9. Modificările generale în organism în cadrul inflamaţiei. Patogenia şi importanţa biolopgică.

Inflamaţie normoergică, hipoergică şi hiperergcă.

Reactivitatea generala sunt modulate de sistemul nervos central si hormonii glandelor endocrine.
Modulatorii vigurosi a inflamatiei sunt:neurotransmitatori hormonii glandelor endocrine,sistemul
imun,tes conjuctiv,particularitatile metabolismului. Din influentele endocrine –hh tiroidieni si
mineralocorticoizii (proinflamatori), insulina si glucorticoizii (antiinflamatori). Factorii nervosi
si endocrini influenteaza react procesului inflamator-react
vasculare,exudatia,emigrarea,proliferarea si regenerarea. Efectorii finali ai inflamatiei care
foarmeaza rs: microvasele,leucocitele,structurile mezenchimale.
*Inflamatia normoergica-reactie inflamatorie care corespunde facorului patogen calitativ si
cantitav
*Inflamatia hipoergica-react inflam inferioara intensitatii actiunii agresive a factorului patogen si
a volumului distructiilor, decurge lent,indelungat ,deseori cronic cu predominarea alteratiei,este
insuficienta pentru a confrunta agresia si a restabi homeostazia structurala
*Inflamatia hiperergica-react inflam exagerat de intensiva.Se intilneste in
hipersensibilitate(alergie) si se evidentiaza prin caracter excesiv de intens al tuturor react inflam.
10.Reacţii alergice. Definiţia. Etiologia. Clasificarea endo- şi exoalergenilor
Alergia-este sensibilitatea si reactivitatea exagerata si calitativ modificata a organismului la
substante de natura antigenica si haptenica,care au la baza reactii imunologice asociate de leziuni
celulare,inflamatii si necroza.
React alergice contin in patologia lor 2 tipuri de procese imunologice :umorale
(hipersensibilitatea de tip imediat) si celulare(hipersensibilitatea de tip intirziat)
*Etiologia : Alergene-subst de natura antigenica si haptenica care declanseaza react alergice.
Alergenele nu provoaca react fiziologice imune,ci formeaza react patologice alergice.
*Clasificarea : 1)In functie de origine : a. Alergene exogene -1.de menaj ; 2.medicamentoase ;
3.industriale ; 4.vegetale ;5.parazitare b. Endogene- 1.naturale native ; 2.achezitionate
3.infectioase ;
2)In functie de portile de intrare in organism : a. Alergene inhalate respiratorii ; b.alergene
alimentare ; c.de contact ; d.injectate parenterale ;
11. Patogenia generală a reacţiilor alergice. Clasificarea reacţiilor alergice (Coombs şi Gell).
*tipul 1:react anafilactice (allergen liber+anticorpi fixate); fenomenele patologice sunt
conditionate de substante biologic active eliberate de mastocite;
2.react citotoxice(allergen fixat+anticorp liber); effect pathologic consta in distructia celuleor
proprii; 3.react de tipul Arthus (imunocomplecsi circulanti) (allergen liber+anicorpi liber);
4. react alerg de tip intirziat(allergen +limfocite T sensibilizate) –elimenarea alergenului se
efectueaza nemijlocit de limfocitele T efectoare; 5.react de tip stimulator (receptori
celulari+anticorpi liberi)
*Patogenia: 1.Stadiul immunologic- a. patrunderea primara a exoalergenului; b.contactul
alergenului cu cellule sistemului histiofagocitar; c.activarea limfocitelor B de catre allergen cu
blasttransformarea,proliferarea si formarea clonului immunologic de limfocite B stimulate de
antigen; d.diferintierea limfocitelorB; e.alipirea imunoglobulinilor sintetizate la Fc-receptorii
bazofilelorsi mastocitelor in react alergice de tip 1 sau in circulatia in mediul extern.
Organismul sensibilizant se deosebeste de cel nesensibilizant prin prezenta limfocitelor T
sensibilizante pe a caror suprafata exterioara sunt fixate receptori specifici pentru allergen.
2.Stadiul patochimic-consta in eliberarea,activarea sau sinteza de mediatori chimici din
limfocitele sensibilizate
3.Stadiul fiziopatologic-consta din efectele fiziopatologice declansate de actiunea mediatorilor
stadiului patochimic.
12.Reacţii alergice tip I. Cauzele. Patogenia. Stadiile.
Reprezinta hipersensibilitatea organismului de tip imediat,care are la baza elaborarea de anticorpi
IgE(partial IgG) la administrarea parenterala repetata a proteinelor heterogene si la patrunderea
in organism a alergenelor de alta natura.
*Stadiul imunologic: sensibilizarea include procesele imunologice care se finalizeaza cu sinteza
de imunoglobuline IgE(partial IgG4). Producenti de IgE sunt plasmocitele derivate de la
limfocitele B actevizate de alergen:sunt situate in tes limfoid a mucoasei organelor-poarta si
ganglioni limfatici regionali.
Patrunderea repetata a alergenului duce la: a. Interactiunea alergenului cu mastocitele; b. Interact
alerg patruns in mediul intern a organismului cu IgE circulant in singe cu formarea de complexe
imune; c.cu mastocide rezidente; d.cu IgE fixate pe macrofagi cu eozinofile si trombocite.
*Stadiul patochimic-demareaza la interactiunea alergenului cu IgE specifice(si nespecifice).
Fixate pe bazofile mastocite,trombocite,neutrofile,monocite.
In mastocite se contin:mediatori ai anafilaxiei:histamina,serotonina,heparina,factorul
chimiotactic al neutrofilelor,eozinofilelor-mediatori primari.
Mediatori secundari:1. Arilsulfataza A si B din eozinofile,care hidrolizeaza esterii sulfurici si
inactiveaza leukotreinele; 2. Fosfolipaza eozinofilelor-inactiveaza fact activant altrombocitelor;
3.histaminaza eozinofilelor-care scindeaza histamina; 4.proteinele cationice ale eozinofilelor-
care mediaza react imunitatii normale antiparazitare,omoara larvele parazitilor.
In rezultatul activizarii fosfolipazii A2 in mastocite are loc clivarea fosfolipidelor cu eliberarea
ac.arahidonic care ulterior poate fi metabolizat prin:1.calea ciclooxigenazica 2.calea
lipooxigenazica
*Stadiul fiziopatologic al react alergice tip 1(anafilaxia)-include totalitatea de efecte suscitate de
subst biologic active
In baza patogeniei react anafilactice se efectueaza si terapiea patogenetica:
1 evitarea contactului repetat cu alergenul sensibilizant; 2.hiposensibilizarea specifica prin
administrarea abundenta a alergenului specific,ceea ce stimuleaza sinteza de imunoglobuline G;
3.inhibitia sintezei de IgE prin imunosupresie; 4. Stabilizarea mastocitelor prin blocarea
receptorilor membranari.; 5.inhibitia sintezei de mediatori chimici ai anafilaxiei; 6.blocada
structurilor reactive sensibele la actiunea mediatorilor anafilaxiei; 7.micsorarea tonusului
structurilor reactive la actiunea mediatorilor anafilaxiei; 8.tratament simptomatic- mentinerea
presiunii arteriale stabilizarea permiabilitatii vaselor,lichidarea hipoxiei.

33.Reacţiile alergice de tip II (citotoxice-citolitice). Patogenia. Mecanismele de

alterare.Denumirea provine de la efectul final-liza celulelor purtatoare de antigene
membranare,care au initiat sinteza de anticorpi specifici ,iar ulterior au interactionat cu anticorpii
respectivi.
1) prototipul fiziologic - eliminarea din oganism a celulelor proprii infectate, mutante, tumorale
2) variantele patologice - şocul hemotransfuzional, anemia hemolitică dobândită,
trombocitopenia, leucocitopenia medicamentoasă
3) alergenele – izoantigenele eritrocitare A,B,D, antigenele naturale în asociaţie cu haptenele
exogene (medicamente)
4) anticorpi specifici participanţi - IgG
Patogenia. Interactiunea antigen-anticorp are loc pe membrana celulei purtatoare de antigen cu
distructia acesteia.
1) interacţiunea alergen + Fab al anticorpului - pe membrana celulei purtătoare de antigen
2) fragmentul constant Fc al anticorpului opsonizează celula
3) complexul imun antigen + anticorp de pe membrana celulei fixează complementul – se
formează complexul alergen + anticorp + C3b
4) Fragmentul C3b opsonizează dublu celula
5) fagocitoza de macrofag a cel opsonizate prin receptorii naturali anti-Fc şi anti-C3b – citoliza
6) formarea complexului C5-C9 membranatacant – citoliza
7) efectele patologice finale:
liza eritrocitelor - anemia hemolitică;
liza leucocitelor – leucocitopenia;
liza trombocitelor - trombocitopenia.
Subtipuri: 1. (opsonizarea Ig cu masa moleculara mica)citotoxic-antigen fixat pe suprafata
eritrocitului(factor Rh,transfuzia eronata) are loc citoliza cu fagocitoza.
2-(Leziuni tisulare)-prin intermediul killelilor ,daca antigenul este un component al tesuturilor
(sindrom Gudpestr-vasculita la nivelul plaminilor,glomerulonifrita rinichilor)are loc distructia
endoteliocitelor cu inflamatie.
3-Dezintegrarea membranara(dezechilibrul pompelor de Na)-Boala grah,miastenie(blocarea rec
sensibili la acetilcolina)

34.Reacţiile alergice de tip III. Mecanismele de alterare. Boala serului.

Interactiunea antigenelor liberi n circulatie cu anticorpi deasemena in libera circulatie. prototipul
fiziologic – eliminarea antigenelor heterogene circulante în sânge: antigenul + anticorpul
IgM,G,A + complementul;opsonizarea dublă a antigenului de Fc şi C3b;fagocitoza de către
macrofag şi degradartea;complexul imun fixat pe eritrocit – vehiculat spre ficat – degradat în
ficat 2) varianta patologică - bronşita astmatica,artrita reumatoidă,glomerulonefrita acută,
Lupusul eritematos, boala serului
Patogenia: 1) alergenul – proteine heterogene în doze masive, masă moleculară relativ mică,
solubil în umori 2) complecşii imuni nu activează complementul,nu sunt opsonizaţi şi nu sunt
fagocitaţi , circulă în sânge,infiltrează pereţii vasculari, membrana bazală, pătrund în interstiţiu
3) în interstiţiu complecşii imuni activează complementului,formarea C3a, C5a – activarea
mastocitelor – inflamaţie acută locală,agregarea trombocitelor (trombogeneză) 4) efectul final:
inflamaţia vaselor, distrucţia membranei bazale, distrucţia matricei intercelulareticorpii
Boala serului.Apare peste 8 zile dupa seroterapie cu ser de cal.In acest interval de timp in singe
circula proteine de cal,care nu au fost inca degradate si eliminate din org concomitent cu
anticorpii sintetizati contra proteinelor serice de cal.In conditiile prevalarii Ag se formeaza
complecsi imuni cu excesul Ag.Complcsii medii traverseaza peretele vascular in spatiu
interstitial ,ce provoaca imflamatia alergica a pielii ,articulatiilor,cordului,rinichilor.

35.Reacţiile alergice de tip IV (întârziat). Cauzele.Patogenia. Probele diagnostice cutanate.

Au la baza reactii imune celulare(hipersensibilitatea celulara) si se manifesta peste 24 ore dupa
contactu repetat cu Ag specific.Esenta patogeniei este interactiunea dintre Ag si limfocitele T se
nsibilizate,care au la suprafata membranei receptori specifici Ag.Astfel hipersensibilitatea de tip
celular este un proces imun celular de o intensitate exagerata-reactia imuna celulara+alteratia
tesuturilor.
1.Prototipul natural – infecţii intracelulare, bolile cronice bacteriene, virale, micozele
2.Varianta patologică - rejetul transplantului
3. Antigenul-timusdependent, corpuscular, insolubil, stabil la scindare
4) mecanismele efectoare – imunitatea celulară: limfocitele T sensibilizate.
Patogenia-parcurg aceleasi etape descrise pu reactiile alergice tip imediat cu anumite
particularitati:
Pătrunderea antigenului în organism
interacţiunea cu celulele antigenprezantatoare
Inflamaţia vaselor în locul inoculării antigenului
Migrarea celulelor care au incorporat anteigenul în ganglionul limfatic regional
prezentarea complexului antigen + MCH II limfocitului Th2 şi limfocitului T specific
activarea şi proliferarea limfocitelor T
formarea clonului imunologic de limfocite T sensibilizate
Emigrarea limfocitelor T sensibilizate în locul inoculării antigenului
interacţiunea limfocitelor T sensibilizate cu antigenul
secreţia de mediatori – citokine, perforină şi caspaze
citoliza, apoptoza şi fagocitoza celulei purtătoare de antigen
 mobilizarea celulelor inflamatoare - inflamaţia.
Probele diagnostice cutanate:Reactia clasica-reactia diagnostica la administrarea subcutanata a
tuberculinei,care consta in inocularea intracutanata a tuberculinei pacientului cu tbc,peste 48-
72de ore in locul inocularii se dezvolta un proces inflamator proliferativ,care se manifest printro
papula cu necroza in centru. Alte forme-reactia de reject a alo sau xenotransplantului,dermatita
de contact

36.Reacţia de reget al transplantului.

37.Reacţii alergice tip V. Cauzele. Patogenia.

R eprezintă o reacţie alergică tip II fără efect citolitic(receptori celulari + anticorpi liberi = nu are
loc citoliza ci efect stimulator sau blocant)
antigenul – receptorii celulari pentru hormoni
anticorpii – IgG
una din entitatăţile clinice – boala Graves (tireotoxicoza)
PATOGENIA (exemplu)
receptorii pentru TSH de pe tirocite devin autoalergene
contra receptorilor sunt elaboraţi autoanticorpi
efectul interacţiunii – activarea receptorului pentru TSH
efectul final - sinteza excesivă necontrolată de hormoni - hipertiroidism

38.Reacţii autoalergice. Clasificarea autoalergenelor. Patogenia autoalergiei. Bolile autoalergice.

Reprezinta o reactie imuna de tip umoral sau celular,declansata contra antigenelor proprii ale
organismului.Deoarece reactiile decurg cu distructia propriilor tesuturi,aceste reactii se mai
numesc autoagresive.In aceste reactii Ag sunt denumite autoAg,anticorpii-autoanticorpi,reactia
imuna-autoimuna.Cauzele generale ale autoimunitatii sunte Ag proprii,care intra in componenta
str org.
ALERGENUL – lipseşte
ANTICORPII ŞI LIMFOCITELE – nu participă
REACŢIA IMUNOLOGICĂ - lipseşte
PROCESUL INIŢIAZĂ CU STADIUL PATOCHIMIC – eliberarea, activarea sau formarea de
mediatori inflamatori
STADIUL FIZIOPATOLOGIC – reacţiile tipice la mediatorii inflamatori (imitarea alergiei)
Clasificarea autoalergenilor:specifice pentru specia data,pu individul dat(izoantigene),pu un
organ(organospecifice)-tireoglobulina(tiroido Hashimoto,factorul antianemic intrinsec
Kastle(anemia pernicioasa)Ag citoplasmatice ale cel suprarenala(boala Adison),sau pu anumite
organite celulare(ADN,prot mitocondriale). Patogenia:
1.eliberarea Ag sechestrat.
2.anergia-
deteriorarea,se anihileaza lipsa raspunsului limfocitelor T(toleranta imun-raspunsul limf T)
*alergenul propriu expresat-rasp limf Treactive=>procese autoimune.
*creste sintezza fact costimulator-eliberate in afectiuni virale(care ataca genomul)
*procese inflmatorii sau alergice la nivelul cel periferice.
3.mimicria moleculara-inf.bacteriana(streptococul beta hemolitic A).Organismul incearca sa
elibereaza Ig din cauza ca cardiomiocitele si cel glomerulilor renali au structura ca si cele din
streptococ,Ig distrug si celolule acestora(reactia incrucisata).
4.super antigen-se elibereaza Ig contra Ag la nivelul jejunului sau ileonului-colita
ulceroasa.Conditioneaza extravazarea Ag.
Bolile autoalergice:b.Hashimoto,mixedemul primar,tireotoxicoza,anemia
pernicioasa,b.Adison,menopauza precoce,sterilitate masculina,diabet insulindependenttip I,tip II,
s.Goudspacher,oftalmia simpatica,anemia hemolitica,granulocitopenia,artrita reumatoisa,colita
ulceroasa,lupus eritematosus.

39.Imunodeficienţe. Noţiune. Clasificarea. Etiologia. Patogenia. Manifestările.

In urma defectelor genetice apar gene ale hiporeactivitatii imune.Aceste gene mutante nu se
manifesta la persoane heterozigote,insa la hemozigoti are loc expresia hiporeactivitatii fata de
orice antigen microbian.In cazurile in care microorganismele altereaza organele izolate de
barierele histohematice Ag organospecifice sechestrate,izolate,fata de care lipseste toleranta
imunologica fiziologica,sunt eliberate,ceea ce declanseaza reactii autoalergice.Patogenia se
presinta dubla:imunodificienta creeaza conditii pu afectarea microbiana a barierelor si
demascarea Ag izolate.

40.Hiperemia arterială. Definiţia. Clasificarea. Cauzele. Patogenia. Manifestările

hemodinamice, metabolice şi funcţionale. Consecinţele.
Umplerea excesiva a unui organ sau portiuni de tesut cu singe arterial in rezultatul afluxului
sporit de singe prin arteriolele dilatate concomitent cu marirea perfuziei.Factori:exogeni si
endogeni,natura-mecanici,chimici,biologici,psihogeni,mediatori si hormoni, metaboliti,
prostaglandine.
Clasificare:H.fiziologica-coerenta calitativa si cantitativa a factorului cauzal si caracterul
adaptativ,protectiv sau compensativ(H.la act temp ridicate,in inflamatie) si patologica-
H.neadecvata factorului cauzal si lipsita de caractere biologice favorabile(H.neuroparalitica la
trauma nervilor vasomotori).
Patogenia. Factorul patogenetic de bază (veriga principală) al hiperemiei arteriale este dilatarea
arteriolelor prin mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice.
Hiperemia arterială neurotonică - dilatarea arteriolelor la creşterea tonusului sistemului
vegetativ parasimpatic – dilatarea vaselor cu inervaţia parasimpatică (organele genitale).
Hiperemiei arterială neuroparalitică - dilatarea arteriolelor la diminuarea tonusului sistemu-
lui vegetativ simpatic (lezărea ganglionilor, fibrelor postganglionare sau a terminaţiunilor
nervoase simpatice).
Hiperemiei arterială neuromioparalitică – dilatarea arteriolelor la epuizarea rezervelor de
catecolamine în veziculele terminaţiunilor nervoase simpatice cu micşorarea tonusului fibrelor
musculaturii netede ale arteriolelor.
Hiperemiei arterială umorală – dilatarea arteriolelor la creşterea concentraţiei substanţelor
biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina, prostaglandine, kinine).
Hiperemiei arterială metabolică - dilatarea arteriolelor în rezultatul acţiunii directe asupra
musculaturii netede a vaselor a produşilor metabolismului (ionilor de hidrogen, dioxidului de
carbon, adenozindifosfatului, acidului lactic ş.a.).
Hiperemia arterială funcţională - dilatarea arteriolelor organelor cu funcţie intensă
(hiperemia pancreasului în timpul digestiei, a muşchilor scheletici în efort fizic, a encefalului în
efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare funcţională ş.a.). Hiperemia arterială funcţională se
dezvoltă prin intermediul mecanismelor patogenetice metabolice şi umorale.
Hiperemia arterială reactivă - dilatarea arteriolelor în ţesuturile ischemiate la restabilirea
circulaţiuei sanguine. Dilatarea vaselor se datorează acţiunii produşilor metabolismului tisular
(CO2, acidul lactic, adenozina, ioni).
Manifestările hiperemiei arteriale: modificările hemodinamice, limfodinamice, metabolice cu
echivalentele lor externe.
Modificările hemodinamicii şi limfodinamicii regionale:
a) dilatarea arteriolelor;
b) creşterea presiunii hidrostatice în arteriole, capilare şi venule;
c) creşterea numărului de vase funcţionale;
d) creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin – hiperperfuzie ;
e) creşterea vitezei filtraţiei transcapilare ca rezultat al măririi presiunii hidrostatice
f) micşorarea resorbţiei şi mărirea volumului lichidului interstiţial;
g) intensificarea limfogenezei şi limfocirculatiei.
Modificările metabolismului tisular:
a) mărirea aportului de oxigen şi substanţe nutritive;
b) evacuarea completă a deşeurilor metabolice ;
c) micş diferenţei arterio-venoase a presiunii oxigenului – „arterializarea” sângelui venos;
d) intensificarea proceselor metabolice oxidative în regiunea hiperemiată;
e) intensificarea energogenezei, acum în celu ţes hiperemiat a subst macroergice şi nutritive;
f) mărirea potenţialului energetic şi funcţional al organului;
g) creşterea reactivităţii şi rezistenţei ţesuturilor hiperemiate la acţiuni nocive.
Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale: eritem difuz; creşterea temperaturii
locale;creşterea turgorului tisular.
Consecinţele. Hiperemia arterială poate avea consecinţe favorabile şi nefavorabile pentru
organism. Hiperemia arterială asigură condiţiile optime pentru intensificarea funcţiei specifice a
organului sau ţesutului şi stimularea multiplicării celulară, proceselor reparative, reacţiilor
protective.
Totodată dilatarea excesivă a vaselor organului poate conduce la ruperea peretelui vascular şi
apariţia hemoragiei.

41.Hiperemia venoasă. Definiţia. Etiologia. Patogenia. Manifestările hemoidinamice,

metabolice, funcţionale.
Umplerea excesivă a unei porţiuni de ţesut sau organ cu sânge venos în rezultatul refluxului
dificil prin vene cu micşorarea perfuziei.
Etiologia. Cauza generală este rezistenţa mecanică crescută în calea refluxului sângelui din
organ sau ţesut: diminuarea funcţiei de pompă a ventricolului drept sau stâng; micşorarea forţei
de aspiraţie a cutiei toracice;îngustarea lumenului venos prin compresie, obturare , obliterare.
Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principală) al hiperemiei venoase este
reducerea refluxului venos şi hipoperfuzia organului.
Manifestărle hiperemiei venoase: diminuarea refluxului sanguin din organ;acum excesivă a
sângelui în compartimentul venos şi capilar al modulului microcirculator; creşterea presiunii
hidrostatice în venule şi capilare;micşorarea afluxului arterial;intensificarea procesului de
filtraţie transcapilară şi venule;acumularea în exces a lichidului interstiţial - transsudaţie;
intensificarea limfogenezei;diminuarea refluxului limfei;acumularea în exces a lichidului
interstiţial - formarea.
Modificările metabolice:diminuarea aportului de oxigen şi substanţe nutritive; tulburarea
schimbului capilaro-interstiţial de gaze;diminuarea proceselor metabolice oxidative şi a energo-
genezei;intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acumularea metab intermediari acizi –
acidoza metabolică;
Manifestări externe:înroşirea cu nuanţă cianotică a regiunii hiperemiate;tumefierea organului
sau porţiunii de ţesut;micşorarea temperaturii locale;hemoragii intratisulare.
42.Tromboza. Definiţia. Cauzele. Patogenia. Manifestările. Consecinţele.

43.Ischemia. Definiţia. Cauzele.Patogenia. Manifestările. Consecinţele.

Ischemia - tulburarea circulaţiei sanguine periferice în rezultatul diminuării sau întreruperii
afluxului de sânge arterial cu hipoperfuzia organului. Etiologie. Cauza generală a ischemiei este
micşorarea lumenului arterei aferente cu hipoperfuzia organului.
Patogenia. Veriga patogenetică principală a ischemiei - micşorarea lumenului arterei aferente.
Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
a) neurogen sau angiospastic - prin creşterea tonusului sistemului nervos simpatic;
b) obturarea arterei ( tromb, embol sau placă ateromatoasă);
c) compresia arterei (tumoare, cicatrice, ligatură ş.a.);
d) obliterarea peretelui arterial (tumefierea, inflamaţia, sclerozarea );
a) redistribuirea circ sanguine- creşterea afluxului de sânge spre alte regiuni ale organis;
Manifestările.
Dereglări hemodinamice:
a) micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în artea aferentă;
b) micşorarea v volumetrice a circulaţiei sanguine, micş umplerii vaselor org cu sânge;
c) diminuarea debitului sanguin – hipoperfuzie ;
d) reducerea reţelei vasculare ca rezultat al depleţiei de sânge;
e) micşorarea filtraţiei transcapilare;
f) diminuarea limfogenezei;
Dereglări metabolice:
a) micşorarea aportului de O2 şi subs nutritive spre org ischemiat (hipoxia, hiponutriţia);
b) reducerea metabolismului şi energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);
c) acidoza metabolică;
d) hipofuncţia organului ischemiat;
e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
f) necroza, inflamaţia, sclerozarea, atrofia organului.
Manifestări exterioare:
a) paloarea ţesutului ischemiat;
b) micşorarea temperaturii locale;
c) micşorarea în volum a organului;
d) durere locală şi parestezii.
Consecinţele ischemiei: a) staza ischemică; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza;
e) inflamaţia; f) sclerozarea.

44.Embolia. Definiţia. Clasificarea. Patogenia. Manifestările. Consecinţele.

Una din cauzele frecvente ale ischemiei este embolia.
Embolia este prezenţa şi vehicularea prin vasele sanguine a particulelor străine endogene sau
exogene, care obturează lumenul vascular şi dereglează circulaţia sanguină.
Etiologia: embolia exogenă - aeriană, gazoasă, microbiană, parazitară şi cu corpi străini;
embolia endogenă - cu tromb, tisulară, lipidică, celulară, cu lichid amniotic şi ateromatoasă,
embolia circulaţiei mari, embolia circulaţiei mici şi embolia venei portă,ortogradă, retrogradă
şi paradoxală.
Patogenia.
Embolia aeriană - obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Pătrunderea aerului în
circulaţia sanguină devine posibilă în cazul traumatizării venelor mari magistrale (jugulară,
subclaviculară), a sinusurilor venoase ale craniului, în care presiunea sângelui este mai mică
decât cea atmosferică, iar pereţii vasculari sunt fixaţi de ţesuturile adiacente şi la ruperea lor nu
colabează, din care cauză aerul atmosferic este aspirat în vase.
Embolia aeriană poate fi şi iatrogenă - la efectuarea incorectă a unor manipulări medicale, cum ar
fi administrările intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de sânge, investigaţii radiologice
angiografice.
Embolia microbiană este consecinţă a pătrunderii din focarul inflamator septic în circulaţie a
microorganismelor, care obturează lumenul vascular şi determină apariţia focarelor infecţioase
metastatice în diferite organe.
Embolia parazitară survine în cazul în care diverşi paraziţi (helminţi) străbat peretele vascular şi
nimeresc în circulaţia sanguină, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar şi generalizarea
invaziei parazitare cu dezvoltarea altor paraziţi în diferite organe.
Embolia cu corpi străini este o formă ce se întâlneşte mai rar şi doar în cazurile de traume cu
arme de foc, când glontele, schija sau alte obiecte străine nimeresc în interiorul vasului şi-l
obturează.
Embolia gazoasă reprezintă obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se
formează în sânge la micşorarea bruscă a solubilităţii gazelor şi este factorul patogenetic de bază
al bolii de cheson sau decompresiei la înălţime – la trecerea de la hiperbarie la presiune
atmosferică mai mică (decompresie) sau la trecerea bruscă de la presiunea atmosferică normală
la presiune scăzută (deermetizarea la înălţime a aparatelor de zbor).
Embolia cu tromb este una din cele mai des întâlnite forme de embolii şi reprezintă obturarea
lumenului vascular de către un tromb ce s-a rupt de la locul său de formare.
Embolia tisulară este rezultatul vehiculării de către torentul sanguin a fragmentelor de ţesuturi
traumate mecanic (de ex., muşchi, encefal, ficat).
Embolia lipidică reprezintă pătrunderea în circulaţie a picăturilor de lipide provenite din măduva
galbenă a oaselor tubulare, ţesutul adipos subcutanat în cazul traumelor masive ale acest.
Embolia celulară reprezintă vehicularea prin sânge a celulelor provenite din tumori cu reţinerea
în alte organe, unde din celulele reţinute se dezvoltă tumorile metastatice.
Embolia cu lichid amniotic este pătrunderea lichidului amniotic în vasele lezate ale uterului în
timpul naşterii după detaşarea placentei sau la detaşarea precoce.
Embolia cu mase ateromatoase este provocată de picăturilr de colesterol şi alte substanţe
provenite din plăcile ateromatoase dezintegrate, care sunt revărsate în lumenul vaselor şi
vehiculate de curentul sanguin în vasele circulaţiei mari, mai des ale encefalului.
Consecinţele emboliei – ischemia, metastazarea procesului infecţios şi tumoral.

45.Staza sanguină. Clasificarea. Cauzele. Patogenia. Manifestările. Consecinţele.

Staza - sistarea circulaţiei sanguine la nivel microcirculator într-un organ sau porţiune de ţesut.
Etiologie:
factorii ischemianţi- provaocă staza ischemică;
factori care stopează refluxul venos de la organ – staza venoasă;
factori care măresc rezistenţa circulaţiei prin însăşi capilarele – stază capilară (exicoza
ţesutului, soluţiile hipertonice de clorura de sodiu, acizi, baze, toxinele microorganismelor,
terebentina, uleiul de muştar etc.);
afectarea endoteliului şi micşorarea lumenului capilar;
factori cu acţiune generală – boala hipertensivă, ateroscleroză, şocul, colapsul, insuficienţa
circulaţiei sanguine, inflamaţii acute, crizele angioneurotice, afecţiuni virale (gripă, rujeolă).
Patogenie.
Staza venoasă este consecinţa directă a hiperemiei.
Staza ischemică este o consecinţă a ischemiei.
Staza capilară apare în urma modificărilor reologice ale sângelui sau în cazul capilaropatiilor,
când curentului sanguin prin capilare i se opune o rezistenţă sporită de neînvins pentru torentul
sanguin.
Manifestările staszei:
a) micşorarea temperaturii locale;
a) cianoza;
 b)microhemoragii
Consecinţele. În organul cu stază sanguină hipoperfuzia şi hipoxia pronunţată provoacă
leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioză, necroză, inflamaţie, atrofie, sclerozare.

46.Dereglările schimbului capilaro-interstiţial. Edemele. Clasificarea edemelor. Cauzele.

Patogenia.
Edem – proces patologic tisular, acumularea excesivă de lichid în spaţiile intercelulare sau
cavităţile seroase ale organismului. Lichidul acumulat în caz de edeme se numeşte lichid ede-
maţios sau transsudat.
Patogenia generală a edemelor: dizechilibrul dintre procesele de extravazare şi intravazare a
lichidului în modulul microcirculator cu acumularea în exces a lichidului interstiţial.
Factorii schimbului capilaro-interstiţial – permeabilitatea peretelui capilar; presiunea hidrostatică
intracapilară; presiunea hidrostatică interstiţială; presiunea oncotică intracapilară; presiunea
oncotică interstiţială; presiunea osmotică intracapilară; presiunea osmotică intersstiţială.
Etiologia edemelor:
a) factorii ce măresc presiunea hidrostatică a sângelui în capilare – hiperemia venoasă şi
staza, insuficienţa circulatorie sistemică;
b) factorii ce micşorează concentraţia proteinelor şi scăd presiunea oncotică a plasmei
sanguine – hipoproteinemia şi hipoonchia;
c) factorii ce măresca perm peretelui capilar pu prot – inflam, reacţiile alergice, intoxicaţiile;
d) factorii ce cresc concentraţia proteinelor şi electroliţilor în lichidul interstiţial;
e) factorii ce împiedică refluxul limfei – compresia, concreşterea, obturarea, inflamaţia
vaselor limfatice, coagularea limfei.
Patogenia edemelor
1. Edemele congestive: hiperemia venoasă, staza venoasă – creşterea presiunii hidrostatice a
sângelui în capilare - creşterea presiunii efective de filtrare - edem.
2. Edemele hipooncotice: micşorarea concentraţiei proteinelor în plasma sanguină - diminuarea
presiunii oncotice intravasculare - intensificarea filtrării - edem.
3. Edemul hiperosmotic: reţinerea electroliţilor în interstiţiu - creşterea presiunii osmotice în
interstiţiu - edeme.
4. Edemelе membranogene: mărirea permeabilităţii pereţilor capilarelor sanguine pentru
proteine - extravazarea proteinelor plasmatice în lichidul interstiţial - mărirea presiunii efective
de filtrare - edem.
5. Edemele alergice şi inflamatorii – mediatorii proinflamatori - mărirea permeabilităţii pereţilor
capilarelor sanguine pentru proteine - extravazarea proteinelor plasmatice în lichidul interstiţial -
mărirea presiunii efective de filtrare - edem. 6. Edemul limfogen - dereglarea refluxului –
predominarea limfogenezei asupra refluxului limfei – edem.