CURS 6

VALVULOPATII MITRALE SI AORTICE

REGURGITAREA MITRALA
ETIOLOGIE 1
 Detectataecografic la 80% din pacientiiadulti
1. Foitevalvulare
2. Inel mitral
3. Cordaje
4. Muschipapilari
ETIOLOGIE 2+ ANATOMIE PATOLOGICA
1. FOITE VALVULARE: RAA(deformare,fibroza,retractii);Prolaps de
ValvaMitrala(tesut in exces);Endocarditainfectioasa
2. INEL MITRAL: Dilatare(dilatarea VS),Calcificare cu imobilizareavalvei(la
varstnici)
3. CORDAJE:Prolaps de
ValvaMitrala(elongaresiruptura),Rupturaspontana,Endocarditainfectioasa;Solicitare
mecanica
4. MUSCHI PAPILARI(postero-medial):ischemie,cicatrice,deplasareprindilatarea VS
RM primara
secundara

1
FIZIOPATOLOGIE 1
 O parte din volumulbataieesteejectatretrograd,in AS →volumulefectivejectat in aorta
<volumul total VS (compus din volumulanterograd + retrograd)
 Consecinte:
 volumulsipresiunea AS
  debit cardiac efectiv(volumulanterograd)
 Solicitare de volum VS (in diastola VS se umple cu volumulretrograd + volumul
normal din venelepulmonare)
 SeveritateaRM(Raportvolumanterograd/retrograd)
 Aria orificiului de regurgitare
 Gradientul de presiune VS-AS in sistola (ex. HTA  RM)
 Rezistentavascularasistemica (care se opuneejectariianterograde)
 CompliantaAS(determinapresiunii AS, ex RM acuta)
 Durata RM in raport cu duratatotala a sistolei

FIZIOPATOLOGIE 2 – exemplu in RM cronica

V ejectat = V efectiv + V regurgitat
Marimea orificiului reg. Marimea VS
V REGURGITAT

p = pVS – pAS
Rezistenta vasc. Sistemica

V diastolic  umplerii din AS Mentine debitul cardiac

2
RM acuta
 AS dimensiunisicomplianatanormale
 Presiune AS 
 Presiunevenoasapulmonara
 Congestiepulmonara,EPA
RM cronica
 AS dimensiunisicomplianata
 PresiuneAS~normala
 Presiunevenoasapulmonara~ normala
 Debit cardiac anterograd mic
ASPECT CLINIC 1
-Istoria Naturala: depinde de etiologie [ex: evolutie lenta in cea reumatismala, rapida in RM
acuta (rupture de cordaje, endocardita)]
-RM acuta – edem pulmonar acut
-Rm cronica
-Astenie, fatigabilitate (debit cardiac mic)
-Dispnee – (RM severa sau disfunctie contractila VS) :la efort, in repaus, ortopnee,
dispnee paroxistica nocturna
-Insuficienta cardiaca dreapta – (RM severa): distensie vene jugulare, hepatomegalie,
edeme periferice, ascita
ASPECT CLINIC 2
-Suflu sistolic
-Clasic: holosistolic, apical, iradiat in axial
-RM acuta: suflu scurt, protosistolic, descrescendo (prin echilibrarea rapida a presiunii
VS – AS ← complianta  AS )
-RM ischemica (excentrica, cu jetul de regurgitare dirijat spre peretele anterior AS,
situate imediat anterior de aorta): parasternal stang sau focar aortic ~ stenoza aortica; se
diferentiaza prin  suflului RM la efort isometric
-Zgomot 3 -  fluxului diastolic (volum regurgitat + cel provenit din venele pulmonare)
-Cardiomegalie – impuls apical deplasat lateral

3
EVALUARE PARACLINICA
-Ecg:
-Hipertrofie AS, VS
-Nespecificata (IMA sechelar?)
-Rx:
-normala la RM usoara-medie
-cardiomegalie, congestie pulmonara
-Eco:
-Etiologia: prolaps VM, vegetatie, cicatrice IMA
-AS, VS, functia sistolica VS
-Severitatea – Doppeler:jetul de regurgitare, vena contracta (zona cea mai ingusta a
jetului)

Rx cardiopulmonara RM cronica severa

Cardiomegalie (diametrul transvers al umbrei cardiace crecut)

4
Diagnosticul RM – criterii de gravitate
-Clinic
-depinde de bruschetea aparitiei (RM acuta)
-suflu protosistolic descrescendo
-Zgomot 3
-Ecocardiografic
-diametrul sistolic VS > 40 mm
-FE < 60%
-gradul RM

Tratament medical
RM acuta:
-  rezistentei vasculare periferice (nitroprusiat)
- Balon de contrapulsatie aortica
-  congestiei pulmonare (diuretic)
RM cronica:
-Vasodilatatoare ??? (decompensare)
-Beta blocante ???
Tratamentul chirurghical – tipuri de interventii
-Repararea (30%) – mai ales la tineri cu PVM
Mortalitatea 1-2%
Durabilitatea (6% reoperati la 20 ani)
-Protezarea cu pastrarea cordajelor
-Protezarea “standard” (fara pastrarea cordajelor)
-indicata doar daca FE normala
!daca nu, intreruperea cordajelor duce la agravarea disfunctiei sistolice VS

5
TRATAMENT CHIRUGICAL - INDICATII
Aparitia simptomelor
-Dispneea, fatigabilitatea
Aparitia disfunctiei VS sau dilatarea VS sau HTAP severa:
-FE <60%
-Diametru sistolic >40 mm
-PAPs > 50 mm Hg

PROLAPSUL DE VALVA MITRALA

- 2-3% adulti
- Deprasare sistolica anormala spre AS
- Tesut conunctiv in exces (foite, cordaje, inel) – proliferare mixomatoasa – genetic
- clik sistolic (prin tensionarea cordajelor) + suflu telesistolic – auscultatia dinamica (clik si suflu
tradive la cresterea volumului VS, precoce la scaderea, ex ortostatism)
-Risc EI (daca exista RM), ruptura de cordaje cu RM acuta

REGURGITAREA AORTICA
ETIOLOGIE + ANATOMIE PATOLOGICA
-Afectarea foitelor valvulare
-B. congenitale – bicuspidia
-Endocardita
-RAA
-Dilatarea radacinii aortei
-Anevrismul
-Boli ale tesutului conjunctiv (spondilita anchilozanta, sindrom Reiter)
-Sindrom Marfan (sau necroza chistica a mediei izolata)
-Disectia Ao (prolabare fald intima)
-Sifilisul
6
FIZIOPATOLOGIE 1
-Volum sanguin retrograd AO – VS in diastola → volumul efectiv ejectat in aorta = volumul
normal + cel retrograd
-Consecinte:
-  volum si presiune VS → dilatare si hipertrofie excentrica
-  debit cardiac efectiv (volumul normal + retrograd) → HTA sistolica , presiunea
pulsului  (TA sistolica – TA diastolica)
-TA diastolica mica → perfuzia coronariana
-Solicitare de volum VS (in diastola VS se umple cu volumul retrograd + volumul normal
din venele pulmonare)
-Severitatea RAo (raport volum anterograd/retrograd):
-Aria orificiului de regurgitare
-Gradientul de presiune Ao – VS in diastola
-Rezistenta vasculara sistemica
-Durata diastolei

FIZIOPATOLOGIE 2 – SCHEMA
Volum telediastolic = volum din AS + volum regurgitat

Marimea orif. Reg Marimea Ao

V REGURGITAT p= pAo – pVS Rezist. Vasc sistemica

Durata diastolei

Volumul diastolic crescut → volum ejectat crescut → HTA s (PP)

7
FIZIOPATOLIGIE 3 – ECEMPLU IN RAO ACUTA (INFLUENTA COMPLIANTEI
VENTRICULARE STANGI)

RAo acuta: RAo cronica:

-VS dimensiuni si complianta normale -VS dimensiuni si complianta
-Presiune AS -Volum diastolic VS ,  oresiunea
diastolica aortica
-Presiune venoasa pulmonara
-Volum dataie , presiunea pulsului 
-Congestie pulmonara, EPA
-Tardiv – Decompensare

ASPECT CLINIC 1
-Istoria naturala: Asimptomatici multi ani (dilatarea si hipertrofia VS → compensare
eficienta )
- Dispnee
- Angina
- perfuziei coronariene in diastola
- agravata noaptea (bradicardie – lungirea diastolei)
- HTA cu presiunea pulsului mare (HTA sistolica)

ASPECT CLINC 2
- Cardiomegalie – impuls apical , deplasat, in jos si la stanga
-Pulsatii arteriale exagerate, pulsatii capilare (Quicke)
-Suflu diastolic (IAo acuta – durata scurta  echilibrare rapida a presiunilor Ao-VS <—
complianta VS)

8
Suflu sistolic aortic (debit )
Z II diminuat
Suflul Austin Flint (mid-diastolic, focar mitral, prin stenoza functionala datorita jetului de
regurgitare aortica orientat spre valva mitrala)

EVALUARE PARACLINICA
 Ecg:
 Hipertrofie VS
 Nespecifica (IMA sechelar?)

 Rx:
-normala la RAo usoara-medie
-cardiomegalie, congestie pulmonara la Rao severa

 Eco:
 Etiologia: bicuspidie, vegetatie, anevrism de aorta
 VS, functia sistolica VS
 Severitatea — Doppler:
 —jetul de regurgitare,
 vena contracta (zona cea mai ingusta a jetului),
 PHT (pressure half time = timpul in care gradientul de presiune
Ao-VS se injumatateste, in functie de viteza egalizarii
presiunilor) →RAo acuta

DIAGNOSTICUL RAO — CRITERII DE GRAVITATE

Clinic
 depinde de bruschetea aparitiei (RAo acuta)
 Suflu sistolic de insotire
 Zgomot 3 (galop protodiastolic — dilatatie mare VS, cu cresterea rapida a
presiunii diastolice)
 suflu protodiastolic descrescendo scurt (RAo acuta)
Ecocardiografic
o diametrul sistolic VS > 55 mm
o FE < 55 %
o gradul RAo

Tratament medical
RAo acuta:
 rezistentei vasculare periferice (nitroprusiat)
 frecventa cardiaca — pacing extern temporar
RAo cronica:
Vasodilatatoare (daca au HTA si VS dilatat)

9
  Clasa I - RAo severa + simptome + disfunctie VS si fara indicatie
chirurgicala
 Clasa IIb — asimptomatici cu Rao severa + dilatatie de Vs+ functia
sistolica Vs normala

Tratament chirurgical - indicatii

Aparitia simptomelor
 Dispneea, fatigabilitatea
Aparitia disfunctiei VS sau dilatatia severa
 FE < 50%
 Diametru
 Diastolic > 70 mm
 Sistolic > 50 mm

Tratament chirurgical
 Proteze mecanice sau biologice (mortalitate 2%)
 Autogrefa pulmonara (Ross)
 Ao > 55 mm — proteza vasculara + valva inclusa

STENOZA AORTICA

ETIOLOGIE
 Degenerativa
 Bicuspidie Ao (2%)
 RAA (rar)

1-4% adulti > 65 ani

Scleroza aortica = evenimentul initial in stenoza aortica degenerativa
Factori de rise (asemanatori cu cei ai aterosclerozei):
 Varsta
 Sexul masculin HTA
 Fumatul
 Hipercolesterolemia ??
 Diabetul

ANATOMIE PATOLOGICA
 Fibroza si calcific area foitelor valvulare
 Fuziunea comisurilor (numai in RAA)
 Structura leziunii — asemanatoare cu placa de aterom vasculara, continand:
 Lipide
 Celule inflamatorii
 Fibroblasti
 Calciu

10
  Aproximativ ATS
Suprafata normala a valvei aortice = 2-4 cm2

FIZIOPATOLOGIE
 Obstructie intre ventriculul stang si aorta
 Gradient de presiune anormal VS - Ao  presiune crescuta in VS

 Hipertrofie concentrica VS compensatorie

 stress-ului parietal - Legea Laplace: WS = p x r/2h
 compliantei VS, care devine mai rigid → presiunea de umplere
diastolica
 consumului de oxigen
 Hipertrofie AS compensatorie — contractie atriala mai eficienta
(agravarea simptomelor cand se pierde — Fi a)
 Contractilitatea VS se mentine mult timp ® disfunctie sistolica + dilatare

CLINIC
Dispnee (insuficienta cardiaca)
 disfunctie diastolica initial
 disfunctie sistolica tardiv
Angina - dezechilibru aport-consum 02
 consumului de oxigen
 fluxului coronarian  gradientului de presiune Ao-VS , (presiune  VS, in
aorta, unde este emergenta a. coronare)
-afectare coronariana (50%)
Sincopa - la efort
 VS nu realizeaza un debit suficient la efort
 Vasodilatatia patului vascular muscular la efort
- in repaus - aritmii ventriculare
► Istoria naturala:
 pacienti simptomatici, cu SAo severa - supravietuire 50% la 2 anii
 pacienti asimptomatici, cu Sao usoara - la 20 ani, 20% progreseaza  Sao severa

Aspect clinic 2
 Suflu sistolic ejectional
 Puls “parvus + tardus”
 Impuls apical 
 Zg 4 intarit (contractia puternica a atriului stang)
 Zg 2 unic sau dedublat paradoxal (prin prelungirea duratei de ejectie VS)

11
EVALUARE PARACLINICA
 Ecg: hipertrofie ventriculara stanga ± anomalii de repolarizare
 Radiografia cardio-pulmonara:
 hipertrofie VS
 dilatatie de Ao ascendenta (poststenotica)
Ecocardiografia:
 morfologia Vao: ingrosarea foitelor , calcificari, bicuspidie
 Velocitatea jetului sistolic ejectat + gradient presiune VS-Ao legate prin
ecuatia Bernoulli: Ap = 4v2
 suprafata (ecuatia de continuitate)
 HVS, fractia ejectie VS, functie diastolica VS
Cateterismul cardiac: gradientul de presiune VS — Ao
Testul de efort — contraindicat in SAo severa

Radiografie cardio-pulmonara: dilatare de aorta ascendenta

Cateterism cardiac pesiune VS-Ao

Doppler - velocitatea jetului + gradientul de presiune VS-Ao

Imagine ecografica : inregistrarea Doppler a velocitatii fluxului prin valva aortica, care este
proportionala cu gradientul de presiune dintre ventriculul stang si aorta (pe orizontala - timpul,
pe verticala - velocitatea)

12
V < 3m/s: usoara
V = 3-4m/s: moderata
V > 4m/s: severa

Suprafata Vao - ecuatia de continuitate

DIAGNOSTICUL SA — CRITERII DE GRAVITATE

 Clinice
 simptome (insuficienta cardiaca, angina, sincope)
 durata suflului sistolic (crescuta stenoza mai severa)
 SA “muta” (valve calcificate, imobile)

13
  Ecografice
 suprafata valvei aortice (< 1 cm2= severa)
 gradientul de presiune mediu VS - Ao > 40 mm Hg
 velocitatea jetului > 4 m/s

TRATAMENT MEDICAL
Pacient asimptomatic
 Progresie = 0.1 cm2 / an
 Urmarire eco la 1-5 ani (f. de gravitate)
 Evitarea efortului (SA severe)
 Modificarea factorilor de risc
 Statine ± (rezultate neconcludente)
Pacient simptomatic
 Mortalitate 50% la 2 ani (moarte subita, insuficient cardiaca)
 Medicamente
 Diuretice
 ACEI (prudenta),
 Digitala (Fia, disfunctie sistolica)
 Nu Betablocante (doar cu prudenta ptr. angina pectorala)
 Singurul tratament eficient = chirurgia

Tratament chirurgical
 Proteze mecanice sau biologice (mortalitate 5.6%)
 Autogrefa pulmonara (interventia Ross)
Indicatie: SAo severa la pacienti

 Simptomatici
 Asimptomatici cu disfunctie VS progresiva

STENOZA MITRALA

ETIOLOGIE
RAA - 99%, 2/3 femei
 Congenitala
 Calcificare de inel mitral extinsa la valva
 Simulata de: mixom, vegetatii mari

ANATOMIE PATOLOGICA
 Fibroza si calcificarea foitelor valvulare
 Fuziunea comisurilor valvulare
 Fibroza si scurtarea cordajelor tendinoase

14
 

FIZIOPATOLOGIE 15
 Obstructie intre atriul stang si ventriculul stang
Gradient de presiune anormal AS — VS →presiune crescuta in AS, volum
bataie VS si debit cardiac
Presiunea  AS se transmite pasiv in circulatia pulmonara  presiunea venoasa
si capilara  transudat in interstitiul pulmonar si in alveole  dispnee,
deschidere colaterale intre venele pulmonare si bronsice  ruptura vene bronsice
 hemoptizie
 pasiv presiunea arteriala pulmonara, iar la 40% dintre pacienti apar si
modificari anatomice — hipertrofia mediei si fibroza intimei   rezistentei
arteriolare  capilarele de  presiunii hidrostatice, dar   presiunii in VD 
hipertrofie, dilatatie, insuficienta cardiaca dreapta

FIZIOPATOLOGIE 15
 Presiunea  in AS  dilatare AS  intinderea fibrelor atriale  distrugerea integritatii
sistemului de conducere  fibrilatie atriala
 Fi a  debit cardiac prin scurtarea diastolei (la frecvente mari)  timpul de umplere
VS si presiunea in AS

15
  Stagnarea sangelui in AS (mai ales in prezenta Fi a) trombi intraatriali  embolii (de
ex. cerebrale)
ASPECT CLINIC 1
Istoria naturala: supravietuire 50% la 10 ani (pacienti simpomatici), 80% la 10 ani cei
asimptomatici, sub 3 ani cei cu hipertensiune pulmonara semnificativa
Dispnee - in functie de severitatea stenozei: la efort (sau echivalente — febra, anemie,
hipertiroidism, sarcina, frecventa cardiaca  de ex. Fi a), in repaus, ortopnee, dispnee
paroxistica nocturna
Insuficienta cardiaca dreapta: distensie vene jugulare, hepatomegalie, edeme periferice, ascita
Debut prin complicatii: fibrilatie atriala, tromboembolism, endocardita infectioasa, hemoptizie

ASPECT CLINIC 2
 Impuls VD parasternal stang ( presiunii in VD)
 Zg 1 intarit (gradientul de presiune AS-VS mentine foitele VM larg
deschise, inchiderea e brusca de la distanta mare) — valabil pt VM
mobila, dispare in stadii avansate
 Clacment de deschidere (tensionarea brusca a cordajelor si valvei la
deschidere); intervalul Zg 2 — clacment invers proportional cu severitatea
stenozei (scurt cand presiunea AS   - deschidere precoce)
 Uruitura diastolica (flux turbulent prin valva stenotica); durata
proportionala cu severitatea stenozei
 Asocieri: regurgitare mitrala, tricuspidiana, pulmonara, aortica

EVALUARE PARACLINICA
 Ecg: hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara dreapta (R/S>1 in
V1), ± fibrilatie atriala
 Radiografia cardio-pulmonara: hipertrofie AS, urechiusa stanga,
redistributie, edem interstitial, linii Kerley B (edem al septurilor
pulmonare), hipertrofie cavitati drepte si marirea arterelor pulmonare
(hipertensiune pulmonara]
 Ecocardiografia: ingrosarea foitelor VM, fuziunea comisurilor cu restrictia
deschiderii,  AS, trombi intraatriali, suprafata valvei mitrale (masurata
direct sau calculata — metoda Doppler), gradientul de presiune AS- VS,
presiunea in artera pulmonara
 Cateterismul cardiac: nu este necesar de obicei ptr diagnostic, gradient
presiune AS-VS

Diagnosticul SM - criterii de gravitate

Clinice
 Simptome (edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca dreapta)
 Durata uruiturii diastolice
 Stenoza mitrala “muta”,
 Semne de hipertensiune pulmonara

16
Ecografice
 Suprafata VM (< 1 cm2 = severa),
 PAPs > 50 mm Hg (± eco de efort)
Prezenta complicatiilor

COMPLICATII
 Fibrilatia atriala
 Embolii sistemice - 20%, (80% Fi a)
 Endocardita (SM usoara)
 Hemoptizii - ruptura v. bronsice ¬pAS

TRATAMENT MEDICAL
 Evita efortul
 Profilaxia infectiei strepto li hemolitic
 Nu se mai face -- - doar la proteze
 Congestia vasculara: diuretic + restrictie Na
 Mentinerea frecventei cardiace in Fia (digitala, beta-blocante, antagonisti Ca
cronotropi neg.)
 Anticoagulante orale - INR 2-3 (Fi a, embolie in antecedente)
 Fi a - conversie RS ±

TRATAMENTUL INTERVENTIONAL
 Evolutie — suprafata vm scade cu 0.09 cm 2 /an
 SM simptomatica — mortalitate 44% la 5 ani
 Metode:
Valvotomia cu balon
Valvotomia chirurgicala — inchisa sau deschisa Protezarea

REZULTATE
 Mortal itate 1-2%
 Complicatii: AVC, RM, DSA
 Rezultate: 75% la 7 ani fara simptome semnif.

VALVOTOMIA CHIRURGICALA
Inchisa : comisurotomie (ca o valvotomie cu balon )
Deschisa — cu bypass cardiopulmonar
 Indepartare trombi AS
 Amputare urechiusa stg.
 Comisurotomie, separare cordaje fuzionate, debridare Ca, anuloplastie
mitrala, tricusp.
 Fezabila la 80% pacienti, restul protezare
 Mortalitate 1%

17
PROTEZAREA
Pacienti simptomatici (clasa ll-lll NYHA)
 SM moderata sau severa
 Cand nu se poate face PMBV
Pacienti simptomatici (clasa l-ll NYHA)
 SM severa
 HTAP severa (PAPs>60 mmHg)
 Cand nu se poate face PMBV
Restenoza dupa valvotomie
Mortalitate: 3-8% (medie 6%), 10-20% NYHA IV

TIPURI DE PROTEZE
Mecanice (metal sau aliaje de carbon)
 “Colivie-bila”
 Monodisc
 Bidisc
Biologice
 Heterogrefe (tesut porcin sau bovin — valvular sau pericardic) montate pe
suport metalic
 Homogrefe — valve aortice umane conservate

Caracteristicile protezelor
Mecanice
 Durabilitate 20-30 ani
 Trombogenice
 Click metalic
 Tineri
 Fi A
Biologice
 10-20% homogr., 30% heterogr. deteriorate la 10-15 ani (<40 ani)
 Trombogenitate ,
 Auscultatie normala
 Varstnici
 Cl la ACO

COMPLICATIILE PROTEZELOR
 Tromboza (0.1-5.7%/an) pm = pb
 Embolia (1%/an, 4% fara ACO)
 Deteriorarea p. biol. (stenoze sau reg.)
 Endocardita (3-6%) < 60 zile (mort. 30- 80%), >60 zile (mort. 20-40%)
 Regurgitarea paravalvulara (endoc.)
 Hemoliza (LDH , reticulocite ), reg.par.

18
TROMBOZA
Diagnostic
 Deteriorare hemodinamica, embolii
 click -urilor metalice, sufluri noi
 mobilitatii (Rx + eco)
 gradientului p
Tratament
 Tromb < 5mm  heparina
 Tromb > 5mm chirurgie sau fibrinoliza
Tratamentul antitrombotic
 Proteze mecanice
 Proteze biologice in primele 3 luni sau daca exista alta indicatie
pentru anticoagulare
 INR variaza cu:
 Trombogenicitatea diferita a protezelor
 Riscul pacientului
—rise mai mic la protezele in pozitia aortica
—Rise mai mare la cei cu FE < 35%, AS > 50 mm, eeouri spontane in AS
—Rise mai mare la cei cu stenoza mitrala
 INR 2 . 5 - 4
INTERVENTII CHIRURGICALE NONCARDIACE SI " SARCINA
Chirurgie
 Inlocuire ACO cu heparina cu 3-5 zile preop. pana la 2-4 ore preop.
 Postoperator - Heparina, apoi ACO Sarcina
 Inlocuire ACO cu heparina in primele 3 luni, ACO pana la 1/2 trimestrul 3, din nou
heparina
 ± Aspirina 150 mg/zi
PROFILAXIE INFECTIE STREPTO BETA HEMOLITIC
 10 ani dupa episodul RAA, min pana la 40 ani
 1.200.000 U Benzatin Penicilina la 3-4 sapt. (Retarpen)
 Penicilina V 250 mg X 2/zi
 Sulfadiazine 1 g/zi (nu in Romania)
 Eritromicina 250 mg X 2/zi (ptr. alergici)

PROFILAXIA ENDOCARDITEI
 Stomatologie, ORL:
 Amoxicilina 2g cu o ora inainte
 Genitourinare, gastrointestinale:
 Ampicilina 2g im/iv + Genta 1.5mg/kg cu 30 min inainte
 Ampicilina 1g im/iv cu 6 ore dupa
Noile ghiduri reduc -- la pacientii:
 Cu proteze
 Cu endocardita in antecedente

19
20