I.

Date generale/ Motivele internării

Pacienta în vârstă de 64 ani s-a prezentat pentru:
- dispnee de repaus
- ortopnee
- episoade de dispnee paroxistică nocturnă

II. Istoricul bolii

Dispneea s-a agravat treptat în ultima lună, de la toleranță la efort moderat la dispnee
de repaus și ortopnee, fără un factor precipitant evident. Anterior acestei agravări, pacienta a
avut simptomatologie staționară de 6 luni.
În ultimele 2 săptămâni au apărut și episoade de dispnee paroxistică nocturnă, unul la 2-3
zile.

III. Condiții de viață și muncă

Pacienta este pensionară, fostă educatoare, nefumătoare. Nu consumă alcool etilic.

IV. Antecedente
 Antecedente heredocolaterale:
mama – neoplasm colon
sora – diabet zaharat tip 2
 Antecedente personale fiziologice: menarha la 14 ani, menopauza la 51 ani, 1
sarcină, 1 naștere.
 Antecedente personale patologice
- Chirurgicale
Protezare valvulară mitrală în 2001 pentru boală mitrală postreumatismală
 Medicale
Reumatism articular acut la vârsta de 17 ani
Insuficiență cardiacă
Fibrilație atrială permanentă
Diabet zaharat tip 2 diagnosticat în 2007
 Tratament la domiciliu:
metoprolol succinat 100mg 1 cpr/zi
enalapril 5mg 1 cpr x2/zi
furosemid 40mg ½ cpr/zi
acenocumarol 4mg 1cpr/zi
metformin 1000mg 1 cpr x2/zi

V. Examenul clinic
 La momentul examinării, în ziua 4 de evoluție, pacienta are starea de conștientă păstrată, cu
semnele vitale stabile: temperatura 36.4oC, TA 120/70 mmHg, AV 103/min, FR 20/min, SatO2
97% spontan. Este normoponderală (IMC 24.21 kg/m2), tegumentele și mucoasele palide cu
cicatrice post sternotomie. Toracele este normal conformat, murmurul vezicular prezent
simetric bilateral, fără raluri decelabile. Pacienta nu are hipotensiune ortostatică, nici semne de
congestie periferică sau centrală; pulsul periferic este palpabil în punctele de elecție, aria
matității cardiace mărită, șocul apexian în spațiul VI intercostal, pe linia axilară anterioară,
zgomotele cardiace neregulate, se auscultă clicul metalic mitral de închidere și deschidere a
valvei, suflu sistolic în focarul aortic de intensitate III/VI, iradiat la nivelul vaselor gâtului, suflu
diastlolic în focarul aortic grad II/IV. Abdomenul este suplu, mobil cu respirația, nedureros
spontan, sensibil la palpare în epigastru, tranzitul intestinal lent, prezent la 3 zile, fără a putea
preciza aspectul scaunelor. Examenul clinic al sistemului urinar nu a relevat modificări
patologice iar examinarea neurologică a fost în limite normale.
La internare, pacienta era tahicardică (118 bpm), cu accentuare ortostatică (132 bpm), cu
hipotensiune ortostatică (TA clinostatism 110/60mmHg, la 5 minute de ortostatism
85/50mmHg), tahipneică (28 rpm), cu saturația de oxigen 95% în aer ambiental, fără desaturare
la mobilizare. Tegumentele erau palide, jugularele tugescente, reflux hepatojugular prezent,
edeme cu godeu persistent 1+ pretibial. Auscultator se distingeau rare raluri subcrepitante
bazal bilateral. Tușeul rectal a evidențiat melenă.
Pe durata spitalizării s-a menținut afebrilă, cu TA între 100/60 – 115/65mmHg, AV în
scădere de la 135 la 95 bătăi/min, FR de la 30 la 20/min, cu SatO2 între 95%-98% spontan.
Pacienta a avut tranzit intestinal la 3 zile, fără reiterarea melenei. Diureza a fost de 2800-
3000ml/zi în primele zile, apoi 2000-2200ml/zi. Greutatea a scăzut de la 65 la 62 kg.

VI. Diagnostic de etapă

 Insuficiență cardiacă agravată clasă IV NYHA
 Anemie probabil secundară unei hemoragii digestive
 Proteză metalică mitrală pentru boală mitrală postreumatismală
 Boală aortică postreumatismală probabilă
 Fibrilație atrială permanentă
 Diabet zaharat tip 2

VII. Investigații paraclinice

Analize laborator
 Markeri de inflamație: VSH 26mm/h, PCR 10,4 ng/dl
 Hemograma: anemie severă hipocromă microcitară (Hb 6,4 g/dl, Ht 21%, VEM 74 fl,
MCH 23 pg, MCHC 29 g/dl) normoregenerativă (reticulocite 10%, indice reticulocitar
 2,5%), trombocitoză ușoară (498000/mmc), formulă leucocitară normală. Pe durata
spitalizării, hemoglobina a crescut la 8,2 g/dl
 Frotiul de sânge periferic: microcitoză, hipocromie, trombocitoză ușoară
480000/mmc
 Sideremie (35 mg/dl) și feritină (24 ng/ml) scăzute
 Funcția renală: creatinina 0,97mg/dl, RFG MDRD 57,8ml/min, ureea 54 mg/dl, valori
persistente în dinamică
 Ionograma: normală
 Glicemia inițială 378mg/dl, ulterior în scădere între 237 mg/dl și 150mg/dl
 Enzimele de citoliză, colestază, bilirubina și LDH erau în limite normale
 Proteine totale, albumină serică: normale
 Sumar de urină: glicozurie, albuminurie (raport albumină/creatinină urinare 330
ug/mg)
 Profilul lipidic: colesterol total 142 mg/dl, HDL 46 mg/dl, LDL 68.6 mg/dl, trigliceride
137 mg/dl
 INR inițial: 5,4; ulterior 3,4 – 1,8 – 1,1
 D-dimerii: negativi (0,45 ug/ml)
 NT-proBNP: crescut (9430pg/ml); scădere peste 30% în 3 zile la 5215 pg/ml
 Troponina Ths: incertă inițial și la 12 ore (22pg/ml și 18 pg/ml)
 3 Hemoculturi: sterile
ECG: fibrilație atrială cu frecvența 110/min, ax QRS 45 grade, bloc complet de ramură stângă
cu modificări secundare de repolarizare – unde T negative V3-V6, DI, aVL, fără modificări în
dinamică.
Ecocardiografia (în urgență): cavități stângi dilatate (AS 61mm, VSs/d 58/36mm), pereții VS
de dimensiuni normale (SIVd 11 mm, PPVSd 10,5 mm), FE greu de apreciat (în context de
tahicardie), estimată între 45 - 50%, funcție diastolică alterată (evaluare în fibrilație atrială),
cavități drepte de dimensiuni ușor crescute (AD=44mm, VD=35mm), gradient VD-AD 26mmHg,
PAPs 36mmHg. Valva aortică: tricuspidă, cuspele îngroșate distal, fuziuni comisurale, deschidere
limitată și închidere incompletă. Viteza maximă la nivelul valvei aortice - 2,8 m/s, aria valvei -
1,5 cm2. Examinare Doppler: regurgitare aortică grad II, tricuspidiană grad II. Proteza metalică
mitrală - funcțională, fără semne de colmatare sau leak paraprotetic. Fără vegetații valvulare
vizibile, fără lichid pericardic. Fără tulburări de cinetică segmentară.
Radiografia pulmonară: indice cardio-toracic de 0,75, proteza metalică mitrală și linii Kerley
B bilateral.
Ecografia abdominală: ficat de dimensiuni normale, ecostructură omogenă, normoecogenă,
fără formațiuni înlocuitoare de spațiu decelabile, vena portă și căile biliare intra și extrahepatice
în limite normale, pancreas nevizualizabil, rinichi de dimensiuni și ecostructură normale, splina
omogenă, de dimensiuni normale, vezica urinară în semirepleție, fără anomalii notabile, uter de
 involuție. Calibrul aortei abdominale de 15mm, al venei cave inferioare de 13mm, cu colaps
inspirator >50%. Fără lichid liber în cavitatea abdominală sau pleurală în limita vizualizării.
Endoscopia digestivă superioară -în urgență: esofag normal, stomac normal, pilor beant; la
nivelul bulbului duodenal se distinge o leziune ulceroasă cu margini anfractuoase, cu diametrul
de 1,2 cm, cu sângerare centrală fină. După injectarea de adrenalină în diluție 1:10000, s-a
realizat hemostaza prin aplicarea a 2 endoclipuri. Testul rapid la urează pozitiv. S-au prelevat
biopsii multiple.

VIII. Diagnostic pozitiv

 Insuficiență cardiacă agravată clasă IV NYHA
 Cardiopatie dilatativă valvulară postreumatismală cu fracție de ejecție 45-50%
 Proteză metalică în poziție mitrală pentru boală mitrală postreumatismală
 Boală aortică postreumatismală (stenoză ușoară, regurgitare moderată)
 Insuficiență tricuspidiană moderată
 Fibrilație atrială permanentă
 Bloc complet de ramură stângă
 Anemie severă feriprivă
 Hemoragie digestivă superioară
 Ulcer duodenal clasa Forrest Ib cu hemostază endoscopică, Helicobacter pylori
pozitiv
 Supradozaj de acenocumarol
 Diabet zaharat tip 2 dezechilibrat, complicat microvascular. Nefropatie diabetică
 Boală renală cronică stadiul III

Am obiectivat diagnosticul de insuficiență cardiacă acut decompensată prin datele clinice

(dispneea de repaus cu ortopnee, dispneea paroxistică nocturnă la o pacientă cu istoric de
insuficiență cardiacă și semne de congestie: jugulare turgescente, edeme gambiere, raluri
subcrepitante) și paraclinice (imagistic prin ecografia care a obiectivat cardiopatie dilatativă, cu
fracție de ejecție alterată și biologic prin valoarea crescută a NT-proBNP). Modificarea
substratului cardiac este cauzată mai ales de afectarea valvulară dar și de fibrilația atrială
cronică și tulburarea de conducere.
Factorul principal care a precipitat decopensarea este anemia severă feriprivă în context de
ulcer gastric cu sângerare activă la o pacientă cu supradozaj de acenocumarol și infecție cu
Helicobacter pylori.
Diabetul zaharat de tip 2 este dezechilibrat în contextul decompensării cardiace, iar
nefropatia diabetică este obiectivată de prezența albuminuriei și a scăderii funcției renale.

IX. Diagnostic diferential

 Agravarea dispneei
Având în vedere istoricul pacientei de insuficiență cardiacă, diagnosticul diferențial a pornit
de la factorii precipitanți ai decompensării.
La o pacientă cu proteză valvulară metalică vom evalua posibilitatea unui leak paraprotetic,
fenomenului de mismatch, colmatării valvei, trombozei de proteză, dezvoltării unei embolii
distale. Având în vedere valoarea scăzută a D-dimerilor și supradozajul de acenocumarol, o
trombembolie distală este improbabilă. Mai mult, ecocardiografia nu a descris semne de
supraîncărcare dreaptă care să justifice ipoteza unui TEP și nu sunt alte semne sau simptome
care să sugereze o altă localizare a unei embolii. Ultrasonografia cardiacă a infirmat și ipoteza
unei disfuncții a protezei valvulare.
Pacienta având substratul valvular cauzat de istoricul de reumatism articular acut prezintă
un risc crescut de a dezvolta endocardită infecțioasă. Totuși, pacienta nu a prezentat semne
clinice sau biologice de infecție (fără febră/subfebră/frisoane, hemoculturi sterile, fără
leucocitoză/neutrofilie/limfopenie) și nici ecografic nu au fost vizualizate vegetații valvulare sau
protetice. Dintre criteriile Duke unul singur este îndeplinit (substratul predispozant), așadar
consider continuarea investigațiilor prin ecografia transesofagiană discutabilă. Aceasta a fi utilă
doar în cazul în care corectarea factorilor precipitanți identificați deja nu ar induce ameliorarea
simptomatologiei.
Am infirmat ipoteza aritmică (fibrilația atrială este cronică, frecvența cardică nu a depășit
135 bpm pe durata spitalizării, nu au fost surprinse alte tulburări de ritm pe ECG-urile repetate,
pacienta nu a resimțit palpitații).
Pacienta are diabet dezechilibrat, cu complicații microvasculare și BRS, ceea ce face posibilă
existența unei boli coronariene silențioase, însă nu sunt argumente pentru a susține un sindrom
coronarian acut (absența durerii, a tulburărilor de cinetică segmentară, valorile troponinei).
O entitate aparte cu rol posibil în cazul de față este cardiopatia diabetică. Aceasta apare la
pacienții cu valori glicemice necontrolate, cu afectarea inițială a funcței diastolice a ventriculului
stâng prin creșterea rigidității și reducerea complianței miocardice, progresând ulterior către
disfuncția sistolică.
Dintre cele mai frecvente cauze de decompensare cardiacă în populația generală (înafara
celor cardiace) am eliminat posibilitatea agravării bolii de fond prin nerespectarea indicațiilor
(pacienta a urmat tratamentul recomandat, a respectat regimul hiposodat) sau prin adăugarea
unui medicament nou (blocante de calciu, antiinflamatoare steroidiene sau nonsteroidiene).
Anemia hipocromă, microcitară, normoregenerativă
Anemia feriprivă este cauzată de hemoragia cronică prin ulcerul duodenal, întreținută de
supradozajul de acenocumarol. Totuși, nu putem exclude și alte cauze, cum ar fi anemia
asociată asociată insuficienței cardiace de lungă durată.
 Am putea lua în considerare și bola renală cronică pentru etiologia anemiei, însă disfuncția
renală nefiind avansată și neavând o certitudine în privința duratei, nu putem verifica această
ipoteză.
Prezența valvei metalice impune evaluarea posibilității hemolizei intravasculare asociată
acesteia, însă nu s-a decelat leak paraprotetic ecografic, nu sunt schistocite pe frotiul de sânge
periferic nici LDH sau bilirubină indirectă crescute, deci putem infirma această supoziție.
Disfuncția renală
Alături de nefropatia diabetică, în etiologia afectării funcției renale trebuie considerat și
sindromul cardiorenal care presupune interacțiunea intricată dintre disfuncția cardiacă și renală
care se potențează reciproc prin congestia venoasă centrală, dezechilibrul neurohormonal,
anemia și hiperreactivitatea simpatică.
Hipotensiunea ortostatică
La internare pacienta a avut hipotensiune ortostatică secundară pierderii volemice. Am
putea lua în considerare și posibilitatea ca aceasta să fie o manifestare a unei neuropatii
diabetice având în vedere vechime diabetului, prezența unui tranzit intestinal încetinit și
prezența unui ulcer duodenal indolor. Prezența neuropatiei nu poate fi exclusă, însă
hipotensiunea ortostatică este puțin probabil o manifestare a acesteia, dat fiind dispariția ei
dupa reechilibrarea volemică.

X. Tratament
1. Tratament farmacologic
Anemia
Corectarea anemiei se va face prin transfuzia de masă eritrocitară izogrup izoRh, 1 sau, doar
în prima zi, maxim 2 unități/zi, până la creșterea hemoglobinei peste 8g/dl; pacienta nu are un
sindrom coronarian acut care ar impune o limită superioară. Prefer o abordare restrictivă în
administrarea transfuziilor, cu evaluarea continuă a semnelor de insuficiență cardiacă;
corectarea drastică a anemiei nu a dovedit beneficii și crește riscul de edem pulmonar acut
transfuzional, hemoliză, hiperpotasemie, infecție posttransfuzională, reacție alergică.
După creșterea hemoglobinei peste 8 g/dl prin transfuzii, se va iniția tratamentul cu fier.
Optez pentru tratament injectabil pe durata spitalizării cu carboximaltoză ferică (beneficiu
dovedit la pacienții cu insuficiență cardiacă) 1000mg doză totală, în perfuzie intravenoasă în
două zile consecutive. Ulterior, se va administra sulfat feros 80mg 1cp/zi până la corectarea
anemiei și refacerea depozitelor de fier.
Se va opri administrarea anticoagulantului oral. INR>5 și sângerarea activă impun corectarea
imediată cu plasmă proaspătă congelată. Prezența protezei valvulare metalice dar și a fibrilației
atriale conferă un risc tromboembolic înalt. Așadar, se va opta pentru corectarea INR până la 2
– 2.5 până la stabilizarea sursei de sângerare, după care se poate opta fie pentru reluarea
acenocumarolului, fie înlocuirea lui. Pe durata spitalizării sau până la stabilizarea pacientei se va
opta pentru anticoagularea injectabilă. Heparina nefracționată are avantajul timpului de
înjumătățire mai scut și implicit a reversibilității rapide, iar heparina cu greutate moleculară
mică dozarea exactă pe kgc. Optez pentru heparină nefracționată, 20000-40000u/24h în seringă
electrică, inițial 2000u/h cu ajustarea dozelor la fiecare 4 ore pentru a obține aPTT între 50-70
sec, fără doza de încărcare de 5000u, având în vedere supradozajul cumarinic. În caz de
reiterarea hemoragiei, se va opri heparina și se administra protamină. Având în vedere riscul de
trombocitopenie heparin indusă se va urmări hemograma la 2-3 zile.
La externare, se va relua acenocumarolul revenind la ținta de INR de 2.5 – 3.5.
Ulcerul duodenal
Endoscopia digestivă superioară a avut rol diagnostic și terapeutic; efectuarea ei în urgență
a fost impusă de prezența melenei care sugera sângerare recentă, nefiind indicată temporizarea
procedurii până la normalizarea INR.
După hemostaza locală a ulcerului bulbar, se va administra o doză bolus de 80mg omeprazol
iv, urmată de administrare continuă 8mg/oră, timp de 72 ore, ulterior administrare po 20 mg de
2 ori/zi. Am ales omeprazol pentru că dintre inhibitorii de pompă de protoni s-a dovedit că
esomeprazolul și pantoprazolul potențează acțiunea acenocumarolului, crescând riscul de
sângerare.
Se va iniția terapia secvențială de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori cu amoxicilină
1g 1cpr/12 ore timp de 5 zile, apoi claritromicină 500mg 1cp/12 ore și metronidazol 500 mg
1cp/12 ore următoarele 5 zile. Tratamentul cu omeprazol 20mg 1cp/zi va fi continuat pe durata
acestei terapii și apoi înca 14 zile.
Având în vedere complexitatea cazului, propun reevaluarea endoscopică înaintea externării
pentru a verifica evoluția ulcerului.
Insuficiența cardiacă congestivă cu fracție de ejecție scăzută
Tratamentul presupune asocierea de betablocant și inhibitor de enzimă de conversie ( cu rol
dovedit în scăderea mortalității și a spitalizărilor), la care se va adăuga diureticul de ansă pentru
ameliorare simptomatologică.
În prezența semnelor de congestie se impune administrarea diureticului de ansă injectabil:
20mg furosemid x2/zi. Prefer administrarea intermitentă celei continue, întrucât beneficiul este
minim la administrarea continuă, cu risc mai mare de decompensare renală. Se vor titra dozele
din ziua 2 de spitalizare în funcție de simptomele și semnele clinice, diureză și funcție renală.
După echilibrarea pacientei, se va continua tratamentul p.o. cu 40 mg Furosemid/zi.
Va continua tratamentul cu enalapril inițial doza de 5mg de 2 ori/zi din ambulator. Se va
încerca titrarea până la 20mg de 2 ori/zi, pentru beneficiul cardiac dar și renal, urmărind atent
valorile tensionale, funcția renală și ionograma.
În faza acută va continua tratamentul cu metoprolul succinat , doza din ambulator
(100mg/zi). După depășirea episodului acut, se va urmări creșterea dozelor până la 200 mg/zi.
Consider tahicardia actuală reactivă ce nu impune o atitudine terapeutică.
 Propun repetarea ecocardiografiei după echilibrarea anemiei pentru aprecierea corectă a
funcției sistolice.
Proteza metalică mitrală
Anticoagularea se impune pe termen indefinit, cu INR țintă între 2.5-3.5. Va continua
tratamentul cu acenocumarol 4mg ¾ cp/zi alternativ cu ½ cp/zi.
Fibrilația atrială
Se urmărește controlul frecvenței cardice si profilaxia antitrombotică prin terapia deja
amintită.
Diabetul zaharat tip 2
Dezechilibrul valorilor glicemice de la internare, alături de prezența glicozuriei, în context de
insuficiență cardiacă acut decompensată impun inițierea insulinoterapiei. Se vor administra 4
prize de insulină rapidă (la 6 ore) în funcție de valorile glicemiei până la echilibrarea cardiacă.
Valoarea hemoglobinei glicozilate în context de anemie severă este discutabilă, deci nu putem
estima corect controlul anterior de spitalizare. La externare, se va decide fie reluarea
antidiabeticelor orale fie inițierea insulinoterapiei.
Considerând valoarea LDL la limita superioară a recomandărilor de ghid pentru pacienții
diabetici și riscul de scăzut de evenimente cardiovasculare în următorii 10 ani conform scorului
SCORE (cerut comisiei), nu recomand inițierea tratamentului cu statină la acest moment.
2. Tratament nonfarmacologic
Se recomandă un regim alimentar hiposodat (2g/zi), cu 200 hidrați de carbon divizați în 3
mese principale și 2 gustări, fără grăsimi aterogene, bogat în fructe, legume și hidratare
corespunzătoare (1,5 – 2L lichide/zi).
Se recomandă activitate fizică de intensitate moderată, minim 30min/zi, minim
5zile/săptămână, în limita toleranței și pacienta va fi îndrumată către un program de reabilitare
cardiacă.
3. Recomandări la externare
Generale
Vaccinare antipneumococică și antigripală anuală.
Cardiac
Repetarea INR inițial la o săptămână, ulterior, în funcție de rezultat, lunar, cu ajustarea
dozelor pentru a obține o valoare între 2.5-3.5.
Dozarea periodică a profilului lipidic pentru eventuala inițiere a terapiei hipolipemiante în
funcție de scorurile de risc cardiovascular.
Digestiv
Se va repeta hemograma, feritina, sideremia la 2 săptămâni pentru reevaluarea anemiei și a
eficienței tratamentului cu fier.
Pacienta având ulcer duodenal cu sângerare activă inițial va testa eradicarea Helicobacter
prin antigenul fecal.
 Având în vedere vârsta, antecedentele heredocolaterale și tulburarea de tranzit intestinal,
pacienta are indicație de efectuare a colonoscopiei pentru screeningul cancerului colorectal.
Diabet
Evaluarea posibilelor complicații ale diabetului zaharat: macrovasculare (calcularea indicelui
gleznă-braț și măsurarea grosimii intimă-medie a arterelor carotide) și microvasculare
(evaluarea neuropatiei senzitive, examinarea fundoscopică).
Renal
Reevaluarea funcției renale și a albuminuriei pentru diagnosticul de boală renală cronică
(modificări persistente la 3 luni) și pentru a stabili conduita terapeutică de prevenție a
progresiei.

XI. Evoluție/prognostic/complicații
Pe termen scurt, evoluția pacientei pare favorabilă având în vedere corectarea factorului
precipitant al decompensării cardiace și diabetice.
Pe termen lung, factori de prognostic negativ asociați insuficienței cardiace sunt diabetul
zaharat, disfuncția renală, boala reumatismală, prezența protezei metalice și anemia.
Complicațiile posibile sunt progresia disfuncției ventriculare stângi, a afectării
micro/macrovasculare și renale, agravarea valvulopatiilor, disfuncția protezei metalice. Riscul
tromboembolic indus de prezența protezei valvulare și a fibrilației atriale va fi adresat prin
anticoagularea orală.
Etiologia infecțioasă a ulcerului gastric este un factor de prognostic favorabil, întrucât
terapia are viză curativă, iar dimensiunea sub 2cm implică un risc redus de resângerare.
Complicațiile ulcerului duodenal de urmărit sunt recurența hemoragiei, perforația și, foarte
rar, transformarea malignă.

XII. Particularitatea cazului

Particularitatea acestui caz constă în asociarea unei patologii multifactoriale cu interrelația
etiopatogenică și implicațiile terapeutice dintre diferitele maladii prezente: insuficiență cardiacă
decompensată de anemie instalată în context de ulcer duodenal și supradozaj de acenocumarol
la o pacientă cu valvă metalică mitrală și fibrilație atrială care necesită anticoagulare
permanentă.