Scoala Postliceala Sanitara Fundeni

Sistemul cardiovascular

Profesor: Elev:

2021
Anatomia aparatului cardiovascular referat

Aparatul cardiovascular are rolul de a aduce oxigenul si substantele nutritive la nivelul tesuturilor si
de a duce dioxidul de carbon si produsii de dezasimilatie - metabolitii - la nivelul organelor unde se
realizeaza eliminaera acestora .

Este alcatuit dintr-un organ central numit cord si un sistem de vase prin care circula sangele - artere
si vene - si limfa prin vasele limfatice alcatuind un sistem .

1 INIMA

Este un organ muscular care prezinta 4 cavitati , 2 atrii si 2 ventricule . Se afla in etajul inferior al
mediastinului inferior intre cei doi plamani - 2 cincimi din masa sa in dreapta si 3 cincimi in stanga -
deasupra diafragmului cu varful orientat spre stanga .

Inima cantareste in medie 250 - 300 g si are o capacitate de 500 - 600 ml .

1 CONFIGURATIA EXTERNA

Inima are forma unui con turtit si prezinta o baza , un verf , doua fete - una anterioara si alta
posterioara - si doua margini .

. Baza inimii este constituita de fata posterioara a atriilor si cele 2 vene cave pe de o parte si venele
pulmonare pe alta parte .

. Varful inimii este asezat in jumatatea stanga a inimii , apartinand ventriculului stang .

. Fetele inimii

- Fata anterioara vine in raport cu peretele anterior al toracelui si cu plamanii .

Prezinta 2 santuri : longitudinal anterior ( interventricular anterior ) de la varful inimii la artera

pulmonara . El marcheaza la exterior limita VD si VS .

Se mai observa un sant transversal ce trece pe sub originea arterei pulmonare- sant atrioventricular
sau coronar - marcand limita dintre atrii si ventricule . Artera aorta si triunghiul pulmonar , au pe
laturile lor atriile si prelungirile acestora numite urechiuse .

- Fata posterioara sau diafragmatica prezinta 2 santuri : santul longitusinal posterior aflat in
continuarea celui antrior si altul transversal sau coronar ce il continua pe cel anterior

. Marginile inimii : dreapta vine in raport cu diafragmul si stang vine in raport cu plamanul stang fiind
numita fata monara a inimii .

2 STRUCTURA PERETILOR INIMII

Inima este formata din 3 straturi : extern - pericard , mijlociu - miocard si intern - endocard .

* PERICARDUL - inveleste inima si baza vaselor de sange fiind alcatuit dintr-o portiune fibroasa si alta
seroasa .

* PERICARDUL FIBROS - are forma unui con cu baza fixata pe diafragm si cu varful pe valvele mari
care pornesc de la inima . Este alcatuit din tesut conjunctiv fibros si numeroase fibre elastice

* PERICARDUL SEROS - alcatuit dintr-o foita parietala care dupa ce captuseste pericardul fibros , se
rasfrange pe baza vaselor mari si pe peretii inimii , alcatuind foita viscerala .

Foita parietala adera intim de pericardul vibros , este formata dintr-un strat de celule cubice , sub
care se afla un strat de tesut conjunctiv prin intermadiul caruia se prinde de pecicardul fibros . Foita
parietala se rasfrange in regiunea bazei inimii , continuandu-se cu foita viscerala .

Intre foita parietala si cea viscerala a pericardului seros se afla un spatiu virtual , numit cavitatea
pericardica . In aceasta cavitate se afla o cantitate foarte mica de lichid pericardic care are rolul de a
umezi foita parietala si viscerala si de a favoriza alunecarea in timpul revolutiei cardiace .

* MIOCARDUL - constituie muschiul cardiac

Tesutul muscular cardiac este alcatuit din :

1 tesut muscular cardiac propriu - zis :

2 tesutul nodal .

3 TESUTUL MUSCULAR CARDIAC PROPRIU - ZIS

Este alcatuit din fibre musculare cu caractere duble , de tesut muscular neted , ( nucleul situat central
) si de tesut muscular striat

Fibrele musculare cardiace sunt bine individualizate , dar vin in contact unele cu altele la nivelul unor
benzi numite discuri intercalare sau striile scarlatiforme ale lui EBERTH .

Fibra musculara cardiaca are un diametru si o lungime mai mica decat ale fibrei musculate striate , iar
capetele ei sunt de obicei ramificate .

Nucleul fibrei musculare cardiace este unic si asezat central . In ochiurile retelei realizare de fibrele
miocardice se gaseste tesut conjunctiv lax , in care sunt prezentate vasele si nervii muschiului
cardiac . Fibrele nervoase care provin din sistemul nervos vegetativ formeaza impreuna cu sarcolema
jonctiunea neuromusculara numita sinapsa .

4 TESUTUL NODAL

Este alcatuit din celule musculare cu caractere speciale numite celule nodale . Aceste celule sunt
fibre musculare specializate pentru elaborarea si conducerea stimulilor care asigura automatismul
inimii .

Celulele nodale sunt prevazute cu unul sau doi nuclei . Ele se continua cu celulele miocardului , intre
ele existand forme de tranzitie .

Tesutul nodal este grupat in urmatoarele formatiuni care alcatuiesc impreuna aparatul producator si
conducator de stimuli contractili : nodulul sinusal ( KEITH - FLACK ) , nodulul atrioventricular
( ASCHOFF - TAWARA ) , fasciculul HISS si reteaua PURKINJE

Musculatura inimii se insera pe formatiuni fibroase care constituie scheletul al inimii . Acest schelet
este alcatuit din patru inele fibroase care inconjoara orificiile atrioventriculare si arteriale ( aortic si
pulmonar ) , la care se adauga alte doua formatiuni denumite trigoane fibroase ( drept si stang ) ,
precum si partea membranoasa a septului interventricular .

In masa muchiului cardiac se afla aparatul de conducere si sistemul excitoconducator .

In peretele atriului drept , intre cele doua vene cave se afla nodulul simoatria ( KEITH - FLACK ) , iar in
partea inferioara a septului interatrial , langa valva tricupsida si deasupra triunghiului fibros se afla
nodulul atrioventricular ( ASCHOFF - TAWARA ) .
De la nodulul atrioventricular pleaca fasciculul atrioventricular sau fasciculul HISS , care coboara in
intriorul septului interventricular si se imparte intr-o ramura dreapta care merge la VD si o ramura
stanga care merge la VS . Cele doua ramuri se ramifica sub endocard intr-o retea de fibre , numita
reteaua PURKINJE .

Atriul drept comunica cu ventriculul drept prin orificiul atrioventricular drept prevazut cu o valva
numita valva tricuspida .

Peretele superior este prevazut cu un orificiu in care se deschid vena cava superioara , iar in cel
inferior cu un orificiu in care s edeschide vena cava inferioara .

Atriul stanga contine in peretele posterior 4 orificii in care se deschid venele pulmonare , iar in cel
inferior se afla orificiul atrioventricular stang prevazut cu valva mitrala .

Ventriculul drept - la baza VD se gasesc orificiul atrioventricular drept si orificiul trunchiului arterei
pulmonare .

Orificiul trunchiului arterei pulmonare face comunicarea intre VD si artera pulmonara si este
prevazuta cu trei valvule numite valvule semilunare sau sigmoide pulmonare .

Ventriculul stang - la baza se gasesc orificiul atrioventricular stang ( cu valva mitrala sau bicuspida ) si
orificiul arterei aorte .

Orificiul arterei aorte face comunicarea inte VS si artera aorta fiind prevazuta cu 3 valvule semilunare
sau sigmoide .

In peretele arterei aorte , la nivelul velvulelor sigmoide anterioare se observa oreficiile de origine ale
celor doua artere coronare ( dreapta si stanga ) .

VASCULARIZATIA SI INERVATIA INIMII

Arterele inimii iau nastere din aorta ascendenta si se numesc artere coronare : dreapta si stanga .

Artera coronara stanga , dupa ce ia nastere din aorta se imparte in doua ramuri : artera
interventriculara anterioara , care coboara paralel cu santul longitudinal arteriar si artera
circumflexa .

Ramurile arterei coronare stangi iriga AS si cea mai mare parte din VS , 2/3 din partea anterioara a
septului interventricular si o mica portiune din peretele anterior al VS ( 1 cm al dreapta septului ) .

Artera coronara dreapta , dupa ce ia nastere din aorta merge in santul coronar si coboara apoi in
santul interventricular inferior pana aproape de varful inimii .

Dintre ramurile arterei coronare drepte , cea mai importanta este artera interventriculara inferioara (
posterioara ) . Artera coronara dreapta hraneste atriul si VD , treimea posterioara a septului
interventricular si o parte din fata inferioara sau diafragmatica a VS .

Venele care culeg sangele din capilarele miocardului sunt : marea venea coronara , mica vena
coronara si vena interventriculara posterioara .

Cea mai mare parte a sangelui venos se varsa in AD prin intermediul sinusului coronar , situat in
santul coronar si considerat ca o extremitate dilatata a marii vene coronare . El se deschide in AD
printr-un orificiu prevazut cu valvula THEBESIUS .

O mica parte din sangele venos este colectata de venele cardiace accesorii , ce se deschid direct in AD
.

Vascularizatia inimii se completeaza prin numeroase vase limfatice si ganglioni limfatici .

Limfaticele dreneaza limfa in ganglionii mediastinali anteriori .

Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic si parasimpatic .

Fibrele simpatice sunt grupate in 3 nervi : nervii cardiaci superior , mijlociu si inferior , iar cele
parasimpatice provin din nervul vag .

Fibrele simpatice se anastomozeaza cu acela parasimpatice formand plexul cardiac superficial si

plexul cardiac profund . In plexul cardiac se gasesc neuroni denumiti celule ganglionare . Din plexurile
cardiace se desprin fibre simpatice , care inerveaza miocardul si arterele coronare , si fibre
parasimpatice care inerveaza preponderent tesutul nodal .

PROPRIETATILE FUNCTIONALE ALE MUSCHIULUI CARDIAC

~ AUTOMATISMUL ( ritmicitatea ) - proprietatea muchiului cardiac de a elabora in mod ritmic , prin

mijloace proprii stimuli necesari contractiilor . Frecventa normala a stimulilor este de circa 72 b/min .

Stimulii iau nastere in mod ritmic in nodul sinusal ( KETTH - FLACK ) .

Cand din diferite cauze nodul sinusal nu mai produce excitatii ritmice , comanda inimii este preluata
de nodul atrioventricular ( ASCHOFF - TAWARA ) , frecventa fiind de 40 b/min purtand numele de
ritm nodal .Daca nici aici nu se mai pot produce stimuli atunci acestia iau nastere in fasciculul HISS
sau in ramurile lui cu o frecventa de 20 - 30 b/min ( ritm idioventricular ) .

~ CONDUCTIBILITATEA - proprietatea muschiului cardiac de a conduce excitatiile produse intr-o

anumita portiune a ei .

Excitatia care apare in mod ritmic in nodulul sinusal se raspandeste mai intai in atrii apoi la nodul
atrioventricular , raspunsul fiind contractia atriala .

De la nodulul atrioventricular , excitatia se propaga mai departe prin fasciculul HISS si prin ramurile
lui ( dreapta si stanga ) si apoi prin reteaua lui PURKINJE ajunge la toata masa musculara ventriculara
fiind urmata de contractia ventriculara .

~EXCITABILITATEA - proprietatea muschiului cardiac de a de a raspunde atat la stimul fiziologici

naturali ce iau nastere in muschiul cardiac , cat si al excitanti artificiali ( mecanici , fizici , chimici ) .

Miocardul se contracta nuami daca stimulul are o anumiat intensitate ( prag ) si atunci contractia e
maximala .

Stimulii sub nivelul prag nu provoaca contractia inimii , iar stimulii cu intensitati peste valoarea prag
nu produc o contractie mai puternica . Aceasata particularitate este denumita de legea "tot sau
nimic" .

Inima nu este excitabila in timpul contractiei ( sistola ) ci numai in perioada de relaxare ( diastola ) .

~ CONTRACTILITATEA - forta de contractie a muschiului cardiac este cu atat mai mare cu cat el este
mai intins , mai alungit din cauza presiunii sangelui care patrunde cavitatile inimii in timpul diastolei .
Acest fenomen poarta numele de "legea inimii" . Ea exprima proprietatea muschiului cardiac de a se
contracta mai intens cu o forta mai mare , decat lungimea lui initiala este mai mare . Lungimea
initiala are insa anumite limite , peste care o intindere a musculaturii cardiace duce la diminuarea
fortei de contractie .

ACTIVITATEA MECANICA A INIMII

* REVOLUTIA CARDIACA

Inima functioneaza ca o dubla pompa aspiratoare - respiratoare , contractiile ventriculare ritmice

asigura circulatia sanguina permanenta prin cele doua circuit , sistemic si pulmonar , iar aparatul
valvular al inimii imprima un sens obligatoriu circulatiei intracardiace a sangelui .

Succesiunea a unei sitole si a unei diastole constituie revolutia cardiaca avand o durata de 0,8 s la un
ritm de 70 - 75 b/min .

In timpul diastolei atriale sangele dus la cord de venela mari se acumuleaza in atrii , deoarece valvele
atrioventriculare sunt inchise . Dupa terminarea sistolei ventriculare , presiunea intraventriculara
scade rapid , devenind inferioara celei atriale , iar valvele atrioventriculare se deschid si sangele se
scurge pasiv din atrii in ventricule .

~ Sistola atriala are o durata de 0,1 s si o eficienta redusa din cauza ca miocardul atrial este slab
dezvoltat . In timpul sistolei atriale sangele nu refuelaza in venele mari ci trece in ventricule .

Dupa ce s-au contractat atriile intra diastola 0,7 s .

~ Sistoal ventriculara dureaza 0,3 s . Dupa ce ventriculul a inceput sa se contracte , presiunea

intraventriculara depaseste pe cea atriala si ca urmare se inchid valvele atrioventriculare , iar
ventriculul o perioada este complet inchis . Cand presiunea intraventriculara o depaseste pe cea din
arterele ce pleaca din cord se deschid valculele semilunare si incepe evacuarea sangelui

Diastola dureaza 0,5 s , iar diastola generala 0,4 s.

* DEBITUL CARDIAC are valori de aproximativ 5,5 l , dar poaet creste in timpul efortului muscular pan
ala 30 - 40 l . El creste in timpul sarcinii si febrei si scade in timpul somnului .

* TRAVALIUL CARDIAC - lucru mecanic efectuat de inima pe o pe o perioada anume de timp - este de
aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistola a VS si de aproximativ 1,5 din aceasta valoare pentru VD .
In decurs de 24 ore este de aproximativ 10000 kg/m .

SEMNELE EXTERIOARE ALE ACTIVITATII INIMII

Fenomene care insotesc activitatea inimii sunt : zgomotele inimii , bataia varfului inimii ( socul
apexian ) , manifestarile electrice sau inregistrarea potentialului de actiune al inimii .

. Zgomotele sau manifestarile acustice ale inimii pot fii ascultate cu urechea , ele fiind produse de
contractia muschiului cardiac , de inchiderea valvulelor atrioventriculare , intinderea cordajelor
tendinoase si de inchiderea valvulelor sigmoide .

Se deosebesc doua zgomote cardiace : primul zgomot ( zgomotul sistolic ) si al doilea zgomot
( zgomot diastolic ) . Ele sunt despartite printr-o pauza scurta numita pauza mica . Zgomotul al doilea
este despartit de primul zgomot printr-o pauza mai lunga ( pauza mare ) .

Primul zgomot marcheaza inceputul ciclului cardiac iar cel de al doilea inceputul relaxarii ventriculare
si al diastolei generale .

. Socul apexian ( bataile varului inimii ) reprezinta izbitura regulata produsa de varful inimii asupra
peretelui toracic in timpul sistolei ventriculare datorita schimbarii de forma si care pot fi percepute
prin palparea zonei de proiectie a varfului inimii spatiul IV sau V intercostal stang .

. Manifestarile electrice ale inimii arata starea inimii prin metoda EKG ce inregistreaza curentii de
actiune , diferentiale de potential care genereaza curentii se numesc curenti bioelectrici .

REGLAREA ACTIVITATII INIMII

Se face pe cale reflexa sau nervoasa si umorala care determina o adaptare fina a travaliului cardiac la
nevoile organismului .

I. REGLAREA NERVOASA

Activitatea inimii se afla sub controlul sistemului nervos vegetativ simpatic si parasimpatic . Fibrele
simpatice provin din plexul cardiac si fibrele parasimpatice provin din nervul vag .

Fibrele nervoase actioneaza asupra centrilor de automatism cardiac modificand ritmul contractiilor
cardiace si intensitatea .

Nervul vag prin eliberare de acetilcolina mareste permeabilitatea membranelor celulare nodale
pentru K plus ceea ce face sa se rareasca ritmicitatea descarcarilor de stimuli nodali determinand
incetinirea ritmului si intensitatii contractiilor cardiace .

Inervatia simpatica provenit din plexul cardiac micsoreaza permeabilitatea membranelor celulare
fata de K plus si o mareste pentru Na plus determinand accelerarea ritmului descarcarilor de stimuli
nodali deci accelereaza ritmul contractiilor inimii si cresterea intensitatii lor .

In concluzie prin intermediul centrilor cardiomotori si vasomotori , fibrele simpatice accelereaza

activitatea inimii cu exceptia excitabilitatii iar parasimpaticul inhiba activitatea ei cu exceptia
excitabilitatii pe care o sporeste prin intermediul centrului cardioinhibitor din bulb si centrul
cardioaccelerator simpatic din maduca toracala superioara .

In peretii cordului si valvelor de sange se gasesc doua tipuri de receptori : baroreceptori si

chemoreceptori .

- Baroreceptorii sunt in atrii si VS , artera pulmonara si ramurile ei si mai ales cei din sinusul
carotidian si aorta stimulati de variatiile tensiunii arteriale sistemice modifica cativitatea centrilor
cardiovasculari bulbo - pontini .

- Chemoreceptorii percep modificarile presiunii sau ale compozitiei chimice a sangelui ( oxigen si
dioxid de carbon dizolvati in plasma ) .

II. REGLAREA UMORALA

Activitatea inimii este coordonata prin actiunea unor substante care le produc diferite organe si pe
care sangele le aduce la inima .

Aceste substante sunt : oxigenul si dioxid de carbon dizolvat in plasma , hormoni secretati de
suprarenale si tiroida , ionii de Na , K si Ca .

- Modificarile cantitative ale presiunilor partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon actioneaza
direct asupra centrilor nervosi care coordoneaza inima .

- Adrenalina si noradrenalina se descarca din medulosuprarenale in conditii de hipotensiune sau

stresului . Noradrenalina stimuleaza activitatea inimii .

- Hormonii steroizi secretati de corticosuprarenala stimuleaza contractilitatea miocardului , iar

hormonii tiroidieni maresc sensibilitatea miocardului la mediatorii chimici ( adrenalina si
noradrenalina ) .

- Ionii Na plus , K plus si Ca plus contribuie la declansarea si la transmiterea stimulilor naturali care iau
nastere in tesutul excitoconducator .
Sarurile de Ca accelereaza ritmul cardiac , iar sarurile de K incetinesc ritmul cardiac .

O solutie perfuzabila ce contine Ca plus si K plus suficient , dar din care lipseste Na plus nu poate
mentine contractilitatea miocardului .

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

I. Definitie :

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard
datorata obstruarii unei artere coronare sau a unui ram a acestuia .

Apar leziuni celulare ireversibile si moartea muschiului cardiac ce aduce la pierderea contractilitatii in
aria lezata .

II. EPIDEMIOLOGIE
Infarctul miocard acut ( IMA ) reprezinta una din cele mai frecvente , cea mai grava boala cardiaca si
cea mai importanta cauza de deces in toate tarile dezvoltate socioeconomic .

IMA este in general o afectiune a adultului , avand o incidenta maxima la barbatii in jurul varstei de
55 ani , iar la femei in medie in jur de 65 de ani datorita decompensarii hormonale . In ultimele doua
decenii exista o tendinta de deplasare spre varstele mai tinere si in prezent IMA sub 40 ani , nu mai
este o exceptie atat la barbati cat si la femei .

In 2004 s-au facut unele statistici care sustin ca rata mortalitatii prin boli cardiovasculare ( 0 - 64 ani )
a fost pentru Romania de peste 150 la 100.000 de locuitori , fata de o medie de 80 pentru intreaga
Europa .

Utilitatea tehnicilor de reperfuzie coronariana a redus in ultimii 10 ani maortalitatea acuta in IMA sub
pragul de 10 % .

III. ETIOLOGIE

3.. FACTORI DE RISC CARDIAC

3.1.1 NECONTROLABILI

- Antecedente familiale du afectiuni cardiace premature : IM diagnosticat cu moarte subita inaintea

varstei de 55 ani la un parinte sau o ruda de sange ; un nivel ridicat de lipide in sange si HTA pot avea
si cauze genetice .

- Factorii hormonali

Barbatii sunt mai predispusi la atacurile de cord decat femeile inainte de menopauza , probabil
datorita efectului protector al hormonilor feminini .

Contraceptivele administrate pe cale orala pot provoca presiune ridicata a sangelui , anomalii in
nivelul lipidelor sanguine , pot produce diabet zaharat , leziuni in peretele arterial sau chiaguri de
sange .

- Diabetul zaharat

Diabetul zaharat care debuteaza la adult este mult mai frecvent asociat cu afectiuni cardiace
coronariene in comparatie cu cel juvenil . Diabetul la adulti produce modoficari in nivelul
lipoproteinelor , care duc la ccentuarea aterosclerozei .

3.1.2 CONTROLABILI
- Colesterolul total > 240 mg/dl Hipertrigliceridemia

Colesterolul < DH < 35 mg/dl .

Colesterolul este un factor major in dezvoltarea placilor aterosclerotice . Este purtat in sange de un
anumit tip de proteine numit lipoproteine cu densitate mica ( LDL ) se gaseste in artere .
Lipoproteinele cu densitate mare ( LDH ) duc colesterolul inapoi la ficat , unde poate fi metabolizat ,
reducand posibilitatea formarii aterosclerozei . Nivelul ridicat de colesterol sanguin poate fi cauzat de
hipertiroidism ,, diabet si boli ale ficatului si rinichilor .

- Fumatul

Acceleraza aparitia aterosclerozei , reduce nivelul de LDH , poate cauza tromboza , reduce oxigenarea
miocardului si mareste sansele aparitiei bolii vasculare priferice si a spasmului peretelui arterial .

- Obezitatea

Este un factor de risc modest pentru IMA , insa devine un factor major cand se asociaza
hiperlipidemia , HTA , hiperuricemia sau diabetul zaharat .

- Stresul i sedentarismul

Analizand personalitatea bolnavilor care au suferit un IM se constata ca acestia sunt indivizi activi .

De acela mai multe ori , infarctul apere in repaus , in somn , insa in unele imprejurari se instaleaza
dupa un efort fizic sustinut sau in urma unor discutii contradictorii si emotii . Anumite profesii sunt
generatoare de tensiune psihica si nervoasa si pot constitui factori favorizanti . Se constata o
frecventa mai mare a IMA la persoanele cu profesii sedentare si anume printre medici , contabili ,
profesii care implica asumarea responsabilitatii pentru activitatile desfasurate .

Cauza ce mai frecventa care determina IMA este ateroscleroza stenozanta si obliteranta .

Majoritatea leziunilor aterosclerotice coronariene sunt localizate pe mari , stonozale fiind

semnificative sau critice ( >sau = cu 75% din lumen ) si adesea aproape ocluzive ( 80 - 90 % din
lumen ) . Spre deosebire de angina pectorala care survine aproape intotdeauna pe leziuni coronare
critice , IMA poarte surveni uneori pe leziuni coronare cu stenoza medie , dar cu place de aterom
complicata .

Trombusul oclusiv se dezvolta datorita fisurarii sau ulcerarii unei plagi de aterom , ea constituind
focarul declansant al majoritatii infarctelor de miocard .

La pregatirea trombului constituie trei factori : agregarea plachetara , activitatea coagularii

plasmatice cu formaera retelei de fibrina si stabilizarea fenomenului prin vasoconstrictie
coronariana , produsa in special de trombul plachetar .
Cauzele acela mai importante din punc de vedere practic sunt :

2 embolii coronariene care pot apare in special in stenoza mitrala si endocardita bacteriana ;

3 disectiile coronariene din timpul angioplastiei coronariene ;

4 infarctul miocardic asociat disectiei de aorta ascendenta ;

5 consumul de contraceptive , asociat deobicei fumatului ;

6 tahiaritmii .

IV. PATOGENIE

4.1 ASPECTELE ANATOMOPATOLOGICE ALE IMA

Cuprind doua domenii :

a) obstructia coronariana si toate problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian ;

b) modificarile propriu-zise morfo- patologice miocardice , macroscopice si histologie .

* Infarctul miocardic acut este produs de obstructia trombotica a unei coronare subepicardice .
Trombul oclusiv se dezvolta pe o placa de aterom fisurata , fisura placii de aterom reprezentand
focarul determinant al infarctului de miocard .

Severitatea consecintelor reducerii sau opririi fluxului coronarian depinde de cativa factori : marimea
si viteza de dezvoltare a trombusului oclusiv , stabilizarea acestuia , severitatea constructiei
coronariene supraadaugate si marimea fluxului prin colaterale .

La acestea se adauga gradul viabil al necesarului de oxigen a miocardului .

In majoritatea cazurilor , distal de obstructie persista , cel putin o perioada , un flux coronarian
rezidual , fie anterograd ( obstructie inca incompleta sau recanalizare precoce ) , fie retrograd
( colaterale ) .

Cand fluxul rezidual este minim sau absent , infarctul din zona respectiva este transmural si se
constituie rapid .

Cand exista un flux restant , necroza poate fi parcelara , netransmurala , sau poate chiar lipsi .
Datorita particularitatii distributiei intramurale a coronarelor si fiziologiei miocardice , cand infarctul
este netransmural , zona cea mai afectata este cea subendocardica .

Existenta unor stenoze coronariene considerabile contribuie la dezvoltarea circulatiei colaterale .

Eficacitatea fluxului colateral este variabila . In cazuri rare este posibila pastrarea integrala a
viabilitatii tisulare , fiind intalnite cazuri cu obstructie totala de coronara principala si fara semne
biologice , angiografice sau histologice . In majoritatea cazurilor , circulatia colaterala asigura un flux
rezidual cu dublu rol : prelungirea intervalului pentru dezobstructie coronariana eficace , asigurarea
unei cantitati pentru miocardul siderat la periferia necrozei , miocard ce poate fi recuperat prin
recanalizare sau late modalitati terapeutice .

* Infarctul miocardic trece prin trei stagii morfologice principale : necroza miocardica , resorbtia
miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie si cicatrizarea zonei necrozate .

Necroza initiala poate avea trei aspecte histologice de baza : necroza de coagulare , miocitoliza de
coagulare si miocitoliza simpla

- Necroza de coagulare reprezinta necroza miocardica in marime de minim 2 cm patrat fiind

indentificata macroscopic dupa 24 - 36 de ore de la declansarea simptomatologiei ca o zona palid -
rosiatica , usor tumefiata , cu exudat fibros pe epicard uneori cu mici zone hemoragice rosii - violacee
. Un lizereu hiperemic , neregulat separa zona infarctata de cea sanatoasa .

Necroza cuprinde deopotriva capilarele , nervii si structurile interstitiale .

Microscopic se observa dupa aproximativ 4 - 6 ore .

- Necroza cu leziuni de contractie sau miocitoloza de coagulare apare in mod specific in ischemia
severa urmata de reperfuzie . Este urmata de fluxul masiv de calciu in celulele pe cale de necroza ,
ceea ce duce la oprirea lor in stare de contractie .

Microscopic , microfibrele contractate apar in benzi transversale hipocrome si cu invazie de calciu in

special in mitocondrii . Capilarele apar congestionate . Acest aspect histologic se intalneste in
infarctul trombolizat , in infarctul netransmural , si la periferia infarctului transmural .

- Miociroliza simpla rezulta ca o consecinta a unei ischemii moderate dar prelungite . Are aspect
histologic de edem cu celule palide , tumefiate cu disparitia miofibrildar si pastrarea , pana tarziu a
structurii nucleare .
Aspectul se intalneste la periferia zonelor din infarct si ca insule izolate la bolnavii cu cardiopatie
ischemica cronica fara necroza aparenta .

Un infarct transmural intins parcurge in prima saptamana stadiul de granulare reprezentand perioada
de curatire a zonei de necroza infiltrata de leucocite si macrofage , iar in urmatoarele 6 - 8 saptamani
se definitiveaza procesul de cicatrizare . Un infarct mic poate poate atinge stadiul de cicatrizare in 2 -
3 saptamani . In locul zonei de necroza apare cicatricea fibroasa , retractila , care in timp devine alb -
sidefie .

Infarctele cu necroza hemoragica si leziuni de contractie au procesul de cicatrizare mai rapid si cu o

buna soliditate a peretelui . In practica , observatia coronariana nu este instantanee si totala , ci
exista aproape intotdeauna un flux rezidual , fie anterograd ( obstructie progresiva si vasoconstrictie
asociata variabila in timp ) , fie retrograd . De aceea , in practica clinica limita medie a ireversibilitatii
este de 4 - 6 ore de la debut . Pe tot acest interval , restabilirea fluxului coronarian are sansa de a
salva de la necroza o cantitate mare de miocard , masa miocardica recuperata este cu atat mai mare
cu cat reperfuzia se efectueaza mai precoce fata de debutul trombozei .

La periferia zonei de necroza se gaseste intotdeauna o cantitate variabila de miocard "siderat" care
este nefunctional dar viabil .

Evolutia miocardului sidefat se poate face spre necroza sau spre recuperare . Evolutia spre necroza
apare cand nu se reia in mod convenabil fluxul miocardic sau cand necesitatile de oxigen sunt
excesiva . Recuperarea miocardului sidefat se face foarte lent in ore chiar zile , fiind determinata de
marimea fluxului de reperfuzie si de necesarul de oxigen .

In faza de necroza dar si la inceputul fazei de granulatie pot aparea rupturi ale unor structuri
miocardice : rupturi de sept , rupturi de muschi papilari sau ale capetelor de insertie ale cordajelor ,
rupturi de perete ventricular , cu tamponada cardiaca .

LOCALIZARE

Localizarea si extinderea infarctului depinde de distributia anatomica a vasului obstruat , de prezenta

leziunilor stenoide suplimentare si de calitatea circulatiei colaterale .

Astefel se deosebesc : - infarctul anterior al VS si al septului interventricular prin tromboza ramurii

descendente anterioare a arterei coronare stangi .

- infarctul anterolateral sau posterolateral prin ocluzia arterei circumflexe stangi .

- infarctul portiunii posteroinferioare a VS putand fi interesat miocardul VD si debutul intarventricular

prin tromboza coronarei drepte .

- infarctul inferior - ocluzia arterei coronare drepte .

IMA - transmural - supradenivelarea segmentului ST si unda Q .

- non-transmural - supradenivelarea segmentului ST apar in absenta undei Q