2020 Lista Biletelor V Rum
2020 Lista Biletelor V Rum
2020 Lista Biletelor V Rum
APROB
Prorector pentru asigurarea calităţii şi integrării în
învăţământ
Dr.h.ş.m., Profesor universitar
__________________________ OLGA CERNEŢCHI
______” _______”______________2020
BILETELE
PENTRU EXAMEN “BOLI CHIRURGICALE” DE PROMOVARE
LA ANUL V FACULTATEA MEDICINĂ GENERALĂ
ANUL UNIVERSITAR 2020-2021
(varianta română)
Chişinău, 2020
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.1
S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele
vasculare implantate rămân funcţionale. Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a
ţesuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.Bâtca a propus metoda
extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se
inoculează sânge proaspăt heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia
postoperatorie pot asigura succesul în 80-90% din cazuri.
Bilet Nr.2
Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi
maruntite si amestecate..
Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din
protein,glucide,lipide.Sunt indicate pacientilor cu functie intestinala nealterata.
Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de
aminoacizi.
Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice
specific(insuficienta respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)
Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin
monitorizarea stricta a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii
pacienti,preponderant insa la cei cu diabet. este important de a monitoriza glicemia si
de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC
si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului
trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului
alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de componenti individual
intolerabili de catre pacient.
biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse
exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în
interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în
stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară constituie 90% şi este o complicaţie
a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia
stenozei primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare
congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea stenozei primare este dificilă,
deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza
sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi pancre-atic), stenoza celor
trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian,
stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a
canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin
sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală
este la fel: restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului
postcolecistectomic, insa sunt si alte sitatii (plastronul subhepatic , process aderential
important, variante anatomice a canalului cystic, patologii congenital a cailor
biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si
inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in
portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze partiale/totale ;
limitate/raspindite(lungi) ; associate cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.
Bilet Nr.3
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie
autonoma IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara
b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita
subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt)
b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)
c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor.
•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice:
radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia
cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică
nucleară.
•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări
funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu Ts {testul Werner);
testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană
(valorile normale-între 220-360 milisecunde).
•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI
(proteina ce fixează iodul - norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni
(antitireoglobulină şi/sau antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH;
dozarea radioimunologică a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali
(antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2, dopamina, decarboxilaza).
•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia
tiroidiană.
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre
leziunile aterosclerotice. în jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr,
care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite
şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină
din plachete, iar necroza acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor
umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase se detaşează
barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal,
acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci,
pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele
desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea
permeabilităţii vasului.
Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape
evolutive ca şi în endarterita obliterantă : 1. Ischemie de effort , 2. Ischemie de repaos
, 3. Tulburari trofice in member ,4. Gangrene membrelor.Timp de cîţiva ani
ateroscleroza obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul primelor
manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri, fiindcă s-a asociat şi
tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi
prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente,
tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin
dureri în muşchii cnemieni, care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă
_leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele
iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii
fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se accentuează la urcarea
scărilor şi la deal.
Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la
rece, uneori senzaţia de amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă
coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la
bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai
avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine maroniu-violacee.
tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile
de pe segmentul femuro-popiiteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc
obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a
femurului. O dată cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în
ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate, care sînt însoţite de
edemul şi hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin
impotenţă, datorită dereglărilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de
abdomen acut medical in cea chirurgicala (pancreonecroza
necroticohemoragica, colita ulceroasa nespecifica)
Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare
unei patologii acute chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice infectioase
, alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate-cardiace, pulmonare, renale,
vertebrale).
Sindroamele abdomenului acut chirurgical:
Sdr. Peritonitic- defans muscular, imobilizare peretelui abdominal la
respiratie, absenta matitatii hepatice, semne de laborator si radiologice
specifice.
Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari
circulatorii,hidroelectrolitice, reactii cardiovasculare, respiratorii ,
hepatorenale
Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu
volumul de singe pierdut , paloarea tegumentelor , agitatie psihomotorie ,
tahicardie progresiva, hipotonie
Sdr. De torsiune de ograne – tc. Variaza proportional cu schimbarile
circulatorii locale , semne de anemie acuta
Sdr. De tromboza – tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale
generale domina asupra celor locale.
Tipurile de durere :
Dureri epigastrice cu recurenta sezoniera (o suferinta ulceroasa)
Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente
colecistokinetice – suferinta veziculara
Dureri periombilicale ale virstnicului , cu caracter anginos –infarct
enteromezenteric
Dureri in hipocondrul sting dupa un traumatism moderat sugereaza o
ruptura de splina
Dureri epigastrice la femei cu semne de sarcina sugereaza o sarcina
extrauterina
Durere brutala si continua – ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta
perforata
Durere brutala permanenta continua ,socanta – infarct enteromezenteric
Durere brusca intermitenta pulsatila – colica intestinala , colica biliara, colica
reno-uretrala,
Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune-
apendicita acuta , pancreatita acuta , colecistita acuta.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.4
Examene de laborator :
Hemograma – leucocitoza , anemie , Ht, Hb,
Alfaamilazele crescute in pancreatita acuta , glicemia , ureea
Examenul de urina pentru excluderea bolilor aparatului urinar
Examene paraclinice :
Radiografia abdominala simpla in diferite incidente
Radiografia cu substanta de contrast
Radiografia toracica
Ultrasonografia abdominala
Punctia abdominala, laparoscopia
Bilet Nr.5
Bilet Nr.6
TSH şi activează ca şi TSH-ul sistemul adenilciclaza-AMP ciclic tiroidian şi prin acesta este
responsabil de hipersecreţia hormonală, creşterea în volum a glandei şi a vascularizării ei.
Clasificare:
Forma uşoară – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus cu
frecven- ţa Ps ≤100–110 bătăi pe minut. Metabolismul bazal sporit 30–40%. Iodocaptarea
tiroidiană până la 40% peste 24 de ore. Capacitatea de muncă păstrată.
Forma medie – frecvenţa Ps ≤ 120 bătăi pe minut, fără dereglări de ritm. Metabolismul
bazal ≥ 50%, pierdere ponderală < 10 kg. Iodocaptarea tiroidiană până la 50% peste 2 ore.
Capacitatea de muncă micşorată.
Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa Ps ≤ 120 bătăi pe minut, extrasistole atriale,
fibrilaţie paroxistică, flutter atrial. Metabolismul bazal ≥ 80%. Iodocaptarea (I131) tiroidiană
mărită în primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt incapabili de muncă şi
necesită spitalizare.
Morfopatologie:
In boala Basedow glanda tiroida are un volum crescut difuz, este de consistenta crescuta si
bogat vascularizata.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul
continutului orbitei (care respecta globul ocular) cu limfocite, plasmocite si mastocite.
Dermopatia din bola Basedow este caracterizata de ingrosarea dermului, acesta fiind infiltrat
cu limfocite si mucopolizaharide hidrofile.
Tablou clinic:
Triada Basedow: guşă – sindromul tireotoxic – oftalmopatie.
Guşa - hipertrofia tiroidiană este difuză, omogenă, elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la
auscultaţie şi „tril” – freamăt perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic este prezent în grade variate şi interesează practic majoritatea siste-
melor: cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă
(50%). Se manifestă prin tahicardie, guşă, tegumente calde, catifelate, transpiraţii
abundente, tremor fin al extremităţilor, hiperchinezie, hiperrefleție, eritem palmar, onicoliză,
alopecie, retracţie palpebrală, exoftalmie.
Simptomele predominante sunt: hiperactivatate, labilitate afectivă, insomnie, intoleranţă la
căldură, palpitaţii, oboseală, „lipsă de aer” la efort, scădere ponderală cu poftă de mâncare
crescută (la tineri) sau scăzută (la bătrâni), reducerea sau dispariţia sângerării menstruale,
scăderea libidoului, tranzit intestinal accelerat, sete, poliurie, prurit.
Cardiotoxico-za se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial,
insuficienţă cardiacă. Manifestările cardiovasculare sunt cele mai frecvente şi asociază
palpitaţiile precordiale cu tahicardia sinusală labilă (în repaus şi în somn), permanent
accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei
(până la 120–140 de bătăi pe minut).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tulburările digestive constau în prezenţa unui sindrom diareic (15–30%), hepatitei toxice,
icterului (20–40%) şi dereglării funcţionale pancreatice.
Oftalmopatia Graves apare la 60–80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de celelalte
semne ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsă de
convergenţă a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare excesivă, clipire,
privire fixă (sem- nul Stellwag I, II) etc.
Diagnostic pozitiv:
Diagnostic diferențial:
tiroidita de Quervain(etiologie virala /bacteriana), tiroidita Hashimoto(hipotiroidism), feo-
cromocitomul, neurastenia,distonii neurovegetative.
Pregatire preoperatorie:
poate dura în medie 3-8 săptămâni!
- izolarea pacientului într-un salon liniştit, cu temperatură ambientală optimă, ferit de
excitanţi, cu personal medical special educat;
- regim igienico-dietetic cu suplimentare glucidică, lipidică, vitamine din grupul B, C şi A;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- sedative, simpaticolitice (Propranololul acţionează la nivelul ţintă, în periferie şi inhibă
conversia de T4 şi T3 fără să interfereze sinteza hormonală; administrarea sa este indicată
încă timp de 7 zile postoperator, întrucât nivelul hormonilor tiroidieni se menţine ridicat
câteva zile după tiroidectomie). Această terapie contribuie la îmbunătăţirea somnului,
regularizarea pulsului şi diminuarea frecvenţei acestuia;
- soluţia Lugol se administrează în doze crescânde, începând cu 3x5 picături/zi până la 3x15
picături/zi timp de 2-3 săptămâni, până în ziua operaţiei; reduce volumul guşii şi scade
vascularizaţia;
- ATS: cel mai frecvent utilizat este Carbimazolul(30 mg/zi fracţionat) timp de 2-3
săptămâni;
- când se asociază cu iodul anorganic (soluţia Lugol) congestia glandei troide este dimi-
nuată semnificativ;
- asocierea Carbimazol-Lugol-Propranolol controlează rapid simptomatologia în forme- le
severe de hipertiroidism;
- administrarea ATS trebuie întreruptă cu 4-6 săptămâni preoperator pentru a evita sân-
gerările.
Tratament chirurgical:
Tiroidectomia subtotală care implica efectuarea cervicotomiei clasice Koher deasupra
sternului şi o ablaţie chirurgicală subtotală subfascială (procedeul Nicolaev) a glandei
tiroide. Anestezia optimă este cea generală, cu intubaţie oro-traheală. Anestezia locală este
de asemenea, posibilă.
Conduita postoperatorie:
Postoperatoriu este necesară evaluarea funcţiei tiroidiene la 4–8 săptămîni.
La necesitate, de adăugat la tratament Levotiroxina.(hormone,effect similar celor
hormonilor tiroidieni naturali)
Diagnostic pozitiv:
Arteriografia evidenţiază leziunea vasculară, localizarea ei topografică, starea axului
arterial principal din amonte sau/şi din avalul obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale.
Diagnostic diferențial:
1)Tromboza venoasă acută la debut cu spasm arterial şi durere intensă se poate
confunda cu ischemia acută; are însă o evoluţie anterioară cunoscută.
2)Spasmul arterial ca urmare a unor intoxicaţii (arsen, ergotamină), artrite sau
neuropatii periferice (sciatică), însoţit de durere mai puţin violentă, durează puţin şi
se asociază cu hiperhidroza care lipseşte în cazul obstrucţiei.
Tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acută periferică este complex şi vizează atât
fenomenele locale cât şi răsunetul lor general ( în special funcţiile cardiacă şi renală).
Tratamentul medical
1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa
opiaceelor (Mialgin, Morfină) în doze fracţionate de câte 10 mg.
2. Înlăturarea spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează cu ajutorul
medicaţiei vasodialatatoare care va fi administrată parenteral.
- Papaverina Xilina
3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant,
antiagresant şi trombolitic.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1)Scizura portală principală (sagitală) – linia Cantlie. Acest plan de secţiune sagitală conţine
vena hepatică mijlocie. Acest plan împarte ficatul în două porţiuni: hemificatul drept şi
hemificatul stâng.
2)Scizura portală dreaptă - Conţine vena hepatică dreaptă. Ea împarte ficatul în două
sectoare: lateral şi paramedian drept (Couinaud), respectiv posterior şi anterior (Bismuth).
3)Scizura portală stângă.Împarte ficatul stâng în două sectoare inegale: lateral stâng şi
paramedian stâng (Couinaud), respectiv posterior şi anterior (Bismuth).
Este divizat în 8 segmente funcționale independente. Fiecare segment are propriul influx
și eflux vascular, precum și drenaj biliar propriu.
Ficatul are trei fețe: superioară, inferioară și posterioară.
1)Fața superioară (diafragmatică) este convexă și vine raport cu diafragma și peretele
anterior al abdomenului. Lobii stâng și drept sunt separați de ligamentul falciform. Este
complet acoperită de peritoneu, excepția - linia de inserție a lig. Falciform.
2)Fața inferioară - divizată în 4 lobi. Vine în raport cu stomacul și duodenul, flexura colică
draptă, rinichiul drept, glanda suprarenală.
3) Fața posterioară - în spatele lobului drept și este în contact direct cu diafragma.
Tratament :
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.8
9. teratogenitate
Fibrinoliticele: Clasificare:
A. cu acțiune directă – fibrinolizina, tripsina
B. cu acțiune indirectă – streptokinaza, urokinaza, prourokinaza
Indicații:
1. tratamentul infarctului ac.de miocard
2. angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală
3. trombembolia ac.a arterei pulmon.
4. trombembolia venelor profunde și a vaselor periferice
5. restabilirea permeabilității cateterelor trombate
Reacții adverse:
1. hemoragii i/craniene, sistemice
2. dereglări imunologice
3. hTA
4. rupturi ale miocardului
Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai
voluminoase – hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi
tratate si conservativ .
Bilet Nr.9
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune
tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens,
care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă
stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate
însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita
sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca
rezultat al procesului generalizat de colagenoză.
Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele
principale sunt datorate compresiunii traheii, esofagului şi nervului recurent; în
final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi
dificultăţi de deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131
care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodocaptare cu valori scăzute
faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat,
hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut
fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori
este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce
afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a
conductelor aero-digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile
afectării totale a glandei.
Bilet Nr.10
sunt cavitati virtuale în tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale
pleurei, între care exista o pelicula fina de lichid pleural ce mentine presiunea
intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se produce pneumotorax, iar prin
acumulare de lichid-hidrotorax. înscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste
pneumograma. lnspiratia (cu o durata de aproximativ l s) este un proces activ, cu
participarea muschilor inspiratorii (intcrcostali externi), având ca urmare marirea
tuturor diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se
maresc datorita rotatiei coastelor, iar diametrul longitudinal se mareste din coborirea
muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator. In cursul
inspiratiei fortate, pe lânga muschii inspiratorii mai participa si nuschii inspiratori
accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului pulmonar, .ealizându-se în alveole o
scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la nivel alveolar. Diferenta
de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm
Hg.
Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamânilor iu va fi
uniforma. Expiratia, cu o durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie,
fara pauza, si care în repaus este un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma
initiala face ca volumul alveolelor >a se reduca si presiunea în alveole sa creasca
devenind superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta între presiunea
atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamânului sa
fie expulzat. în expiratia fortata, în efortul fizic, expiratia devine activa prin
interventia muschilor cxpiratorii. La sfârsitul expiratiei, când presiunea transpulmonara
are valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; în timpul inspiratiei care
urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe masura ce presiunea creste - sunt deschise
tot mai multe alveole. Epiteliul alveolar este acoperit de un strat discontinuu
tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit
surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor si împiedica filtrarea
lichidelor din interstitiu si capilare spre alveole. Surfactantul începe sa se sintetizeze
numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de glucocorticoizi si tiroxina.
Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:
sediu -acute (10% din cazuri )
- pulmonare -cronice(majoritatea cazurilor )
- bronsice patogeneza
germeni - supuratii bronhogene (de
- bacteriene( aerobe , anaerobe aspiratie )
, mixte) -supuratii hematogene
- alte ( fungi , paraziti ) -supuratii de contiguitate
evolutie ( subdiafragmatice )
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sputa asociere
-fetida(90% cazuri , data de -supuratii primitive apar pe
germeni anaerobi) un plaman sanatos.
-nefetida(in caz de germeni -secundare apar pe un
gram pozitivi asociati cu gram plaman deja afectat.
negativi)
Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
- abcese pulmonare
- pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuzegangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
3.hematogene (septicemii , embolii septice )
4.de contiguitate ( transdiafragmatice) chiste ameobiene.
Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:
A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite ,
otite , mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
- focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
- focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
- abcese periamigdaliene.
- focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
- focare pelvine (la femei).
TABLOURI RADIOCLINICE:
pneumonia cu anaerobi pneumonie necrozanta
pneumonia cu empiem pleural pneumonie necrozanta cu
abces pulmonar empiem pleural
abces pulmonar cu empiem empiem pleural
pleural
Bilet Nr.11
Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie
latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate, depresiune psihică şi scădere în
greutate. În perioada de stare acuzele se accentuează şi pe acest fodal apar
semnele caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii
(membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care
afectează oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai
probabil diagnostic.
Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea
selectivă cu dozare regională a PTH, evidenţierea tumorii în afara
paratiroidelor.
Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Bilet Nr.12
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi
permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi
prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul
spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic
(hipertensiun
e prin
hiperaflux)
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică
intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
III. Obstacole
Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala
posthepatice
Insuficienţa tricuspidâ
I Obstacol Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
mixt: pre- şi
intrahepatic
Bilet Nr.13
Afecţiuni ale
axului venos Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite
Bilet Nr.14
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- greturi
- voma
- durere epigastrica
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.
Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc
tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea alimentelor bogate in tiramina (un
aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la
reglarea tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune
arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe
ori pe saptamana.
Complicatii
Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea
organelor vitale ale organismului, datorita presiunii crescute pe peretii
arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct
miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta
renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.
Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tabloul clinic,
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne
clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne
generale de intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa
acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor,
răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate
etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare,
productivă, declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional domi-
nant estebronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi
depinde de răspândirea procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii,
atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros,
mucos şi grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după
flora microbianâ prezentă. Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se
evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii. Expectoratia creşte în
poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar
manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul
semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa
hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a
procesului patologic - şi la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de
intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii
bolnavi.
Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval
mai scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se
exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii,
inapetenţa.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie
de forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic,
dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi
permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum
şi prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.15
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
computerizată precizează
diagnosticul.4.Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii
cu.chistul hidatic, precizarea făcându-se numai intraoperator5.Chistul aerian
congenital este mai rar unic şi testele biologice suntnegative.Evoluţia
chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri
către complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin
deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului
fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi ajunge să comprime organele
interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării
generale până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este
complicaţia cea mai frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului.
Hemoragia este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de
neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia
piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe
(esofag).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor.
Prognosticul postoperator este benign.Tratamentul chistului hidatic
pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în
combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână,
controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile
(mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă,
înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în
chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea
chistelor mici şi evitarea echinoco-cozei secundare.Tratamentul chirurgical
este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de
apariţia complicaţiilor. Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală.
Metodele de extirpare intactă a chistului evită echinococoza secundară.
Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist,
cu o pensă atraumatică specială, extragerea membranei hidatice. Procedeul,
Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar
şi zona sa de exteriorizare. Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se
incizează şi se decolează, din aproape în aproape, perichistul. Prin breşa
creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei
membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul,
extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne
loja din parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele
bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.16
In practicamedicalăceamairăspândităesteclasificareaclinică a
pancreatiteicronice (PC) dupăŞelagurov:
1. PC recidivantă - estecaracteristicădezvoltareaacceselor de
pancreatităacută;
2. PC doloroasă - suntprezentedureripermanente, accesele de
dureripronunţate nu suntcaracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestădereglările de funcţiepancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinicaesteidenticătumorilorpancreatice,evoluând
cu ictermecanic evident.
Clasificareamorfologicăelaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6
tipuri de pancreatităcronică (schimbărineînsemnate ale pancreasului, uşor,
local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şiRichelmeşiDelmon (1984),
care propune 5 tipuri de pancreatităcronică (pancreatită cu DPP normal, DPP
schimbatnedilatat, DPP dilatat, DPP dilatatînstenoză de PDM, pancreatită cu
schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândirelargăîntacticamedicală.
înclinicăşi-a găsit o răspândiremailargăclasificareaclinico-morfologică a
pancreatiteicronice, care evidenţiază:
1. Pancreatitacronicăindurativă.
2. Pancreatitacronicăpseudotumorasă.
3. Pancreatitacronicăpseudochistoasă.
4. Pancreatitacronicăcalculoasă (virsungolitiază, pancreatităcalcinantă).
Tabloul clinic al pancreatiteicronice (PC). Manifestările de bază ale PC se
vorînscrieîn 5 sindroame:
1) sindromulalgic;
2) dereglări digestive pefundalulinsuficienţeiextrinsece a pancreasului;
3) manifestărileinsuficienţeiintrinsece ale pancreasului;
4) sindromulhipertensiuniibiliare (ictermecanic, colangită,
colecistităsecundară);
5) semnelecliniceinduse de chisturişifistule (hipertensiunea portal
segmentară, duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii:
secretinastimuleazăsecreţiabicarbonaţilor, pancreozimina -
aenzimelorpancreatice. Sondăduodenală cu treicanale. Porţiabazaiă se
colectează 30 min; se administreazăi/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se
colectează 20 min; se introduce secretinaînaceeaşidozăşifiecare 20 min se
colecteazătreiporţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipuriletestuluiîn PC;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Insuficienţasecretorietotală
2. Scădereacantitativă a volumuluisecretuluişienzimelor
3. Scădereacalitativă: scădereavolumuluibicarbonaţilorşienzimelor
4. Insuficienţafermentativăizolată: aparepefundaluldereglărilor de
alimentare, în special cândalimentelesunt slab calorice, cu conţinut mic de
proteine.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formareacondiţiiloroptimalepentrupasajulsucului pancreatic.
2. Micşorareasindromuluialgic.
3. Tratamentulcomplicaţiilor PC.
4. Păstrareaposibilă a funcţieiexo- şi endocrine.
5. înlăturareafactorului etiologic al PC.
Indicaţiilechirurgicale:
Absolute - încomplicaţiisuccedate de: colestazăprincomprimarea CBP
însegmentul intramural, sfincterelorOddişiWirsung; stenozăpiloroduodenală;
chisturipancreatice; fistulepancreatice;
compresiuneaşitrombozavenelorsistemului portal; ascităpancreatică;
pleureziepancreatică; pentruprecizareadiagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fărărăspuns la terapiamedicamentoasă,
formăce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurileintervenţiilorchirurgicaleîn PC: 1. Intervenţiiaplicatepe pancreas:
rezecţii de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie;
anastomozewirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinalesau retrograde; derivareainternă a chistului
pancreatic; wirsungolitotomie; plombaread.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţiiaplicate la căilebiliare: colecistectomie;
anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaţii la stomacşiduoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-
moză; duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemulnervosvegetativ: simpatectomietoraco-
lumbală;rezecţiaplexuluisolar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemargin
ală; neurotomieselectivă a trunchiuluisplanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragereaendoscopică a
calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomiepestânga.
Indicaţiileoperatoriisuntminuţiosverifiateintraoperator,
efectuândreviziaocularăşimanuală a pancreasului, organeloradiacente,
căilorbiliare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave
găsindu-se la copii şi vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut),
Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii
(Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în
trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici,
Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogeniaeste extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund
următoarele:
-însămânţate pe cale hematogenă: rară,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză,
piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc.,
-secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin
microperforaţii, fie prin continuitate,
-posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele
deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat
secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu
porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice,
închistate în scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur
vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă.
Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim
un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi
depozite fibrinoase.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.18
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se
localizează în mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei
foite embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare
Conţinutul este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei.
Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se
divizează în teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici
epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…) şi teratoame adulte interior tapetate cu
epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la
bărbaţi sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin din celulele restante ale
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
TT-traumatism thoracic
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare
determinate de boli, cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică, astm
bronșic, fibroza chistică și pneumonia. Poate, apărea, de asemenea și la
persoanele fără boli pulmonare. Acest lucru se întâmplă în cazul în care un
chist umplut cu aer se rupe și conținutul aerian se eliberează în spațiul
pleural.Persoanele fumătoare sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax
spontan, față de cele nefumătoare
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi
transformarea acesteia dintr-o cavitate virtuală într-una reală care comprimă
plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT
deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea
atmosferică (în pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei
feluri:
Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă,
generând pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax cu supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în
timpul inspiraţiei şi nu poate ieşi, în expiraţie
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care duc la
tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este
chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea
continuităţii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea
funcţiilor vitale şi, în al doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a
organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la
locul accidentului. Primul ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează
traiumatopneea;imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea
accidentatului pe partea lezată;adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,nu se
administrează opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoareale
respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată
pentru a lăsa liber plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în
poziţie semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor
institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în spital
se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea
funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul
chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
1. Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
2. Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
3. Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
4. Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului
hemoragie);
5. Combaterea şocului traumatic;
6. Oxigenoterapie;
7. Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu ajutorul
deschizătorului de gură.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.Intubaţia faringelui cu sonda Rush
(endonazală) sau sonda Gue-
del (pe cale orală).Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se
localizează în mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei
foite embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare
Conţinutul este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei.
Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se
divizează în teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici
epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…) şi teratoame adulte interior tapetate cu
epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la
bărbaţi sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin din celulele restante ale
gonadelor care se dezvoltă târziu. Rar au caracter pur de seminom. Nu
trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infîltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele testiculare.
Tumoarea este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine
extragenitală,întâlnite rar, predomină la femei. Originea este discutabilă. Se
presupune că ele se dezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă teoria
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.20
Bilet Nr.21
În funcţie de localizare:
A. eventraţia hemidiafragmului stîng
B. eventraţia hemidiafragmului drept
Semnele cardiace
√ palpitaţii, crize pseudoanginoase, evoluate postalimentar datorită
compresiunii stomacului plin asupra cordului
Explorările paraclinice: Radiografia şi radioscopia
Examenul radiologic baritat
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Ecografia
Tomografia computerizată axială
RMN
Pneumoperitoneul
Diagnosticul diferenţial: Herniile diafragmatice
Tumorile chistice ale diafragmei
Tumorile solide ale diafragmei
Formaţiuni pseudotumorale
Chistul hidatic
Operaţii la diafragm
A. Plastia diafragmului din contul ţesuturilor proprii:
1. Rezecţia segmentului subţiat cu suturarea marginilor diafragmului
2. Incizia diafragmului cu formarea dublicaturii
3. Frenoplicaţie
B. Plastia diafragmului:
Autoplastia (lambou dermal, muscular, musculo-pericostal-pleural.)
Aloplastia:
a. Plasă din tantal
b. Plasă, plastie din neilon, capron
c. Burete din polivinilalcool-aivalon
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.22
Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare
ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca
analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al
cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el
participă la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite şi
hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului.
Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc
de sine stătător în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari
(cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de
sucţiune a cavităţii toracice. În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată
sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de
esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este
rezultatul procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului
inflamator în caz de reflux-esofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2
grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul
II - mai sus de 4 cm. La maturi se întâlnesc numai hernii dobândite care apar de
obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale diafragmului. În afară
de lărgirea hiatului esofagian al diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi
stabilirea legăturii esofagului cu diafragmul, o însemnătate mare au şi
particularităţile constituţionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de
insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernia
hiatului esofagian al diafragmului se întâlnesc hernii de altă localizare, varice, picior
plat.În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului
se evidenţiază factorii: pulsatil şi tracţional.Factorul pulsatil include mărirea presiunii
intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi
chisturi masive ale cavităţii abdominale.Factorul tracţional este legat de amplificarea
contracţiilor muşchilor axiali ai esofagului. Acesta este şi unul din cauzele scurtării
esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de
declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus
unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodată,
tonusul slab al sfincterului cardial -apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ
provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză pirozis, eructatie,
regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se
pot asocia cu dureri în epigastru, rebordul costal stâng. În caz de achilie simptomele
clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar în urma cicatrizării
conduce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar
în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi refluxul dispare, însă în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a. Splina estelocalizatăînhipocondrulstâng (regiuneabdominalăantero-
lateralăsituatăimediat sub ultimacoastă) într-o lojăce-ipoartănumele
(lojasplenică).
Datoritălocalizării, splinaeste un organ expus, într-o oarecaremăsură,
leziunilortraumaticeatâtabdominalecâtșitoracice. De celemaimulteori,
leziunilesplenice se însoțesc de o serie de leziuni ale organelor din jur.
Au fostdelimitate leziunilesplenice- deschise (pot fi
transabdominalesitranstoracale)
- inchise(se produc la
contuziaabdomenului,caderea de la inaltime.manifestariclinice ca si la
celedeschise)
Dupacaracteruobectului traumatic, pot fi: plăgile(prinarme de
focsauarmealbe),
contuziile(leziune, produsăprincompresiunebrutală, care nu produce
întreruperea continuității la nivelulpielii).
rupturaspontană de splinămodificatăpatologic,
traumatismeiatrogene( rezultat din activitateamedicului) intraoperatorii.
Simptome.Tabloul clinic al tramatismelorspleniceeste de
intensitatevariabilă, înfuncție de gradulleziunilor, de
gradulhemoragieișileziunileasociate. In prim plan
proeminasemnelehemoragicesisocul,pemasuraavansariihemoragiei in
cavitateaabdominala se alaturasi semen de iritareperitoniala.Iar in
plagiletranstoracale semen de hemotorax.Palpator se
determinatensionareamuschilorperetilui abdominal anterior semnulBlimberg.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.23
Bilet Nr.24
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.25
Bilet Nr.26
Bilet Nr.27
•hipotonia dirijată;
•infuzia intraarterială a pituitrinei;
•embolizarea arterială.
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu
transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină,
reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii
substituente de plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea
preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în
raport direct cu cauza hemoragiei.
3. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul.
Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin
alungirea totală sau parţială a colonului, fără modificarea calibrului.
Dolicocolonul segmentar reprezintă forma cea mai des întîlnită în clinică şi
interesează mai ales sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de
anomaliile sau viciile de coalescenţă a colonului. Cazurile dobîndite au la
bază hipertonia simpatică, care genereză anarhia motricităţii colonului şi
regimul alimentar bogat vegetarian.
Clasificare: congenitala sau dobindita
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu
prezintă nici un fel de suferinţă. Chiari a descris triada simptomatică
alcătuită din constipaţie, balonare şi durere.
Examenul radiologic descoperă o ansă colică lungă, cu evacuarea
întîrziată(după 2-5zile) a contrastului.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin
scaune sangvinolente şi chiar hemoragie; apare o diaree fetidă, însoţită de
febră şi crampe intestinale. Sunt posibile complicaţiile mecanice, dominate
de volvulus sigmoidian; manifestarea clinică este de ocluzie, „tumora”
sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la percuţie dă timpanism,
ocupînd abdomenul în diagonală de la fosa iliacă stîngă spre hipocondru
drept.
Tratamentul este de obicei medical şi constă dintr-un regim sărac în
făinoase, sosuri care să împiedice fermentaţia în colon. Sunt indicate
alimente din carne, peşte, legume; mai des se recurge la laxative.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.29
90% din CPC apar printr-o cauză multifactorială prin acțiunea factorilor de
mediu și genetici.
CLASIFICAREA
Cea mai frecvent utilizată în practica medicală este clasificarea lui Taussig şi
Bing, concepută în baza criteriului clinic (cianotice, neciatotice) şi
fiziopatologic (cateterism).
I. CPC cu mărirea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Persistenţa canalului arterial
• Defect septal atrial şi sindromul Lutembacher
• Defect septal ventricular
• Transpoziţia venelor pulmonare
• Comunicarea aorto-pulmonară (directă sau indirectă)
• Anevrism congenital al sinusului Valsalva şi ruptura lui în ventriculul
drept
b. Cianogene
• Complexul Eisenmenger
• Anevrismul arterio-venos pulmonar
• Sindromul Tuassig-Bing
II. CPC cu micşorarea V/min în circulaţia mică
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a. Necianogene
• Stenoza pulmonară pură
• Stenoza tricuspidală pură
b.Cianogene
• Stenoza pulmonară cu defect septal atrial (Trilogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal ventricular şi
hipertrofia ventriculului stîng (Tetralogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal atrio-
ventricular şi hipertrofia VS (Pentalogia Fallot)
• Atrezia sau stenoza orificiului tricuspidian cu defect septal atrial
• Ventricul unic
• Trunchi arterial comun
• Transpoziţia completă a vaselor pulmonare
III. CPC cu volum egal în circulaţiile mare şi mică
1. Defecte ale arborelui vascular pulmonar
• Dilataţii congenitale ale arterei pulmonare
• Anevrismul congenital al arterei pulmonare
• Anomalii de poziţie, traiect şi număr ale arterei pulmonare
2. Defecte ale inimii stîngi şi ale sistemului aortic
• Anomalii ale orificiului aortic şi ale infundibulului aortic
• Anomalii ale arcului aortic sau ale ramurilor lui
• Stenoza istmică şi subistmică a aortei, anomalii volumetrice şi parietale
ale sistemului aortic
3. Defecte ale inimii în totalitate
• Anomalii de poziţie a inimii: dextrocardie şi dextrapoziţie
• Anomalii congenitale ale volumului cardiac: cardiomegalii congenital
• Anomalii ale arterelor coronare
• Anomalii congenitale ale pericardului
Simptomatologia generală:
Va depinde de tipul malformației (cu șunt dreapa-stînga, obstructive,
complexe), mărimea defectului (în defect de sept artial, ventricular), rezervele
funcționale a organismului, vîrsta pacientului, etc. În general, se manifestă
prin: cianoză sau paliditate, dispnee, tuse, palpitații, retard în dezvoltare,
fatigabilitate, sincope, intoleranță la efort fizic, degete hipocratice, degerglări
de TA, tahi- sau bradicardie, etc.
Metode de dgn:
ECG: FCC, aritmii, blocuri, hipertrofia compartimentelor.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:-ulcerul peptic recidivant;- ulcerul peptic al jejunului;-
fistula gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:-sindromul stomacului mic;-
Sindromul Dumping precoce;-Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);-
gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi esofagita de reflux;-
sindromul acut al ansei aferente;-sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:-disfagia;- gastrostaza;-duodenostaza;-
diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II
Cauza instalării în UPJ este păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către
mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra
duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la acţiunea peptică a
sucului gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere
în regiunea lombară stângă, hemitoracele stâng, care se intensifică la
alimentare. Palpator este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru
depistare hipersecreţiei HCl, se va determină nivelul gastrinei serice.
Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la
nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce
formează gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în
rerezecţia gastrică cu rezecţia porţiunii jejunului purtător de ulcer şi
restabilirea integrităţii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA
şi restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des. 65-
I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison
(adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia adenomului în
cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul
formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al
jejunului în colonul transvers
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă
diminuarea durerilor. Însă pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după
primirea hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare nedigerate,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.30
TABLOU CLINIC:
Simptomatologiapolipilorcolorectaliesteasimptomaticăsauștearsășinespecifică,
deseoridgn se stabileșteîntîmplător(tardiv) la un examen radiologic sau
endoscopic. TC depinde de forma anatomo-patologică, de nr, localizare, de
asociațiilepatologice, de
acestecriteriivadepindediagnosticulșiindicațiileterapeutice.
Semnegenerale: scădereaapetitului, vărsăturinecaracteristice,
dureriabdominaledifuze. Starea general multtimpestebună,
asteniaaparecîndpierderilesuntmari; evoluțiaesterapidăsprecașexie, cu
fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune, adinamietotală, ileus,
tulburăricardiace, date de deshidratareșidezichilibruhidro-electric.
Semnefuncționale: banale, puțin accentuate și se
manifestăîncazuriavansateprindiareecronică sub formăde 2-3 scaunepezi,
păstoasesaulichideșiuneori cu striuri de singe, însoțite de tenesme,
scaunemuco-gleroase.
• 32% -asimptomatic
• Manifestariclinice la atingereadm<1cm
• Rectoragie macro-,micro –in 44% cazuri
• Dureriabdomenale,
• Discomfort general
• Constipatie, Diaree
• Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)
• Postoperator-unelesemnemai pot persista
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale
(PAF):
• Rectoragie-79%
• Diaree-70%
• Dureri abomenale-40%
• Pe colon- 100 – 10.000 polipi
• Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)
• Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani
• Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a
stabilitdejadiagnosticul de cancer)
• Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani
Diagnostic: explorări radiologice – irigoscopia și radiografia în dublu contrast
– evidențiază existența polipilor și precizează întinderea leziunilor. Proba
Fisher: clisma baritată cu insuflare de aer după eliminarea bariului, pune în
evidență multiple imagini lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat. Polipii
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.31
4. Hipertrofia VD
ANATOMIA PATOLOGICĂ
1. SAP este strîmtorarea pînă la atrezia zonei de comunicare dintre
VD şi AP, fiind factorul ce determină gravitatea bolii.
În funcţie de localizare poate fi:
• Infundibulară (50%) , de obicei, musculară
• Valvulară (25%)
• Atrezia pulmonară este o stenoză foarte strînsă, ajungînd pînă la
obstrucţie completă;
2. Comunicarea interventriculară este la nivelul septului membranos,
înaltă, largă - 2-3 cm.
3. Aortă călare pe sept -aorta primeşte sînge din ambii ventriculi sau
majoritatea sîngelui din cel drept
4. Hipertrofia VD este rezultatul efortului, depăşind uneori chiar
capacitatea şi grosimea celui stîng.
HEMODINAMICA
Stenoza pulmonarei determină dificultatea evacuării sângelui din VD,
presiunea sistolică în VD devine mai mare decât cea din VS, astefel că prin
defectul septal interventricular se constituie șunt dreapta – stînga cu cianoză.
Debitul pulmonary este scăzut, apare sărăcirea vascularizației câmpurilor
pulmonare.
FORMELE FIZIOPATOLOGICE ŞI CLINICE
A. Cianotică – este rezultatul unei obstrucţii severe la golirea VD cu flux
pulmonar redus şi creşterea fluxului de la VD la Ao şi VS, cu hipoxie, cianoză
severă şi policitemie
B. Acianotică (trandafirie) – are o obstrucţie redusă cu şunt dreapta-
stînga mic şi stînga-dreapta mai crescut. Starea clinică uşoară
C. Pseudotrunchi – se întîlneşte în atrezia pulmonară, cu şunt mare
dreapta-stîngă, cianoză, hipoxie marcată. Perfuzia pulmonară este redusă şi
asigurată în mod limitat de venle bronşice sau PCA
DIAGNOSTICUL
1. MANIFESTĂRILE CLINICE
• Cianoza poate fi prezentă la naştere sau poate lipsi în primele 4-5 luni.
Se accentuează progresiv la efort, spre vîrsta de 2 ani; apare la buze, urechi,
gingii, spaţiul periunghial şi pleoape.
Se clasifică în 3 stadii:
1. Moderată (5-6 mn eritr/mm3, saturaţie arterială de O2 peste 90%)
2. Medie (6-7,5 mln eritr /mm3, saturaţie arterială de O2 de 81—90%)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
CORECŢIA TOTALĂ
Operaţia de corecţie se face sub protecţia circulației extracorporeale.
Corecția radical realizează închiderea defectului septal ventricular și
deschiderea căii de evacuare a VD spre artera pulmonară, prin valvulotomie
pulmonară și rezecția moderată a infundibulului, iar uneoir cu lărgirea plastic a
AP.
Principalele complicații postoperatorii sunt reprezentate de sindromul
de debit cardiac scăzut și de aritmii (mai des tulburări de conducere și aritmii
supraventriculare). Sindromul de debit cardiac scăzut se ameliorează de obicei
după 24 de ore de la operație sub susținere farmacologică a fucției cardiace și
eventual dializă peritoneală pentru extragerea de lichide, întrucât diureticele nu
sunt foarte eficiente, dar pot amplifica tuburările metabolice.
2 Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu
maladia ulceroasă a stomacului şi duodenului.
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.
2. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
- sindrom postgastrorezecțional, se mnifestă în stenozele de ansă aferentă sae
eferentă, in rezecțiile Bil II.
Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hrană, dereglarea
motilității duodenale duc la staza bilei și a sucului pancreatic în duoden: mediu
favorabil pu disbacterioza intestinală, colecistită, modificări cirotice in ficat,
pancreatită, reflux jejunogastral – gastrită și esofagită alcalină; dumping-sdr;
sdr de malabsorbție-deregla de nutriție.
Clasificare: cronic: - ușor: durere in epig după alim grase, eructatii cu bila 50-
100ml, deficit de masa mic, capac de munca pastrata
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.32
Bilet Nr.33
d) Terminala
3) Dupa modul de efectuare:
a) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
b) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
c) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
d) Colostoma plata
4) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
a) Colostoma fara complicatii
b) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia
stomei, complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul
colostomic, strictura stomei, fistule ligaturale si paracolostomice,
ocluzie prin aderente).
c) Fibrocolonoscopie
d) Examen ultrasonor, morfologic
e) Balonografia ansei excluse
f) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari
patologice cum ar fi recidiva procesului tumoral, prezenta polipilor,
stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si
volumul interventiei reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei,
pozitia si localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –
permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza
colonica, dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala,
hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.
Disfagiaapareîntermeniprecocişiesterezultat a denervăriiesofagului.
Disparedesinestătător.
Gastrostazapoate fi cauzată de atoniapostvagotomică, de
drenareaneadecvată a stomacului.
Clinic se manifestăpringreaţă, vomă, dureri extensive înepigastriu.
Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – înlipsaefectului – rezecţie tip
B-I sau B-II.
Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondruldrept,
gust amarîncavitateabucală, vomăbilioasă. Radiologic – reţinereasulfatului
de Ba înduoden.Tratamentrezecţie Roux sau Balfour.
Diareepostvagotomică – scaunlichid de 3 – 4 oripezi.Frecvenţa – 10-40
%.Factorifavorizanţi– secreţiaminorăaHCl;
dereglareamotoriciitractuluidigestiv; insuficienţăpancreatică,
disbalanţăhormonilorintestinali; tranzit rapid al himusului; dereglări de
metabolism a acizilorbiliari; disbacterioză.
Diareadebuteazăbrusc cu masefecale de culoaredeschisă.
Clinic se destingegraduluşor, mediu, grav.
La graduluşor: diareeeste de 1 pelunăpână la 2 oripesăptămânăşiesteiniţiată
de anumiteproduse; gradulmediu: 2 oripesăptămânăpână la 5 oripezi;
gradulgrav:maimult de 5 oripezi, durează 3-5 zile.
Tratament:Dietăfără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză;
cerucal, motilium 2 – 3 oripezi. Tratament chirurgical:inversiaporţiunii de
intestin. La malabsorbţiaproteinelor, glucidelor – 120 cm de la
ligamentulTreitz; apă, grăsimi – se inversează o porţiune de ileon.
3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaţii pentru aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele
abdominal, metoda aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu
extirparea unui segment mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de
intestine. Acest segment poate fi colon –procedura se num colostomie.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.34
- digestivă: -din tranşa de secţiune gastrică sau intestinală, prin viciu de tehnică, cu
hemostază insuficientă
-din leziunea iniţială insuficient tratată
Peritonita generalizata sau localizata- se produce prin dehiscenţă de sutură
digestivă, incorect executată sau datorită distensiei postoperatorii prin stază
gastrică prelungită
- exteriorizarea prin tubul de dren a secreţiior digestive în cantitate
moderată se pretează la tratament conservator, cu şanse de vindecare în 2-3
săptămâni dacă tranzitul este prezent
- secreţiile digestive în cantitate mare sau retenţia septică peritoneală, cu
formarea de abcese, obligă la reintervenţie (suturile iterative pe ţesuturi
inflamate predispun la racidivă)
- icterul postoperator
- este mecanic (colestatic), prin leziune de coledoc sau de papilă Vater, sau se
poate datora biliragiei peritoneale parţial exteriorizate pe tubul de dren, parţial
resorbite în circulaţie
- icterul obstructiv impune respectarea unui interval de 10-14 zile necesar
dilatării coledocului în vederea unei coledocoduodenoanastomoze.
Bilet Nr.35
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.
liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul
ei fiind prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată,
datorită dezvoltării ţesutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure,
ţesuturile prezentându-se cu schimbări trofice
Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura
afecţiunilor proctologice şi ocupând locul 3 după colite şi hemoroizi. Mai
des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).
Etiologie.Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în
constipaţii, diaree.Ca factori predispozanţi vom nota colita,
proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de bolnavi
fisura anală se asociază cu alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala
ulceroasă a stomacului şi duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă
dureri şi spasmul sfincterului anal, ce apare după defecaţie şi poate urma ore
în şir, câteodată până la următoarea defecaţie. în aceste cazuri se formează
un cerc vicios: fisura anală generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului
sfincterului anal care, la rândul său, devine obstacolul principal în
cicatrizarea fisurii.
Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri
în timpul şi după actul de defecaţie, spasmul sfincterului anal şi hemoragie
neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de obicei, iradiază în sacru,
perineu şi pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau
provoca accese de stenocardie.Durerile în timpul defecaţiei sunt
caracteristice pentru fisurile acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice.
De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi să tindă la reţinerea
defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.
Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a
marginilor orifîciului anal, unde şi se va depista fisura. La tuşeul rectal va fi
depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de
Novocaină sau Lidocaină.
Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza
anorectală, proctalgii, coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase
nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.
Tratamentulva avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului
sfincterului anal. Tratamentul conservator este eficace în 70% de cazuri. Se
vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri şi fizioterapie.
Se va realiza blocajul subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea forţată a
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.36
AP postinfarct
o precoce - primele 2 saptamîni după IMA
o tardiva - peste 2 saptamîni după IMA
AP Prinzmetall
AP atipică
AP instabila – reunește formele AP de novo,
o AP agravată
o AP de repaus
o AP postinfarct precoce.
AP intratabilă
Clasificarea experţilor OMS (1962)
Bazată în principal pe prezenţa sau absenţa durerii:
I. CI dureroasă:
1. Angină pectorală (AP) cu diverse variante clinice;
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
3. Angină instabilă (AI).
II. CI nedureroasă:
1. Moarte subită coronariană;
2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică;
3. Insuficienţă cardiacă de cauză ischemică;
Etiopatogenie
Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.
1) Aterosclerotică provocînd în 90 – 95% din evenimentele ischemice
coronariene.
2) neaterosclerotică
- produce ischemia prin diferite mecanisme
- constituind 5% din stenozele coronariene fixe.
Neaterosclerotice :
- Obstrucția fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine
cu îngustarea lumenului
- Anomaliile congenitale ale AC
- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoasă, Boala Takayasu) sau
iatrogene (dupa coronaroplastie, aterectomie)
- Emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici
- Disecția coronară primară (dupa coronaroplastie) sau secundară (dupa
disecția de aortă)
- Coronarita în traumatismele toracice, intervenții
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Metodele de diagnostic
Neinvazive:
1. Elecrocardiografia: repaus, la efort (cu tredmil sau veloergometria)
2. Ecocardiografia: simpla, trans-esofagiana, de stres cu dobutamină
3. Scintigrafia cu tehnetiu-99m - Permite:
- evaluarea miocardică globală
- detectarea zonelor de hipokinezie
- măsura fracţia de ejecţie a ventriculului,
4. CT - 3D
stabilirea dacă miocardul este capabil de a raspunde la revascularizație
sensibilitate și specificitate crescută 95%
Invazive:
1. Angiocoronarografia stabileste :
anatomia coronarelor
patul vascular distal
dezvoltarea colateralelor
2. Cateterismul cardiac –
măsurarea presiunii intracardiace
debitului cardiac
determinarea motilității peretelui ventricular, prin kineradiografie
TRATAMENT:
I. Medicamentos - acţionează pe 3 direcţii:
1.Creşterea aportului de O2 :
a. Coronarodilataţie (nitraţi, calciu-blocante)
b. Creşterea duratei de perfuzie (beta-, calciu-blocante)
2.Scăderea cerințelor:
a. Deprimarea activităţii cordului (frecvenţei, contractilităţii CB,BB)
b. Îmbunătăţirea lucrului cordului:
3.Agenti antiplachetari:
Inhibitori ciclooxigenazei ( aspirina )
Inhibitori ADP (clopidogrel)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Angioplastia cu balon
Indicată în special la pacienţii cu afecțiuni:
Afecțiuni mono- și bicoronariene
De urgență în cadrul sindrom coronarian acut
Dimensiunile balonului (lungimea și diametru) se aleg în funcție de lungimea
și diametru segmentului de referință
Prin gonflari scurte (de 1 - 2 minute) se fac la presiuni variabile ( de la 8 la
12 atmosfere) pînă la obținerea unui rezultat satisfacator la angiografie
Stenturile
Endoproteze vasculare implantate după PCTA
Implantarea evită restenozarea.
Reprezintă un manson rigid ce împedica restabilirea sectorului stenozat.
Succesului operator este determinat de permiabilitatea sectorului distal
de obstrucție
Stentarea coronariană
Restenoza complicație a PTCA e clasificată ca o
- complicație iatrogene inevitabilă
- frecvența mai mare în primele 6-9 luni,
Se considerat restenoza afecțiunea vasului la nivelul stentului, cu îngustarea
lumenui >50 % față de proba de control postintervețională
Ramîne punctul slab al intervenției - ”Calcîiul lui Ahile”
Factorii ce cresc probabilitatea restenozarii:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Arterectomie rotativă
Instalație cu freze de almaz, se utilizeaza pentru sectoarele fibrozate sau
calcinate.
Viteza rotației permite coagularea (poleirea) peretelui vascular care este un
factor favorabil în prognostic pentru a evita recidivele.
Etiopatogenie:
Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă și anaerobă
(colibacili, stafilococi, bacili grampozitivi și gramnegativi, bacilianaerobi
sporogeni și nesporogeni).
Porțile de intrare a florei microbiene, ce instigă perirectita, sunt glandele
anale din țesutul celulo-adipos perirectal. Un factor predispozant la supurarea
glandei anale îl reprezintă dimensiunile mari ale glandei și sediul ei adînc.
Atonia mucoasei rectale este o cauză a ocluziei ductului glandular, transformat
ulterior în chist retențional abcedant și care se erupe în soațiile perianale și
perirectale. Răspîndirea procesului din glandele inflamate spre țesutul adipos
perirectal poate avea loc și pe cale limfatică.
În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamația
la care s-au angajat microbii anaerobi se va manifesta prin gravitatea deosebită
a procesului patologic prin care evoluează: flegmonul gazos al țesutului celulo-
adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenții patogeni
specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita anală.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale
prin corpi străini din excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă
nespecifică, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta și ca un proces secundar, în timp ce procesul
inflamator difuzează în țesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbați),
organele genitale (la femei).
Periproctita posttraumatică se întîlnește rar.
Clasificarea:
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tablou clinic:
Clinic, se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului,
însoțite de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetență. Uneori în tabloul
clinic predomină simptome de caracter general, cauzate de intoxicație, iar
manifestările locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile cînd
procesul inflamator afectează țesutul celulo-adipos pelvian în formă de
flegmon. Uneori simptomele secundare ale bolii (constipații, tenesme, disurie),
vualînd simptomele principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri localizate în perineu, febră. Pe
măsura delimitării procesului supurativ și a delimitării procesului supurativ și a
formării abcesului, intensitatea durerilor crește, ele devenind pulsative;
bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această perioadă este de 2-10
zile. În cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamația se
răspîndește în spțiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect ori
pe pielea perineului. După dechiderea abcesului , se atestă 3 variante de
gfinalizare a bolii:
formarea fistulei eprirectale (perirectită cronică);
dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului
inflamator;
însănătoșire.
Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a
peretelui intestinal la o perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică
cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea abcesului (pe pielea perineală) se
formează fistula externă. Durerile se calmază, temperatura scade și starea
bolnavului se ameloirează.
Ieșirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfîrșește cu
vindecarea bolnavului. Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită
cronică). Cauza trecerii perirectitei acute în cea cronică este existența unei
comunicări interne între lumenul rectului cu cavitatea abcesului; în cazul
perirectitei cronice, orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul rectului,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratamentul:
Este chirurgical.intervenția chirurgicală se aplică îndată după stabilire
adiagnosticului, sub anestezie generală.
Principiile generale ale operației în perirectita acută sunt:
1. deschiderea și drenarea focarului purulent;
2. lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu
rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale și
semilunare. Inciziile semilunare se vor aplica în formele subcutanată și
submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie se secționează ductul fistulos
fără secționarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor
efectua în perirectitele ischiorectale, retrorectale.
Bilet Nr.37
Rupturile esofagiene:Clasificare:
spontane (idiopatice):
postemice (sindrom Boerhaave),
prin suflu,
traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul
este identic perforaţiei esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului
preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda
antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict
se va produce o presiune excesivă- ruptura esofagului;
expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea
presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean
închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul
diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.
Bilet Nr.38
Constrictive
Efuzivo-constrictive
Pericardite cronice (durata peste 6 luni)
Constrictive
Efuzive
Adezive (non-constrictive)
Clasificare etiologică
Pericardite infecțioase (virale, piogene TBC, micotice, etc)
Pericardite non-infecțioase (din IMA, uremice, neoplazice, traumatice, post-
iradiere, din sarcoidoză, acută idiopatică, etc)
Pericardite autoimune sau prin hipersensibilitate (din reumatismul articular
acut, boli de colagen, medicamentoase, sdr. Dressler sau postpericardiotomie)
icterul benign litiază, tumori benigne de căi biliare:debut brusc prin colică, şi
frison.icterică(semne care se suced matematic) = sclere apoi(semne care se
suced matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar
decolorate(hipocolice) şi(hipocolice) şiurini hipercromeurini
hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca berea neagră)pigmentate ca
berea neagră)pot apareprurit cutanat şi bradicardieprurit cutanat şi
bradicardie(expresie a acumulării în(expresie a acumulării însânge a
sărurilor biliare)sânge a sărurilor biliare)
icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite când
spasmul cedează(se remite când spasmul cedeazăsau când obstacolul prin
mobilizare repermeabilizează CBP, dar sau când obstacolul prin mobilizare
repermeabilizează CBP, dar se accentuează când apare o nouă colică)se
accentuează când apare o nouă colică
Endoscopia intervenţională
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.
n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-
digestive.
Bilet Nr.39
Cauze maligne
Intraluminale:
• cancerul de coledoc
• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
• ampulomul vaterian
• cancerul primar şi metastatic hepatic
Extraluminale:
• cancerul de cap de pancreas
• adenopatie metastatică în hil
• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP
• cancerul gastric - antropilorice
Etipoatogenia, tabloul clinic și diagn exact ca la benign. Dgn diferențiat cu
celelalte forme de icter.
Tratament:
I. chirurgia clasică:
a. operații radicale
1.Rezecţia pancreatoduodenală în caz de cancer a p.Vater sau de
cefal pancreatic.
2. Rezecţia de papilă
3. Rezecţia pancreatoduodenală economă
4. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer +
anastomoza coledoco-jejunală
5. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului +
anastomoză colangio-jejunală
stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
b. operații paliative
1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-
gastro-stomie în caz de obstrucţie distală a CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă
cu montarea micro-jejuno-stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
II. chirurgia laparoscopică
1. Colecisto-jejunostomie.
2. Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-
stomie(Bay-pasul extern biliodigestiv).
III. endoscopia și laparoscopia intervențională
Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau
anterogradă.
Bilet Nr.40