Totalizare 1

Descărcați ca docx, pdf sau txt
Descărcați ca docx, pdf sau txt
Sunteți pe pagina 1din 30

Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor.

Funcţiile somei,
dendritelor şi axonului. Fenomenele electrice neuronale. Potenţialul
membranar de repaus, originea ionică şi metodele de studiu.

NEURONUL - este unitatea celulară structurală şi funcţională a sistemului


nervos
STRUCTURĂ
- corpul celular - nucleul cu un nucleol
- citoplasma - citosol (organite cel. comune şi
specif.)
- citoschelet
Forma corpului celular poate fi stelată, rotundă, piramidală, fuziformă,
ovalară, piriformă
- prelungirile:
dendritele - prelungirile scurte
- rol în recepţionarea impulsurilor nervoase
- conducere celulipetă
axonul - prelungirea unică a neuronului
- conul axonal → ia naştere PA
- conducerea impulsului este celulifugă
- transportul materialului citosolic - anterograd
- retrograd
Tipurile de neuroni :
După numărul prelungirilor pe care le prezintă şi după felul în care pornesc
acestea din corpul celulei nervoase neuronii se clasifică în neuroni
unipolari, pseudounipolari, bipolari şi multipolari. Neuronii unipolari nu
prezintă decât axonul, polul receptiv fiind difuz, excitaţiile fiind recepţionate
prin toată suprafaţa pericarionului. Astfel de neuroni sunt rari şi intră în
structura retinei (celule amacrine).
Neuronii pseudounipolari sunt caracterizaţi prin aceea că din corpul lor
pleacă o singură prelungire, dar după un traiect scurt se bifurcă în două
ramuri ce reprezintă dendrita şi axonul; se găsesc în ganglionii spinali.
Neuronii bipolari prezintă un axon şi o singură dendrită care pleacă de obicei
din puncte opuse.
Neuronii multipolari prezintă un axon şi numeroase dendrite care pornesc de
pe toată suprafaţa pericarionului. Majoritatea neuronilor de acest tip se
găsesc în toate segmentele sistemului nervos. Din punct de vedere
funcţional neuronii pot fi motori, senzitivi şi de asociaţie. Neuronii motori
sau efectori, de obicei sunt mari, multipolari, cu axonul lung ce se termină în
organele efectoare (muşchi, glande). Aşa sunt celulele piramidale din scoarţa
cerebrală, motoneuronii din coarnele anterioare medulare, celule Purkinje
din scoarţa cerebeloasă. Neuronii senzitivi au proprietatea de a se excita la
acţiunea stimulilor din mediul extern sau intern. Neuronii de asociaţie
(intercalari), fac legătura între neuronul senzitiv şi cel motor. Sunt de
dimensiuni mici, multipolari şi se găsesc în toate etajele sistemului nervos.
Toţi neuronii în sistemul nervos central sunt înconjuraţi de celule gliale: astrocite,
dendrocite, oligodendrocite. Aceste celule îndeplinesc următoarele funcţii:
1. Suport – aceste celule formează în carcas în jurul neuronilor şi îi susţin.
2. Nutriţie – celulele gliale împreună cu endoteliul vaselor formează bariera
hematoencefalică, prin intermediul căreia substanţele nutritive din sânge ajung la
neuroni.
3. Apărare – celulele gliale înconjurând neuronii îndeplinesc funcţia de
apărare a acestora.
4. Sinteza unor substanţe biologic active şi a unor mediatori.

POTENŢIALUL DE REPAUS (PR) reprezintă diferenţa de potenţial


între suprafaţa internă (electric negativă) şi suprafaţa externă (electric
pozitivă) a membranei neuronale în condiţii de repaus funcţional
– valoarea - 60 mV → - 90 mV
– cauza → repartiţia neuniformă a ionilor de o parte şi de alta a
membranei.
Din cauza permeabilităţii selective a membranei celulare ionii se repartizează în
următorul mod:
- La exterior Na+ 150 mM/l, K+ 5,5 mM/l, Cl- 120 mM/l;
- La interior Na+ 15 mM/l, K+ 150 mM/l, Cl- 9 mM/l, radicalii proteici OH-,
COO-
În timpul potenţialului de repaus sunt deschise canalele de scurgere care permit
ieşirea K+ şi pătrunderea Na+ în celulă. Permeabilitatea pentru K este de 100 ori
mai mare ca pentru Na din următoarele motive:
- ionii de Na au un diametru mai mare decât cei de K
- numărul canalelor specifice pentru Na este mai mic ca cele pentru K.
Mai activează pompa Na/K ATP-aza care transportă 2K spre interior contra 3Na
spre exterior. În timpul potenţialului de repaus transportul net prin membrana este
zero.

Măsurarea potenţialului de membrană se face cu un electrod minuscul, umplut cu


soluţie electrolitică puternică (KCl) implantat în celulă şi un electrod indiferent
plasat în lichidul interstiţial. Ambii electrozi se unesc cu un amplificator de
biocurenţi şi oscilograf, pe ecranul oscilografului se înregistrează valoarea
potenţialului de repaus.

Potenţialul de acţiune, originea ionică şi fazele lui. Răspunsul local şi


nivelul critic de depolarizare, “overshoot”, potenţialele vestigiale.
Particularităţile răspunsului local şi a potenţialului de acţiune. Canalele
de Na+, K+ şi Ca2+.
Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu durata de
ordinul milisecundelor, în timpul căruia potenţialul membranar variază până la
100mV (de la -70 până la +30), cu repolarizarea ulterioară şi revenirea la valoarea
potenţialului de repaus.
Fazele potenţialului de acţiune:
- perioada de latenţă: intervalul de timp dintre momentul stimulării şi
începutul potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplasează
progresiv spre valoarea pragului de excitaţie.
- depolarizarea: în această fază membrana devine foarte permeabilă pentru
ionii de Na+ cu pătrunderea lor masivă în interiorul celulei; valoarea potenţialului
membranar ajunge până la +30mV.
- repolarizarea: la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na + se
închid şi se deschid canalele pentru K+ cu revenirea potenţialului spre valoarea
potenţialului de repaus.
- postpotenţial vestigial negativ: se manifestă ca o întârziere a repolarizării
ce devine mai lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării. Excesul de sarcini +
intracelulat nu poate fi compensata de iesirea de K spre exterior
- postpotenţial vestigial pozitiv: pompa Na/K transportă 2K spre interior şi
3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive în interior, ce
determină hiperpolarizarea membranei (valoarea potenţialului membranar mai
mică de -90mV).
Proprietăţile potenţialului de acţiune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele de acţiune
au amplitudine constantă dependentă de proprietăţile membranei celulare
- se propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere
- nu se sumează

Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.


Toţi excitanţi după putere se împart:
1. pragali – care pot genera potenţial de acţiune, adică excitaţie
2. subpragali – intensitate mică şi nu pot genera potenţial de acţiune
3. suprapragali – mai puternici ca cei pragali.
Dacă asupra membranei acţionează un excitant subpragal nu apare potenţial de
acţiune, doar răspuns local, adică are loc depolarizarea membranei cu modificarea
permeabilităţii pentru Na+ numai în locul acţiunii excitantului.
Proprietăţile răspunsului local:
1. Apare la acţiunea excitanţilor subpragali
2. Nu se răspândeşte
3. Se sumează
4. Nu se supune legii totul sau nimic – la acţiunea excitantului pragal şi
suprapragal apare potenţialul de acţiune +30mV „totul”, la acţiunea excitantului
subpraga nu apare potenţialul de acţiune „nimic”.
5. Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului „legea forţei”
Răspunsul local se sumează până la un anumit nivel care poartă denumirea de
nivel critic al depolarizării care coincide cu 30% din valoarea potenţialului de
acţiune. Nivelul critic pentru diferite ţesuturi este diferit dar în mediu este de -60
mV.

Modificările excitabilităţii în cursul potenţialului de acţiune. Perioada


refractară. Parametrii excitabilităţii ( pragul de intensitate şi de timp).
Legile excitării. Relaţia intensitate-durată (reobază, cronaxie).
Excitabilitate este proprietatea materiei vii sau capacitatea ţesutului de a răspunde
la excitare în mod specializat cu o viteză maximă
Excitaţia proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice şi
termogenetice, prin depolarizarea temporară a membranei celulare şi prin alte
manifestări fiziologice specifice
Excitant sau stimul – orice agent din mediu capabil să producă o reacţie de
răspuns din partea structurii vii.
În timpul potenţialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.
În faza de latenţă excitabilitatea membranei creşte deoarece membrana parţial
este depolarizată, un excitant subpragal poate declanşa potenţial de acţiune.
În faza de depolarizare toate canalele de Na+ sunt deschise în totalitate,
membrana este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent de intensitatea
lui, excitabilitatea este zero, aceasta se numeşte perioada refractară absolută.
În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o intensitate
suprapragală, ne reacţionând la stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea creşte
treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară relativă.
În faza potenţialului vestigial
negativ excitabilitatea este mai sus
de normă şi un excitant subpragal
poate provoca excitaţie, perioada
supranormală.
În timpul potenţialului vestigial
pozitiv excitabilitatea este scăzută
şi pentru generarea PA e nevoie de
un excitant suprapragal, aceasta
este perioada subnormală sau
hiperpolarizare.
Pragul de excitaţie: aplicarea
unui stimul slab nu determină
apariţia potenţialului de acţiune, ci
doar un răspuns local, ce se
manifestă ca o depolarizare
limitată a membranei. Cu creşterea
intensităţii stimulului
depolarizarea se accentuiază. La
atingerea pragului de excitaţie se declanşează potenţialul de acţiune.
Reobaza (1)– intensitatea minimă de
curent capabilă să producă excitaţia într-
un timp nedefinit; micşorarea intensităţii
curentului în limite inferioare faţă de
valoarea critică nu provoacă apariţia
excitaţiei, indiferent de durata acţiunii
Timpul util (a)– durata minimă de timp
în care un curent cu o anumită intensitate
produce excitaţia; micşorarea timpului de
acţiune a stimulului sub valoarea critică
nu va provoca apariţia excitaţiei
Cronaxia (b)– timpul minim necesar de
a produce excitaţia cu o intensitate dublă
reobazei

Legile excitării.
1. Legea forţei – la acţiunea cu stimuli subpragali răspunsul local este direct cu
intensitatea stimulului.
2. Legea sumaţiei – la acţiunea a doi stimuli subpragali într-o unitate scurtă de
timp are loc sumarea răspunsului
3. Legea „totul sau nimic” – la acţiunea cu stimuli pragali sau suprapragali
răspunsul va fi acelaşi.

Mecanismul de conducere în fibrele nervoase amielinice şi mielinice.


Curentul local în fibra nervoasă.
Proprietatea structurii nervoase de a conduce la distanţă potenţialul de
acţiune generat de un stimul pragal (suprapragal) se numeşte conductibilitate.
Mecanismul transmiterii excitaţiei în fibrele nervoase
În figura A avem fibra nervoasă în repaos.
În figura B un excitant acţionează asupra
fibrei nervoase şi apare un potenţial de
acţiune. Mecanismul de conducere se face
prin curenţii locali Hermann. Pe faţa
internă a membranei apare un potenţial de
+40mV in timp ce in apropiere este -90mV.
Cationii de Na+ migrează spre zona
polarizată cu o creştere a potenţialului în
interiorul membranei până la voltajul prag
cu iniţierea potenţialului de acţiune. La
exterior sarcinile se deplasează dinspre
regiunea aflată în repaus (+) spre zona
depolarizată (-). Noile teritorii depolarizate
devin focare de excitaţie pentru regiunile
vecine. Acesta este modul de conducere din
aproape în aproape.
În fibrele mielinice ionii pot traversa membrana doar la nivelul
strangulaţiilor Ranvier. Potenţialul de acţiune apare doar la nivelul strangulaţiilor.
Excitaţia se propagă electrotonic la nodul următor. Acesta este modul de conducere
saltator.
În porţiunea A acţionează un excitant şi apare potenţial de acţiune adică are loc
inversarea semnelor de pe suprafaţa şi interiorul membranei. Această excitaţie se
va transmite în porţiunea B şi C. Între două porţiuni ale membranei încărcate
diferit apare un curent electric local,
adică o mişcare a ionilor cu sarcină
pozitivă spre polul negativ. Acest flux
de ioni micşorează valoarea
potenţialului de reapos în porţiunea B
şi C, până la nivelul critic al
depolarizării adică când 30% ionii
„+” vor ajunge la polul „-„ în aceste
porţiuni B şi C se vor deschide
+
canalele pentru Na care va pătrunde în interior şi va apărea potenţial de acţiune.
Dar la exterior tot avem curent electric local. În porţiunea A nu poate apărea un
nou potenţial de acţiune deoarece membrana este în perioada refractară absolută
(excitabilitatea este zero).
Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:
 Viteza este mai mare în cele mielinice
 În cele mielinice potenţialul de acţiune se propagă saltator, iar în cele
amielinice pe toată suprafaţa membranei
 Energie se foloseşte mai multă în cele amielinice decât în cele mielinice
(energia este necesară pentru restabilirea membranei după excitaţie, pentru
pompa Na+ - K+)

Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:


veziculele, mediatorii şi mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice,
rolul ionilor de Ca2+ şi al receptorilor postsinaptici.
Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni. Sinapsa are următoarele
componente:
1. Membrana presinaptică
2. membrana postsinaptică
3. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)
- Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)
În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:
1. Sinapsele chimice – în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorul
substanţelor chimice – mediatorilor. În dependenţă de mediator toate sinapsele
chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Mecanismul transmiterii excitaţiei în sinapsele chimice de excitaţie este acelaşi ca
în sinapsa neuromusculară.
2. Sinapsele electrice – în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte mic,
membrana pre- şi postsinaptică sunt unite între ele prin joncţiuni GAP (nişte punţi
propeice) prin care citoplasma unei celule contactează cu citoplasma celeilalte
celule, prin aceste punţi are loc transmiterea excitaţiei.
3. Sinapse mixte – conţin şi mediator şi punţi proteice.
Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:
1. propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie, în
cele electrice în ambele direcţii (de la membrana presinaptică la cea postsinaptică
şi invers)
2. Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele elestrice
(lipseşte retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarea lui
cu receptorii de pe membrana postsinaptică).
3. Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.
4. Lipsesc receptorii şi canalele chimiosensibile de pe membrana postsinaptică
în sinapsele electrice.
5. Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul şi
apare oboseala).
6. labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1. Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în terminaţiunea
nervoasă.
2. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca + şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
5. Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de
pe membrana post sinaptică. Fformarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na + caliu sau clor. Ca urmare
are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator- PPSE) sau
hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau PPSI este
asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile PPSE sau PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare


Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:
- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii presinaptice dar
acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor specific de pe membrana
postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari rezervele de
mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se datorează faptului
că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele voltaj dependente şi sunt canale
chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a neuronului
presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a ionilor de Ca+ în butonul
presinaptic din cază că pompa de Ca+ nu reuşeşte să evacueze excesul de ioni din
butonul terminal.

Mediatorii SNC (de excitaţie şi inhibiţie). Mecanismul eliberării


neurotransmiţătorului la nivelul terminaţiilor presinaptice - rolul ionilor
de calciu. Acţiunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic, funcţia
receptorilor (canalele ionice - receptorii excitatori şi inhibitori).

Procesul de fuziune a veziculelor de membrană presinaptică şi


eliberarea neurotransmiţătorului reclamă două categorii de proteine asociate:
Proteinele asociate veziculelor din care intră:
• sinapsina implicată în eliberarea veziculelor de pe citoscheletul butonului;
• sinaptobrevina şi sinaptofizina, care formează un canal ionic în momentul
intrării în membrana veziculei;
• sinaptoamina, care reprezintă senzorul ionilor de Ca++ necesar aşa cum vom
vedea în producerea acestui proces.
Aceste proteine interacţionează cu a doua categorie de proteine cu
proteinele asociate membranei sinaptice care sunt: sintaxina şi proteina
membranei presinaptice.
Membrana postsinaptică conţine structurile receptoare, caracteristice
mediatorului eliberat din zona presinaptică.
• Mediatorul acţionează asupra receptorilor din membrana postsinaptică.
• Receptorii mediatorilor sunt molecule mari de proteine, inclavate în
structura bimoleculară lipidică a membranei.
• Deosebim receptori ionotropici şi metabotropici.
• Receptorii sunt formaţi din două componente:
1) o componentă fixatoare a mediatorului, care proemină în afara
membranei în fisura sinaptică
o componentă, care pătrunde prin membrana postsinaptică.
• La receptorii ionotropici această componentă se prezintă sub forma unui
canal ionic, ce se deschide sub influenţa mediatorului chimic, deci este un
canal ligand-dependent.
• La receptorii metabotropici - ea este cuplată cu unul din subtipurile
proteinei G, care modulează activitatea unor enzime citoplasmatice. Aceste
enzime activează sau inhibă mesagerul secund din neuronul postsinaptic sau
din altă celulă ţintă, Ca urmare se activează sau inactivează canalele
membranare.
Date generale despre mediatorii chimici
mediator chimic este nevoie ca ea să îndeplinească o serie de condiţii
formulate de Paton (1958):
• să existe ca atare sau sub forma de precursori în teritoriul presinaptic;
• enzimele de sinteză să existe în acelaşi teritoriu;
• sistemul enzimatic de inactivare să fie prezent în teritoriul sinaptic.
• stimularea terminaţiilor nervoase presinaptice să determine eliberarea în
cantităţi suficiente a acestei substanţe;
• aplicarea substanţei la nivelul membranei postsinaptice să determine acelaşi
efect cu stimularea presinaptică.
Mediatorii chimici se clasifică astfel:
• Acetilcolina
• Aminele biogene:
• catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina
• serotonina (5 – hidroxitriptamina)
• histamina
• Aminoacizii:
• excitatori: glutamatul şi aspartatul
• inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) şi glicina
• Neuropeptidele:
• opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele şi dinorfina
• substanţa P, neuropeptidul Y, colecistokinina (CCK), somatostatina,
angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)

Clasa I Acetilcolina Excitatori:


Clasa II: Noradrenalina - Acetilcolina
Amine Dopamina - Noradrenalina
Serotonina
- Adrenalina
Histamina
- Glyamat
Clasa III: Acid gama-aminobutiric (GABA)
Inhibitori:
Aminoacizi Glicina
Glutamat - Dopamina
Aspartat - Glicina
Clasa IV Oxidul nitric (NO) - GABA
- Serotonina
Eliberarea mediatorului
• Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge în spaţiul
sinaptic.
• Este în fond un fenomen de neurosecreţie explosivă declanşat de apariţia
potenţialului de acţiune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelul
membranei butonului terminal. Această depolarizare a butonului terminal va
determina în afara pătrunderii Na+ şi un influx masiv de Ca++.
• Ionii de Ca++ din mediul extracelular pătrund într-o oarecare măsură prin
canalele de Na+ voltaj-dependente. Insă majoritatea Ca++ pătrunde prin
canale specifice de Ca++-voltaj-dependente care se deschid mai lent.
• Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de cuplare a potenţialului
de acţiune cu secreţia mediatorului chimic.
• Se produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana
presinaptică şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de
exocitoză.
• Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu influxul
de Ca++ în zona presinaptică.
• După golirea conţinutului vezicular prin exocitoză, membrana acestora va fi
incorporată în structura membranei presinaptice, din care ulterior se
formează noi vezicule care se încarcă cu mediator chimic.

Sinapsele excitatoare ale SNC. Originea şi particularităţile potenţialului


postsinaptic excitator (PPSE). Generarea potenţialului de acţiune în
segmentul proximal al axonului.
În dependenţă de mediator toate sinapsele chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
5.Acţiunea postsinaptică a mediatorului
Ajuns la nivelul membranei postsinaptice, mediatorul exitator îşi exercită
acţiunea prin cuplarea cu receptorii specifici. Aceşti receptori, incluşi în
structura membranei postsinaptice, reprezintă molecule proteice a căror
conformaţie chimică le permite să intre în interacţiune specifică cu molecula
de mediator. Ca rezultat membrana postsinaptică se depolarizează. Când
potenţialul de repaus din membrana postsinaptică, care are valoare de –70
mV începe să se depolarizeze, atingând valori mai puţin negative, se
realizează un potenţial postsinaptic excitator (PPSE).
Depolarizarea membranei postsinaptice se realizează prin deschiderea
canalelor chimic dependente pentru Na+. PPSE durează circa 20 ms şi se
aseamănă cu potenţialul local. Linia ascendentă a PPSE atinge valoarea
maximă în circa 2 ms, iar cea descendentă necesită în jur de 15 ms până ce
revine la valoarea potenţialului de repaus. Revenirea se explică prin:
- neutralizarea mediatorului din fanta sinaptică și inactivarea canalelor
chimic dependente pentru natriu,
-scurgerea K+ în afara neuronului postsinaptic
- expulzarea activă a Na+ pătruns în celulă.
Pentru ca PPSE să se propage electrotonic în neuronul postsinaptic el
trebuie să atingă o anumită valoare. Pentru a genera un impuls nervos în
zona proximală a axonului care să se propage, sinapsele trebuie să atingă un
PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adică să ajungă la valoarea de –40 –45
mV).
• Suprafaţa membranei postsinaptice depolarizată imediat sub butonul
sinaptic, este extrem de mică încât nu este capabilă să depolarizeze întreaga
membrană.
• Pentru a apărea potenţialul de acţiune în zona proximală a axonului este
necesar să se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectat
neuronul. Dacă nu se realizează acest lucru PPSE se produce fără să
genereze impuls nervos.
• Potenţialul de acţiune poate fi generat prin depolarizarea concomitentă a
circa 10% din sinapsele excitatoare (fenomenul de sumare spaţială), sau
prin descărcarea repetitivă a unei singure sinapse (fenomenul de sumare
temporală).
În concluzie:
• dacă prin sumaţia PPSE se obţin valori mai mari decât pragul pentru
excitarea neuronului, se generează un potenţial de acţiune care se propagă;
• dacă valoarea PPSE rămâne sub pragul de excitaţie, atunci neuronul
postsinaptic rămâne facilitat, însă nu e excitat. Starea de facilitare a
neuronului este tranzitorie şi durează 15-20 ms, timp în care este posibilă
sumaţia temporară sau spaţială.
• Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre deosebire de potenţialul de
acţiune nu se supune legii “tot sau numic” şi de aceea amplitudinea sa creşte
prin mărirea intensităţii impulsului aferent.

Fenomenele electrice în cursul inhibiţiei neuronale. Potenţialul


postsinaptic inhibitor (PPSI). Inhibiţia pre- şi postsinaptică, recurentă,
reciprocă, laterală, postexcitatorie, pesimală.
Felurile de inhibiţie în SNC
S-au descris următoarele tipuri de inhibiţie neuronală:
Inhibiție cu participarea neuronilor inhibitori:
• Inhibiţie directă sau postsinaptică
• Inhibiţie indirectă sau presinaptică
• Inhibiţie recurentă
• Inhibiţie reciprocă
• Inhibiţie laterală

Inhibiție fără participarea neuronilor inhibitori:

• Inhibiţie pesimală
• Inhibiţie după excitaţie

Inhibiţia postsinaptică apare în sinapsele inhibitorii care au aceiaşi structură ca şi


sinapsele excitatorii din SNC dar conţin mediator de inhibiţie (GABA, glicina). La
propagarea excitaţiei spre teminaţiunea nervoasă a neuronului presinaptic are loc
depolarizarea membranei presinaptice cu mărirea permeabilităţii pentru Ca2+ ca
rezultat are loc eliberarea mediatorului în spaţiul sinaptic, mediatorul se uneşte cu
receptorii de pe membrana postsinaptică şi măreşte permeabilitatea pentru K + (care
iese din celulă) şi Cl- (care pătrunde în interiorul celulei). Ca rezutat are loc
hiperpolarizarea membranei postsinaptice şi apare un potenţial postsinaptic de
inhibiţie PPSI Apariţia PPSI determină blocarea transmiterii sinaptice ca urmare a
scăderii excitabilității neuronului postsinaptic.
Proprietăţile PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

Inhibiţia presinaptică – apare în sinapsele axo-axonice, când membrana


presinaptică a sinapsei de excitaţie serveşte ca membrană postsinaptică a
membranei de inhibiţie. Ca mediator se foloseşte GABA sau glicina care exercită
efect inhibitor asupra membranei postsinaptice prin creşterea conductanţei pentru
Cl- (receptorii GABAa) şi K+ (receptorii GABAb) şi prin scăderea conductanţei
pentru Ca2+ (receptorii GABAb) aceste efect duc hiperpolarizarea membranei
postsinaptice (membrana presinaptica pentru a doua sinapsă) cu limitarea trecerii
potenţialului de acţiune.
Inhibiţia pesimală – apare în sinapsele de excitaţie, fără participarea neuronilor
inhibitorii, atunci când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este foarte
mare, se depăşeşte labilitatea acesteia, ca rezultat apare o depolarizare stabilă a
membranei postsinaptice (ea este refractară) şi impulsurile care vin se inhibă la
nivelul membranei postsinaptice.
Inhibiţia după excitaţie – are loc fără participarea neuronilor inhibitori, atunci când
frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este mai mare ca labilitatea dar mai
mică ca frecvenţa pesimală şi impulsurile (nu toate) nimeresc în perioada
postpotențialului vestigial pozitiv al potenţialului de acţiune precedent. În această
perioadă exitabilitatea neuronului postsinaptic este scăzută. Ca rezultat o parte a
impulsurilor vor trece, altele se vor inhiba.
Inhibiţia recurentă, reciprocă şi laterală – toate aceste feluri de inhibiţie sunt cu
participarea neuronilor inhibitori, iar după mecanism sunt inhibiții postsinaptice.
Inhibiţia recurentă. Inhibiţia recurentă este mediată de celulele Renshaw, care sunt
intercalate într-o ramificaţie axonală recurentă şi motoneuron. Stimulul se întoarce
astfel la motoneuron, pe care îl inhibă, producând o hiperpolarizare.

Inhibiţia reciprocă
• Centrii nervoşi spinali sunt sediul unor procese de coordonare care
sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.
• Coordonarea este realizată prin inhibiţie reciprocă.
• De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inervează flexorii
unui membru se produce relaxarea extensorilor, care sunt antagonişti.
Fenomenul se mai numeşte inducţie negativă simultană. Acesta este un
proces de coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari de
inhibiţie.
Un alt exemplu, în decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt
transmise neuronilor motori ai extensorilor, în timp ce este stimulat şi un neuron
inhibitor intercalar care inhibă motoneuronii flexorilor
Inhibiţia laterală – Această inhibiţia stă la baza activității centrului dominant.

Particularităţile transmiterii excitaţiei în sinapsele SNC (conducerea


unidirecţională, retenţia sinaptică, transformarea ritmului, potenţierea
posttetanică, facilitarea, sumaţia temporară şi spaţială).
Particularităţile transmiterii sinaptice
1. Conducerea unidrecţionată.
• Propagarea impulsului nervos prin sinapsă se face într-o singură direcţie, din
zona presinaptică spre zona postsinaptică.
• Se explică prin amplasarea veziculelor cu mediator chimic doar în zona
presinaptică şi prin prezenţa receptorilor membranari cu specificitate pentru
mediatorii eliberaţi numai pe membrana postsinaptică.
2.Întârzierea sinaptică.
• Eliberarea mediatorilor chimici în fisura sinaptică, prin intermediul cărora se
conduce influxul nervos de la un neuron la altul, explică întârzierea sinaptică
de aproximativ 0,5 ms.
3.Fatigabilitatea transmiterii sinaptice.
• Stimularea repetitivă a unei sinapse excitatorii provoacă la început
descărcări frecvente în neuronul postsinaptic, pentru ca în următoarele
milisecunde sau secunde, descărcările să se rărească progresiv. Fenomenul
poartă numele de oboseală sinaptică.
• Datorită oboselii sinaptice, zonele supraexcitate din sistemul nervos îşi reduc
după un timp excitabilitatea excesivă.
• Apariţia oboselii sinaptice este pusă în primul rând pe seama epuizării
stocurilor de mediatori din butonii sinaptici.
• Pe de altă parte oboseala sinaptică ar putea fi datorată inactivării treptate a
mai multor receptori membranali postsinaptici.
Facilitarea posttetanică sau potenţarea posttetanică.
• Aplicarea unor stimuli repetitivi rapizi pe o sinapsă excitatoare, urmată de o
perioadă de repaus, face neuronul postsinaptic mult mai reactiv, mai receptiv
la stimulii următori.
• Procesul este cunoscut sub termenul de facilitare posttetanică.
• Facilitarea se datoreşte în mare măsură concentrării excesive de Ca ++ în
butonii presinaptici, din cauza pompei de Ca ++ care evacuează prea încet
excesul ionilor penetraţi în butonul terminal.
• Ionii de Ca++ acumulaţi se adaugă efectului potenţialului de acţiune şi astfel
determină eliberarea, exocitarea mai multor vezicule în spaţiul sinaptic.
• Din cauză că facilitatea posttetanică durează un timp destul de îndelungat,
uneori ore în şir, în funcţie de neuroni, ea stă la baza memoriei de scurtă
durată.
5.Vulnerabilitatea sinapselor la hipoxie şi medicamente.
• Transmiterea sinaptică este împiedicată prin hipoxie. Fără aport de oxigen
nu mai are loc sinteza de ATP şi alte substanţe chimice necesare pentru
producerea şi eliberarea mediatorilor chimici. Ca urmare, eliberarea
mediatorilor devine insuficientă pentru activarea membranei postsinaptice.
Întreruperea circulaţiei cerebrale pentru mai multe secunde determină
pierderea cunoştinţei, datorită mecanismelor menţionate mai sus.
• Dintre substanţele medicamentoase anestezicele sunt cele mai puternic
implicate în funcţionarea sinapsei. Majoritatea anestezicelor îşi exercită
acţiunea asupra sinapselor, fie reducând cantitatea de mediator eliberat, fie
determinând eliberarea mediatorilor inhibitori.
Fenomenele de sumare temporală şi spaţială.
• Fenomenul de sumare în general se explică prin faptul că stimulul aferent,
chiar când este insuficient pentru producerea unui potenţial postsinaptic
propagat, determină la nivelul neuronului postsinaptic o stare de facilitare,
care persistă un timp foarte scurt şi care se poate suma cu stările analoage
create, concomitent (sumare spaţială) sau succesiv (sumare temporală)
de alţi stimuli, putând atinge la un moment dat pragul de descărcare şi astfel
să devină eficient.
• De menţionat că şi impulsurile inhibitorii similar cu cele excitatorii, prezintă
o sumare spaţială şi temporală.

Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă. Potenţialul


plăcuţei motore. Caracteristicile funcţionale (unidireţionalitatea,
întîrzierea sinaptică, potenţarea postetanică, fatigabilitatea,
inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra
musculară, ea are următoarele componente:
1. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
2. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
- Excavatia sinaptica - membrana invaginata
- Fantele subneurale - cresc suprafetele la nivelul cariea pot actiona mediatorii
chimici
3. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) – are loc la nivelul corpului neuronal şi
în terminaţiunea nervoasă.
2. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca + şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de acetilcolină
care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu membrana şi
crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
5. Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul
de acetilcolina (subunitatile lui α) pe membrana post sinaptică; formarea
complexului mediator-receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei
pentru Na+ are loc depolarizarea membranei postsinaptice; pe membrana
postsinaptică apare un potenţial care poate fi înregistrat şi se numeşte potenţialul
plăcuţei motore. El este asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile potenţialului plăcuţei motore
1. nu se răspândeşte
2. se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
3. se sumează. Sumându-se, determină depolarizarea segmentelor alăturate ale
membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al depolarizării
apare potenţial de acţiune, care se răspândeşte bilateral pe suprafaţa fibrei
musculare.
În final după terminarea excitaţiei enzima acetilcolinesteraza scindează mediatorul
şi sinapsa revine la repaos.

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:


- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii presinaptice dar
acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor specific de pe membrana
postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari rezervele de
mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se datorează faptului
că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele voltaj dependente şi sunt canale
chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a neuronului
presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a ionilor de Ca+ în butonul
presinaptic din cază că pompa de Ca+ nu reuşeşte să evacueze excesul de ioni din
butonul terminal.

Structura muşchilor striaţi. Caracteristicele moleculare ale filamentelor


contractile. Proteinele reglatoare (tropomiozina şi troponina),
sarcomerul, reticulum sarcoplasmatic, Sistemul T. Unitatea motorie.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă sau
miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în dreptul
membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte un reticul
sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada sarcoplasmatică.
Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile.
Unitatea morfo-funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este format de
miofilamente de actină şi miozină.

La microscopul optic

determinăm următoarele zone:


Discul I – sunt prezente numai miofilamente
de actină.
Discul A – sunt miofilamente de actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai filamente de miozină.
Linia M – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
Linia Z – o linie mai întunecată pe care se fixează actina.
Structura ultramicroscopică a actinei:
Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
1. globule de actină
2. tropomiozina
3. troponină : I (pentru actina),T (pentru troponina),C (pentru Ca)
Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între ele, fiecare
globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
Troponina – este de 3 feluri:
- troponina I fixează troponina de actină,
- troponina T fixează troponina de tropomiozină
- troponina C este liberă şi are afinitate faţă de ionii de Ca+ .

Miozina – este un polipeptid

format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu helix şi plicaturate la capăt(H) şi 4


lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor (câte două pentru fiecare capăt).
Capul şi braţul formează puntea transversală. Cozile miofilamentelor dispuse în
mănunchi formează
porţiunea axială a

miofilamentului fixat pe membrana M.


Iniţierea contracţiei musculare (cuplajul excitaţie –contracţie).
Potenţialul de acţiune al muşchiului. Răspîndirea potenţialului de
acţiune spre interiorul fibrei musculare pe calea sistemului de tubi
transversali. Eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic şi
declanşarea contracţiei musculare.
1. Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa
neuro – musculară spre fibra musculară.
2. Apare potenţialul plăcuţei motorii care generează un potenţial de
acţiune, care apoi se propagă bilateral prin fibra musculară.
3. Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi
ca rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului
sarcoplasmatic cu mărirea permeabilităţii pentru ionii de Ca +2, care
conform gradientului de concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi
4. Ca se unesc cu troponina C care are afinitate faţă de Ca + 2.
5. Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină,
care atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii
activi ai miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.
6. În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se activează capul
miozinei care scindează ATP-ul cu eliminarea energiei. Această energie
este necesară pentru a modifica unghiul între corpul şi gâtul miozinei
până la 450 , care în repaus este de 900.
7. De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule
de ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-ul în ADP+P+energie
şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie
alteia, ca urmare banda H poate dispărea complet, muşchiul se contractă.
Unitatea motorie (UM) reprezintă totalitatea fibrelor musculare inervate de
un motoneuron. Numărul de fibre musculare într- unitate motorie poate
varia de la cîteva fibre la mii de fibre. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la oboseală)

Mecanismul contracţiei musculare. Rolul ionilor de calciu. Fenomenele


mecano-chimice (mecanismul «mersul pas cu pas»). Mecanismul
relaxării, pompa Ca2+.

Relaxarea muşchiului include:


1. Pompa de Ca+ transportă activ ionii
de calciu în reticulul sarcoplasmatic.
2. Concentraţia Ca+ sarcoplasmatic
scade  detaşarea de la troponina C 
centrii activi sunt acoperiţi de tropomiozină
 relaxarea musculară.

Energia în contracţia musculară este necesară pentru:


1. Mişcarea unghiului între corpul şi capul miozinei de la 900 până la 450
2. Ruperea punţilor acto – miozinice
3. Funcţionarea pompei Ca+ 2
4. Funcţionarea pompei Na+ – K+
Caracteristicele contracţiei
musculare unice (secusa).
Tipurile de sumaţie ale
contracţiei (sumaţia de
unităţi motorii multiple şi
sumaţia de frecvenţă).
Tetanosul. Regimurile
contracţiei musculare (izometrică, izotonică,
auxotonică). Oboseala musculară.

Tipurile de contracţie:
1. Contracție unică – se mai numeşte secusă musculară, apare atunci când asupra
fibrei musculare acţionează un singur stimul. Secusa include următoarele faze:
a - perioada latentă, durează de la acţiunea stimulului asupra fibrei musculare
pînă la începutul contracției (include procesele de transmitere a excitației prin
sinapsa neuro-musculară, eliminarea Ca+ din reticulul sarcoplasmatic şi formarea
punţilor actino – miozinice)
b - perioada contracţiei – coincide cu contracţia fibrelor musculare.
c - perioada relaxării – relaxarea muşchiului.
2. Contracția tetanică - reprezintă o sumare a contracţiei musculare la
acţiunea asupra muşchiului a mai mulţor stimuli consecutivi de o anumită
frecvență. Deosebim:
1. Tetanos complet – apare atunci când stimulii consecutivi sunt aplicați în
perioada contracției din secusa musculară. Aşa frecvenţă a stimulului care
provoacă tetanos complect se numeşte frecvenţă optimală. Forța contracției în
acest caz este maximală.
2. Tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai mică decât cea optimală
atunci apare tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai mare decât
cea optimală atunci forța contracției muşchiul scade deoarece unii stimuli
consecutivi nimeresc în perioada refractară a membranelor fibrelor musculare.
Mai multe fibre musculare care sunt inervate de terminaţiunile axonului unui
neuron motor formează unitatea motorie. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la oboseală)

Forța contracției musculare poate crește prin două mecanisme de sumare a


contracțiilor:
1. Sumarea de frecvență - atunci cînd crește frecvența impulsurilor în
fibrele nervoase ale unităților motorii
2. Sumarea de unități motorii – atunci cînd crește numărul de unități motorii
implicate în contracție.

Regimurile de contracţie musculară:


1. Contracţie izotonică – aşa fel de contracţie când se modifică lungimea
mușchiului dar tensiunea rămâne constantă.
2. Contracţie izometrică – lungimea mușchiului nu se schimbă dar creşte forța
contracției musculare.
3. Auxotonică – contracţie cu modificarea tensiunii şi lungimii mușchiului.
În organismul omului practic se întâlnesc contracţiile auxotonice.
Oboseala musculară reprezintă micșorarea forței contracției cauzată de :
1. Oboseala centrului nervos motor
2. Oboseala sinapselor neuro-musculare, cauzată de micșorarea rezervelor de
mediator
3. Epuizarea rezervelor energetice ale mușchiului (ATP)

Muşchiul neted şi mecanismul de contracţie al acestuia. Proprietăţile


fiziologice ale muşhilor netezi. Tipuri de muşchi netezi: monounitari,
(viscerali), multiunitari.

Muschii netezi nu prezinta striatii, nu sunt atasati de oase, actioneaza mai lent
decat muschii striati si pot ramane contractati pentru o perioada mai lunga de timp.
Activitatea lor este controlata de sistemul nervos autonom.
Localizare:
 in organele cavitare (cu perete si lumen). Peretele este format din mai multe
tunici, una fiind m. neted.
 organele de simt:
 in piele - m. piloerectori
 globii oculari - m. irisului, m. intrinseci (ciliari)

Structura celulei musculare netede


Sarcolema
Are aceeasi structura ca si membrana celulara obisnuita cu mici
particularitati: jonctiunile celulare - de tip gap (nexus) sau digitiforme.
Jonctiunea gap realizeaza comunicarea directa intre celule prin canale, ceea
ce permite trecerea ionilor de Ca, acesta fiind implicat in generarea potentialului de
actiune (PA) si in mecanismul de contractie-excitatie.
Sarcoplasma
Contine nucleul, unele organite comune si aparatul contractil care contine
organite asemanatoare celor din m. striat dar cu dispozitie diferita. Acest aparat
contractil contine mai multe elemente:
 filamente contractile: de actina (subtiri) sau de miozina (groase).
 microtubulii - componenta mica
 proteine asociate actinei sub forma corpilor densi (aglomerari de proteine).
Corpii densi au un rol în solidarizarea capetelor filamentelor de actina prin
punti transversale pe care aceste proteine le formeaza.
 Reticolul endoplasmatic este sursa de eliberare a ionilor de Ca pentru a creste
concentratia de Ca in momentul contractiei m. neted.
Mecanismul contractiei consta in alunecarea filamentelor de actina in raport
cu cele de miozina datorita puntilor transversale. In contractie creste concentratia
de Ca. Efectul este activarea proteinei calmodulina. Calmodulina prezinta 4
situsuri de legare a Ca. Calmodulina activata declanseaza activitatea ATPazica a
miozinei, producandu-se energie. Energia este folosita în cadrul contractie.
Particularitatile contractiei
 forta de contractie e scazuta (datorita numărului mic de punti transversale)
 viteza de contractie e scazuta (datorita activitatii ATPazice scazute)
 capacitatea de scurtare e crescuta (datorita existentei puntilor transversale pe
toata lungimea miozinei)

Particularitati functionale ale mușchilor netezi


 Activitatea contractila ritmica spontana - au loc contractii cu frecventa si
amplitudine constanta dependenta de muschi - acestia fiind mușchi fazici.
Exista insa si mușchi tonici care au un tonus spontan.
 Contractia e modulata de liganzi, prin legare la receptorii de pe membrana
celulei musculare netede. Deosebim următorii liganzi :
 neurotransmitatori
 hormoni
 prostaglandine
 Prezinta dubla inervatie vegetativa, excitatorie si inhibitorie; sinapsele sunt
absente. Acetilcolina poate influenta procesul contractil la nivelul placii
motorii.
 Fibrele sunt cuplate electric prin jonctiuni gap si cuplate mecanic prin jonctiuni
adherens. Aceste jonctiuni asigura functionalitatea tesutului.

Proprietăţile muşchilor netezi:


1. Excitabilitate – capacitatea de a răspunde la acţiunea unui excitant
prin generarea potențialului de acțiune.
2. Conductibilitate - capacitatea de a propaga exitaţia bilateral de-a lungul
membranei biologice
3. Contractilitate - capacitatea de a se contracta, adică aşi modifica lungimea şi
tensiunea.
4. Tonicitate – stare de semicontracţie a muşchilor în repaus.
5. Extensibilitatea; capacitatea fibrelor musculare de a se intinde (extinde),adica
de a-si mari lungimea.
8.Elasticitatea- Capacitatea muschiului de a se lungi în anumite limite si a reveni
la dimensiunea initiala dupa încetarea fortei de întindere

Clasificarea functionala a muschilor netezi


 Mm. netezi unitari (viscerali, vasculari) - au activitate ritmica spontana, initiata
in arii pacemaker. Se contracta ca o unitate. Au multe jonctiuni gap care asigura
raspandirea potenșialului de acșiune si au o inervatie slaba
 Mm. netezi multiunitari (iris, mm. ciliari, mm. piloerectori, tunica medie a
vaselor mari). Fiecare fibra se contracta independent. Au putine jonctiuni gap si
nu au contractii spontane. De asememnea fiecare fibra este inervata de o
terminatie nervoasa libera.
 Mm. netezi intermediari (vezicula seminala, canalul deferent) Nu au actiune
spontana, au numar moderat de jonctiuni gap si o terminatie nervoasa libera
inerveaza un fascicul mic de fibre.

Deosebirile între muşchii scheletici (striaţi) şi muşchii netezi.


1.Muşchii netezi sunt localizaţi în organele interne, iar cei striaţi – în
aparatul locomotor.
2. Muşchii netezi au o elasticitate mai mare ca cei striaţi.
3. Muşchii netezi sunt inervaţi de fibre vegetative simpatice
şi parasimpatice, iar cei striaţi de fibre motorii ale sistemului nervos somatic.
4. Valoarea potenţialului de repaus la muşchii netezi este -
60 mV, iar la cei striaţi – 80mV.
5. Proteinele contractile (miofibrilele) nu au o repartizare
strictă în muşchii netezi, dar se află neuniform în citoplasmă
6. În muşchii netezi nu avem troponină, dar o altă proteină –
calmodulina.
7. Muşchii netezi au proprietatea de a se autoexcita –
automatism, adică a genera potenţiale de acţiune fără acţiunea unor excitanţi din
exterior.

S-ar putea să vă placă și