CARIA ÎN SMALT

Caria de smalt a fost mult timp neglijatä de practicienii stomatologi care asteptau tradeazǎ
pǎtrunderea procesului carios in zone profunde dentinare,care prin evolutie duce la prābusirea
smaltului.
Neglijarea fazei de evolutie a cariilor la nivelul smaltului se datoreazǎ:
-lipsei mijloacelor de evidentiere a leziunilor;
- masclirii leziunilor de smalt prin prezenta depozitelor organo-minerale sau de salivǎ:
-specificului evolutici cariilor, cuplstrarea pe tot parcursul a unui strat superficial de smalt
aproximativ integru.
Tesutul de protecfie a dintelui contra factorilor cariogeni locali este considerat smaltul,tesutul
cu cel mai înalt grad de mineralizare din organism.Cu toate acestea este uimitor cat de usor se
dezintegreazǎ in timpul proceselor de cariogenezi.
Gradul de rezistenjǎ la carie al smaltului ar depinde în special de compozitia sa chimicǎ:
-confinutul in fluor al structurilor sale superficiale fi asigurǎ smaltului cariorezistenfi;zonele
cervicale ale dinjilor sunt mai bogate in fluor si deci mai rezistente la carii,fluorul
depunându-se in cantitate mai mare sub placa bacterianä;
- prezenta ionului carbonat uşureazǎ dezintegrarea smaltului sub actiunea acizilor:
- prezenta ionului magneziu contribuie la dezintegrarea smaltului.
Studiul acestor leziuni pe dinti proaspat extrasi sau pe diverse module
experimentale,beneficiind de o serie de metode moderne de explorare,au permis elucidarea
multor necunoscute si conturarea unor concluzii benefice pentru terapie.
Studiile histologice au jucat un rol important în realizarea ideii cǎ o carie dentard nu este doar
un simplu proces de demineralizare progresivǎ,ci un proces altemant de distrucjie şi de
reparare.
Demineralizarea smalfului sub placa bacteriana duce la modificarea insusiritor optice,ceea ce
conditioneazl aparijia unor pete la suprafaja acestuia. Consecingele demineralizärii sunt:
-marirea spatiilor interprismatice;
-modificari la nivelul tramei organice care duc la cresterea permebilitayli tesuturilor dentare;
precum:Ca,P.Na,F,hidrati de carbon,uree,aminoacizi,apǎ si aljii.
structurile dentare,elemente care se acumuleazǎ sub placa bacterianǎ, printre care si fluorul.
CAnd intensitatea atacului acidogen scade,atit prin scǎderea productiei de aid, cat si prin
neutralizarea lui de cätre sistemele tampon ale placii,prezenta fluorului detereminä procesele
de remineralizare.
Remineralizarea se produce in special acolo unde trama organici nu a fost distrusä. Procesele
chimice care au loc sunt complicate, desfagurându-se concomitent:
-dizolvāri şi recristalizǎri;
-schimburi ionice intense;
·fixǎri preferentiale de ioni,in zonele cariate;
-tamponari si infilträri de cǎtre produsii rezultali.
Inifial,atacul acid se produce asupra nucleului prismei,apoi asupra perejilor si în conflueazǎ şi
care determinǎ prābuşirea smaljului superficial si aparijia cariei sub formǎde rugozitate sau
cavitate.
Studiul leziunilor de smal se face uzual prin patru metode de examinare: microscopie
opticǎ,microradiografie,microscopie electronicǎ de transmisie si microscopie electronicã de
baleiaj.
Microscopla optica examineazǎ smaljul cariat la microscopul optic pe sectiuni lip slifuri,cu o
grosime în jur de 100 micrometri,utilizând lumina transmisǎ direct sau
Caria de pe suprafejele netede-leziunea are de obicei forma de con,cu marginile
neregulate,vârful acestuia finnd îndreptat spre jonctiunea smalj-dentina. Histologic se descriu
mai multe zone.Pe secjinile longitudinale examinate la
microscopul optic caria de smalj are patru zone, care se observǎ mai bine in luminǎacelaşi
indice de refractie ca si smaltul.
1.Zona translucida,vecinǎ cu smaltul sänatos,constituie varful frontului de in structura
jesutului atunci când sliful este impregnat cu chinoleina sau balsam de Canada.
Apare fara structurä, numai in secfiunile transyersale. Nu ete Intotdeauna vizibila pe intregul
front de avanasare,de obicei find evidentä mai mlt pe marginile laterale ale leziunii,aproape
de suprafafa smaljului.
Este demarcata in profunzime de smaljul normal sau dentins gi spre suprafatǎ de zona
intunecutǎ. Se poate pune in evidenjā la aproximativ 50% din dinjii definitivi si 25% din
dintii temporari.
Microradiografile au pus in evidenjā si in aceastā zonǎ pierderi de minerale,iar studiile
histochimice au constatat o cresterea conjinutului de fluor si o scädere a magneziului cu 12%
si a carbonatului,iarraportul dintre magneziu si fosfor este cu 14% mai scäzut decât în smaltul
sǎnǎtos.

lrgiti printr-un proces de demineralizare si ocupǎ in volum 1% fajǎ de 0,1% in smaltul

sǎnatos.
Porii sunt probabil localizati la nivelul jonetiunii prismelor, striafiunilor transversale de-a
lungul striurilor lui Retzius.Porii mari,largiji,sunt ugor penetraji de chinoleinǎ sau balsamul
de Canada.
Aceste studii au demonstrat de asemenea cǎ spafiile create in zona translucida prin cresterea
volumului porilor la 1% au fost cauzate de pierederea mineralelor si nu de indepǎrtarea
materialului organic.
Porii din aceastǎ zonǎ sunt creati la locurile jonctionale ale prismelor, iar aceste spatii sunt
umplute cu mediu care are acelasi indice de refractie cu smaljul si de aceea zona translucida
are acest aspect.
Inchis la microscopul optic pe slifuri impregnate cu chinoleinã sau balsam de Canada. Este o
zonǎ ce coafeazǎ corpul leziunii spre dentinǎ,constituind o prezenjǎ mai constantǎ decit cea a
frontului de avansare a cariei; se evidentiazǎ în 95% din leziunile dintilor permaneji si in 85%
la cei temporari.
In lumina polarizatǎ prezintǎ birefringenjǎ pozitivä, in contrast cu birefrigenta negativǎ a
smaljului sänätos sau cu birefringenta negativǎ redusǎ a restului leziunii.
ocupand 2-4%.Se pare cǎ în aceastǎ zonǎ,porii au dimensiuni variabile,iar chinoleinǎZona
capǎtä aspectul de "sitǎ moleculard" deoarece confine un sistem de
micropori penetrabili la moleculele foarte mici,dar blocând moleculele mari,deci impiedicând
intrarea chinoleinei.
Cresterea numärului porilor s-ar produce ca urmare a demineralizǎrii,deschiderii de noi pori
în locuri specifice,care nu au fost încǎ atacate in frontul de avansare al leziunii carioase.
Sistemul de micropori al acestei zone nu este format doar printr-un simplu proces de
demineralizare.Microporii se constituie insǎ si prin ingustarea porilor mari dar nu si
accesibilitatea porilor mari. Depuneri asemanatoare au loc si in zona translucidǎ.
Studiile histochimice dovedesc o reducere totalä de mineral cu 6% per unitate,iar magneziul
scade in continut cu 12% fajǎ de smaltul sāndtos.Existã dovezi prin care se sustine ipoteza cǎ
zona întunecatā poate reprezenta o zonǎ de remineralizare.
prezintǎ o lirgire a zonei intunecate in detrimentul celorlalte zone.Kidd(1983)a observat
numeroase zone intunecate:la frontul de inaintare a leziunii,in corpul leziunii. dar si la
suprafafa ei.
S-au facut si incercäri de remineralizare a leziunilor de smaly in laborator. folosind salivā gi
fluide calcifiante,preparatedin hidroxiapatitǎ sinteticǎ cu adaos de fluor. Dupǎ expunere, s-a
constatat o largire considerabilǎ a zonei intunecate.
3.Corpul leziunii reprezintǎ o zonǎ difuzä,cu deficit marcat de süruri minerale (o reducere cu
aproximativ 24% fajǎ de smaljul normal).Este cel mai intins dintre straturile smaltului cariat,
delimitat in profunzime de stratul intunecat,iar in suprafatǎ de stratul de suprafatǎ relativ
neafectat.
Volumul porilor este de aproximativ 5% la periferia lui si creste pânǎ la 25% in zona centralǎ.
Studiile histologice si histochimice,prin diverse metode,aratä că cel mai înalt
demineralizareselectiva in evolutia cariei. Reducerea in minerale in comparatie cu fost redus
la 21,1% din smaltul sǎnǎtos.
Dacǎ se examineazǎ leziunea in chinoleinǎ la luminǎ polarizatä,zona apare translucidǎ,cu
birefringentā negativǎ, iar striurile Retzius pot fi bine marcate.Leziunea evident,ca o zonǎ de
birefringenta pozitivǎ (apa patrunde in pori) in contrast cu
Intr-o carie microradiografiile pun în evidenjǎ numai aceastǎ zonǎ, caracterizatǎ suprafajǎ,
spatiate între ele la aproximativ 30 micrometri.
Striurile lui Retzius sunt bine marcate de aceastǎ zonǎ, in contrast cu translucenta ceea ce
demonstreazǎ demineralizarea preferentialǎ a miezurilor de prismǎ. Prezenfa alternantei
striurilor în corpul leziunii este o dovadã de alternangǎ a unor perioade de demineralizare cu
altele de remineralizare sau ameliorare a leziunii.
Unii cercetltori au descris leziunile carioase din smalt ca reprezentând benzi bine laminata a
fost corelatǎ cu fazele tranzitorii de oprire si de reluare a procesului carios deoarece aceste
laminǎri urmeazǎ un contur similar cu cel al frontului de avansare a leziunii.
4.Zona de suprafatǎ, descrisa prima datā de Silverstone (1968),se gäsegte la suprafata
cariei,deasupra corpului leiunii si nu reprezintã o zonǎ de smalt integru.Este birefringenjǎ
negativä,in contrast cu birefringenta pozitiva a leziunii,si pare relativ neafectard.
Are de obicei o grosime in jur de 30 micrometri,dar care variazǎ în functie de o serie de
factori care jin de intensitatea si durata atacului,dar si de alji factori care fin de organismul
gazda.
Volumul porilor este mai scäzut cu 5% decit in zona subiacentä,reprezentând 1% din
volum.Fajǎ de smaljul sinǎtos,unde volumul porilor atinge doar 0,1%,zona de suprafatǎ este
insǎ in mod cert mai poroasä.
Existenta stratului superificial aproximativ integru Tn caria de smaly a stâmit
controverse.Unii explica pastrarea relativ intactǎ a stratului de suprafata pe tot timpul
evolutiei cariei de smalt prin:
-duritatea crescutǎ,datoritǎ unor concentratii mai mari de F,Zn,Pb,etc.,
-confinutul mai mic in apǎ;
-matricea organicǎ mai redusǎ,acidorezistentǎ,devine mai abundentǎ pe māsurǎce se ajunge la
jonctiunea smalj-dentinǎ.
-rezistenta electricǎ scǎzutǎ;
Prezenta carbonatului în smalt este privitǎ de cǎtre Hardwing si Sobel ca un structura
smaljului.Acest lucru induce o tersiune în structura rejelei de epatitǎ si cregte usurinta cu care
smaltul mineral se dizolvǎ.
Totusi,studiile efectuate asupra proceselor carioase apǎrute dupǎ abrazarea smaljului pe o
portiune de 50 de microni, au arǎtat acelaşi specific in evolutie,cu aparitia zonei de suprafatǎ
cu aceleaşi caracteristici:
Asemenea demineralizǎrii,de sub suprafjǎ, se întâlnesc si la leziunile carioase ce isi au
debutul pe zone descoperite de dentinǎ sau la cele localizate pe cementul expus proprietäjile
fizice si chimice ale smaljului de suprafajǎ sunt responsabile de aparitia acestei zone.
Leziunile care apar,cel putin in fazǎ incipientā, evolueazǎ dupā tipicul celor patru zone
caractristice cariilor de smalt, deci cu existenta unui strat de suprafatã aproximativ integru.
Zona de suprafajǎ a fost atribuitǎ si prezenjei unui strat de placǎ peste leziune si s-a lansat
ideea cǎ placa actioneazǎ ca o barierǎ care retine ionii de calciu,fosfat si fluor eliberati prin
dizolvarea smaltului sau din solujia saturatǎ din placā.
asemenea,concentratia mai mare de fluor de la suprafatä,eliberat prin demineralizare,
Acesti ioni se pot reprecipita si în stratul superficial al cariei unde circulǎ prin constituie o
forma de manifestare şi o dovadă a remineralizǎrii.
Zona de suprafatǎ este mentinutǎ la un nivel relativ sclzut de demineralizare de.a lungul
formlrii si progresirii leziunii. Nivelul pierderii de mineral pare sǎ fie mai mic de scos in
evidenjǎ ca nu existǎ nici o diferenjǎ în concentratia de magneziu fatǎ de smaljul sǎnǎtos.
În cele din urmä, in evolutia procesului carios, si aceastä zonǎ este interior,iar procesul carios
incepe sǎ evolueze rapid. Histologic, cariile par sll penetreze smaljul pe calea striurilor
Retzius, trec de-a lungul spatiilor interprismatice si,in final,fn interiorul prismelor.
Carlile de smalt din fosete s santuri îmbracǎ aceleagi trǎsäturi microscopice ca din zone de
staghare a alimentelor,zone inaccesibile autocurifirii sau curåfirii artificiale. Leziunea se
formeaza în jurul peretilor fisurii si ia aspectul a douǎ leziuni mici de suprafatǎ netede,"in
oglinda".
Cercetärile histologice personale (Lăcǎtuşu şi colab.-1996) au pus în evidenā cāsi în fisurile
aplrute in smalt in urma unor microfracturi,sau în cele existente in perioada de formare a
dintelui,inchise la exterior de o placǎ bacterianā,iau nagtere tot douǎ. leziuni în oglindǎ,pe
laturile fisurii.
Prin crestrea în dimensiuni,cele douã mici leziuni se unesc la baza fisurii, astfel cǎ procesul
carios la nivelul dentinei se întinde pe o suprafajǎ mult mai mare,ceca ce explicǎ subminarea
extinsã a smalului din cariile ocluzale.
Analizind aspectele morfopatologice ale unor carii de smalt care evolueazǎ in fisurile
smaltului putem constata urmǎtoarele:
-aceste carii pot fi puse în corelatie etiologica cu inchiderea la exterior a sanfurilor prin
depozite de placā;
faptului cli permit dezvoltarea unor carii duble pe ambele laturi ale sanjului,iar prezenfa
sanfului poate deveni un factor favorizant pentru difuziunea mai rapidǎ spre zona amelo.
dentinarǎ;
·pozitivitatea cloraliei PAS în caria de smalt ne evidenfiazǎ amploarera intinderii
demineralizǎrii în smalt si dentinā, în timpul cât caria igi are sediul la nivelul smalgului si
modificlrile care au loc la nivelul tramei organice;
evident atunci când isi au sediul în sanfurile ocluzale strâmte şi.adânci,pentru cǎ,la amploarea
intinderii in suprafata acariei la nivelul dentinei,ceea ce favorizeazä difuziunea pe sub cuspizi
si spre pulpi;
-in contrast, in cariile cronice de smalt,zona dentinara subiacentǎ este
-analiza imaginilor sub carii dentinare cu evolutie cronicǎ sau opritǎ ne aduce de celor de la
nivelul pulpei,la hipermineralizarea dentinei descoperitein mediul oral.
cu carii în explozie, ne pune în evidenjǎ lipsa totalä a recjiilor dentinare de remineralizare,nici
prin participarea salivei,nici prin participarea pulpei,prin lipsa formarii barierelor minerale in
calea progresiei cariilor.
Examinarea morfopatologica a cariilor de suprafalǎ pe dinfii extrasi si a acute,cu tendinfa de
a inconjura radacinile precum si factorii favorizanti ai evolutiei rapide constituipi de defectele
cementului necrotic si apdrarea mai slabǎ a dentinei la acest nivel,prin reactie de
remineralizare pulparä.
microscopului electronic cu transmisie a pus în evidentǎ faptul cǎ demineralizarea smaljului
afecteazǎ atât pe cel intra cât si pe cel interprismatic.
Se pare cǎ jonctiunile prismatice sunt locuri dedizolvare preferentiale,unde s-au pus in
evidenjǎ cristale mai mari decât smaljul sänātos;acestea reprezintǎ probabil zone de
recristalizare.
S-a mäsurat diametrul cristalelor din smaljul sänätos şi din cele patru zone de small cariat
observate la microscopul optic:
-la nivelul smaljului sänǎtos diametrul cristale.lor este cuprins intre 30-40 micrometri;
-în zona translucidǎ diametrul este mai mic, intre 25-30 micrometri;
-in zona întunecatǎ diametrul cristalelor este mai mare,intre 50-100 micrometri;
Utilizarea tehnicilor de microdisectie au permis recoltarea de probe din toate constata cǎ
mineralul se pierde din zona translucidǎ fǎrǎ nici o dovadǎ de schimbare în matricea
organici,ceea ce confirmǎ ipoteza conform clreia demineralizarea precede distrugerea
organicǎ.
material organic mai bogat. Originea lui ar fi de naturǎ exogenǎ, bacterianǎ sau salivari.
Rolul matricei organice,în aparitia si progresia cariilor nu este pe deplin structura
smaljului,pânǎ la 50% şi ea este dispusǎ în smaljul sanǎtos,in cadrul tecii prismelor,în rejeaua
fibrilara interprismaticä,constituind si trama prismelor,a crsitalelor, pusǎ în evidentǎ dupǎ
demineralizare.
Se estimeazǎ cǎ,în general, continutul organic al smaljului cariat este mai mare decht al
smaljului sänǎtos;materialul organic este amorf ca infajisare si poate fi de origine bacterianl
sau salivarǎ.
Stratul exterior al smaltului cariat are un confinut organic mai mare decât cea de
subsuprafajǎ,care se intinde dedesubtul celei primare sub forma unei rejele
Prezenta acestor cuticule poate juca un rol important in initierea si progresia smaljului.Aceste
membrane umplu si eventualele defecte ale smaltului panǎ la 5-10 micrometri.
Confinutul mineral al smalfului sǎnǎtos se coreleazǎinvers proportional cu distributia
proteinelor.De aici se poate deduce cǎ zonele cu mineralizare scäzutǎ, find mai bogate în
substante organice,proteine,ar fi mai sensibile la atacul acid.
Sectiunile ultrasubtiri din smalt demineralizat din smalful cariat,au relevat o retea
importanta în initierea şi progresia cariei dar existǎ o lipsǎ de informajii detaliate despre
compozitia specificǎ a materialului organic din smaljul cariat.
Constatǎrile de mai sus intalnite în evolutia cariei de smalt,dovedesc faptul cǎdemineralizare
prin aceea cǎ mediul în care aceste procese se desfayoarǎ, mediul bucal, suferä modificari
care se datoresc intregului organism.
Placa dentarǎ este esentialǎ in dezvoltarea lezinilor carioase si este in relatie intimǎ cu smaltul
afectat. Pe masurǎ ce ea cregte,numärul de cristale dizolvate,tesutul dens calcificat devine
mai poros, are loc o dezorganizare a aranjamentelor cristalelor si numeroase bacterii pǎtrund
in smalt.
formaarii unei cavitǎji in care placa nu mai poate fi indepärtatǎ prin mijloacele de curätire
artificialā.
Atâta timp cât matricea organicǎ a smaljului rǎmâne integrǎ,in caria de smaly schimburile
ionice sunt intense,putând avea loc concomitent:dizolvǎri gi recristalizǎri, fixǎri preferenfiale
de ioni în zonele cariate, tamponǎri si inhibǎri de cätre produşii rezultafi.
Ajungând la dentinǎ,leziunea carioasǎ se rǎspandeste lateral de-a lungul joncpiuniidentina-
smalt,Pe mǎsurǎ ce dentina este invadath,leziunea continuä de-a
In momentul de fajǎ existǎ douǎ plreri cu privire la modul de distructie a smaljului prin
carie,una care sustine cǎ tecile sau smaltul interprismatic sunt distruse
Majoritatea studiilor ultrastructurale ale smalului normal si cariat,mai ales lesutului dintre
prisme este identica cu cea interioarǎ,diferenta fiind numai in orientarea cristalelor.
In zona translucidǎ si cea intunecatǎ nu s-a constatat nici o modificare detectabilǎa tramei
organice.S-a constatat o crestere a distantei dintre cristale in toate zonele,iar spatiile sunt
umplute cu masä hialinǎ.
Aceasta crestere a spatiilor intercristaline s-ar datora demineralizǎrilor periferice, minerale
care duce la aparijia unor imagini tip "ace de pär" sau "bastonage duble", datorate despicǎrii
longitudinale a cristalelor, observate pe secpiuni longitudinale,sau aparitia unor hexgoane sau
dreptunghiuri goale,pe secjiuni transversale ale cristalelor. La periferia prismelor existǎ
cristale mai mari si acestea s-ar datora remineralizarilor in carbonat din zona translucidǎ a
cariei de smal,sugereazǎ trei posibilitǎji pentru primul atac asupra smalfului:
-asupra suprafejei cristalelor,deoarece mulji cercetǎtori cred cǎ magneziul este situat pe
suprafata sau in apropiere;
-o dizolvare preferentialǎ a cristalului in zonele cu confinut ridicat in magneziu; -o dizolvare
selectiva a unei faze separate de fosfat de calciu ce ar putea fi expust atacului initial.
Demineralizarea volumului de fesut este difuzǎ,afectand atât smaltul intra cât şi
interprismatic,dar joncfiunile prismatice par a fi locul unde are loc dizolvarea preferenfialā.
CARIA ÎN DENTINA
In stadiul cunostinjelor actuale este recunoscut faptul cǎ una din trǎsäturile predominante ale
procesului de carie este demineralizarea urmatǎ de proteolizǎ.
Este cunoscut faptul ca procesul carios care evolueazǎ în smalt duce la cresterea determinänd:
- demineraliǎri ale matricei organice dentinare;
-depolimerizarea glicozaminoglicanilor;
-contractia tramei organice dentinare,aplrând spatii cu lichid tisular unde microorganismele
provenite din caria de smalt se pot dezvolta.
Este suprinzator faptul cǎ agenpi cariogeni pltrund prin intreaga grosime a limita smalt-
dentina se formeazǎ niste spalii în care microorganismele provenite din caria smaltului se pot
dezvolta in condifii bune.
Ulterior,smaltul subminat tinde sǎ devină sfarâmicios si se poate eventual
Invazia dentinei se face de-a lungul canaliculelor. Flora microbianã provoacil
demineralizeazǎ progresiv.
formeazǎ microcavitǎji ("focare de lichefactie") umplute cu detritusuri dentinare,
microbi,resturi alimentare.
Pe secpiuni,dentina cuprinsǎ este mai putin translucidǎ decât cea normalã,cu culoarea galben
la brunä.Zona de sclerozǎ sau translucidǎ delimiteazǎ corpul leziunii.
Fibrele Tomes sufera procese de degenerescenta si dezintegrare,in centrul este partialǎ si
îmbracǎ aspectul degenerescentei lipoidice.Spre periferia procesului hipercalcifiere.
Transluciditatea timpurie si schimbarile de culoare sunt asociate cu demineralizarea.In acest
stadiu,prepararea sectiunii prin deshidratarea fesutului sectiune transversalä,peretii
canaliculior par umflati.Prin distrugerea matricei organice
Aspectul leziunilor dentinare variazǎ in functie de evolutia lor:
-leziunile lent progresive sunt de cuoare maro închis şi au consistentã ferma.
sclerotice.
In situatia clinicǎ in care atacul cariogen este de intensitate mai slaba si capacitatea de aparare
a pulpei si dentinei estebunǎ,caria cu evolujie in dentinã ia aspect cronic. In acest
caz,anatomo-patologic se pot distinge urmǎtoarele zone de la suprafatǎ spre
profunzime,conform schemei descrise de Gysi-Furrer:
-zona cavernelor in care se intâlneşte o dezintegrare a structurilor dentinare si o abundenjǎ de
microorganisme;
-o zona saraca in bacterii,cu dentinǎ mai puti demineralizati;
·zona de dentinä opacǎ, cu colagen modificat,unde existǎ o depolimerizarea
glicozaminoglicanilor din fibrele lui Tomes,reducand transparenta dentinei si dându-i un
aspect tulbure;
-zona dentinei transparente,rezultatǎ in urma unor mutajii calcice;
-zona de dentinä sǎnätoasǎ;
-zona dentinei de reactie.
Prin utilizarea microradiografici, a microscopului electronic, a studiilor histochimice, s-a
putut stabili distributia precisǎ a acestor zone. In secjiunile decalcificate ale dentinei cariate
se observǎ doar zonele distruse,zonele de sclerozǎ, zona de dentinǎ normalǎ si de reacjie.
Colorarea histologica permite distinctia dintre
În caria propriu-zisǎ de dentinǎ se pot distinge trei zone:
-Zona externa (de distrugere), alcātuita din dentinǎ parjial distrusǎ prin enzimele proteolitice
din flora bacterianä mixtǎ. Canaliculele umplute cu microorganisme apar sub forma unor
fisuri in dentina alterata.
Aceastä dentina poate fi rapid îndepǎrtat cu un escavcator manual si are o culoare
deschisǎ.Prin contrast, in leziunile cu progresie lentä,dentina are aspect Intunecat si
consistentä mai mare.
-Zona mijlocie(de penetrare bacterianǎ) este alcǎtuitǎ din dentinǎ de aspect normal in care
canaliculele dentinare sunt pline de microorganisme.Unele canalicule sunt infectate
profund,altele nu contin microorganisme.
Edwardsson a gǎsit in aceasta zona lactobacili comuni şi streptococi mai putin
comuni.Prezenta lactobacililor poate reflecta condifiile adecvate care asigurǎ o crestere asa de
mare, dar si capacitatea de a realiza distrugerea dentinei.
-Zona interna (de demineralizare) nu contine bacterii deoarece condifiile de supravietuire
bacterianä sunt nefavorabile: pH-ul este sclzut si aportul de substanfe nutritive este redus.
Periferic zonei sclerotice,Inspre carie,apar zone de depozite mineralizate adifional cu aspecte
variabile,de obicei luând aspectul unor cristale mari aciforme, aranjate neregulat sau cristale
mari romboidale de hidroxiapatitǎ.
Aceste depozite neregulate nu sunt formate de celulele pulpei,ci sunt rezultatul reprecipitǎrii
pasive a mineralelor dizolvate din partea cea mai perifericǎ a dentinei cariate.
Rata de progresie a cariilor in dentinǎ este foarte variabilǎ,dependentǎ de o in care gazda nu
poate opune bariere eficiente,progresia leziunii poate fi rapidǎ.

CARIA ÎN CEMENT
Cementul cariat este acoperit de placǎ cu decolorare maronie si dedurizarea structurii
dintelui. Din punct de vedere histologic afectarea cementului este observatǎ de-a lungul unui
front larg,manifestându-se uneori ca o "denivelare".
Leziunea poate penetra de-a lungul traiectului fibrelor Sharpey, care sunt orientate în unghi
drept pe suprafata rädcinii.
Pe microradiografii,diferentele regionale în distributia mineralǎ pot da natere cele
radioopace.De asemenea,se poate intâlni un strat de suprafajǎ radioopac,care acoperǎ
cementul demineralizat de sub suprafatǎ.
Examinarea ultrastructurii relevǎ:
-cristale in formǎ de tablete de hidroxiapatitǎ;
-zone de epuizare marcatǎ a cristalelor;
Caria de cement pare sǎ fie un proces treptat care implicǎ initial dizolvarea fazei
longitudinala a fibrelor.Perioadele de distructie tisularǎ pot alterna cu perioade de
reprecipitare a cristalelor minerale.
Distrugerea cristalelor de apatită pare sǎ aibǎ loc în profunzime,inainte ca bacteriile sǎ
patrundǎ in cement, asemǎnätor fenomenelor care au avut loc la nivelul smaljului,insä existä
diferente:
- invadarea cu bacterii se face mai rapid decât la caria in smalt;
- difuziunea lor este favorizatǎ de existenfa stratului granular Tomes care este mai pujin
mineralizat.
Modificarile histopatologice observate in dentina rädacinii sunt similare cu cele observate In
caria coronarǎ cu avansare lentǎ si anume:
- aparitia zonei de sclerozä;
-obstruarea canaliculilor dentinari;
-formarea dentinei de reactie în camera pulparǎ.

RASPUNSUL PULPO-DENTINAR
Interrelatiile morfofunctionale dintre pulpǎ şi dentina (complex sau organ pulpo-dentinar)
implicǎ reactii pulpare chiar inainte ca procesul carios sa ajungǎ la dentinǎ.
Caria dentarä. în unele privinte, seamǎnǎ cu alte boli, problema principalǎ find o malfunctie a
activitǎjii fiziologice normale,deci este o malfunctie a complexului pulpo-dentinar.
producerea de cǎldura si energie si dintele produce energie in fomarea de dentinǎinvazia
microbianǎ.
Rǎspunsul pulpei la iritatii se face prin inflamatie sau prin formarea de tesut dur, tesut dur de
reparatie sau scleroza canaliculara.
Când o carie dentarǎ ajunge la dentinǎ canaliculele dentinare constituie pori de intrare pentru
bacterii,produsi bacterieni,produsi din fesuturile distruse si iritanti din salivä si din cavitatea
bucalǎ.
Dupǎ Tronstad, microorganismele din leziunile carioase din canaliculele dentinare nu
infecteazǎ pulpa atât timp cat aceasta este vitalǎ,Produsii bacterieni sunt cei care determinā
inifial infamarea pulpei prin efect citotoxic direct sau indirect,prin proprietǎjile antigene.
Invadarea pulpei este dependenta de virulenja celor mai multe bacterii.
În cadrul odontogenezei,pulpa,ca unul dintre fesuturle cele mai specializate din
organism,formeazǎ pre si posteruptiv dentina,pe care o mineralizeazǎ in timp,proces care
incetineste in timpul perioadei functionale.Formarea dentinei este un proces de cregtere si
îmbǎtrânire fǎrǎ o realizare protectivã deosebitǎ.
Orice iritafie (carie dentarã, abraziune, traumä fizicl sauiatrogenä) afecteazǎ de la inceput
celula cea mai diferenjiata a pulpei, odontoblastul. Alaturi de reducerea stratului
odontobalstic rezultǎ de multe ori o formare mai acceleratǎ a dentinei de reactie care,de
obicei,este structurata mai deficitar fatǎ de dentina normalá,formarea ei fiind reglatǎ de un
numär redus de odontobalsti rämaşi activi.
Dentina de reacfie se formeazǎ ca o cicatrizare,find o functie reparatorie a fesutului
conjunctiv.Valoarea protectivã a dentinei de reacfie nu este elucidatä complet. Denumirea de
dentina secundara sau tertiarǎ nu cuprinde latura histologica si functionala a dentinei de
reactie.
Infamafia,predominant cronicǎ,mobilizeazǎ celulele de resorbjie ca si depunerile de lesut dur
nou.Aceastǎ formare de fesut dur,determinatǎ de inflamafie,se considera drept un rezultat
dorit,desi in patologie fiecare inlocuire de lesut vital cu jesut dur se considerä ca fiind
patologicä.
omogene in jesut conjunctiv,uneori apar in dentinä concomitent lacune de rezorbjie si dentinǎ
de reacfie, pânǎ la rezorbpii interne(aşa numitul granulom intern).
camerei.pulpare cat si in interiorul canaliculelor afectate.Canaliculele sunt rareori afectate
uniform,de-a lungul intregului dinte.In schimb,se gäsesc sub restaurärile vechi sau cariile
cronice,sub zonele în care dentina este expusa prin abrazarea smaltului sau corodare.
O dovadǎ a acestui raspuns la procedurile operatorii o constituie faptul cǎ iritarea probabila a
odontoblastilor dã un rāspuns destul de rapid.
La 7 zile de la prepararea unei cavitǎji in dentinǎ au loc modificari ale permesbilitigii:
- In dintele vital se reduce cu 80% permeabilitatea;
-In dinfii devitalizati,in aceensi perioadǎ de timp are loc o crestere a permeabilitäpii.
O altǎ observafie este cea referitoare la socul termic care urmeaza dupa restaurlrile metalice
recente. Silverstone a observat cä 78% din totalul pacientilor esantionati au suferit un
disconfort timp de 24 ore de la procedura clinicǎ iar dintre aceştia,69% aveau acest disconfort
provocat de procesele termice,probabil datoritǎ depunerii de dentinǎ reparatorie în
canaliculele dentinare si in camera pulparǎ.
In literatura de specialitate existǎ pujine date referitoare la formarea dentinei de
reparatie.Experienta clinicǎ aratǎ cǎ acesta este un factor variabil.Corbert arata cǎ
preponderenta formärii dentinei secundare(sau spatiu reparativ) care se atribuie cariilor, se
intälneste in mai putin de 50% la dintii umani.
Shovelton sugereazǎ ca existǎ o corelatie Intre rata formǎrii dentinei secundare si schimbärile
patologice din pulpä. El a raportat cä 75% din dinjii cu schimbari patologice in pulpä aveau
prezentǎ dentina secundarǎ sau reparativa. La 71,5% din dingii cu schimbäri patologice
cariile au dus la generarea dentinei reparative.
Reactia protectivǎ a complexului pulpo-dentinar fatǎ de carie poate incepe în timpul atacārii
smaljului si inaine ca dentina sǎ fie atacatä.
Primul stadiu este accelerarea procesului normal al obliterarii dentinei pericanalicularepe
peretii canaliculelor cu tesut mineralizat.Acest proces incepe in stratul dentinei,la jonetiunea
dentinä-smalt si actioneazǎ constant in interior cǎtre pulpä. Prezenfa cariei accelereaza
procesul in canaliculele de sub leziunca carioasǎ si
deoarece dentina este implicatä in räspandirea lateralǎ de-a lungul jonctiunii dentinä-small,ea
este acceleratǎ de aceste canalicule.
Stimulii cariosi dau depozite centrocanaliculare sub formǎ de material granulos sau cristale
mari,cuboidale,care pot fi separate de dentina pericanalicularä prin fibre de colagen,"cristale
de carie",care pot oblitera complet canaliculele si care sunt identice cu cele din pulpa
imbātrânitā.
Canaliculele se mineralizeazǎ progresiv,formindu-se o dentina pericanalicularǎdiferitǎ de
dentina intercanalicularǎ si centrocanalicularã. Aceastǎ sclerozǎ duce la diminuarea
permeabilitajii la 80% sau mai mult,impiedicând pasajul substantelor iritante din leziunea
carioasǎ spre pulpä.
Ca urmare,daca atacul cariogen Incetineste,inflamatiile pulpare pot diminua sau chiar se pot
vindeca. Dar,in multe cazuri,aceasta bariera nu reusegte sǎ opreasca trecerea iritantilor,mai
ales atunci când evolufia cariei este mult mai rapidã si nu-i dǎtimp suficient remineralizǎrii
dentinei.
Deci mineralizarea dentinei din jurul procesului carios duce la obliterarea
canaliculelor,retragerea fibrelor lui Tomes,crearea unei zone scleroase translucide,toate
acestea alcatuind un ecranin calea transmiterii spre pulpli a iritantilor din carii,a stimulilor
termici si chimic.
Progresia leziunii cariose In continuare este dependentā de amploarea atactului retrage incet
spre pulpä sau poate fi deplisitä partial sau complet.Concomitent,pulpa reactioneaza prin
producerea de dentina de reactie in camera pulpara in dreptul procesului carios.
Clinic,dentina reparatorie poate fi salvatǎ prin excavarea dentinei cariate cu o. frezi sfericǎ
rotitǎ cu vitezǎ micǎ sau cu escavatorul Black,flrǎ anestezie.Se observǎ cǎrlspunsul
pacientului este mult mai pujin intens în zona centralã a cavitigii decät este spre periferia
leziunii.Zona centralä,care a avut cel mai mult timp sǎ räspundä defensiv la iritafie,ar avea o
porjiune mai intinsǎ de dentinǎ reparatorie decit ar avea canaliculele adiacente leziunii.
Sub actiunea toxinelor microbiene,a metabolismului lor acidogen gi proteolitic, prelungirile
odontoblastice suferǎ diverse grade de degenerescenjä lipoida,hialinǎ, urmatǎ de oimpregnare
cu sǎruri minerale eliberate din zonele vecine,producindu-se astfel o omogenizare si
modificare a refringenjei.
Dentina sclerozatǎ are o microduritate crescutl,este sterilǎ si impenetrabila pentru microbi. Se
întârzie astfel progresia cariei, permitându-se odontoblagtilor pulpari sǎ secrete matricea
dentinarǎ de reacjie.
Ritmul depunerii dentinei de reactie depinde de:
·vârsta dintelui;
-capacitatea biologicǎ a dintelui;
·intensitatea excitantilor;
-viteza de progresie a cariei.
La elaborarea ei,pe langa odontoblasti pot participa si celulele mezenchimale nediferenfiate.
Dacä concentratia si intensitatea agentului iritant este moderatǎ,repararea survine prin
formarea unui jesut de cicatrizare, dentina terjirǎ sau secundara reactionala. Reparajia se
produce dupǎ fagocitoza odontoblastilor distrusi si stimularea celulelor mezenchimale care se
diferenfiazǎ in odontoblastii noi.
Dentina suferä modificlri structurale cu varsta sau ca räspuns la agresiune. Astfel numärul si
diametrul canaliculelor descresc cu varsta prin apozijie peritubularä, ceea ce explicä
incetinirea vitezei de propagare a cariei la adult. De asemenca,aparijia dentinei secundare sau
formarea de dentinǎ scleroticǎ au acclasi efect.
La adult existǎ o dublǎ bariera protectoare:
·dentina scleroticǎ;
·dentina secundarǎ, care accelereazǎ procesul de Imbǎtranire a pulpei prin cresterea pürjii
colagene si prin diminuarea numärului de celulele,ceea ce altereazǎposibilitǎjile de apärare
ale pulpei.
Traumatismele dentare la persoanele in vârstä, produse de suprasolicitarea dintilor restanti in
masticatie si abrazie,determinǎ hipercalcificarea dentinei cu diminuarea sau pierderea
elasticitajii.
O agresiune moderatä,dar continuā,la fel ca în abrazie,reduce transparenta dentinei prin
apozitie de dentinǎ pericanalicularǎ si precipitarea cristalelor de whitlokitā, mergand pânã la
obliterarea aproape completā.Astfel cǎ procesul carios evolueaza foarte lent,aproape
nedureros.
Asa-zisa dentinǎ tertiarǎ sau de iritatie este formatǎ dintr-o predentinä cu sau farǎ matrice
nouǎ,cu o mineralizare variabila,cu aspect diferit al canaliculelorlor:aproape
regulate,neregulate,räsucite sau chiar absente.Aceastǎ dentinä are o zonǎ acanalicularǎcare
este dentina de interfatã, intre tractusuri moarte,cǎtre periferie si a doua generajie de
odontoblaste din pulpa alaturatä.
Dentina de reactie se formeazǎ ca o cicatrizare,ca o functie reparatorie a tesutului
conjunctiv,dar valoarea ei protectivǎ este slabǎ sau chiar contestati, deoarece atunci când
procesul carios ajunge în aceastǎ zonǎ o sträbate rapid.
Inflamatia,predominant cronicǎ,mobilizeazǎ celulele de rezorbjie precum si depunerile de
lesut dur nou,aceasta reprezentand efectul dorit de stomatologi.
CARACTERELE CLINICE ALE CARIEI DENTARE
FORME ANATOMOCLINICE
Caria dentarǎ poat sǎ aparā pe orice suprafata a dintelui.Cel mai des se intälneşte pe
suprafetele pe care atat autocurätirea cât si curǎtirea artificialǎ este insuficientǎ. Acestea sunt
suprafejele meziale,distale si ocluzale.Pe suprafetele proximale autocurǎtirea este impiedicata
de contactul strins intre dinfi,iar pe suprafetele ocluzale de prezenta fisurilor si gropitelor.
Uneori particularitäile morfologice care impiedica curätirea,cum sunt convexitāgile
exagerate,ce duc la retentia de resturi alimntare la nivelul coletului (factori favorizanti in
producerea cariei) determinǎ aparijia cariilor dentare chiar pe supafeje netede,aparent usor
curajabile,cum sunt suprafejele vestibulare si orale ale dintilor.
Simptomatologia subiectivǎ si obiectiva a cariei dentare este determinatǎ de aspectele
morfoclinice,ce sunt in functie de:localizarea cariei,extinderea,rata si viteza de evolutie a
acesteia(gradul de penetrare microbianli si tesuturile interesate).
Degi in formele anatomoclinice ale cariei dentare existǎ o intricare a tuturor acestor
elemente,pentru un studiu analitic este necesarã descrierea leziunilor dupã urmätoarele
criterii:
-localizarea
-extinderea
-rata sau viteza de evolutie.
Localizarea cariei
Caria primara în care leziunea carioasǎ este localizatǎ la nivelul dinteli.Existǎ trei tipuri
morfologice de carie primari si anume: caria localizata la nivelul fisurilor şi fosetelor, cariile
de la nivelul fetelor netede si cariile de pe suprafetele radiculare.
Caria in santuri si fosete.Cariile cu aceastǎ localizare se pot forma in regiunile santurilor si
fosetelor,care rezultǎ dintr-o imperfectie a lobilor amelari,la care se adauga şi alte conditii
orale favorizante.
Localizarea de predilectie o constituie suprafata ocluzala a molarilor si premolarilor, gropijele
vestibulare si orale ale incisivilor sau gropitele de pe fata orala a frontalilor.
Observatiile clinice,precum si examinarea dintilor extraşi,au permis evidentierea
urmatoarelor caracteristici:
-Incepe la sau aproape de jonctiunea smalt-cement;
-se produce numai dupli expunerea cementului in mediul oral,deci este mai frecventǎ o datǎ
cu inaintarea în vârstli;
-afecteazä mai frecvent suprafefele vestibulare, apoi si pe cele proximale, frecvenja implicǎrii
depinzând gi de tipul de dinte;
-cel mai frecvent afectati sunt molarii mandibulari,urmaji de caninii maxilari apoi de incisivii
mandibulari;
-de obicei nu afecteazä smaltul.
Examinarea cariilor dintilor populatiilor antice (egipteni,anglo-saxoni,indieni nord-
americani,peruvieni,precolumbieni) relevä faptl cǎ aceste tipuri de carii erau mai cum sunt
unii bǎştinagi din Noua Guinee, insularii din Pukapuka si arborigenii din India, prezintǎ caria
de rǎdǎcinǎ ca şi cauzǎ a pierderii dintilor.
La civilizajiile moderne,la care au fost introduse programe stomatologice
preventive,fluorizarea apei potabile,materiale dentare restaurative imbunǎtäjite,s-a ajuns la
mentinerea dintilor mai mult timp pe arcadǎ.
rezultat a bolii parodontale, Suprafata de cement expusä este potenfial vulnerabila la atacul
cariei de rǎdācinä.
Caria de rädǎcinǎ constituie o problemǎ semnificativǎ la pacientii geriatrici si in special la
pacientii care au urmat diverse terapii ionizante (radiatii In regiunea capului gi gâtului);o datǎ
cu cresterea în vârstǎ a pacientilor,creste si riscul afectǎrii rüdicinilor dentare prin carii.
Aproximativ 50% din populatia cuprinsǎ intre 40-49 ani este afectatl de carie radicularã.
La persoanele cuprinse intre 20-64 ani aproximativ una din 9 suprafeje cu retractie gingivalǎ
prezintã carie de rǎdǎcinǎ.
Microorganismele implicate în carla de rǎdǎcinǎ sunt oarecum diferite de cele din alte leziuni
de suprafajǎ netedǎdeoarece leziunea inifialǎ este in cement si dentinǎ, nu în smalj.
Esantionarea bacteriologicä a pläcii care acoperǎ caria suprafejei ridǎcinii a relevat
predominant Actinomyces viscosus.Egantionarea dentinei moi umane din caria de rǎdacinǎ a
relevat de asemenea prezenja altor specij din genul actinomyces(A.
naeslundii,A.odontolyticus, A. ericksonii, etc.) precum şi Rothia dentocariosa, Nocardia si
Streptococcus mutans.
Microorganismele difteroide aerobe, cu caracteristici similare celui arthrobacter au fost
izolate din faza avansatǎ a cariei de rädãcină.Însǎ rolul acestor bacterii aşa diferite In caria de
rädācinǎ,nu este pe deplin clarificat.
Unii parametrii microbieni care au fost identificati in caria de rǎdǎcinǎ au fost delimitati prin
experimente pe rozitoare. S-a dovedit cä microorganismele filamentoase masura In care
aceste tipuri de microorganisme participa la caria umanǎ de rǎdǎcinǎ nu este clarǎ

Este cert însǎ cǎ existǎ o florǎ specificǎ pentru aceste tipuri de leziuni echilibrul este dat de
mai multi factori cum ar fi:
-adezivitatea bacteriilor in plǎci sau la celulele epiteliale;
·fixarea preferentiala a unor microorganisme poate sa fmpiedice acumularea altora.
De aceea,de multe ori,compozijia plicii bacteriene este aceea care determinǎ patogenitatea si
nu cantitatea de placǎ.
Lactobacili,deşi constituie o componentă minorǎ a plǎcii,se gǎsesc de obicei şi in acele zone
unde se afla leziuni carioase depistabile clinic si chiar în profunzimea profilarea selectivǎ a
lactobacililor acidurici care se inmultesc in detrimentul celeilalte flore.
Extinderea cariei
Carla inciplentǎ (reversibila) este prima manifestare evidentǎ a activitǎpii s-a extins in aceste
situatii la jonctiunea amelo-dentinarä, iar suprafata smaltului este intactä gi durǎ (este neteda
la palpare).
Leziunea se poate remineraliza dacǎ sunt luate imediat mǎsurile profilactice necesare.De
aceea leziunea se considerd reversibilǎ.
Caria care a produs cavitate (caria nereversibila),in care leziunea a avansat, smaljul este
întrerupt, dislocat. In funcjie de gradul de penetrare microbian,aceste carii pot fi:
a)Caria superficiala care afeteazǎ smaltul cu modificǎri structurale minime, fatǎde care
penetrarea microbianǎ este redusl.
b) Caria medie(de adâncime medie).Leziunea carioasa se Întinde pinǎ la penetrare mirobianǎ
in profunzime.
c)Caria profunda.Leziunea interescazl smaltul gi dentina aproape în totalitate, microbianl este
foarte mare,apare dentina de reactie,reprezentând ultima barierä,foarte slabä,de apirare
antimicrobianǎ.
d)Caria penetrantǎ,in care se realizeazä comunicarea cu camera pulpara si se complicã cu
inflamatia pulparã
Rata sau viteza de evolutie a cariei
Carla acutǎ (explozivã sau rampantã) cu evolutie rapidǎ,mai frecventǎ la copii este mare,cu
umiditate crescutä,deschisǎ la culoare (deoarece nu a existat timp de pigmentare).Posibilitatea
de penetrare in camera pulparǎ creste cu cat viteza de evolufie a cariei este mai mare.
Aceste carii apar dintr-o datǎ la un numlr mare de dinti,cu localiziri mai cu seamǎpe
suprafetele netede,atunci cand deficienta cuprinde toate elementele reactiei de apǎrare. clinice
se surprind doar rezultatele acestor evolujii,adicǎ resturile radiculare sau edentafiile Intinse.
Clinic,leziunile cariogene ne relevã un aspect decolorat al smaljului si dentinei sau
cementului afectat,o dedurizare progresivã a jesuturilor dentare afectate si o evolufic
clinicä,in general, cu dureri atenuate sau absente, având loc mortificarea pulpei.
Scoala iegeanā (LAcatusu) atenjioneazǎ cǎ aceste procese carioase iyi continuǎevolujia in
ciuda utilizǎrii celor mai riguroase metode de igienǎ bucalǎ si a tratamentelor
stomatologice,chiar dupǎ extirparea pulpei.Se opresc numai dacǎ dereglǎrile produse de boala
generala sau de tratamentul imunodepresor au fost remediate..
Caria cronicǎ cu evolufie lentǎ (uscată),mai fercventă la adulji şi vârstnici,are tendinta de
extindere si progresie in suprafatǎ,cu dentina alteratǎ de consistenä crescutǎsi de culoare
brunǎ. Evolujia incealǎ se datoreazǎ remineralizǎrii consecutive demineralizärii.Complicajiile
pulpare sunt rare si tardive.
Caria cronicã stationarǎ (oprită în evolugie),localizatǎ pe suprefefele libere ale dintilor expuşi
autocurǎțirii şi curǎțirii artificiale. Este vorba de o carie incipientǎ opriti in evolutie prin
suprimarea zonei de retenfie,a punctelor de contact,ca urmare a unei extractii a dinfilor
vecini.
Are aspectul unor pete brun-maronii,intinse pe suprafata smatului,fǎrǎ sǎintereseze aparent
dentina.Este durǎ la palpare si datoritǎ fluorizlrii acestei zone,pot fi mai cariorezistente decât
smaljul alǎturat neafectat.

6.2 DIAGNOSTICUL CARIEI DENTARE

Examenul clinic
Depistarea precoce a cariilor incipiente si limitarea activitǎigii carioase, inaintede producerea
de distrucjii semnificative ale dintelui, sunt scopurile esenpiale ale unui plan de diagnostic si
tratament eficient.
Aaritia cavitatiei este un eveniment care se produce tirziu in cursul evolutiei cariei dentare.Ea
este precedatǎ de o lunga perioadǎ de demineralizare subsuperficialǎ care fumizeazǎ
medicului stomatolog oportunitatea diagnosticului si tratamentului intr-o fazi initialä a cariei
dentare.
Diagnosticul cariei dentare se bazeazǎ pe analiza semnelor subiective obfinute prin anamnezǎ
si pe semnele obiective stabilite prin examenul stomatologic.
Semnele subiective obginute prin anamnezä sunt relative pentru stabilirea dia-gnosticului de
carie dentarǎ.De cele mai multe ori,pacientul nu poate preciza momentul debutului
bolii,simptomatologia fiind säracā.
Pacientul acuzǎ o scnsibilitate mai mult sau mai putin dureroasǎ,provocatǎ de diferiji agenfi:
fizici (rece)şi chimici (dülce,acru),eventuale modificäri de volum şi culoare a papilelor
interdentare sau relenpionarea de resturi alimentare. Sensibilitatea este importantǎin special
pentru depisterea cariilor localizate pe suprafejele ascunse (proximal,la colet).
Semnele obiective obfinute la examinarea dinfilor,presupun inspectie,palpare şi percutie si
examenele complementare;inaintea oricarei examinǎri clinice,obligatoru se efectueazǎ
detartrajul riguros.
Inspecfia poate evidentia modificirile de culoure pe suprafetele expuse vederii, marmorafia
sanfurilor,colorafie brun-maronie,aspectul rugos al suprafetei cavitijii carioase. Carile
proximale sunt tradate prin semne indicatoare cum ar fi iritalia si congestia papilei
interdentare,prin retentie de resturi alimentare.
Inspecjia se completeazǎ cu palparea, efecluatǎ cu sonda dentarǎ rigidi,care apreciazǎ
consistenta smaljului şi a dentinei (dacǎ este vorba de o patã netedã sau rugoasǎ, moale sau
durǎ) şi gradul de sensibilitate.
În cazul existenjei unei cavitäpi,palparea cu sonda dǎ o primǎ orientare asupra formei,
adancimii ,extinderii in suprafatǎ a cariei,confinutului cavitǎjii (detritus ,dentinǎ
ramolitǎ ,gradul de sensibilitate a perepilor cavitǎtii).
Patrunderea in fisuri si rezistenta la indepärtarea sondei "agǎfate" au fost multǎvreme
interpretate ca si semne de distructie carioasä. La ora actualǎ acest semn a fost Inlocuit cu
celelalte semne clinice.Agätarea sondei se poate datora gi altor cauze decht un proces carios.
Pe fetele ascunse,in spatiile interdentare,palparea se face cu sondele speciale cu dublǎ cudurǎ
nr. 9,10 şi sonda 17. Sondele 9,10 se introduc in spatiul interdentar cu vârful spre suprafata
functionalǎ a dintelui şi curbura (cotul) spre papilǎ, pentru a nu o leza.
Ajuns în spatiul interdentar,manerul sondei se înclinǎ usor, pentru a palpa cu vârful
suprafetele dintelui;in prezenta unei cavitäfi,vârful sondei se angajeazǎ in aceastǎ cavitate si
incercarea de a scoate sonda,in aceastä inclinare,nu reuseste.
Percujia orizontala sau in ax a dintelui este negativǎ (in cazul unei carii dentare
nepenetrante).
Examenele complementare
Se realizeazǎ prin teste de vitalitate a dintilor,examene radiologice,diafanoscopie, semnele
firului de mätase si starea gingiei (in special papilele interdentare).
Testarea vitalitǎjii dentare (termica,electricǎ) este necesarã pentru diagnosticul diferential cu
caria complicatǎ.
Examenul radiologic este necesar pentru depistarea cariilor incipiente,in special sele situate
proximal, ce scapǎ examenului stomatologic (inspectie,palpare) când suprafetele de contact
sunt foarte stränse sau pentru depistarea cariilor de cement situate sub
festonul(rebordul)gingival.
Examenul radiologic este impropriu a fi folosit pe scarǎ largǎ datoritä dificultǎfilor ce rezidǎ
din expunerea pacientului,angularea dintelui si suprapunerile dentare. Diafanoscopla
evidengiazǎ procesele carioase situate pe fetele proximale ale dinpilor
frontali şi este utill in fazele incipiente ale procesului carios. Firul de mǎtase se utilizeazǎ
când nu este posibilä realizarea examenelor precedente.
Firul de mǎtase introdus interdentar,in special la nivelul dinfilor laterali,se scämoşeazä
datoritä marginilor anfractuoase şi táioase ale prismelor de smaly de la periferia procesului
carios.Este un semn relativ de diagnostic,deoarece scǎmosarea firului poate fi datoratä si
depozitelor de tartru.
Starea mucoasei gingivale este un semn relativ de diagnostic al proceselor carioase pe fejele
proximale,sub punctul de contact,deoarece congestia papilei interdentare poate apǎrea si
datoritǎ unor iritajii de altǎ naturǎ.
Caracteristicile clinice ale cariei smaltului
Leziuni inciplente pe suprafefele dentare netede. Pacienjii predispusi la carii prezinta,de
obicei,depozite de placil bacterianä;acestea trebuie indepartate inaintea examinlrii clinice.
Pe dinjii curatati,uscati,prima evidenfiere a cariei pe suprafetele netede ale smaljulai,este pata
albd cretoasa.Aceste leziuni apar,de obicei pe fetele vestibulare si orale ale dinpilor.
Leziunea este alb-cretoasi,numitǎ generic carie incipientd,este sträbǎrutä de sanfuri zone de
smalt isi pierd transluciditatea datoritä porozitijii cauzate de demineralizare.
Caria incipientǎ nu poate fi detectatǎ prin palpare cu sonda,suprafata fiind intacth; leziunile
mai avansate prezintǎ o suprafapǎ rugoasä,mai moale decit smalful normal.Smalful
moale,cretos care poate fi indepartat cu sonda este semn de carie activǎ.
Carli incipiente similare apar si pe suprafejele proximale,ele sunt mai greu de depistat.
Leziunile incipiente sunt evidente uncori pe Rx,ca o uyoarǎ radiotransparent, limitatǎ la
smalpul superficial.Daca procesul carios proximal este vizibil doar pe Rx,dar nu si
clinic,inseamna ci leziunea totusi a avansat existând alterare histopatologicǎ a dentinei
subiacente.
A fost demonstrata clinic si experimental posibilitatea de remineralizare a cariilor stadiile
histologice anterioare dupǎ expunerea la condijii care favorizeazǎ remineralizarea.
In plus, prezenta urmelor de ioni de fluor in timpul procesului de remineralizare creste
precipitatul de Ca si P de la nivelul smaltului. Remineralizat, acesta este mai rezistent la
atacul carios ulterior,datorita incorporarii fluoroapatitei rezistente,dar colorate in brun sau
negru (coloratia se pare ca se datoreaza detritusurilor organice si a ionilor de metal
incorporate in smalt).
Legat de aspectul clinic si de modificirile histopatologice ale smaltului este indicat sau nu
tratamentul antimicrobian si restaurativ
Caracteristicile clinice ale cariei in dentinǎ
Evolutia cariei în dentinǎ este diferita de cea din smaly datoritä diferentelor
structurale.Dentina este mai slab mineralizatä, iar joncpiunea amelodentinarǎ (JAD) are
rezistenta cea mai sclzutä la atacul carios, permifind extinderea rapida lateral a cariei odati ca
aceasta a depäisit smalul.
Pe sectiune caria dentinei are o formǎ de V,cu baza largǎ la nivelul JAD si vårful spre
pulpa.Cariile evolueza mai rapid in dentina decât in smalt,dentina find mai putin rezistentä la
atacul acid.
Caria produce o serie de raspunsuri din partea dentinei, incluzind durerea. demineralizarea si
remineralizarea ei.
Frecvent,durerea nu apare chiar dacǎ procesul carios a invadat dentina; ea apare pot aparea
episoade dureroase de scurtǎ durata datorita stimulärii fesuturilor pulpare de citre migcärile
limfei dentinare prin canalicuii dentinari.
Odata ce invazia bactrianl este situata in apropierea pulpei,toxinele sau chiar clteva bacteri
pot pltrunde la nivel pulpar, dacind la inflamatia tesuturilor pulpare.Aceasta este evidentǎ
clinic prin aparitia unor dureri ascutite (lancinante) care dureazǎ citeva secunde(10 sau mai
putin),dupǎ aplicarea stimulilor termici.
O durere scurtä, ascufitä, provocatä la rece,sugereaza o hiperemie pulpare sau o pulpita
reversibilǎ.
Complexul pulpo-dentinar reactioneaza la atacul carios,prin incercarea de inifiere a
remineralizirii si de a bloca canaliculi dentinari deschisi:Aceastā reactie rezultǎ din activitatea
odontoblastilor (neodentinogenezi) şi din procesul fiic de demineralizare si remineralizare.
Serviciul de Sǎnatate Publica din SUA a stabilit critrii suplimentare pentru diagnosticul
cariilor din santuri si gropite. Aceste criterii se referǎ la:
- prezenta de tesut moale la baza fisurii si gropitei;
-prezenta unei opacitǎti care indicä subminarea sau demineralizarea smaltului; -prezenta
smaltului de consistentǎ redusǎ care poate fi indepärtat cu sonda.
Posibilitatea de pǎtrundere in profunzime cu virful sondei indicǎ o demineralizare
accentuati,Smaltul poros rezultat din demineralizare apare cretos sau opac dacǎ este uscat cu
aer. Coloratia brunã a smaltului subminat este ugor de diferentiat de coloratia superficialä,
deoarece este mai difuzā gi au afecteaza smalpul supreficial care rämâne intact.
extinde spre lateral,subminând smaljul; ea poate fi evidentä clinic prin aparijia unei coloratii
brun-cenuşii.
Pe o radiografie bite-wing cariile dentinare apar ca o zonǎ radiotransparentǎ care se extinde
lateral sub smaljul ocluzal al uni gropite sau fisuri.
Existal doua posibilitaji de manifestare clinica:
-fārǎ producerea de cavitäpi "necavitar"
-cu aparitia cavitatiei "cavitar".
Forma "cavitarǎ" se referä la faptul cǎ existǎ demineralizare masivǎ a smaltului care a dus Ia
distrugerea peretilor si la invazie bacteriana.Ea se manifestǎ prin:
-substanja dentinarä moale la baza gropitelor
Exista 3 niveluri de reacjie dentinard la procesul carios:
1.Reactia pe termen lung,cu demineralizar acidā redusǎ asociatǎ unei leziuni lent progresive;
2.Reacfia la un atac de intensitate moderatit;
3.Reactia la carii rapid progresive,caracterizatǎ prin niveluri acide ridicate. Dentina poate
reactiona prin remineralizare atita timp cât atacul carios este de intensitate redusä sau
moderatǎ,pulpa rämâne vitalǎ cu o circulatie sanguinǎ adecvati.
Zonele hipermineralizate pot fi evidentiate si radiologic, ca zone sub forma de S de
radioopacitate crescutä.Acest proces de reparatie apare dacǎ dintele este vital.
Caracteristicile clinice ale cariei in funcție de localizare
Cariile din santuri si gropite sunt greu de detectat datorita caracteristicilor anatomie ale
acestor zone.Ele pot fi uneori detectate prin papare,datoritǎ prezentei dentinei alterate,moi sau
prin"agatarea" vârfului sondei.Sonda poate insã agǎpa si din alte motive,cum ar fi:forma
fisurii,sonda este foarte ascutitǎ si forja de aplicare a sondei.
Faptul cǎ sonda "agaja" nu este o indicatie suficientǎ pentru stabilirea diagnosticului carie pe
baza prezenjei lor,în lipsa alior critri,deoarece ele pot fi prezente la nivelul majoritätii dintilor
pacientilor adulti. Cariile de pe suprafefele netede. Radiografia bite-wing este cea mai
eficientä metodǎ de evaluare a suprafetelor netede aproximale,deoarece acestea nu sunt
accesibile controlului vizual sau tactil.
O leziune incipient este detectabilǎ pe radiografie ca o diminuare a densitagii
smaltului,localizatä sub punctul de contact care apare pe radiografie ca o
zonǎradiotransparentǎ. Radiotransparenja proximall care apare pe radiografie bite-wing
trebuie examinatǎ clinic deoarece nu toate radiotransparentele sunt asociate cu cavitate şi deci
nu necesita tratament de restaurare.
O eroare comunǎ de diagnostic poate fi facutä in cazul unor carii incipiente extinse in
suprafatǎ din spatiul proximal spre vestibular si oral. O asemenea carie apare (prin
suprapunere) ca o zonǎ radiotransparentǎ net delimitatǎ care pare sǎ pǎtrundã in profunzime,
pe când în realitate este vorba de o carie superficialǎ.
Aspectul clinic al leziunii poate fi "cavitara"sau "necavitarä".In leziunea necavitarǎ, suprafata
smaljului este intactil. Sonda poate fi utilizatǎ cu grija, deoarece forja excesiva poute cauza
penetrarea prin suprafaja intactǎ situatǎ deasupra smaljului demineralizat.
Poate exista opacitatea smaljului proximal; poate fi prezentǎ radiotransparenta;
transiluminare.
Leziunile cavitare sunt caracterizate prin:
·suprafata smaljului fntreruptä(detectabil vizual sau tactil)
-separarea temporarǎ a dintelui poate usura diagnosticul
- zona opacǎ in dentinǎ vizibilǎ prin transiluminare
-existǎ radiotransparente.
-coloratie brun-cenusie sub smaltul subiacent
- radiotransparenjǎ sub smaljul ocluzal.
Forma de carie "necavitare" indica fisuri si fosete indemne,fiind caracterizatǎ
prin:
-prezenta de gropite adânci
-sonda poate agāta
- nu apare radiotransparentā sub smaltul ocluzal.
In functie de aceste aspecte este si decizia terapeuticǎ pentru carile din sanguri si gropije,dupǎ
cum urmează în tabelul de mai jos:
Se considera cä majoritatea leziunilor proximale incipiente,la pacientii sanǎtoşi se transformǎ
in leziuni oprite in evolutie. Acestea se evidentiazǎ clinic ca si pete dure,usor colorate,
aparute la vârstnici si evidentiate postextractional pe dinjii adiacenti. Deoarece radiologic nu
se poate face diagnosticul diferential cu leziunile active,
radiografile nu reprezintǎ singura metodǎ de diagnostic,find necesar examenul clinic si
anamneza riguroasǎ; acuratetea radiografiei bite-wing este de 40-65%.
Un diagnostic de carie bazat numai pe examenul radiologic este corect în 4 din 10
cazuri.Atunci când suprafetele nu sunt radiotransparente existǎ posibilitatea de 98-100% ca
acestea sǎ fie indemne de carie.
Este importantǎ si evidentierea cariilor vesibulare si orale deoarece ele apar de obicei la
persoanele cu carioactivitate mare.Prin uscarea dintelui,se observǎ pete albe, cretoase.Prin
rehidratare, aria opacǎ dispare aproape complet, leziunile incipiente au suprufata
indemnä,palparea cu sonda trebuie sǎ fie atentǎ pentru a nu leza smaljulparjial demineralizat.
Cariile radiculare. Suprafetele radiculare expuse mediului oral, de obicei datorita recesiunii
gingivale trebuie examinate atent vizual si tactil.
Colorarea acestor zone este frecventä,fiind de obicei asociatl cu remineralizarea.in general cu
cat coloratia este mai închisǎ, cu atât remineralizarea este mai putemicä.
Pe de altǎ parte,cariile evolutive nu prezintă o coloratie forte accentuatä,ele fiind depistate
prin prezenja smaljului si a dentinei ramolite (alterate) şi a cavitatiei.
Diagnosticul pozitiv al cariei dentare simple
Se bazeazǎ pe urmǎtoarele elemente:
-sensibilitatea la agenti chimici(dulce,acru),agenti termici (rece) care înceteazǎodatǎ cu
indepärtarea excitantului;
·prezenta petelor cretoase si marmoratiilor smalpului;
-pierderea de substanjǎ durǎ dentinarǎ (procesul carios);
·prezenta dentinei alterate (ramolite),moale la palparea cu sonda;
-sensibilitatea dentinei la palparea cu sonda (in cavitate profunda);
-integritatea camerei pulpare;
-teste de vitalitate pozitive.

Diagnosticul diferențial al cariei dentare simple

Se face cu:
-leziunile dentare necarioase
-displaziile şi distrofiile dentare
-complicatiile cariei dentare
Leziunile dentare necarioase.
a)Abrazia este pierderea anormalã din suprafetele dintelui,datoritǎ frictiunii directe dintre
dinti si obiecte extemne sau Intre dinti,in prezenja unui mediu abraziv.
Abrazia se poate produce prin:
-tehnica de periaj impropriu
-obiceiuri,cum ar fi ginerea pipei intre dinfi
-masticatia de tutun,gumǎ de mestecat
- utilizarea prea riguroasă a sobitorilor sau a penelor (icuri) de curäifire interdentare.
b)Eroziunea se refera la pierderea de fesut dur,prin actiune chimico-mecanicǎ, favorizatǎ de
regurgitärile acide (pe fetele orale ale dinfilor frontali),sugerea de suc de lamaie sau ingestia
de medicamente acide (pe felele vestibulare ale dintilor frontali).
c) Lacunele cuneiforme (miloliza) sunt eroziunile idiopatice generate prin microfracturi
cervicale ca urmare a flectärii dintilor,prin actiunea unor forje ocluzale excentrice si intense.
Lacuna cuneiforma se diferentiaza de caria de colet prin aspectul ei slipat,sub forma de
prisma triunghiularä,perejii sunt netezi,luciosi,flrǎ dentinǎ ramolita,foarte sensibila la
palparea cu sonda,apare dupǎ väirsta de 40 ani.
d)Atrijia este pierderea prin actiune mecanicǎ a marginilor incizale sau fetele ocluzale,ca
rezultat al migcärilor functionale sau parafunctionale mandibulare. De asemenea,include si
piederea de substanji proximali,ca urmare a freclrii in urma mişcarilor fiziclogice ale dintilor.
diagnostic pentru fracturä sunt: antecedente traumatice,suprafata netedä,lucioasǎ,liniarã la
-incomplete,neinteresand camera pulparä, foarte sensibila,pacientul neputând specifica exact
locul;
complete,ce pot interesa camera pulpare.
Displaziile si hipoplazille dentare.
a)Displazia cronicd primand ce seprezintã sub formǎ de eroziune.gropite in santuri. dintele
erupe cu leziunea constituitǎ.
formärii smalfului,rezultând un smalt deflcitar(diminuat sau demineralizat).De obicei pe
dintii frontali sau molarul de 6 ani apar pete albe sau maronii,netede,intacte,dure sau cu
Petele albe cretoase ca apar si in cariile incipiente, dispar total sau partal dacǎsmaltul
estehidratat (ud) pe cind smaljul hipocalcifiat nu este afectat de deshidratare (dacǎacesta este
ud sau uscat),nu dispar.
c)Amelogeneza imperfecta,cu smalt deficitar ca forma sau calcifiere,de cauzǎereditarǎ
d)Dentinogeneza imperfecid cu modificǎri de structurä in dentinǎ.
APRECIEREA RISCULUI CRESCUT LA CARIE
(activitatea carioasǎ)
In mod traditional,prin diagnosticul si tratamentul cariei se infelege detectarea si restaurarea
cavitafiei. Acesta este însǎ doar un tratament simptomatic,factorii etiologici nefiind luati in
considerare.
Farǎ indoialǎ dinfii integri sunt superiori dinfilor obturafi. De aceea detectarea precoce a
cariilor incpiente si limitarea activitäjii carioase înaintea distrugerii semnificative a dintelui
sunt jelurile primordiale ale unui diagnostic eficient si aunui plan de tratament. Exista o
varietate de metode care pot detecta activitatea carioasǎ in stadiu incipient,
cum ar fi: -identificarea demineralizärii (inspectie,radiografie)
-testäri bacteriologice
- evaluarea condifiilor de mediu (pH-ul,fluxul salivar,capacitatea de tamponare salivarä).
Deoarece nici un test nu este 100% sigur,a fost promovat conceptul de risc la carie. O dată
identificat,pacienpii cu risc crescut pot fi trataji prin metode de prevenire care sǎscada
posibilitǎjile aparitiei unei noi cavitǎgi.
Existǎ o serie de date anamnestice (factori medicali) asociate unui risc crescut la carie si o
serie de semne si simptome clinice asociate riscului crescut la carie.