UNIVERSITATEA BIOTERRA BUCURETI FACULTATEA DE CONTROLUL I EXPERTIZA PRODUSELOR ALIMENTARE

BOLI INFECTIOASE SI PARAZITARE TRANSMISIBILE LA OM

BUCURETI 2010

CUPRINS

Pag.

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1

1.1 Istoric 6 1.2 Procesul infecios i imunitatea 8 1.3 Cile de transmitere a bolilor infecioase de la animale la om 11 1.4 Principalele zoonoze cu inciden mare n ara noastr 13 Antraxul Bruceloza Febra Q Leptospiroza Salmonellaza Tuberculoza Febra aftoas Turbarea ( Rabia) Trichineloza 1.5 Diagnostic: etiologic, clinic i de laborator 20

CAPITOLUL II 2.1 Tabloul clinic al principalelor zoonoze la animale i om 2.2 Dinamica principalelor zoonoze n ara noastr
2

35

n anul 2005 87 2.2.1 Situaia efectivelor de animale, pe specii n anul 2005 n Romnia 2.2.2 Evoluia leptospirozei, brucelozei, rabiei, tuberculozei, trichinelozei, salmonelei 2.3 Elemente de patologie in principalele zoonoze 103 2.4 Prevederi legislative n apariia i evoluia zoonozelor 184

CAPITOLUL III

Concluzii

203

BIBLIOGRAFIE

206

INTRODUCERE

Progresele microbiologiei, biologiei i ecologiei dovedesc din ce n ce mai mult existena unei legturi strnse, ntreptrundere i interdependen ntre bolile omului i cele ale animalelor domestice i ale celor slbatice. Exist un circuit al agenilor infecioi i parazitari n natur, ntre animale i om pentru a crui ntrerupere trebuie aplicate msuri severe de igen att la animale ct i la om. Dac din cele mai vechi timpuri observaiile practice au demonstrat c unele boli se pot transmite de la animale la om, investigaiile tiinifice moderne au pus n eviden noi boli transmisibile de la animale la om, descoperindu-se pn n prezent peste 150. Multe boli care erau considerate ca specifice animalelor i-au dovedit prezena i la om, ca de exemplu pastureloza, yersinoza i piroplasmoza (babesioza). De asemenea, pentru anumite boli, cunoscute ca afectnd specific omul, cum este gripa, tifosul exantematic i altele, exista dovezi tiinifice c i au rezervorul printre animalele domestice. n literatura de specialitate, termenul de zoonoze este deja consacrat cu toate c traducerea strict etimologic nseamn boli ale animalelor- ( zoon = animal, noos = boal). Dat fiind faptul c termenul de zoonoza este cunoscut din cele mai vechi timpuri i consemnat astfel n documente oficiale, Comitetul Mixt de Expertiz, F.A.O./ O.M.S a aprobat acest termen i l recomand n documentele oficiale de specialitate. Sub aceast denumire sunt cuprinse bolile transmisibile n mod natural de la animalele vertebrate la om. Exist o distincie net ntre zoonoze i bolile comune omului i animalelor, avnd n vedere ca n zoonoze rezervorul natural de boal l constituie omul sau animalele, n timp ce n bolile comune acest lucru nu este obligatoriu dar poate fi posibil.
4

Evoluia bolilor la om i animale n general, dar n mod deosebit a zoonozelor, determin pagube incalculabile prin pierderi de viei omeneti i de animale, prin afectarea strii de sntate cauzatoare de incapacitate de munc a oamenilor, iar la animale prin scderea produciei i la confiscri ale produselor care provin de la acestea. n ultimii ani, unele boli parazitare cum sunt toxoplasmoza, hidatioza, trichineloza s.a., au generat mari implicaii sociale. Numeroi cercettori au relevat n lucrrile privind evoluia zoonozelor importana focarelor naturale i rolul de vector al psrilor, n mod deosebit al celor migratoare care pot transporta paraziii i agenii microbieni la distane foarte mari. Cinele i pisica, n special, care triesc n stns legtur cu omul i care datorit comportamentului lor sunt considerai prieteni ai casei, pot transmite numeroase boli. n prezent, bolile transmisibile de la animale la om constituie un capitol important al tiinelor medicale i o problem de sntate public. Astfel cinele, bolnav sau purttor poate transmite omului 42 de boli din care mai mult de jumtate sunt de natur parazitar ( leishmanioza, toxoplasmoza, ankilostomatoza, echinococoza s.a.). Pisica poate transmite omului boli grave cum sunt toxoplasmoza, micosporia iar porcul este rezervorul pentru tenioz i trichineloz. Rumegtoarele mari i mici, solipedele, psrile i roztoarele pot transmite boli grave la om prin germeni infecioi i parazitari.

CAPITOLUL I. 1.1 ISTORIC

Din cele mai vechi timpuri, n scrierile lui Hipocrate i Aristotel se menioneaz legtura dintre om i animale n cazul anumitor boli ca: turbarea, antraxul, morva i abia n epoca Renaterii, G.Fracastoro a admis posibilitatea transmiterii unor boli n special a turbrii la om, prin muctura de cine. Prima demonstraie tiinific privind interdependena patologiei umane cu cea animal a fost realizat n urma vaccinrii omului cu vaccina de la vac n scopul imunizrii mpotriva variolei, de ctre E.Jenner. Descoperirile epocale ale lui Pasteur, R.Koch, I.Mecinikov, din a doua jumtate a secolului XIX au pus bazele microbiologiei i imunologieie, ncepnd cercetrile epidemiologice prin care s-a stabilit legtura direct a unor boli care aveau s se numeasc zoonoze. n acest perioad s-a elucidat ciclul evolutiv al unor helmini parazii la animale, n al cror circuit biologic intr i omul ca gazd definitiv (Taenia solium, Taenia saginata) sau ca gazda intermediar pentru Echinococcus granulosus. n acestsens,un rol important l-au avut savanii C.Von Siebold, R.Leuckart, G.F.Kuchmeister s.a. Dup ce Ch.Laveran a descoperit n 1890 agentul cauzal al malariei n globulele roii, Ronald Ross, n1898, a demonstrat c paludismul aviar are ca vector un nar acest fapt conducndu-l la ideea cercetrii i stabilirii gazdei, i anume narul Anopheles care este i transmitor al hematozoarului palustru la om. La nceputulsecolului XX,cercetrileauacumulat reyultate imense privind etiologia, epidemiologia, manifestrile anatomoclinice i msurile de prevenire i combatere a zoonozelor. Surpriza n materie de zoonoze exist la fiecare pas. Astfe, ntimp ce la nceputul anului 1976, se afirma ntr-un articol publicat ntr-o revist de specialitate din Frana, c n acest ar nu s-a mai nregistrat nici o epidemie de trichineloz din anul 1878, a izbucnit chiar n timpul n care articolul se culegea n tipografie, o epidemie
6

grav de trichineloz chiar n regiunea parizian. Aceasta a avut ca urmare spitalizareaunui numr de peste 50 de persoane i ceea ce este curios este faptul c infestaia s-a produs prin consumul de carne de cal infestat cu parazii. Cam n aceeai perioad, la sfritul anului 1975 a izbucnit o epidemie asemntoare i n Italia, tot n urma consumului crnii de cal infestate. Cele mai multe infecii umane descoperite n ultimul timp n diverse puncte ale globului, ca boala de Marburg, febra de Lassa, boala pdurii de Kiasanur, febra hemoragic de Bolivia, anisakiaza, capilariaza de Filipine i altele au ca surs de origine animalele. Este demn de menionat rolul savantului romn Victor Babe, care n 1887 a descoperit agentul cauzal al hemosporidiozei la bovine, boal pe care a asemuit-o cu febra de Texas a bovinelor, descris cu un an mai devreme n S.U.A. de Theodor Smith fr s-I stabileasc etiologia.Descoperirea sa avea sa fie recunoscut mai trziu prin atribuirea hemosporidiilor a denumirii de babesii, creendu-se familia Babesiiade i genul Babesia. Cunotinele tiinifice actuale asupra bolilor transmisibile de la animale la om, au fcut ca prof. dr. P.Goret de la Alfort (Paris), membru al Acadmiei Veterinare i al Academiei de Medicin a Franei, expert O.M.S. n zoonoze, s afirme c jumtate din bolile infecioase i parazitare ale animalelor se transmit la om, iar pe Dr.K. Henne din Berlin, s afirme c mai mult de jumtate din bolile infecioase ale omului, cu etiologie cunoscut sunt zoonoze.

1.2 PROCESUL INFECIOS I IMUNITATEA Bolile transmisibile de la animale la om, ca i toate bolile infecioase, contagioase, sunt provocate n marea lor majoritate de germeni invizibili cu ochiul liber. Aceste organisme care au dimensiuni foarte mici, au fost denumite microbi ( micros mic, bios via), constituind o lume aparte, foarte variat, a carei existen a fost dezvluit omenirii pentru prima dat la sfritul anului 1676, cnd olandezul Anton van Leeuwenhoeck a construit microscopul sau rudimentar. n transparena unui strop de ap s-au deschis porile unui nou univers tinuit pn atunci, dar vechi de cnd lumea, deoarece bacteriile sunt primele organisme care au aprut pe pmnt. De asemenea, fenomenele provocate de ele cum sunt diversele fermentaii ca i agresiunea lor asupra animalelor i a omului, sunt manifestri ale naturii care dateaz din cele mai ndeprtate perioade ale evoluiei vieii pe pmnt, dar care nu au fost cunoscute dect foarte trziu. La aproape 200 de ani de la punerea n eviden a microbilor prin microscopul lui Leeuwenhoeck ne se reuise s se impun definitiv teoria microbian a bolilor, deoarece nu se efectuaser suficiente experiene, nu existau dovezi tiinifice care s poat fi contrazise. Omul care avea s ptrund n taina lumii microbiologiei i s-o cunoasc n adevrata sa lumin, a fost Louis Pasteur ( 1822 1895) care a fost chimist i a devenit fondatorul microbiologiei i imunologiei. Titus Lucreius Carrus ( aprox.99 53 .e.n.), n opera sa numit De natura rerum , nglobeaz ntr-o teorie materialist totalitatea lucrurilor din natur, vorbind despre germenii vieii i ai morii. Infecia este definit ca fiind ptrunderea germenilor patogeni n organismul uman sau animal, nmulirea lor n celule i reacia organismului fa de acetia. Simpla prezen a germenului patogen n organism, fr nici o reacie din partea acestuia nu constituie o infecie.Infecia sau procesul infecios este rezultatul interaciunii dintre germenul agresor i organism, putnd s se opreasc ntr-un
8

anumit stadiu sau s evolueze producnd boala infecioas. Pentru ca un microorganism s produc infecia boala, el trebuie s fie agresiv, virulent i patogen, deci s aob capacitatea de a ptrunde i de a se muli n organismul gazdei, de a nvinge forele sale de aprarei de a provoca tulburri funcionale i modificri morfologice. Declanarea infeciei depinde de 3 factori : agentul patogen,gazda invadat i condiiile de mediu. De interferena acestor factori depinde gravitatea infeciei, evoluia sa uoar sau absena infeciei propriu-zise.Se pot deosebi aceste puncte de vedere diverse forme de evoluie: inaparena, latena,cronica. Infecia inaparent se desfoar asimptomatic, putndu-se stabili numai prin metode de laborator, punndu-se neviden agentul patogen sau modificrile imunologice care s-au produs n organism i care n-au existat nainte de infecie. Infecia latent este aceea n care agenii patogeni pot persista timp ndelungat n stare vie n esuturile organismului gazd, fr a se putea detecta prezena lor prin mijloace clinice de investigaie. Infecia cronic este acea infecie n care agentul patogen persist i acioneaz vreme ndelungat n organismul gazd. Din punct de vedere al agentului infecios infeciile pot fi : - specifice produse ntotdeauna de acelai agent patogen, cu un tablou clinic caracteristic ( tuberculoza, bruceloza, leptospiroza, turbarea, febra Q etc.). - nespecifice nu provoac ntotdeauna aceeai boal iar tabloul clinic este influenat de o serie de factori externi. Ele sunt provocate de microorganisme saprofite sau condiionat patogene, care se asociaz unor stri patogene preexistente sau pe care le complic. Se mai pot deosebi infecii exogene i endogene. Infeciile exogene sunt infecii provocate de microorganisme provenite din mediul exterior, iar cele endogene sunt determinate de germeni ce au o existen saprofit n interiorul organismului omului sau animalelor i devin patogeni n cazul slbirii rezistenei organismului sub aciunea unor factori nefavorabili sau n urma creterii virulenei agentului infecios.
9

Bolile infecioase pot avea un caracter sporadic, aprnd rar la indivizi izolai sau pot aprea cazuri mai frecvente, cu o oarecare permanen ntr-un teritoriu sau regiune i ntr-un anumit timp. n acest din urm caz, boalaevolueaz endemic ( la om) sau enzootic (la animale), constituind o endemie sau o enzootie. Dac numrul mbolnvirilor este mai mare i succesiunea lor este rapid, cuprinznd o mare parte din populaia unui teritoriu, a unei regiuni sau chiar a unei ari, atunci boala evolueaz epidemic i constituie o epidemie sau o enzootie. Starea de rezisten la infecii este rezultatul unui ndelungat proces de evoluie i adaptare la care se adaug rezistena ctigat n decursul vieii n mod variabil de fiecare organism, ca rezultat al confruntrii cu diferii ageni infecioi din mediul nconjurtor. Ca urmare, organismul omului i al animalelor este capabil s lupte i s se apere mpotriva infeciilor microbiene, prin anumite substane numite anticorpicare se regsesc n sngele sau esuturile lor. n acest context, se poate deosebi o imunitate natural, cea cu care organismul se nate i o imunitate dobndit n timpul vieii, care la rndul ei poate fi activ sau pasiv: - imunitatea activ: - postunfecioas n urma trecerii prin boal; - postvaccinal dobndit n condiii artificiale prin vaccinare; - imunitatea pasiv rezistena specific pe care organismul o dobndete prin transfer de anticorpi.

10

1.3 CILE DE TRANSMITERE A BOLILOR INFECIOASE DE LA ANIMALE LA OM Omul se poate infecta cu agenii diferitelor zoonoze prin urmtoarele ci: - Contactul direct cu animalele domestice sau slbatice bolnave sau purttoare de germeni; - Manipularea cadavrelor, crnii, laptelui, sngelui,pielii etc. provenind de laanimalele bolnave; - Contactul cu obiecte contaminate de animalele bolnave; - Consumul alimentelor de origine animal provenite de la animale bolnave cum sunt carnea i preparatele din carne ( mezeluri, conserve etc.), laptelei preparatele din lapte (unt, smntn, brnzeturi ), pete n special pete afumat sau semipreparat, icre de pete, ou i produse din ou nefierte, prjituri preparate cu ou sau lapte nefiert, ngheat etc. n ceea ce privete animalele bolnave,ele pot prezenta o form clinic de boal cu manifestri evidente, ceea ce atrage atenia i permite luarea de msuri ncontactul cu ele sau o form de boal latent ori inaparent, ceeace este mult mai grav din punct de vedere epidemiologic. n acest din urm caz, n care animalele, fiind clinic sntoase sunt exploatate fr restricii, acestea rspndesc prin produsele lor, prin secreii i excreii, prin membranelei lichidele fetale, germeniinfecioi n mediul ambiant, prin care se realizeaz infecia uman, fie c este vorba de animalele de ferm sau de cele de companie. Multe dintre bolile care evolueaz inaparent la animale, pot avea la om manifestareclinic foarte sever, astfel nct existena bolii la animale este pus n eviden prin apariia de cazuri la om. Transmiterea bolii dela animal laomare loc uneori n mod brutal,chiar traumatizant ( prin muctur) cum este cazul turbrii,

11

sodoku, pasteurelozei, n timp ce nalte cazuri, cutotul fr a fi sesizate ca n tuberculoz, bruceloz, tularemie etc. Din punct de vedere epidemiologic zoonozele pot evolua uneori sporadic i adeseori epidemic.Tipul sporadic de evoluie azoonozelor estegreu de recunoscut din punct de vedereepidemiologic sauclinic i cu siguran apare mult mai frecvent dect este nregistrarde fapt. Tipul de evoluie epidemic este frecvent n cresctoriile deanimale, n cazul biocenozei dinfocarul natural i foarte adesea dup consumul de alimente de origine animal contaminat. O caracteristic epidemiologic a zoonozelor este faptul ca omul reprezint ultim verig din lanul de transmitere a lor. Infeciainteruman nu are loc dect excepional inumai n cazul unor boli transmisibile de la animale la om. Posibilitatea rspndirii zoonozelor prinschimbrile comerciale ridicprobleme importante n domeniul cooperrii i resposabilitilor pe plan internaional din punct de vedere sanitar i veterinar. Gravitatea zoonozelor este foarte diferit dup agentul cauzali regiunea geografic afectat. Unele sunt ntotdeauna mortale cum este cazul turbrii, cele mai multe sunt foarte grave cum este cazul brucelozei, tuberculozei, salmonelozei, leptospirozei, morvei, tularemiei, febrei Q, encefalitelor, alte sunt ns benigne febra aftoas, pseudopesta aviar. Cele mai multe zoonoze ( 65%) sunt rspndite pe ntreg globul pmntesc, restul (35%) evolueaz n zone izolate.

12

1.4

SCURT ISTORIC AL PRINCIPALELOR ZOONOZE INFECIOASE

ANTRAXUL Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri fiind menionat n scrierile egiptene, arabe, ebraice i latine. n secolul al XVIII lea Chabert coreleaz apariia acesteimaladii cu punatul pe cmpii blestemate denumind-o ANTRAX ( termen provenit din limba greac n care anthrakos = crbune). Agentul patogen este evideniat n sngele animalelor i oamenilor bolnavi ( Davine- 1850, Brauel 1857 ).n 1876 doi mari cercettori, Pasteur i Koch, au reuit cultivarea agentului etiologic i reproducerea bolii n culturi, iar Koch a observat a observat sporularea n mediul exterior i rezistena mare a acestuia. n 1881Pasteur ( mpreun cu Chamberlain i Roux ) prepara primul vaccin anticrbunos.ntre 1931 1940 prin cultivarea pe medii de snge ( Stamatin) i n atmosfera de dioxid de carbon ( Sterne) s-au obinut variante acapsulogene, edematoase, apatogene i sporogene, folosite n prezent ca vaccinuri. coala veterinar romneasc a adus contribuii importante n cercetarea maladiei ( Combiescu, Ionescu- Mihaileti, I.Popovici, Stamatin, Isopescu, Ciuc etc.) .

BRUCELOZA

Dei menionat n scrierile lui Hipocrate, boala a fost studiat abia n secolul al XIX- lea de englezi pe insula Malta (1861), apoi
13

David Bruce a descoperit i izolat ( n 1887) din splina unui soldat decedat, pentru prima dat germenul acestei boli ( denumit de el Micrococcus meltensis).Boala afost denumit atunci Febra de Malta sau Febra Ondulat. S-au descris ulterior i ali germeni Brucella abortus bovis, Brucella abortus suis, Brucella ovis, Brucella neotomae i Brucella canis. n ara noast boala a fost semnalat pentru prima dat la animale (ianume la bovine) de ctre Flcoianu i Mihilescu(1923) iar la om de Turcu i Moraru (1923 ). Observaiile efectuate pn n prezent privind Bruceloza la oameni au stabilit ca profesia are un rol important, procentul de infecii fiind ridicat n special la personalul zooveterinar, ngrijitorii de animale, cei care lucreaz n industria crnii etc.

FEBRA Q

Boala a fost identificat pentru prima dat la lucrtorii din abatoare n rpovincia australian Queensland ( Derrick 1937 ) i a fost numit iniial febra mcelarilor sau febra de abator, ulterior Derrick denumin-o Query fever sau Q-fever de la iniiala cuvntului query care nseamn neclar ( deci febra cu etiologie neclar,necunoscut). Un an mai trziu Burnett i Freeman demonstreaz c agentul etiologic este o rickettsie,care ulterior aprimit denumirea de Rickettsia Burnetti. Boala are o larg rspndire pe toate continentele incidena ei atingnd n unele regiuni peste 35% dinefectivele de bovine,peste 80% din cele de ovine i peste 70% cele de caprine.

14

n Romnia febra Q afost introdus prin portul Constanan anii 1946 1947. Boala antreneaz implicaii economice nuatt prinpierderile datorit mbolnvirilor clinice,ct mai ales prin restriciile impuse de caracterul acesteia de zoonoz grav.

LEPTOSPIROZELE Boala afost descris ca entitate morbid iniial la om n Germania de ctre Weil (1886) care a individualizat entitatea clinic la om i concomitent n Rusia de ctre Vasiliev ( care a conturat diferenierea deicterul cataral), agentul cauzal fiind descoperit n 1915, n Japonia de ctre Inada i Ino i denumit leptospira ( leptosfin, spira spiral). n patologia veterinar,dei primele descrieri aleboliise refer la animalele domestice ( tifos canin Hofer 1852, boala de Stuttgart Klet 1898), agentul cauyal a fost izolat pentru prima dat n 1915 de la oarecele de cmp Microtus montebelli n Japonia. n ara noastr, dei nu-I se cunotea etiologia, boala a fost descris la cine nc de la nceputul secolului XX ( Ciurea, 1902).

SALMONELOZELE

Prima specie de salmonella a fost izolat de la un om bolnav de febr tifoid i descris n 1880 de ctre Eberth i Koch,iar
15

Gartner n 1888 a demonstrat rolul salmonelelor n toxiinfeciile alimentare la om. n Romnia, prima salmoneloz ( o toxiinfecie alimentar determinat de consum de carne de miel infestat) a fost descris de Victor Babe n1905. La animale, infeciile salmonelice au putut fi definite ca entiti morbide abia dup ce Salmon i Smith( 1885) au izolat de laun porc o bacterie pe cere au denumit-o Bacillus suipestifer i pe care au considerat-o ca fiind agentul cauzal al pestei porcine. De la acest dat i pn n prezent s-au izolat numeroase serotipuri de salmonele ( peste 2100, numrul fiind n continu cretere) dintre careunele sunt patogeneexclusiv pentru animale sau om iar altele sunt comune animalelor i omului. Pe baza testelor biochimice s-a reuit ca n cadrul serotipurilor sa se diferenieze i variante biochimice, ceea ce face ca termenul de serovarietate s fie folosit n loc de serotip. Colectivul O.M.S de Cercetri pentru Salmonella pe baza propunerilor fcute de ctre Le Minor i Popoff a elaborat n 1988 o nou nomenclatur a speciilor din genul Salmonella, care admite existena a 2 specii :Salmonella enteric cu 6 subspecii: choleraesuis,arizonae, diarizonae, indica, houtenae i salamae i Salmonella Bongori ( fr subspecii). n prezent se accept c genul Salmonella are 5 specii : bongori, enteriditis, typhi, typhimurium, choleraesuis cu subspeciile de mai sus.

TUBERCULOZA Att la om ct i la animale, boala este cunoscut nc din cele mai vechi timpuri. Denumirea actual este dat de Laennec(1811), iar agentul etiologic afost descoperit n 1882 de ctre Robert Koch ( n onoarea cruia a primit i denumirea de bacilul Koch), an n care se demonstreaz i acidorezistena lui de ctre Ehrlich.
16

Cercetri care se fac curnd dup descoperirea lui Koch relev deosebirile existente ntre bacilii tuberculozei umane i cei izolai de la animale. Cutnd un produs terapeutic fa de infecia uman, Kocha preparat n 1890unextract glicerinat din culturi de bacili ai tuberculozei, pe care ladenumit tuberculin icare, aa cum a demonstrat Von Pirquet n1907, reprezint un produsrevelator de excepional valoare n practica diagnosticului bolii, inclusiv a aciunilor antiepidemice i antiepizootice. n1933, doctorul Gervois (Frana) stabilea c aproximativ 11,2% din cazurile de tuberculoz erau de origine bovin, iar n 1962 Mulak (Polonia) determina frecvena tuberculozei bovine la 17,5 19,2 %.

FEBRA AFTOAS Originar din Asia, boala s-arspndit pe ntreg globul i secole de-arndul a fost prezent nu numai pe alte continente dar i n Europa fcnd ravagii la animalen mai toate rile. Prima descriere a bolii estecea realizat de italianul Fracastorius (1956, Veneia). Numele de febr aftoas I-a fost atribuit deToggia n 1979. Virusul maladiei a fost primul dintre virusurile descoperite la aniamle de ctre Loffer i Frosch- 1897. Waldmann i Kobe(1938)aupreparatprimul vaccin antiaftos eficace inactivat. Alte momente importante n evoluia cunotinelor despre febra aftoas : aplicareareaciei pentru fixareacomplementului pentru identificarea tipurilor i subtipurilor de virus aftos( Ciuca 1929)i cultivarea virusului pe transplant ligual ( Frenkel 1948) i pe culturi de celule renale ( Sellers-1952).

17

TURBAREA

Boala a fost cunoscut din cele mai vechi timpuri fiind semnalat i descris n Antichitate de ctre Homer, Aristotel, Democrit. Prima metod tiinific de imunizare antirabic a fost elaborat de Pasteur ntre anii 1881 1884.Babe nfiineaz al2lea institut antirabic din lume ( Bucureti 1888) dup cel nfiinat de Gamalaia la Odesa n 1886. n 1892 , Babe descoper corpusculii care-i vor purta numele, iar n 1903 Negri demonstreaz specificitatea lor ( Corpusculii Babe Negri). n epidemiologia turbrii s-a produs un fenomen nou : n urma vaccinrilor preventive ale animalelor, virusul rabic a ajuns din zona citadin n cea silvic, vulpile constituind astzi rezervorul cel mai important al bolii. Turbarea vulpilor reprezint astzi 70% din cazurile de turbare la animale. De la vulpi, boala poatetrece la animalele domestice constituind un pericol continuu pentru om. Centrul panamerican de zoonoze din Buenos Aires, Argentina a nregistrat n anii 1970 1974 un numr de 1.302.000 persoane mucate, 254.200 persoane care au urmat tratament antirabic i 234 cazuri de turbare uman. n ultima perioad s-au fcut descoperiri importante n domeniul etiologie, patogeniei i epizootologiei i profilaxiei acestei boli.

TRICHINELOZA

18

Primele cunotine despre trichineloz apar n prima jumtate a secolului al XIX lea. Etape ndescoperirea parazitului icunoaterea bolii: - 1835 : prima descriere a larvelor ( James Paget, Richard Owen,Londra) ; - 1846 : s-au observat pentru prima dat chisturile de trichinella n carnea de porc ( Leidy, la Philadelphia S.U.A.); - 1851 : transmiterea parazitului la cine prin consumul crnii infestate Herbst, la Gottingen Germania); - 1863 : se instituie primul control trichineloscopic obligatoriu al crnii de porc (la Brunswich, Germania); - 4 octombrie 1868 : descrierea primului caz de trichineloz la omn Romnia ( la Spiatlul Colea din Bucureti,dectre Schreiber) ; - 1895 1896 : A.Raillet stabilete denumirea parazitului Trichinella spiralis; - 1906 : transmiterea experimental ( de ctre profesorul Riegler, la Bucureti) la oareci,cobai i iepure,prin administrarea de carne infestatprovenind de la un cadavru uman infectat cu Trichinella iconservat 21 de ani, caz deschis ide profesorul Victor Babe; - aprilie 1913 : n Romnia se introduceexamenul trichineloscopic obligatoriu al crnii de porc, mai nti la porcii sacrificainabatoare, apoi n 1959 i pentrucei sacrificai n gospodriile populaiei; - 13 mai 1913 : este diagnosticat primul porc cu trichineloz n ara noastr( Curhanski,laBucureti); - 1972:Garkavi descrie parazitul Trichinella pseudospiralis la ratonul spltor ( Procyon lotor), iar Britov i Boev descriu speciile Trichinella nelsoni i Trichinella nativa; - 1988 : la Roma se constituie Centrul de referinpentru Trichinella; - 1990 : sepropune i se admite existena taxonomic a 4 specii majore ale parazitului: Trichinella spiralis,Trichinella pseudospiralis,Trichinella nelsoni, Trichinella nativa.

19

1.5 PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC IN BOLILE INFECIOASE In bolile infecioase, stabilirea diagnosticului are o importan deosebit, deoarece de precocitatea i de precizia lui depinde nu numai succesul curativ, dar i succesul msurilor profilactice, care trebuie iniiate imediat, pentru prevenirea extinderii bolii. Orice eroare a diagnosticului antreneaz consecine economice foarte grave, uneori puind compromite ntregul efectiv de animale n care a izbucnit boala. De aceea, diagnosticul bolilor infecioase la animale incumb o responsabilitate deosebit din partea medicilor veterinari. In general, diagnosticul bolilor infecioase la animale se stabilete prin coroborarea judicioas a datelor epizootologice, a manifestrilor clinice, a modificrilor morfopatologice i a celor furnizate de examenul alergic i a cercetrilor de laborator (bacteriologice, virusolo-gice, serologice, hematologice etc). In situaiile n care se ivesc boli infecioase sau suspiciune de asemenea boli, medicul veterinar efectueaz ancheta epizootologic". Aceasta reprezint un complex de investigaii prin care se urmrete stabilirea condiiilor de apariie a unei boli transmisibile, originea, cile de vehiculare, factorii care au favorizat apariia mbolnvirilor, extinderea i cile de difuzare a epizootiei i alte date necesare n vederea diagnosticului i aplicrii msurilor pentru combaterea i prevenirea extinderii bolii. Ancheta epizootologic are drept scop s stabileasc urmtoarele:
20

1. Data apariiei bolii, aspectele clinice i morfopatologice, care au dus la suspectarea bolii i investigaiile suplimentare, fcute pentru precizarea diagnosticului. 2.Date privind situaia epizootiei; dac boala s-a extins n alte curi i localiti; fermele zootehnice i numrul curilor n care a aprut; efectivele de animale receptive (pe ferme, curi, sectoare); specia sau speciile afectate; numrul animalelor mbolnvite, categoria de vrst, dinamica mbolnvirilor i pierderilor. 3.Originea i cile de introducere a bolii. Se va analiza dac n efectiv a mai evoluat boala respectiv sau a fost introdus din afar. n acest scop se vor face cercetri pentru a stabili: dac n zonele din jur au existat focare de boal cunoscute sau necunoscute; dac boala a fost introdus cu animale nou achiziionate (ce animale, cnd au fost introduse i dac au fost inute n carantin profilactic i supuse testelor de diagnostic conform instruciunilor) ; dac se bnuiete c boala a fost introdus prin animale slbatice (cnd i n ce mprejurri); dac boala a fost introdus prin animale de import, prin produse de origine animal, recepioneri strini; dac boala a putut fi introdus pe cale indirect, prin persoane, mijloace de transport, furaje i alte produse sau diferii factori (invazii de roztoare, psri migratoare, cnd i n ce mprejurri). 4.Dac se bnuiete c boala a putut fi difuzat din focar n perioada de incubaie i dup apariia clinic, prin micri de animale, persoane, vehicule, produse (cnd i n ce mprejurri, ce zone, localiti i ferme se bnuiete c au putut fi contaminate).
21

5.Factorii care au favorizat apariia i evoluia bolii n efectiv. Pentru aceasta, se vor face investigaii cu privire la: starea de ntreinere a animalelor la care a aprut boala; clac alimentaia a fost corespunztoare cantitativ i calitativ; dac s-au folosit deeuri de abator, de la fabricile de prelucrare a produselor animale sau resturi culinare nesterilizate; condiiile de cazare i microclimat (densitate, ventilaie, temperatur, evacuarea dejeciilor etc); situaia imunologic fa de epizootia respectiv; dac s-au aplicat tratamente de necesitate pentru boala respectiv i ce rezultate s-au obinut; dac au existat deficiene n aplicarea msurilor de profilaxie general pentru prevenirea apariiei epizootiei; dac se aplic corect tehnologiile ele producie i sanitare veterinare; dac au intervenit schimbri brusce de temperatur ; ali factori care au putut favoriza apariia i extinderea bolii. 6.Diverse alte aspecte specifice locale n legtur cu apariia bolii. 7.Dac apariia i extinderea bolii se datorese unor neglijene se va stabili n ce constau acestea i cine se face vinovat.

EXAMENUL CLINIC Examenul clinic al animalelor bolnave de boli infecioase se face prin utilizarea metodelor generale (inspecie, palpaie, percuie, ascaltaie) i uneori, prin metode, speciale (examenul sngelui, al urinei etc.) fiind ntotdeauna un examen general complet, deoarece:

22

1. Bolile infecioase n marea majoritate a cazurilor evolueaz ca boli generale ale ntregului organism, ce pot provoca tulburri patomorfologice i funcionale n diverse organe, tulburri ce trebuie avute n vedere ntotdeauna la stabilirea diagnosticului, al tratamentului i profilaxiei. 2.Nu snt rare cazurile cnd pe aceleai animale evolueaz simultan, dou sau mai multe boli infecioase. 3.Examenele pariale, incomplete sau superficiale pot duce la erori sau scpri n diagnostic, cu consecine economice grave. Examenul clinic trebuie s fie precedat ntotdeauna de luarea datelor anamnetipe, acestea relevnd antecedente adesea foarte preioase pentru diagnostic i care ajut la evitarea eventualelor accidente (de exemplu, n turbare). La examenul clinic al animalelor nu se va omite niciodat luarea temperaturii interne a corpului, tiind c una dintre manifestrile clinice ntlnite n marea majoritate a bolilor infecioase este hipertermia. Ridicarea temperaturii peste limita normal a speciei este adesea singura manifestare a strii de boal (de exemplu, accesele termice din formele cronice ale anemiei infecioase), altedri este elementul care premerge instalarea cortegiului, simptomatic (de exemplu, n pesta porcin clasic i african exist o perioad de hipertermie presimptomatic, foarte important pentru practicieni n precizarea diagnosticului). Succesiunea diferitelor faze ale examenului clinic este urmtoarea: anamnez; examenul animalului de la distan prin inspecie, n staiune i n locomoie; contenia animalului n vederea examenului
23

imediat; termometria; controlul marilor funciuni (puls, respiraie, mucoase); examenul pe aparate, pentru depistarea eventualelor tulburri patomorfologice i funcionale, caracteristice sau nu unor boii infecioase.

EXAMENUL ALERGIC Unii ageni patogeni ptruni n organism, datorit nsuirilor antigenice produc o stare de sensibilitate particular (alergie), care face ca organismul gazd s reacioneze diferit la un nou contact cu acelai antigen. Punerea n eviden a strii de alergie se face cu ajutorul unor produse revelatoare (malein, tubcrculin, alergenul brucelic etc). Alergia nu se instaleaz concomitent cu infecia, ci dup o anumit perioad (prealergic), a crei durat poate fi de 1421 zile sau mai lung, n funcie de agentul determinant i de starea de reactivitate a organismului. Odat instalat, alergia prezint o perioad de cretere n intensitate, o perioad de stare n care poate prezenta unele oscilaii, apoi o perioad de declin. Ea are durat diferit, n funcie de organism i de boal, n unele cazuri dis-prnd la cteva luni, alteori persistnd chiar 1-2 ani dup vindecare.

EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC De multe ori, apariia primelor cazuri de mbolnviri n colectivitile de animale rmne nesesizat la timp, din cauza lipsei de atenie a personalului de ngrijire i supraveghere, simptomatologiei uneori
24

neca-racteristice i puin manifestate cu care evolueaz boala, unei evoluii rapide a bolii. Pentru aceste considerente, de foarte multe ori, medicul veterinar de teren se gsete n faa unuia sau a mai multor cadavre i numai cu ocazia examenului necropsie al acestora face prima constatare despre prezena unei boli infecioase la animalele din gospodria respectiv. La examenul necropsie efectuat n mod curent n colectivitie de animale, medical va trebui sa acorde totdeauna o foarte mare atenie i s cerceteze dac printre modificrile anatomopatologice constatate nu se gsesc i modificri care s trezeasc bnuiala sau s stabileasc cu certitudine existena i a unei boli infecioase. Chiar dac modificrile anatomopatologice ntlnite la examenul necropsie snt patognomonice pentru o boal infecioas, trebuie verificat dac semnele clinice i caracterul epizootologic al bolii din focar concord cu leziunile constatate, iar n caz contrar trebuie cercetat dac n gospodrie nu evolueaz simultan i o alt boal infecioas. RECOLTAREA, AMBALAREA I EXPEDIEREA PRODUSELOR PATOLOGICE, IN VEDEREA EXAMENELOR DE LABORATOR Atunci cnd cercetrile i investigaiile din teren nu permit stabilirea unui diagnostic precis, se recurge la examene de laborator. Pentru ca rezultatele cercetrilor de laborator s fie ct mai concludente i precise, trebuie respectate urmtoarele condiii: 1.Recoltarea probelor se va face de la cadavre proaspete i probele vor fi expediate imediat la laborator;
25

2. Materialele patologice vor fi recoltate cu atenie, pentru a evita contaminarea i diseminarea materiilor virulente, utiliznd la recoltare instrumente sterile; 3.S se trimit la laborator pentru cercetri de diagnostic probele cele mai adecvate, n raport cu boala Sau faza bolii n cauz, conform dispoziiilor n vigoare. In raport cu diagnosticul solicitat, se pot expedia la laborator urmtoarele probe: animale n via, cu simptome tipice sau suspecte de boal; cadavre de animale mici, psri, peti, albine, viermi de mtase ; organe ntregi sau poriuni de organe ; secreii i excreii; frotiuri din snge sau organe ; probe de snge pentru diagnostic hematologic i serologic.

TEHNICA DE RECOLTARE Organele sau poriunile de organe se vor recolta nainte de deschiderea aparatului digestiv, pentru a evita contaminarea cu coninutul gastrointestinal. Frotiurile din organe, exsudate, secreii; se execut pe lame curate, degresate, pe care materialul patologic va fi ntins n strat subire, uniform. Lamele se las s se usuce. Din leziunile de tip nodular, cazeos, frotiurile se execut prin strivire ntre dou lame i etalare n strat subire. Materialul patologie lichid (bil, exsudate, colecii purulente etc.) destinat cercetrilor bacteoriologice se recolteaz aseptic, n recipiente sterilizate (eprubete sau baloane de

26

sticl), astupate cu dopuri de plut sau cauciuc sterilizate (bine fierte). Intestinele se trimit fie n ntregime, fie numai poriuni cu leziuni mai caracteristice, vidate sau nu de coninut, n raport cu examenele care se impun. In ultimul caz, poriunile de intestin vor fi legate la ambele capete i trebuie s ajung la laborator n cel mult 24 ore de la recoltare. Oasele cu mduv se trimit ntregi, cu extremitile intacte, n prealabil bine curate de musculatur i tendoane. Sngele se va recolta pe cit posibil dimineaa, nainte de furajare, n eprubete sau flacoane, sterilizate prin autoclavare. La cabaline, la marile i micile rumegtoare, recoltarea se face prin puncionarea venei jugulare, la porcine din vena auricular marginal, din confluenajugularelor la intrarea pieptului sau din vasele coccigiene, prin secionarea extremitii cozii, n cantitate de 7 10 ml. La psri, sngele se recolteaz din vena axilar, n cantitate de 2 3 ml. La iepure, recoltarea se face din sinusul orbital sau din vena auricular marginal, n cantitate de 12 ml. Imediat dup recoltarea sngelui, tuburile se astup cu dopuri de vat, apoi se eticheteaz. Pe etichet se va trece numrul curent corespunztor din tabelul cu care se trimit probele de snge. Dup astupare, etichetare i numerotare, n cazul recoltrii sngelui pentru ser, tuburile se aaz n poziie vertical sau uor nclinat, ntr-o cutie i se las n repaus timp de 3 4 ore ntr-o ncpere uor nclzit (20 25C) pentru a favoriza formarea coagulului, dup care se
27

pun la + 4C pentru a se favoriza exprimarea serului. Cnd sngele se recolteaz pe anticosgulant, se omogenizeaz imediat i se expediaz la laborator cit mai repede posibil. Pentru proba biologic (infecia experimental), materialele

patologice se introduc n borcane cu ser fiziologic glic'erinat 50%, neutru i steril. Pentru examenul histopatologic se vor expedia poriuni de 5 10 mm din organe cu leziuni sau n care se bnuiete existena unor modificri microscopice, n borcan ce conine soluie de formol 10%. AMBALAREA I EXPEDIEREA MATERIALULUI PATOLOGIC In toate cazurile, ambalajele trebuie s asigure imposibilitatea rspndirii materiilor virulente. Cadavrele de psri, purcei, miei, avortonii etc. se nfoar n buci de sac mbibate n soluie antiseptic (fenol), apoi snt stoarse, dup care se aaz n cutie de lemn etan, umplut cu rumegu sau n pungi de material plastic. Organele sau poriunile de organe se nfoar separat n pnz sau n vat hidrofil, mbibat n soluie antiseptic (sublimat 1%0) si apoi bine stoarse, dup care se aaz n cutii de lemn, metal sau material plastic bine etanate sau n termos cu ghea. Pentru conservarea pentru un timp mai ndelungat se recomand congelarea. Poriunile de stomac i de intestin se vor mpacheta separat, astfel ca s nu vin n contact cu celelalte organe,

28

deoarece provoac alterarea rapid a acestora, fcndu-le improprii pentru cercetare. Fagurii de albine cu puiet mort se trimit n cutii de lemn nfurate n hrtie cerat, lund msuri s nu fie strivii n timpul ambalrii sau al transportului. Poriunile de faguri trimise vor avea cel puin 10 x 10 cm. Albinele bolnave sau moarte, viermii de mtase se trimit n cutii de chibrituri sau n bor c nae. Probele recoltate n eprubete sau flacoane se ambaleaz n cutii de carton cu desprituri, indicindu-se pe ambalaj poziia tuburilor, pentru a nu fi rsturnate. Frotiurile se ambaleaz n hrtie cerat, ote dou mpreun, n contact cu feele libere. Pe hrtie se scrie ce fel de frotiuri snt, dac au fost fixate sau nu i se aaz n cutii. Cadavrele, organele, produsele patologice lichide sau animalele vii se vor trimite la laborator numai prin curier. Frotiurile din snge sau organe, probele de faguri de albine sau albinele moarte pot fi expediate i prin pot. Probele trimise n vederea diagnosticului de laborator se vor expedia cu adres oficial i not de nsoire", completat i semnat de medicul veterinar, not deosebit de util pentru orientarea investigaiilor de laborator.

EXAMENUL DE LABORATOR In cadrul acestuia se poate recurge la: A)Evidenierea agentului patogen sau a produselor specifice (toxine). Agentul patogen poate fi pus n eviden la poarta de intrare sau n ganglionii limfatici regionalii n snge, n diversele
29

organe i esuturi, precum i n produsele de eliminare din organism (urin, fecale, secreie lactat etc). Metodele de diagnostic prin care se pun n eviden agenii etiologici ai bolilor infecioase snt urmtoarele ; examen direct al produsului recoltat, prin efectuarea de frotiuri colorate i examinate la microscop ; culturi pe medii adecvate pentru izolarea i identificarea germenilor respectivi ; inoculri la animale sensibile. In cazul virozelor, izolarea i identificarea agentului cauzal se face prin inocularea pe culturi celulare, pe ou embrionate sau la animalele receptive. Izolarea i identificarea agentului rspunztor de o infecie este fr ndoial procedeul care permite s se stabileasc diagnosticul etiologic al unei boli cu precizie i deseori cu rapiditate. n unele cazuri ns; izolarea agentului etiologic este foarte greu sau chiar imposibil de realizat, situaii n care se impune a se recurge la alte mijloace de diagnostic. B)Reaciile serologice. Au la baz principiul cuplrii specifice a unui anticorp, coninut ntr-un ser sanguin sau un alt lichid al organismului, cu antigenul corespunztor. Ele pot servi, fie la decelarea unui anticorp cu ajutorul unui antigen cunoscut, fie la identificarea unui antigen cu ajutorul unui ser imun cunoscut. Modificrile acestei reacii nu snt aparente, dect dac elementele antigenul i anticorpul se gsesc prezente n anumite proporii. Reaciile pot fi inhibate, fie printr-un exces de antigen, fie printr-un exces de
30

anticorpi, rezultnd ceea ce numim fenomenul de zon. Reaciile serologice utilizate n mod curent in diagnosticul diferitelor infecii snt; precipitarea, aglutinarea, hemaglutinarea, hemadsorbia, fixarea complementului, imunofluorescena i diverse reacii de neutralizare. Pentru ca unele din aceste reacii s aib valoare diagnostic, se impune urmrirea dinamicii titrul si anticorpilor, deoarece un titru n cretere confer o siguran mult mai mare. In interpretarea reaciilor serologice trebuie s se aib n vedere urmtoarele ; germeni diferii pot avea antigeni comuni, provocnd formarea de anticorpi identici. Pentru a evita erorile de diagnostic n cazul oricrei infecii se impune s se cunoasc bine posibilitile existenei de reacii ncruciate cu alte boli; posibilitatea existenei anticorpilor blocanti", situaii n care reaciile cu toate c snt pozitive, ele nu pot fi apreciate ca atare, din cauza lipsei de exprimare vizibil a cuplului antigen-anticorp format; anticorpii nu apar n cantiti apreciabile, dect dup cteva zile de la debutul infeciei. Reaciile serologice nu permit stabilirea unui diagnostic foarte precoce, dar n infeciile cronice sau latente, care nu se nsoesc dect de slabe semne clinice, ele snt preioase. C) Cercetri histopatologice. Prin biopsii sau recoltri post mortem. se pun n eviden modificri structurale caracteristice, determinate de aciunea agentului patogen. n unele boli infecioase, modificrile histopatologice snt att de caracteristice, nct permit punerea unui

31

diagnostic de certitudine (turbare, laringotraheita infecioas a psrilor, variole etc). D) Cercetri hematologice. Pentru diagnosticul bolilor infecioase se pot efectua: hemograma i ndeosebi leucograma, viteza de sedimentare a hematiilor (VSH), dozarea hemoglobinei,

leucocitoconcentratul (LCT), rae-dulograma, adenograma etc. Diagnosticul de laborator este esenial pentru identificarea zoonozelor, att n cazurile evoluiei sporadice,ct i n cele cu evoluie epidemic. Deoarece n cele mai multe boli zoonotice, simtomatologia nu este caracteristic, zoonozele sunt confundate clinic de obicei cu alte boli specific umane. Foarte des diagnosticul se pune cu ntrziere, deoarece n primele zile suspiciunea se ndreapt spre alte boli, chiar n cazul n care este vorba de persoane care lucreaz n sectorul zootehnic. Ca urmare, intervenia laboratorului alturi de diagnosticul clinic n orientarea spre stabilirea cu certitudine a diagnosticului zoonozelor este necesar imediat dup declanarea bolii, mai ales cnd datele epidemiologice din zon i cele anamnetice conduc spre sursa de infecie animal. Diagnosticul de laborator, prin examenul microscopic imediat cnd este posibil, prin reacii serologice curente, n cele mai multe cazuri, ca i prin cultivarea germenului n cazul bacteriozelor i micozelor, sau prin nocularea animalelor de experien n boli virotice, reprezint un sprijin substanial. Metode de laborator au permis de asemenea punerea n eviden la om a numeroi germeni considerai specifici animalelor, dovedindu-se prin aceasta posibilitatea adaptrii continue a unor astfel de germeni la dezvoltarea n organismul uman. Astfel a fost izolat frecvent Pasteurella din infecii la om prin plgi de muctur, ca i din infecii respiratorii i chiar din infecii generalizate cu manifestri articulare sau nervoase ( Ellis 1967, Hefrel 1969). Este semnificativ faptul c n 1971 au fost izolate n Anglia peste 657 tulpini de Pasteurella de la om ( Pop i Popa).
32

n acelai mod, Streptococcus agalactiae, agentul specific al mamitei vacilor, a putut fi izolat din leziunile din angine, andocardite, infecii urinare, meningite umane, iar Corynebacterium equi din leziunile limfadenitelor la om. Organizaia Mondial a Sntii a observat izolrile tot mai frecvente de Yersinia enterocolitica ( germen cu muilte serotipuri patogene pentru animale) n cazurile de mbolnviri cu simptome abdominale, limfadenite mezenterice, sindrom apendicular la copii i chiar la aduli i recomand msuri profilactice stricte n acest sens. Izolrile germenilor provenii de la animale n cazuri de infecii umane, arat necesitatea examenului de laborator n elucidarea etiologiei unor cazuri sporadice, rmase neclarificate n cazul bolilor specifice umane. Examenul de laborator este necesar n zoonozele micotice, cu precdere n cele viscerale, n care formele pulmonare i meningiene pot fi confundate cu afeciuni cu alt etiologie ( tuberculoza, cancer etc.).Dup cum arat Pop i Popa (1973), locul imunoserologiei rmne primordial att prin capacitatea de acoperir larg a domeniului supravegherii epidemiologice a populaiei, ct i ca mijloc de orientare rapid asupra etiologiei probabile, ( pn la confirmarea bacteriologic) ori de cte ori acest lucru este posibil. Pentru anumite zoonoze cum sunt bruceloza, leptospiroza,chlamidioza, rickettsiozele etc. exist o gam larg de antigene standardizate din punct de vedere al sensibilitii fa de diferitele tipuri de anticorpi care apar n cursul procesului patogen.Utilizarea simultana a antigenelor zoonotice n studiul tuturor serurilor de la pacienii febrili neconfirmai din punct de vedere etiologic, constituie un obiectiv al practicilor curente de diagnostic. Oficiul Internaional pentru Epizootii recomand, prin Manualul de Standarde pentru Teste de Diagnostic i Vaccinuri, activitile i elementele necesare pentru obinerea calitii n testarea de laborator.naintea efecturii oricrui test, n cadrul laboratorului trebuie s se asigure: o baz adecvat pentru testare, siguran i securitate, iluminare i spaiu adecvat; trebuie s aib controlul asupra niuvelului vibraiilor, prafului, zgomotului, temperaturii, umiditii sau a interferenelor electromagnetice. De asemenea
33

trebuie s dispun de echipamentul necesar, instrumente i materiale de calitate, necesare pentru obinerea acurateei cerute de stabilirea unui diagnostic. Un sistem managerial de calitate, adecvat scopului i activitii fiecrui laborator, este de asemenea esenial pentru diagnosticul de precizie. Organizaia Mondial a Sntii acord o mare atenie perfecionrii continue a diagnosticului de laborator n zoonoze i a organizat centre de referin internaionale, n cadrul crora exist o stns colaborare ntre laboratoarele sanitare i veterinare. Echipe de specialiti ( medici umani i veterinari) colaboreaz n verificarea i perfecionarea tehnicilor aplicate n prezent, la punerea la punct a unor noi tehnici de laborator i la prepararea unor reactivi standardizai.

34

CAPITOLUL II
2.1 MANIFESTAREA ZOONOZELOR LA ANIMALE I OM

ANTRAXUL ( Febris carbunculosa) Antraxul este o boal infecioas comun mai multor specii de animale i omului, produs de Bacillus anthracis , caracterizat clinic prin evoluie acut, febr, tulburri circulatorii, respiratorii i digestive, urmate de moarte, iar anatomopatologic prin aspectul asfixic al sngelui, infiltraii seroase sau serohemoragice cu aspect gelatinos n esutul conjunctiv subcutanat i pe seroase, precum i prin hipertrofia i ramolismentul splinei. Bacilul antraxului are habitatul n sol, iar rezistena lui este variabil, dup cum este cazul de forma vegetativ sau de spori. Astfel, forma vegetativ este distrus la temperatura de 5560o C, iar dezinfectantele obinuite o inactiveaz n 15 minute. Sucul gastric este nociv pentru formele bacilare, iar cadavrele nedeschise, sub aciunea fenomenelor de putrefacie,forma vegetativ este distrus n 4 zile, vara mai rapid dect iarna. Sporii, dimpotirv, sunt foarte rezisteni.Uscciunea, putrefacia sau sucul gastric nu au nici o aciune asupra lor. Dezinfectantele uzuale necesit un contact prelungit pentru distrugerea sporilor, acetia nefiind distrui nici prin procesul de srare a crnii sau a pieilor. Sulfamidele i antibioticele sunt aczive fa de forma vegetativ, dar sunt fr efect asupra sporilor. Boala mai este denumit ( la om) i pustula maligna, buba neagr, edemul malign, boala tbcarilor, boala scrmntorilor de ln, iar la animale, dalac, talan, nsplinare. De asemenea, se mai ntlnete i sub numele de infecia crbunoas, febra crbunoas sau crbunele bacterian. Sursele de infecie n Antrax sunt extrem de numeroase i variate.Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave (n
35

special de cele cu forme septicemice), de cadavrele animalelor moarte de antrax ( surse de infecie extrem de periculoase, deoarece n cele deschise sau jupuite germenii sporuleaza iar sporii se conserv foarte mult timp), ca i de toate produsele i subprodusele provenite de la animalele bolnave i moarte de aceast boal ( pieile, parul, oasele, carnea, lna, sngele etc.), sporii persistnd n ele att n starea lor brut, ct i dup prelucrare, iar obiectele confecionate din acestea (harnaamentele, nclminte, curele,perii etc.) pot infecta animalelel i oamenii chiar dup zeci de ani. De asemenea, furajele de origine animal i ngramintele, precum i deeurile din tbcrie pot conine spori. Sursele secundare de infecie sunt reprezentate de obiectele, solul i apa care au venit n contact cu materialele patologice. Pot constitui surse de infecie i ntreprinderile care prelucreaz produse animale, precum i instituiile n care se lucreaz cu animale bolnave sau germeni patogeni: tbcrii, centre de ecarisaj, laboratoare etc. Identificarea agentului Bacillus anthracis n probele de snge sau esut de la carcase proaspt infecate cu antrax i cultivarea sa n mediu snge-agar este o tehnic facil ce se poate folosi de ctre laboratoarele de bacteriologie. n cazul porcinelor i carnivorelor, cnd faza terminal a bolii este frecvent asimptomatic, ori cnd animalele le-au fost administrate antibiotice nainte de moarte, pot apare dificulti n stabilirea cu precizie a diagnosticului de laborator. La om, antraxul se poate transmite prin manipularea cadavrelor, a produselor provenite de la animale bolnave, princonsumul crnii contaminate, prin folosirea obiectelor confecionate din piele,ln, pr, carne, oase etc., constituind o important problem de sntate public. Antraxul la om se manifest sub 2 forme : forma cutanat i forma visceral sau organic. Crbunele cutanat este urmarea localizrii agentului patogen la nivelul pielii.Leziunea este denumit, dup gravitate : pustula maligna sau edem malign. Pustula maligna apare de obicei pe prile descoperite ale corpului ( fa,gt, membre) i debuteaz cu o mic zon eritematoas ce se transform ntr-o vezicul cu o
36

seriozitate uneori hemoragic. Vezicular ulceroas iar ulceraia se acoper cu o crust de culoare neagr.n jurul leziunii, se formeaz o zon mare de edem nsoit de o coroan de vezicule. Dup 10 15 zile crusta cade lsnd n urm o cicatrice. Bolnavul prezint febr, respiraie frecvent, puls accelerat, nesiguran n mers. Cnd edemul este foarte intens comparativ cu ulceraia, cuprinznd poriunui tegumentare mari, se produce aa numitul edem malign ce evolueaz cu starea grav septicemic, drept urmare a ptrunderii germenilor n snge. Crbunele visceral poate avea localizare intestinal sau pulmonar.Localizarea la nivelul intestinului debuteaz brusc cu febr,frisoane, dureri abdominale puternice sub forma de colici, scaune frecvente, diareice, sangvinolente cu aspect holeriform. Abdomenul este destins, balonat, splina marit. Crbunele pulmonar ia aspectul bronhopneumoniei crbunoase cu febr, tuse cu sput sangvinolent n care se elimin bacili crbunoi. Manifestarea bolii la animale. Antraxul se ntlnete la toate speciile de animale care se abatorizeaz. La examenul ante mortem efectuat de medicii veterinari boala poate fi suspicionat dup starea febril a animalului ( temperatura poate s ajung pn la 42o C), congestia mucoaselor aparente, cordul pocnitor, tremurturile musculare, respiraia accelerat i profund, iar uneori la bovinepot apare edeme externe dureroase( antrax cu tumori). La porci ( forma obinuit) i la cai ( rareori) boala poate evolua cu edeme n regiunea glosofaringian. La bovine antraxul evolueaz acut ( putndu-se ntlni 2 aspecte, forma septicemic sau generalizat i forma localizat), subacut, cronic i atipic, cel ami frecvent ntilnindu-se evoluia acut. La examenul post-mortem , sngele este de culoare nchis, negricioas, deschizndu-se la culoare n timp, prin expunere la aer; este greu coagulabil i parial hemolizat. Se constata infiltraii gelatinoase, hemoragice, subcutanate ( n regiunile capului, gtului, pieptului, abdomenului, inghinal i a ugerului) sau perirenale ntre foiele mezenterului i mediastin. Limfonodurile sunt tumefiate, suculente i hemoragice ( limfonodita hemoragic difuz), mai ales cele din regiunea n care s-a produs infecia. Splina este mrit n volum ( splenomegalie), tumefiat, turgescent cu marginile
37

rotunjite, uneori cu capsula rupt, iar pulpa splenic este moale cu aspect noroios, negru-vscps i filant( curge pe seciune). Splenomegalia i ramolismentul pulpei splenice sunt considerate leziuni patognomonice n antrax. De asemenea carnea capt aspectul de carne febril iar seroasele sunt edematiate, congestionate sau hemoragice. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de intoxicaii ( evolueaz fr sindrom febril i nu prezint ramolismentul pulpei splenice), pasteureloza ( leziunile sunt localizate ndeosebi la pulmoni i nu se ntlnete ramolismentul splinei), babesioze ( mucoasele sunt icterice, sngele palid, iar splina marit, elestic i de consistena cauciucului), crbunele emfizematos ( tumefaciile au caracter invadant i crepitant), edemul malign ( esuturile edemetiate au caracter crepitant i este prezent leziunea de la locul de ptrundere a germenului). La ovine i caprine, boala evolueaz n general supraacut, moartea producndu-se n general foarte repede. La porcine, antraxul evolueaz acut-septicemic ( rar, cu moarte n 80% din cazuri) i subacut cronic. Leziunile difer n funcie de localizare: - cea mai frecvent este localizareaorofaingian (glosantraxul sau angina crbunoas), care se ntlnete n peste 90% din cazuri i se caracterizeaz prin edemaierea regiunii respective cu inflamaia hemoragic a faringelui i carcteristic, inflamaia hemoragiconecrotic a tonsilelor i limfonodurilor locale. Tonsilele sunt roii-violacee, cu zone cenuii-glbui de necroz, iar limfonodurile sunt mrite n volum, ruginii-crmizii, uscate pe suprafaa de seciune, prin alternana zonelor de necroz cu cele de infiltraie hemoragic. n formele uscate putem observa necroze uscate faringiene. - n localizarea intestinal, leziunile afecteaz duodenul i jejunul, mai rar ileonul i foarte rar colonul. n zonele lezate, pereii intestinului sunt ngroai, submucoasa edematiat, iar pe mucoas se constat noduli de culoare roie nchis ( carbunculi ). Mezenterul i

38

limfonodurile mezenterice corespunztoare poriunii intestinului lezat sunt edematiate i hemoragice. - n localizarea pulmonar (rar) se ntlnesc leziuni de pneumonie sau pleuropneumonie serofibrinoas limfonodit hemoragic i prezena unui exsudat serofibrinos de culoare galben-rocat n caviateta pleural. - localizarea cutanat se manifest prin apariia unor carbunculi cianotici de mrimea unei nuci, diseminai pe suprafaa cutanat a animalului sau sub forma unor echinoze. Diagnosticul diferenial se impune fa de rujet( evolueaz mai lent iar eritemul este mai limitat), pasteureloza, forma edematoas( evolueaz mai acut i are o mai mare letalitate), edemul malign ( se deosebete prin caracterul crepitant al esutului edemaiat). La cabaline, boala se contat mai ales n lunile de var, manifestndu-se predominant prin sindromul de colici ( antrax atipic), fr a exclude ns antraxul septicemic sau respingtor. La examenul ante- mortem, atrag atenia starea de abatere, febr, respiraia accelerat, cordul pocnitor,congestia mucoaselor, tremurturile musculare.Adeseori se observ schiopturi fr o cauz evident. De asemenea, se ntlnesc edeme localizate n regiunea ventral a abdomenului i a toracelui, uneori cervical, n lungul venelor jugulare i n cavitatea toracic, la nivelul membrelor, ca n regiunea perineal. Post- mortem, relativ frecvent se ntlnesc edeme n esutul conjuctiv din zona renal, asociate cu acumularea unor cantiti apreciabile de exudat roiatic n cavitatea abdominal. Edemele sunt pstoase, moi, glbui sau roiatice. Splina poate fi normal sau adesea, este sediul unor focare proeminente roii-violacee, cu aspect infarctiform (carbunculi) . n cazuri mai rare, splina poate fi mrit, moale, roie-negricioas, semifluid pe seciune. Limfonodurile cavitii abdominale, uneori i cele ale cavitii toracice i chiar cele faringiene sunt mrite i rosiinegricioase.Marile organe ( ficat, rinichi, cord) sunt congestionate i

39

distrofice, iar pulmonii sunt congestionai i edemaiai.Sngele nu se coaguleaz i are culoare roie-negricioas. Diagnosticul diferenial se face fa de forma acut de morva(prezint leziuni specifice pe mucoasa nazal i piele), influena(lipsesc colicile i fenomenele sangvinolente), anemia infecioas ecvin (lipsesc colicile i infiltraiile serohemoragice), colici cu etiologie diferit (lipsete febra, iar pulsul, cordul i mucoasele au aspecte diferite fa de antrax), anazarca ( edemele sunt reci i au caracter neinflamator), gangrena gazoas (evolueaz cu caracter emfizematos i cu prezena plgii). n toate cazurile n care se constat sau se suspicioneaz boala, trebuie efectuat examenul bacteriologic, fie n laboratorul propriu al unitii unde s-a efectuat tierea ( efectundu-se frotiuri din organele unde bacilii se gsesc n numr mare, n special din splin, i colorndu-se prin metodele Giemsa sau Gram), fie se recolteaz probe ( ficat, splin, limfonoduri,os, lung nedeschis) i se realizeaz frotiuri care se trimit la laboratorul Direciei Veterinare i pentru Sigurana Alimentelor Judeean i/sau la Institutul de Diagnostic i sntate animal (I.D.S.A.) Bucureti.Recoltarea probelor de snge, organe i efectuarea frotiurilor, ca i transportul lor la laborator se efctueaz n condiii de securitate sporit nvederea evitrii difuzrii materialului infecios n modul ambiant i pentru protecia operatorilor.

BRUCELOZELE (Brucelloses) Brucelozele sunt boli infectocontagioase comune omului i diverselor specii de animale domestice i slbatice, produse de bacterii din genul Brucella, caracterizate prin evoluie acut, subacut i cronic.nsoit de febr i exteriorizat mai evident prin avorturi, tulburri de reproducie i prin leziuni proliferative, necrotice, localizate n organele genitale, splina, ficat, articulaii, mai rar n alte organe sau esuturi.

40

Maladia este produs de germeni din genul Brucella, care cuprinde pn n prezent 6 specii patogene. Brucelele sunt germeni mici, bacilari sau cocobacilari, cu dimensiuni reduse, imobili, necapsulai. n mediul exterior ele au o rezisten foarte variabil. Astfel, n ap la 4oC rezist pn la 150 de zile, n sol ntre 29 i 100 zile, n dejecii 3 zile vara i 5 luni iarna. Sunt sensibile la cldur, la radiaiile ionizante i la cele mai obinuite dezinfectante, dar rezist la srare i afumare. Sursele de infecie principale sunt reprezentate de animalele rezervor ( gazde naturale sau accidentale) i animalele cu semne clinice de boal, care sunt purttoare i excretoare active de germeni, att prin lichide, nvelitori fetale, avortoni, ct i prin lapte, fecale, urin. Furajele, apa, punile, aternutul sau ustensilele contaminate constituie surse secundare de infecie. Bacteriile sunt diseminate inconstant, de regul la nceputul bolii. n special n perioada de generalizare a infeciei. Contactul direct cu produsele i subprodusele animalelor infectate cu Brucella determin transmiterea la om, de asemenea boala are un caracter sezonier la animale, fapt ce condiioneaz apariia bolii la om, putndu-se vorbi de un aa-numit moment epidemiologic maxim. Frecvena crescut a cazurilor de bruceloz la animalele domestice determin transpunerea n procent ridicat la om.

41

Tabelul 1

Specii patogene aparinnd genului Brucella :

Nr. Specia de Brucella Cr t. 1 Brucella abortus 2 3 Brucella melitensis Brucella suis

Biotipuri 19 13 1 2 3 4 5

Brucella neotomae

5 6

Brucella ovis Brucella canis

Specia de animal gazd Bovine i bubaline Oi i capre Porcine Porcine Porcine Reni Murine i roztoare obolanul Neotoma lepida Oaia Cinele

( Dup T.Perianu, 1996, modificat ) Identificarea agentului. Toate avorturile spontane la animale trebuie s duc la suspiciunea de bruceloz i trebuie investigate. Principala metod pentru identificarea agentului este examenul serologic, dar c metoda complementar se mai folosete i testul bacteriologic, serologic i morfologic al sngelui periferic se realizeaz pentru diagnosticul de certitudine. Din punct de vedere bacteriologic, prin izolarea brucelelor din culturi celulare se pune diagnosticul cu certitudine. Metodele serologice cele mai utilizate sunt reacia Wright i Huddelson de aglutinare a brucelelor precum
42

i intradermoreacia Burnet. Intradermoreacia Burnet se folosete att pentru diagnosticul brucelozei incipiente ct i al celei latente sau cronice. La examenul morfologic al sngelui periferic se constat leucopenie ( scderea numrului globulelor albe) ajungnd pn la 1500 leucocite pe mm3. La om, dintre cele 6 specii de Brucella, 3 sunt cel mai frecvent ntlnite i responsabile pentru apariia bolii: Brucella melitensis, Brucella abortus i brucella suis ; Brucella canis este mai rar implicat n etiologia brucelozei la om, iar Brucella ovis i Brucella neotomae au patogenitate uman discutabil. Cele 6 specii de brucella sunt recunoscute doar din considerente epidemiologice; rezultatele studiilor de hibridizare AND AND indic c acest gen cuprinde o singur specie, Brucella melitensis, cu mai multe biovarieti. Bruceloza este, cel mai frecvent, boal profesional, care apare la medici veterinari, fermieri, ngrijitori de animale, personalul din abatoare, carmangerii, buctrii, lptarii sau personalul care lucreaz cu matriale patologice n laboratoare. Transmiterea bolii la om se realizeaz frecvent (n peste 60% din cazuri), prin contact direct cu animalele infectate i/sau produsele, secreiile i excreiile lor.Infecia se realizeaz la nivelul soluiilor de continuitate de la nivelul tegumentului.Transmiterea la om se poate realiza i prin contact indirect, pe cale digestiv prin consum de lapte nepasteurizat sau produse din lapte nepasteurizat.Produsele din carne sunt rareori sursa de infecie cu brucele, deoarece acestea nu sunt consumate n stare crud, neprelucrate termic, iar numrul de brucele din esutul muscular este relativ sczut. De asemenea, este posibil transmiterea i pe cale respiratorie ( aerosoli) sau, extrem de rar, transmitere interuman. Bruceloza evolueaz la om ca o boal grav, cu caracter uneori endemic, i poate duce la infirmitate sau la sfritul letal. Se manifest ca o infecie sistemic, cu afectarea a numeroase esuturi i organe i cu o simptomatologie extrem de polimorf. S-au descris
43

230 de manifestri i semne clinice, fiind denumit i boala cu 100 de fee. n general, se caracterizaz printr-o febr reminent sau interminent de peste 40o*C, cu caracter ondulant, ce paote s dureze chiar luni de zile, frisoane, transpiraie abundent, slbire i oboseal pronunat. Boala este nsoit de impotena sexual, constipaie, anorexie, cefalee, dureri articulare. Dup un anumit timp se poate produce tumefierea splinei i a ficatului, ce pot persista mult timp dup ncetarea febrei. Maladia poate dura cteva sptmni, luni sau chiar ani, fiind posibile complicaii articulare, nervoase, pielite, orhite, endocardite vegetant etc. Manifestarea bolii la animale La examenul ante mortem, semnele clinice sunt destul de nesemnificative. La rumegtoare, se pot observa bursite, tenosinovite i artrite (la articulaiile carpiene). La masculi se constat orhite, abcese sau atrofie testicular. La suine: orhiepididimite, spondilite, abcese reci sau fistule. Uneori se observ fistulizri i la coloana vertebral. La cabaline: bursite, artrite, tenosinovite nsoite de chiopturi. Caracteristica pentru bruceloza calului este localizarea n bursele seroase din regiunea cefei sau greabnului i inflamaia lor serofibrinoas sau purulent( favorizat i de ali factori patogeni cum ar fi Onchocerca cervicalis sau germeni piogeni). La examenul post-mortem, la femelele care au avortat se constat metrite sau endometrite purulente, vulvo-vaginite, metrite i leziuni mamare. Att la femele ct i la masculi, se ntlnete limfonodita necrotic generalizat. n organele interne sau n musculatur se ntlnesc focare nodulare i purulente. Se mai pot observa spondilita purulent cu carii vertebrale i artrite fibrinopurulente. Diagnosticul diferenial se face n mod deosebit fa de bolile care se manifest prin avort ( leptospiroza, febra Q etc.).
44

Tratamentul brucelozei umane i animale cuprinde ntregul arsenal terapeutic, medicaia pe baz de antibiotice, simtomatica, medicaia tonic general avnd rolul esenial. Cu toate aceste progrese n tratamentul brucelozei unele vindecri sunt numai aparente din cauza existenei n formele cronice de boal a unor focare microbiene localizate n diverse organe, cazuri n care terapia aplicat are eficacitate limitat.

FEBRA Q ( Rickettsiosis Q, Febris Q) Febra Q este o boala infectocontagioas comun omului i mai multor specii de animale domestice i slbatice, cu caracter enzootic sau endemic specific bolilor cu focalitate natural, produs de ricketsia I Coxiela burnetti ( fost Rickettsia burnetti) i caracterizat clinic prin febr i evoluie acut obinuit la om, iar la animale printr-o evoluie ocult, asimptomatic i rareori exprimat prin avorturi. Boala se mai poate ntlni i sub denumirile de pneumorickettsioza sau tifosul pulmonar ( datorit faptului c la om afecteaz n foarte multe cazuri i plmnii), I coxieloza, febra de abatoare, gripa de Balcani s.a.). Germenul are o rezisten foarte mare la factorii externi, suprvieuind n ap pn la 160 de zile, pe obiecte sub form uscat pn la 40 de zile, iar laptele steril, unt i carne 30-45 de zile, iar n laptele acidulat 24 de ore. Nici pasteurizarea nu asigur inactivarea n totalitate a rickettsiilor. Germenii rezist foarte bine la temperaturi joase i la raze UV. De asemenea, dezinfectantele uzuale sunt foarte puin active n concentraiile obinuite. Singura metod care asigur distrugerea lor este fierberea.

45

Surse de infecie. Rezervoarele naturale ale infeciei sunt reprezentate, n primul rnd de diferitele specii de artropode (Ixodes, Argas, Dermacentor, Amblyomma, Rhipicephalus etc.), in organismul crora germenii pot persista un timp ndelungat. Cele mai importante surse de infecie pentru om sunt reprezentate de animalele domestice infectate ( n special bovine, ovine, caprine) i de produsele provenite de la acestera ( carne, lapte, ln, piei). Cantiti considerabile de germeni sunt eliminate de animalele infectate, n timpul fatrilor sau avorturilor, ca i prin fecalele,urina, laptele i alte secreii ale acestor, care n mediul exterior se deshidrateaz i se transform n pulberii fine ce pot fi uor antrenate de curenii de aer. Ca urmare, o cantitate enorm de germeni se acumuleaz n grajdurile i fermele contaminate, prezentnd un mare pericol de difuzare a bolii. De asemenea, surse de infecie pot fi i animalele slbatice infectate sau cpuele ( n zonele contaminate, acestea asigur transmiterea infeciei la diferite specii de animale slbatice sau domestice i la oameni). Identificarea agentului coxiella burnetti poate fi fcut n diferite moduri ce depind de tipul probei i scopul diagnosticului. Probele se prelev din fetus, placenta i scurgerile vaginale, imediat dup avort. Pentru investigaii specifice este necesar izolarea agentului. Unde examinarea microscopic scoate n eviden un numr mare de coxilla burnetti combinat cu o rat mic a contaminrii cu alte bacterii, izolarea direct este posibil. n cazul unei probe puternic contaminate ( ex.placenta), ori unde se regsesc doar un numr mic de coxiell burnetti ntr-un lichid al corpului ( ex.lapte), inocularea experimental la animale de laborator ( oareci,porci de guinea), este necesar. Diagnosticul bolii se stabilete pe baza anchetei epidemiologice, a examenului clinic i obligatoriu prin examene de laborator ( bacterioscopice, bacteriologice i n special serologice RFC i ELISA( Ezyme Linked Immunosorbet Assay).

46

Manifestrile bolii la om. Perioada de incubaie are o durat variabil, ntre 14 26 zile ( n medie 19 zile). Febra Q mbrac o serie de forme variate cuprinznd formele clinice clasice( pseudogripal, pulmonar), forme cu localizri extrapulmonare, forma pseudotifoidic, forma febril pur i de asemenea, forma inaparent. n forma pseudogripal, debutul brusc cu febr 39 40oC, frisoane, cefalee marcat, astenie intens, absena fenomenelor patologice pulmonare i remisiunea spontan, constituie fenomene similare celor ntlnite n grip. Forma pulmonar reprezint forma cea mai obinuit a Febrei Q i prezint n plus fa de cea pseudogripal fenomene pulmonare care pot merge de la simpla congestie pulmonar la pneumonia francalobar i chiar bronhopneumonie.Caracteristica este prezena unei pneumonii atipice cu simptomatologie clinic discret sau absent, diagnosticul fiind adesea pus prin examen de laborator. Tusea este rar prezent de la debutul bolii i poate aprea din a 5-a zi, fiind de obicei uoar, uscat i neproductiv sau nsoit de expectoraie redus, vscoas. n formele cu localizri extrapulmonare, tabloul clinic este dominat de complicaia respectiv ( endocardita, hepatita, meneingita), n unele cazuri prognosticul fiind destul de rezervat. Forma febril pur ncepe brusc cu temperatura de 39 40oC, conjuctivit, dureri de cap violente, frisoane,lipsa poftei de mncare, constipaie.Durata evoluiei bolii nu depete 4-7 zile, iar aspectul general al tulburrilor se apropie de cel al unei gripe banale. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de examene de laborator ( reacia de fixare a complementului). Forma clinic inaparent, mult mai frecvent dect se consider n mod obisnuit, este pus n eviden numai prin reacii serologice sau prin intradermoireacia cu antigen C.Burneti. A fost ntlnit mai ales la copii i la populaia din zonele n care evolueaz febra Q endemic.
47

Din toate aceste forme de infecie se pot constata existena unor sindroame de bola: - sindromul pseudogripal, - sindrom respirator (tuse, dureri toracice), - sindrom icteric, -sindrom meningian sau afectare cardiac. Vindecarea survine dup o convalescen lung i tratament de specialitate.De remarcat c pneumonia n febra Q apare cu o frecven de pn la 97%. Manifestarea bolii la animale. Dintre animalele de interes economic, cele mai afectate sunt taurinele, apoi ovinele, caprinele i cabalinele. La examenul efectuat ante-mortem, febra Q este foarte greu de suspicionat, deoarece evolueaz de obicei asimptomatic sau cu o simptomatologie foarte tears ( foarte des infeciei n efectivele de animale este indicat sau sugerat de mbolnvirile la om). Uneori la rumegtoarele mici poate mbrca i o form clinic manifestat (febra, abatere, tahicardie i polipnee, jetaj seromucos, tuse). La examenul efectuat post-mortem, leziunile sunt lipsite de specificitate. Se pot constata inflamaii i distrofii ale organelor parenchimatoase, focare miliare necrotice i chiar abcese n ficat, iar n lumenul vaselor mici dezvoltarea de formaiuni nodulare ce pot determina hemoragii. Electivitatea pentru pulmon i nvelitorile fetale se exprim prin pneumonii interstiiale i avorturi.

LEPTOSPIROZELE ( Leptospiroses) Leptospirozele reprezint ungrup de boli infectocontagioase produse de germeni din genul Leptospira, ntlnite i la om i la numeroase specii de animale domestice i salbatice ( n special
48

mamifere), a cror epizootologie i exprimare anatomoclinic variaz n funcie de serotipul de leptospire infectat, specia, vrsta i starea fiziologic a indivizilor afectai. Se caracterizeaz fie prin evoluii acute, cu sau fr icter, dar cu hipertermie, anemie, hemoglobinurie,fie prin evoluii subacute sau cronice n care predomin manifestrile de nefrit i tulburrile nervoase. La femelele gestante, n special la scroafe, avortul reprezint principala exprimare clinic. Boala se mai poate ntlni i sub alte denumiri, sugerate de numele cercettorilor, zona geografic unde a fost descris boala i/sau de rezervorul natural de infecie : maladia Weil, boala de Stuttgart, boala porcarilor, febra orezarilor, febra japonez de toamn, febra de mlatin, boala taietorilor de trestie etc. Leptospiroza este o boal larg rspndit pe toate zonele globului, ceea ce l-a determinat pe Schuffner s afirme c leptospirozele sunt peste tot unde se caut.De asemenea boala are o importan sanitar deosebit, tranmitndu-se cu ame uurin la om, unele serotipuri determinnd forme grave. n 1994, pe baza structurii antigenice, diversele serotipuri de leptospire au fost grupate n 2 specii: Leptospira interogans ( cu toate leptospirele patogene peste 200 de serotipuri) i Leptospira biflexa, care include leptospirele nepatogene, saprofite. Clasificarea tradiional a leptospirelor, utilizat i n prezent n practica diagnosticului de laborator, este cea bazat pe structura antigenic. Aceast clasificare include peste 220 de serovaruri ( varieti serologice sau serotipuri), grupate n 30 de serogrupe dintre care cele patogene sunt : australis, autumnalis, ballum, bataviae,canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotiphosa,hebdomadis, icterohaemorrhagiae, javanica, louisiana, mini panama, pomona,pzrogenes, ranarum, sarmin, sejroe i tarassovi. Leptospirele rezist timp ndelungat la temperaturile sczute ( ntre 20 i 70o C); astfel , leptospira icterohaemorrhagiae supravieuiete n rinichii de porc conservai prin frig peste 28 de zile, iar cei de bovine mai mult de 22 de zile ( E.Weisse). De asemenea, reyist mult timp i n mediul umed i cald (28 30oC), precum apa de canal, mlatini etc. Nu exist n medii uscate , acide
49

sau alcaline.Germenii sunt distrui instantaneu de urna acid ( supravieuiesc n cea neutr sau alcalin), bila, soluii de sruri biliare. Sucul gastric normal i distruge n 10-15 minute, razele solare i radiaiile ultraviolete i distrug dup 15 minute.Dezinfectanii obinuiii sunt activi n concentraii mai mici comparativ cu alte bacterii. De asemenea, leptospirele sunt sensibile la numeroase antibiotice. Surse de infecie. Principala surs de infecie o reprezint diferite specii de manifere domestice i slbatice, purttoare i excretoare de leptospira n special prin urin, dar i prin laote, material seminal, avortoni, nvelitori fetale. Rezervorul natural, cu rol major n tranmiterea infeciei, l reprezint roztoarele. De asemenea unele specii de manifere domestice ( porcul, cinele etc.) se pot infecta i deveni purttoare facultative i temporare de germeni. Surse de infecie importante pot fi apa solul i furajele, n care ns leptospirozele patogene nu se pot muli, dar se pot conserva un timp limitat. Identificarea agentului cauzator al leptospirozei n: a) organele interne ( ficat, plmn,creier,rinichi) i lichide ale corpului ( snge,lapte, lichid cerebrospinal, toracic sau peritoneal) de la animalele infestate duce la stabilirea diagnosticului de boal acut , n cazul unui fetus infecia cronic a mamei sale; b) rinichi, urin sau tractul genital al animalelor ce nu prezint semne clinice este diagnosticat numai ntr-o stare cronic. Identificarea leptospirozelor prin teste imunochimicale ( imunofluorecena) este recomandat n majoritatea laboratoarelor de diagnostic. Eficiena acestor teste este dependent de numrul de organisme prezentate n esut. Materialul genetic al leptospirozelor poate fi pus n eviden n esuturi sau fluidele organismului prin efectuarea de teste bazate pe reacia de polimerizare n lan( polymerase chain reaction PCR).

50

La om, se pot ntlni toate tipurile de leptospire care se ntlnesc i la animale, dar n special s-au constatat serogrupele pomona,hebdomadis, grippotyphosa, canicola i icterohaemorrhagie( fiind responsabil de forme severe de leptospiroza). n formele grave icterhemoragice, boala debuteaz brusc cu febr mare, frisoane puternice, dureri de cap intense, insomnie, dureri musculare n special n gambe, dureri articulare, oboseal i greutate n mers. Apar tulburri digestive- greuri, vrsturi, diaree, constipaie. Curba termic are dou valuri, primul cu o durt de 3-14 zile, dup care febra scade, cnd apare al doile val febril, care dureaz 5-7 zile sau chiar mai mult. Tulburrile hemoragice constau, pe lng epitaxis i herpes hemoragic cu erupii pe piele, hemoragii gastrointestinale etc. Adeseori apar mbolnviri i ale rinichilor, acestea fiind caracteristice pentru diagnostic.Durata bolii este de 3-4 sptmni, convalescena este de lung durat cu manifestri de astenie. Se pot ivi complicaii oculare( conjunctivite), complicaii nervoase (paralizii), complicaii cardiace ( miocardite), n formele uoare, benigne, se observa aceleai semne cu frisoane i febr mare, dureri musculare, herpes, tulburri meningiene etc. Evoluia bolii este mai scurt i dureaz 6-10 zile, rareori mai mult. Diagnosticul bolii se face pe baza semnelor clinice, dar ,mai ales prin metode de laborator, n special reacia aglutinareliza(RAL). Manifestarea bolii la animale. La examenul ante-morem, leptospiroza poate trece neobservat.n formele clinice, manifestrile principale sunt febra, icterul i hemogloobinuria ( coloraia roie-brun sau negricioas a urinei), dar se pot ntlni i tulburri nervoase ( n special la porcine), tulburri digestive, leziuni cutanate ( ulcere,necroze), avorturi,mamite la taurine, iar la ovine cderea lnii. La examenul post-mortem, la bovine , n evoluiile acute principalele leziuni sunt icterul i hemoragiile pe seroase i
51

mucoase. Se pot ntlni leziuni ulcero-necrotice pe piele i mucoase (bucal, gingival, labial,lingual etc.). Ficatul este mrit, de culoare galben-verzuie sau roiatic. Rinichii sunt de culoare roienchis, prezentnd hemoragii att pe suprafa, ct i n profunzime. n formele cronice, rinichii sunt puternic hipertrofiai cu suprafaa neregulat, iar vezica urinar este plin cu urin de culoare roie-nchis. Diagnosticul diferenial se face fa de babesioze ( splina este hiperplaziat, viinie, de consistena cauciucului, iar n sngele periferic se evideniaz paraziii), antrax ( se aseaman cu forma supraacut din leptospiroz, dar slenomegalia i ramolismentul pulpei splenice sunt edificatoare), intoxicaii, n special cu cupru ( sunt afebrile i apar n mas). La rumegtoarele mici, n afar de icter, se mai pot ntlni anemie i mici hemoragii, prezente totdeauna n esutul subcutanat, cu predilecie la ndoitura articulaiilor, dar i pe mucoasele i seroasele viscerale. Ficatul este hipertrofiat de culoare galbencenuie.splina uor mrit i cu pulpa difluent, rinichii congestionai, cu hemoragii n stratul cortical, iar vezica cu urin roie-brun. Diagnostic diferenial fa de babesioze, antrax, intoxicaii. La porcine, n formele acute i subacute predomin leziunile de tip septicemic, exprimate prin hemoragii punctiforme pe mucoase,seroase i n esutul conjunctiv subcutanat. In formele icterice, leziunea cea mai important este icterul generalizat. Frecvent, se observ degenerescena hepatic i miocardic iar uneori splenomegalie.Rinichii sunt hipertrofiai, de culoare roiatic sau glbuie i cu hemoragii punctiforme sub capsul i n profunzime. In forma cronic leziunile sunt discrete, cei mai afectai fiind rinichii ( nefrita interstiial sau focare de necroz n corticol, conferind un aspect neregulat organului). La vieri se ntlnesc frecvent orhite, iar la femelel care au avortat, leziuni uterine. Diagnostic diferenial se impune fa de boala lui Aujeszky, datorit semnelor nervoase, listerioza, bruceloza, intoxicaii etc. Cabalinele prezint leziuni asemntoare cu cele descrise la bovine, predominnd icterul generalizat i leziunile hepatice, din care cauz boala a fost denumit i hepatita icterigen a calului.
52

Diagnosticul diferenial trebuie fcut de influena ( este foarte contagioas, evolueaz benign, lipsete icterul i predomin procesele inflamatorii catarale), anemia infecioas (splina este mult mrit n volum, cordul are aspecttigrat, limfonodurile sunt hipertrofiate, iar mduva oaselor lungi are aspect fetal), babesioze. Rumegtoarele, porcinele i cabalinele se supun inspeciei individuale ante i postmortem.n caz de suspiciune se recolteaz probe de snge i urin de la animalele n via, iar de la cele tiate poriuni de ficat i rinichi, iar acestea se trimit la direcia Vaterinar i pentru Sigurana alimentelor a judeului respectiv.

SALMONELOZELE (Salmonelloses) Salmonelozele reprezint un grup de boli cu mare rspndire, care afecteaz omul i animalele, caracterizate prin tulburri gastrointestinale i modificarea strii generale a organismului infectat. Sunt produse de germeni bacterieni din genul Salmonella i manifestate clinic i antomopatologic prin stri septicemice, gastroenterite, avorturi etc. La toate speciile de animale, ca i la om, Salmonella manifest tropism att pentru aparatul digestiv ct i pentru cel genial. Boala poate fi produs fie de un singur serotip ct i de salmonele asociate intre ele. Genul Salmonella este inclus n marea familie a Enterobacteriaceae -lor. n prezent se accept ca n genul Salmonella sunt ncadrate 5 specii: Salmonella bongori, Salmonella enteritidis, Salmonella typhi,Salmonella typhimurium i salmonella choleraesuis cu subspeciile choleraesuis, arizonae, diarizonae, indica, houtenae i salamae. Salmonelele sunt bacili sau cocobacili, necapsulai, nesporulai, marea majoritate mobile, Gram negative. Rezistena lor n mediul exterior este mare: n apa steril se menin 8 luni, n sol i dejecii umede 6-11 luni, n cele uscate 16-24 de luni, iar n
53

cadavrele intrate n putrefacie persist 2-3 luni. Temperatura de 60oC le distruge ntr-o or, la 70oC rezist 25 de minute, iar la 75oC 5 minute. Dezinfectantele uzuale distrug germenii destul de repede, salmonelele avnd o sensibilitate evident la antibiotice i sulfamide. Identificarea agentului. Probele individuale pentru teste bacteriologice trebuie prelevate naintea nceperii oricrui tratament antibiotic i de preferat n timpul fazei acute a bolii sau imediat dup moartea animalului.Pot fi folosite o gam larg de teste biochimice i serologice.Este recomandat confirmarea ntregii identiti serologice de ctre un laborator de referin. Sursele de infecie sunt numeroase, deoarece germenii se menin n stare de epifii n organismul multor specii de animale, n special n tubul digestiv, de unde sunt eliminate mai ales de animalele bolnave, ct si de cele clinic sntoase, purttoare i eliminatoare de germeni. Surse importatnte de infecie sunt roztoarele, n special obolanii. n apele reziduale n care germenii eliminai de animale prin fecale, acestea se consetva i chiar se multuplic putnd contamina solul, furajele i apa potabil. De asemenea, finurile de pete i de carne, preparate necorespunztor pot conine salmonele. Produsele alimentare de origine animal constituie importante surse de infecie,cele mai frecvente toxiinfecii alimentare datorndu-se crnii i organelor proaspete ) n special de pasre), preparatelor din carne, oulor ( n mod deosebit cele de ra), laptelui i derivatelor sale, cremelor. n ultimul timp, contaminarea vegetalelor a devenit o verig important n rspndirea salmonelelor n alimentaia public i familial. La toate acestea se adaug rezervorul uman, ndeosebi persoanele care lucreaz n contact nemijlocit cu animalele i produsele de origine animal. Manifestarea bolii la om . boala evolueaz prin manifestri de tip toxic, datorate toxinelor eliberate de germeni i prin manifestri de tip infecios ca urmare a multiplicrii microbilor ptruni n organism. O caracteristic a maladiei este c aceasta debuteaz exploziv,perioada de incubaie fiind doar de cteva ore.

54

Tabloul clinic al bolii este cel de gastroenterit, caracteriznduse prin greuri, vrsturi repetate, dureri abdominale uneori sub form de colici diareice apoase i foarte frecvente ( 10- 30 n 24 de ore), sangvinolente. La acestea se adaug febr de 39-40oC, nsoit de frisoane i transpiraie profund, dureri de cap , ameeli, stare de agitaie. Bolnavul are puls mic, tensiune arterial sczut, urineaz foarte puin.Vrsturile i diareea duc n scurt timp prin peirderile mari de lichide, la srcirea organismului n ap i electrolii cu instalarea strii de deshidratare. Se observ uscarea pielii, respitaie grea, puls mic i frecvent, dureri musculare, tabloul clinic fiind al strii grave numit colaps vascular. Uneori, cnd bariera intestinal a fost depit, germenii trec n snge producnd septicemia, alt form sever a evoluiei infeciei. Stabilirea diagnosticului se face pe baza datelor din ancheta sanitar privind sursa i mecanismele de infecie, pe baza semnelor clinice ale bolnavului ca i a examenului de laborator. Muli dintre bolnavi rmn dup vindecare purttori de salmonele, pe care le pot elimina prin materiile fecale sptmni i chiar luni de zile. Cele mai frecvente 5 serotipuri de Salmonella izolate la om, n ara noastr, n perioada 1971 1997, au fost Salmonella typhimurinum, Salmonella enteritidis, Salmonella agona, salmonella panama i Salmonela anatum ( dup Brzoi i colaboratorii, 1999). n Romnia, monitorizarea acestor boli este realizat de Centrul Naional de Referin pentru salmonella, din cadrul institutului Cantacuzino Bucureti. Manifestarea bolii la animale. La taurine infecia poate fi produs de i Salmonella enteritidis, rostok, dublin i rar deSalmonella typhimurium, saint-paul sau bovismorbificans. La viei, boala apare de regul ca infecie primar, n special la 6 luni. Poate evolua supraacut, acut, cronic sau sub o form avortant. Mai este cunoscut i sub denumirea de paratifosul vieilor. La taurinele adulte maladia este cunoscut i sub denumirea de enterita salmonelica, se ntlnete mai rar i poate evolua supraacut, acut sau cronic. La examenul animalului n via, n funcie de forma clinic ( acut- intestinal sau cronic- pulmonar), boala se recunote dup starea febril, pn la 41oC, starea general alterat i tulburrile digestive manifestate prin diaree ;
55

articulaiile, n special la nivelul genunchiului sunt tumefiate, calde i dureroase. n formele pulmonare predomin tulburrile respiratorii cu rinit mucopurulent. Din cauza febrei, inapetenei i diareei, animalele slbesc foarte mult iar femelele gestante pot avorta. Dup tiere, n formele acute leziunile decelate sunt de diatez hemoragic, prezena exudatelor seroase cavitare. Splina este mrit de 5-6 ori, are culoare roie- viinie asemntoare zmeurii, consistena elastic i n masa ei focar necrotice cenuii-glbui sau hiperplaz foliculare cenuii-albicioase. Ficatul este hipertrofiat i prezint fovare miliare izolate sau grupate, de tip granulomatos. Vezica biliar este ectaziat i cu mucoasa ngroat. La acestea se adaug gatroenterita catarl-hemoragic sau chiar pseudomembranoas i hiperplazia formaiunilor limfoide. n formele cronice, se ntlnesc leziuni de enterit fibrino-necrotic, focare miliaro-necrotice n ficat, splenomegalie, pleurita, bronhopneumonie crupal sau necrotic, peritonit serofibrinos, artrite i tendinite fibroase sau fibrinonecrotice, iar la femelele care au avortat, metrite. Diagnosticul diferenial fa de alte boli ale vieilor se face fat de colibaciloza ( apare n prima sptmn de via, pe cnd salmoneloza apare dup a 10-a zi), pasteureloza (evolueaz cu simptome predominant respiratorii i mai puin cu tulburri digestive), streptococie ( evolueaz supraacut, cu manifestri generale i respiratorii), diverse parazitoze. La porcine, boala se ntlnete de obicei la purceii pn la 4-5 luni, animalele adulte mbolnvindu-se destul de rar. n marea majoritate a cazurilor este produs de Salmonella choleraesuis i mai rar de Salmonella tzphimurium. Porcii pot fi purttori i ai altor tipuri de salmonele frecvent incriminate n producerea toxiinfeciilor umane.Porcii sntoi, sacrificai n abatoare, s-au dovedit a fi purttori a peste 50 de serotipuri de Salmonella. La porc salmoneloza evolueaz frecvent i ca infecie secundar,complicnd unele boli virale sau bacteriene( pesta, variola, leptospiroza). La examenul ante- mortem se constat starea general proast,febra, diaree continu sau intermitent, cu fecale de culoare verzuie uneori uor hemoragice. Pot aprea i tulburri circulatorii iar n alte stadii, respiratorii ( strnut, tuse, dispnee).
56

Examenul post- mortem, n forma acut se constat diateza hemoragic, cianoza cutanat, cu precdere la extremiti i n regiunea sternoabdominal, limfonodita hemoragic, n special la limfonodurile mezenterice i epigastrice, splina hiperplaziat, de culoare roie-viinie, cu foliculii bine evideniai, uneori cu focare hemoragiconecrotice, hepatita nodular necrotic, nefrita hemoragic, gastroenterita cataral sau hemoragic, alteori enterocolita fibrinoas sau ulceronecrotica, cu reliefarea formaiunilor lkimfoide, congestii sau leziuni de bronhopneumonie serofibrinoas. n formele subacut i cronic leziunile sunt caracteristice. Pregnant este enterita necrotic, exprimat prin hiperplazia esutului limfoid, prezena de noduli necrotici i ulcere cu burelet hiperplazic, izolate sau confluente, acoperite cu detrius necrotic. n formele cu evoluie cronic, peretele intestinal, n special la cecum i colon, estengroat, de consistena cauciucului, iar mucoasa acoperit de focare necrotice.La pulmon se pot gsi leziuni de pneumonie cataral sau crupal, pleurit fibrinoas iar pe seciune se observ focare de necroz de diferite mrimi. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de pesta porcin( sunt prezente infarctele splenice marginale), rujet, pasteureloza, dizenteria treponemica, gastroenteritele de natur alimentar. Diagnosticul etiologic este singurul n msur de a confirma sau infirma boala. La rumegtoarele mici se ntlnesc 2 tipuri de infecii cu germeni din genul Salmonella: enterita salmonelica ( produs n principal de Salmonella typhmurium, enteritidis i dublin i cu totul excepional de Salmonella choleraesuis i pullorum gallinarum)i avortul salmonelic al oilor i caprelor ( produs de salmonella abortusovis). Cabalinele sunt infectate de Salmonella abortusequi cu patogenitate specific pentru acest animal dar i de alte salmonele patogene i transmisibile omului. Boala se manifest prin avortul iepelor n diferite etape ale gestaiei i prin tulburri de ordin general ca febra, respiraie ngreunat, puls frecvent i diaree. Salmonelele se localizeaz n organe ca ficat, splina, rinichi, tub digestiv i

57

muchi.Carnea de cal poate fi infectat cu salmonele pn n proporie de 20%. La ovine, manifestarea cea mai evident a bolii este avortul. Oile infectate care nu au avortat, transmit salmonelele i mieilor, care fac dup ftare forme septicemice. Salmonella abortusequi nu este patogen pentru om, dar nu este exclus posibilitatea ca oile s fie purttoare de tipuri de salmonele cu potenial de infectare a omului. La psri infecia salmonelic este produs de Salmonella pullorum gallinarum i este important din punct de vedere economic prin caracterul de difuzibilitate ridicat.Germenii sunt rspndii pe sol prin amteriile fecale i se transmit prin intermediul hranei, provocnd contaminarea n mas a efectivelor sntoase. Boala se poate transmite i prin intermediul oului, salmonelele infectnd suprafaa acestuia n cloaca psrilor de unde trec n interiorul lui prin porii cojii. Aceast trecere este facilitat de pstrarea lor dup ouat, la temperatura mediului ambiant de 2022oC. Exist i posibilitatea ca salmonelele s ptrund n ou n etapele formrii lui, astfel ca microbii se pot afla att n interior ct i pe suprafaa lui. Boala evolueaz sub forma de enzootii la boboci i pui, iar la psrile adulte sub forma cronic sau asimptomatic. mbolnavirile de salmoneloz se exteriorizez prin febr, somnoen, imobilitate, tulburari digestive, respiratorii i nervoase. La psrile bolnave se constat o slbire progresiv i perturbri grave n deplasarea terestr i n zbor. n legislaia romneasc sunt prevzute standarde minime ake msurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de psri dintr-o hal n care este confirmat prezena bacteriei Salmonella enteritidis sau Salmonella Typhimurium : nici o pasre nu va fi livrat din respectiva hal, dect dac autoritatea veterinar competent a autorizat tierea i distrugerea acestora sub supraveghere sanitar veterinar sau tierea ntr-un abator desemnat de autoritatea veterinara competent; oule neincubate produse de psrile din hala n cauz, trebuie s fie distruse la faa locului, sau dup marcarea
58

corespunztoare, trebuie transportate sub supravegherea sanitar veterinar la o ntreprindere autorizat de prelucrare a oulor pentru a fi tratate termic;

TUBERCULOZA (Tuberculosis )

Tuberculoza este o boal infectocontagioas ntlnit la om i la numeroase specii de animale ( mamifere i psri ) domestice i slbatice, prudus de germeni bacterieni din genul Mycobacterium. Se caracterizeaz prin evoluie obinuit clinic i prezet n diferite esuturi i organe a unor leziuni specifice. Agenii etiologici principali sunt Mycobacterium tuberculosis ( tuberculoza uman) Mycobacterium bovis ( tuberculoza bovin), Mycobacterium avium ( tuberculoza aviar) i Mycobacterium africum (tuberculoza uman n Africa). Cel mai important agent al tuberculozei zoonotice este Mycobacterium bovis. Microbacteriile sunt germeni imobili, necapsulai, nesporulai, Gram pozitivi i acidorezisteni. Rezistena bacililor la aciunea factorilo fizici i chimici este ridicat, conferit de un nveli exterior ceroliptic : sunt distrui n 10-15 ore de aciunea direct a razelor solare, n 10 minute la 70oC i n 30 de secunde la 100oC. La temperatura frigiderului, rmn viabili pn la 3 ani pe medii uscate. Mycobacterium avium rezist peste 1 an la temperatura camerei; de aemenea acest germen rezist la temperatura (-192oC) i i pstreaz intacte viabilitatea i virulena dup 200 de congelri i decongelri succesive. Mycobacterium bovis rmne viabil peste 4 sptmni n unt, n brnz fermentat 4-5 luni, iar n laptele acidofil 15 zile.

59

Mycobacterium tuberculosis

Sursele de infecie n tuberculoz sunt numeroase i variate. Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave, cu leziuni deschise de boal, care pot elimina bacilii prin diverse secreii sau excreii ( laptele, secreii genitale, secreii bronhice, urina etc.). De la animalele cu leziuni n sfera aparatului respirator , secreia bronhic eliminat n exterior prin tuse sau jetaj, constituie o important surs de infecie. Particulele de mucus bronhic eliminate de animalele bolnave n timpul tusei, sub forma de aerosoli, rmn suspendate n atmosfer un timp ndelungat, putnd fi inhalate de animale sau de om i realizind astfel transmiterea infeciei pe cale aerogen. Carnea i organele, ca i sngele animalelor tuberculoase constituie o surs important de infecie. Bacilii respectivi se gsesc de asemenea, destul de frecvent n musculatura scheletelui la animalele infectate, chiar n formele de tuberculoz localizat. Laptele i derivatele sale reprezint surse importante i periculoase de infecie n tuberculoz. Se constat, c i n cazul pasteurizrii laptelui, aproximativ 5% din probe conin nc bacili viruleni. Sursele secundare de infecie sunt constituite de toate obiectele contaminate cu bacili ai tuberculozei existeni n cadavre sau secreii i excreii de la animale bolnave( sol, apa, furaje, aternut, ustensile etc.). Ceea ce contribuie la rspndirea bolii este i faptul c omul poate constiui o form de infecie pentru animale.
60

Nassal (1958) i Schliesser (1958) au iyolat pentru prima dat bacili tuberculoi de tip uman din laptele vacilor din turmele infectate de ngrijitori tuberculoi. Identificarea agentului se face din principalul organ afectat ( pulmonul) prin examene de laborator ce vizaeaz de asemenea i limfonodurile aferente. Rezultatele satisfctoare n identificarea agentului pot da i tehnicile de imunoperoxidare.Diagnosticul prezumtiv privind mycobacterium ovis dac esutul prezint leziuni caracteristice ( cazeoze, necroze etc.).Pentru depistarea animalelor cu infecie tuberculoas, n via, se practic proba alergic, prin testul tuberculinic.Pentru confirmarea diagnosticului de tuberculoz se folosesc ns i examenele de laborator ( bacterioscopic, bacteriologic, histopatologic, serologic sau chiar proba biologic). Manifestarea bolii la animale. Deosebit de variat, tabloul clinic n tuberculoz nu are elemente de specificitate, fiind puin concludent sau chiar fr semnificaie de diagnostic. La bovine sursa principal de infecie o reprezint animalele bolnave care elimin prin tuse, secreii i excreii material infectant. Vieii se contamineaz prin consumul de lapte provenit de la vacile tuberculoase. Evoluia bolii de tip bovun se manifest sub forma de tuberculoz pulmonar sau extrapulmonar. n localizarile pulmonare,nceputul este sub forma unei bronite, cu respiraia ngreunat, tuse la nceput uscat, apoi cu expectoraie. Animalele nu au pofta de mncare, scad n greutate, febrile i epuiyate iar pe msura ce boala evolueaz, starea general a nimalului se nrautete. Tuberculoza cronic a pleurei i peritoneului poate evolua sub forma de tuberculoz perlata, denumit astfel datorit nodulilor, asemntori cu mrgelele, diseminai sau formnd conglomerate cu diferite forme i dimensiuni. Una din cele mai periculoase localizari pentru transmiterea bacililor la om este infecia glandei mamare ( mamita tuberculoasa). Ea apare in forma acut n glanda formndu-se numeroi noduli mici
61

 noduli miliari sau form cronic, glanda fiind mult mrit n volum,asimetric ( poriunile infectate sunt mai amri dect cele neinfectate, cuprinznd aproape jumtate din gland). Laptele este modificat ca aspect tulbure, neomogen i cu numeroi bacili tuberculoi. Localizrile digestive ale bolii se ntlnesc n special la nivelul intestinului sub forma unei enterite cu fecale diaraice care conin un numr mare de microbi. Se ntlnesc i cazuri de tuberculoz generalizat cnd animalele slbesc excesiv sunt abtute i permanent febrile. La rumegtoarele mici, tuberculoza este foarte rar. Oile se infecteaz, de regul cu Mycosporium bovis, iar caprele se pot infecta att cu Mycosporium bovis ct i cu avium sau tuberculosis. Leziunile nodulare caracteristice pentru aceste specii se gsesc cel mai frecvent la nivelul seroaselor peritoneu sau plezur. n caz de generalizare pot fi observai noduli n pulmon, ficat, rinichi, tubul digestiv i n diferite pachete limfonodulare. La capre, tuberculoza se manifest mai mult prin leziuni pulmonare n infeciile cu Mycosporium bovis i prin leziuni intestinale n infeciile cu Mycosporium avium. La porcine, infecia natural se realizeaz cu toate cele 3 tipuri de bacili ai tuberculozei. Infeciile produse de tipurile bovin i uman se exprim frecvent prin focare prezente n limfonoduri i n diferite organe sau esuturi ( pulmon, splina,ficat, rinichi, articulaii oase etc.), iar n cele produse de tipul aviar, leziunile sunt de tip proliferativ cu aspect slaninos i de regul rmn localizate la poart de intrare sau progreseaz lent.n tuberculoza pulmonar, boala evolueaz nsoit de febr, tuse, respiraie grea, pierdere n greutate. Tuberculoza aviar este produs n marea majoritate a cazurior de Mycosporium avium, i foarte rar de Mycosporium tuberculosis ( n special la psrile de colivie). Calea de infecie este cea digestiv i mai puin cea aerogen, bacilii fiind
62

introdui odat cu gruntele de pe solul infectat cu excrementele psrilor bolnave.Principala form de tuberculoz este cea generalizat cu leziuni sub forma de noduli miliari ca o consecin a formelor septicemice de propagare a microbilor n majoritatea organelor.Cele mai frecvente leziuni tuberculoase se ntlnesc n ficat, splin, estofag, articulaii, muchi i vase sanguine, localiyarea pulmonar fiind mai rara.Psrile i modific comportamentul, pierd n greutate i la palpare se pune n eviden mrirea n volum a ficatului i a splinei. La cabaline , tuberculoza poate fi produs de toate cele 3 tipuri de bacili ai tuberculozei, dar cel mai frecvent este implicat Mycosporium bovis. Incidena bolii la cai este destul de redus . Leziunile au caracter tumoral, slaninos i se pot ntlni mai frecvent n pulmoni, splin, ficat, limfonoduri etc. Tuberculoza se suspicioneaz pe baza datelor epizootologice, clinice i anatomopatologice ( acestea din urm avnd o deosebit valoare de diagnostic, deoarece leziunile tuberculoase au o morfologie caracteristic i sunt n general evidente, adeseori masive, uor de gsit i identificat). Diagnosticul diferenial este greu de fcut n fazele clinice. La 4 examenul crnii i organelor n abator, desi leziunile sunt destul de caracteristice, se impune totui diagnosticul diferenial fa de : - leucoza: se ntlnesc modificri caracteristice ale sngelui, hipertrofia splinei i hipertrofia limfonodurilor n tot organismul; - paratuberculoza: aspectul mucoasei i submucoasei intestinului este caracteristic; - actinomicoza: lipsesc leziunile limfonodulare, n schimb se ntlnesc leziuni purulente ale mandibulei i abcese submaxilare sau carii osoase; - actinobaciloza: se constat abcese de mrimi variabile circumscrise de o caspsul fibroas;
63

- bruceloza suinelor, n localizarile articulare i osoase: se ntlnesc artrite purulente, spondilite,abcese reci sau fistule; - abcese diverse: coninutul este purulent i lipsesc leziunile limfonodulare. Tabelul 2 Caractere difereniare ale leziunilor tuberculoase la animalele de interes economic:
Etiologi Specia a obinuit Caracter Cazeificare Calcificar ul a ea lezional leziunilor leziunilor Prezena n leziuni a Bacililor tuberculo i Rari la taurine i ovine, numeroi la bubaline i caprine Rari

Rume g toare

M.bovis

Nodular Constant i exudativ

Celulel or gigante Frecvent Numer oase

Porcin e

Cabali ne

M.bovis M.avium , M. tubercul osis M.bovis

Nodular , rar, exudativ

Frecvent

Relativ frecvent

Numer oase

Psri

Noduzla Rar i r,cu discret consiste nt slninoa s M.avium Nodular, Frecvent granulo matos

Extrem de Relativ rar rare

Relativ rari

Extrem de Numer rar oase

Numeroi

( dup R.Moga Mnzat,2001)

64

Leziuni de tuberculoz n plmni :

La om, se pot socoti n cazul mbolnvirii de tuberculoz 2 etape: tuberculoza primar i tuberculoza secundar sau de organ. Tuberculoza primar apare ca urmare a primului contact dintre organism i bacilii tuberculoi. Indiferent de calea de ptrundere a microbilor, aerogen sau digestiv, tuberculoza primar se caracterizeaz prin complexul primar . n cazul infeciei produse aerogen, acesta este format din unul sau civa noduli tuberculoi alveolari, cu inflamaia ganglionilor limfatici ai pulmonului. Complexul primar cu localizare pulmonar evolueaz cu alterarea strii generale stare febril, tuse, pierdere n greutate, astenie, lipsa poftei de mncare.Tuberculoza primar intestinal, consecin a ptrunderii unei cantitii masive de bacili n tubul digestiv aprut de obicei la copii prin intermediul consumului de lapte infectat, are o evoluie mai lent, cu uoar febr, astenie, slabe dureri abdominale, scaune diareice. La sugar sau la copilul mic, tuberculota primar digestiv se poate manifesta sub forma unei inflamii peritoneale, peritonita tuberculoas, cu evoluie foarte grav.Pentru stabilirea diagnosticului, este necesar examinarea radiologic sau microfotoradiografia pulmonar. Focarele de tuberculoz primar pot evolua prin resorbie i calcificare spre vindecare sau din contra

65

spre propagarea procesului tuberculos cu formarea tuberculozei secundare sau a tuberculozei cu localizare intr-un organ. Tuberculoza secundar se manifest diferit, n funcie de localizrile sale.Astfel n localizarea pulmonar, boala se manifest prin alterarea strii generale , slbire, lipsa poftei de mncare, stare febril, dispnee, tuse cu expectoratie bogat n bacili i uneori sangvinolent ( hemoptizie). Leziunile din plmn sunt de tip cavitar,sau de tip nodular prin apariia de noduli pulmonari. Tuberculoza digestiv apare sub forma tuberculozei intestinale caracterizat n afara mmodificrii strii generale prin dureri abdominale, greuri, diaree. La persoanele expuse prin profesie la dermatoze, se observ localizri cutanate.Tuberculoza la om produs de Mycosporium bovis d frecvent, n special la copii, i alte localizari extrapulmonare ca meningite, artrite i tuberculoz ganglionar. Tuberculoza este ntlnit pe tot globul, dar incidena ei la animale i la om, datorit unui complex de factori socio economici , variaz n limite largi de la o ar la alta. Boala determin anual pierderi economice considerabile, dar are i o mare importan sanitar, fiind una din cle mai vechi ,mai rspndite i mai grave zoonoze. Importana sanitar veterinar, economic i social a tuberculozei este relevat i de prevederile nscrise n legislaiile sanitar-veterinare. ncepnd cu prima lege sanitar-veterinar din ara noastr (1874), au fost prevazute msuri concrete de profilaxie i combatere a acestei boli.

FEBRA AFTOAS ( Aphtae epizooticae ) Febra aftoas este o boal infecto-contagioas acut, specific animalelor biongulate ( cu copita despicat), produs de un virus filtrabil. Evolueaz epizootic sau panzootic i se caracterizeaz clinic printr-o stare febril, urmat de o erupie veziculo aftoas pe mucoase i pe pielea lipsit de pr,ndeosebi pe mucoasa bucal,
66

pe pielea ugerului i a extremitilor membrelor. n anumite condiii febra aftoas se poate transmite i la om. Boala este cunoscut sub numele de boala de gur i picioare ( ca urmare i denumirea internaional, Foot and Mouth Disease FMD) sau de boala cu bici. Dei, n general, este o boal benign ( procentul de mortalitate este foarte redus), febra aftoas capt un caracter grav, datorit receptivitii naturale a mai multor specii i a gradului ridicat de difuzabilitate, ceea ce face ca, pe zonele n care apare foarul, aproape toate animalele receptive s se mbolnveasc. Animalele trecute prin boal scad n greutate, producia de lapte se reduce mult, iar la animalele tinere exist i un procent de mortalitate ce nu poate fi neglijat. n unele cazuri boal capt un caracter malign, cu mortalitate la tineret de pn la 50 755 i ntr-o msur mai mic chiar la animalele adulte. Agentul cauzal este un virus epiteliotrop din famila Picornaviridae, genul aphtovirus cu dimensiuni de 20 28 nm. Virusul aftos prezint o remarcabil nvariabilitate antigenic, pn n prezent fiind identificate 72 de tipuri i subtipuri imunologic distincte i numeroase serotipuri atipice sau netipabile. Tipurile de virus aftos cunoscute sunt O,A i C n majoritatea continentelor, SAT1,SAT2, SAT3 n Africa i Asia. Rezistena virusului este destul de mare. El se menine viabil n afara organismului timp de 2- 4 luni pe furaje, 25 50 de zile n sol i 2 + 15 zile pe vegetaia punilor. Mediul slab alcalin favorizeaz conservarea virusului, n schimb cel acid l inactiveaz foarte repede. Temperaturile ridicate au o aciune distructiv, cele mai cuprinse ntre 80 i 100oC l distrug instantaneu, iar la 55 56oC se distruge dup 20 40 de minute. n carcase inute la 10 12 oC, virusul este inactivat dup 24 de ore datotit aciunii acidului lactic format n urma maturrii crnii. Virusul se menine pn la 8 luni n carnea congelat imediat dup sacrificare, n preyent preparatele din carne pn la 3 luni, 45 de zile in pieile srate i 48 de ore n musculatura animalelor moarte.
67

Dezinfectantele au o aciune difereniat ca timp : soda caustic 1-2% l distruge n 15 minute, iar formolul 1/10, permanganatul de potasiu 1/1000 i sublimatul 1/3000 acioneaz n 30 de minute. Sursele de infecie primare sunt reprezentate de animalele bolnave ( care conine i epiteliul leziunilor eruptive, ca i prin saliv), produsele i subprodusele acestora ( carnea,organele,pielea, parul etc.). Persistena virusului febrei aftoase n carne este condiionat de valoarea pH-ului; dac se instaleaz rigisditatea musculatura acidul lactic din carne distruge virusul, n timp ce n carnea supus congelrii imediat dup obinere, el rmne activ luni de zile. Eliminarea virusului prin saliv, lapte i urin ncepe nainte de apariia semnelor clinice ( deci acestea sunt virulente naintea de apariia simptomelor bolii). Surse secundare de infecie pot fi reprezentate de adaposturi, adptori, gunoi de grajd, puni, furaje grosiere sau concentrate, vehicule, materiale de transport i ambalj, ape contaminate de animale bolnave. Identificarea agentului viral cauzator al febrei aftoase este suficient pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv..Fixarea de complement a fost metoda principal de diagnostic dar a fost nlocuit n multe laboratoare, de ctre testul ELISA ( EnzymeLinked Immunosorbent Assay) ce nu este influenat (afectat) de factori pro sau anti-complementari. Omul prezint o receptivitate redus la febra aftoas.n anumit condiii, boala se poate transmite mai ales la persoanele care vin n contact cu animalele bolnave sau cu produsele lor. Se pare c majoritatea erupiilor veziculoase la om, considerate ca febra aftoas, sunt de cele mai multe ori stomatite de alt natur. Totui, cazuri sigure de boal la om au fost semnalate pe pielea minilor i a picioarelor, n timp ce localizarile bucale au fost destul de rare. Infecia cu virusul febrei aftoase la om poate mbraca aspecte diferite, plecnd de la infecia inaparent, fr exteriorizari clinice,
68

pn la formele clinice manifestate, cu evoluie tears, benign, sau uneori cu simptome destul de alarmante, cu pericolul unor localizri intestinale, pulmonare i mai ales cardiace.

Tabelul 3 Descrierea unor cazuri de febr aftoas la om cu rezultatul controlului experimental sau serologic
Autori Anul Leziunile prezentate stomatita i leziuni digitale stomatita i leziuni digitale Stomatita, miocardita stomatita stomatita stomatita i leziuni digitale leziuni digitale Produse Animalul de examina control sau te examen serologic limfa din cobai afte limfa din cobai afte limfa din afte ser afte afte cobai cobai cobai purcel Rezulta te

Pancera

1922

pozitiv

Gerlach

1924

pozitiv

Scheitz Magnuson Seustrom Schneider

1934 1939 1941 1952

pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv

Wahl

1952

ser

devierea complementul ui

pozitiv

(dup Verge, Dhenin i Dhenin, 1961) Animalele receptive n mod natural la aceast boal sunt biongulatele ( bovine, porcine, rumegtoare mici, cerbi, cprioare).
69

La examenul ante-mortem, animalele bolnave pot fi suspicioase dup starea febril, salivaia abundent, eruptii veziculoase, ulceraii, chiopturi n cazul localizri podale. La examenul post-mortem, leziunile ce se pot ntlni sunt funcie de forma evolutiv a bolii. Dei anatomopatologia febra aftoas este o boal predominant muco-cutanat, la un examen de laborator ea se dovedete a fi o boal viremic, generalizat, toate esuturile i organele fiind afectate. La bovine, leziunile ntlnite pot fi grupate n eruptive i neeruptive.Leziunile eruptive (aftele), deseori nsoite de eroziuni i ulcere, sunt localizate pe pielea fin a extremitilor membrelor i a glandei mamare sau pe mucoasa digestiv i respiratorie ( stomatite, faringite, estofagite, ruminite, reticule aftoase sau ulceroase). Localizarea obinuit a aftelor faa intern a buzelor,gingiile, mucoasa limbii. Dup 2-3 zile aftele se sparg, eliminnd un lichid foarte virulent i lsnd descoperite zone circulare care pot ulcera. Leziunile neeruptive, reprezentate prin procese degenerative i Inflamatorii, sunt localizate n muchii scheletici i mai ales n miocard. n caz de alterare grav a miocardului se constat edem pulmonary i al esutului conjuctiv subcutanat. La rumegtoarele mici, boala evolueaz n general benign.Principalele localizri se caonstat la nivelul ongloanelor i mai rar la nivelul cavitii bucale i al mamelei. Se pot ntlni afte, eroziuni sau ulcere cu localizare podal, bucal i mamar, dar i pe mucoasa estofagului, compartimentelor gastrice i a cailor respiratorii.

70

La porcine, localiyarea podal este cea mai frecvent, iar la scroafele n lactaie se ntlnete des localizarea mamar. Evoluia este de regul benign, iar leziunile sunt asemntoare cu cele alor celorlalte specii. Febra aftoas nu poate fi difereniat clinic i lezional de alte afeciuni veziculoase.

TURBAREA ( RABIA) (Rabies) Turbarea este o boal infecioas viral acut, apare sporadic la toate speciile de animale domestice i slbatice cu snge cald i la om, are o transmitere condiionat de inocularea virusului rabic n organism, prin mucturi sau prin depunerea acestuia pe suprafaa rnilor proaspete. Se caracterizeaz prin accese de hiperestezie i agresivitate, urmate de paralizie i moarte. Rabia este determinat de un virus filtrabil, neurotop din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus, cu o mare afinitate pentru celula nervoas. El are dimensiuni de 60-180 nm, conine ARN i este sensibil fa de eter i cloroform. Rezistena lui difer n limite largi i depinde n mare msur de materialul n care se gsete. Procesele proteolitice ce distrug substana nervoas l distrug concomitent i pe el. n general este distrus repede sub aciunea luminii solare i a cldurii i se conserv bine n stare uscat i la
71

temperaturi joase. Eliminat cu saliva n mediul extern rmne viabil maximum 24 de ore. Putrefacia i autoliza acioneaz lent, n cadavre putnd supravieui 45 de zile. Congelrile i decongelrile repetate l distrug repede.Printre virusurile rabice clasice se disting virusurile de stard i virusurile fixe . Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave i cele infectate, aflate n ultima faz a perioadei de incubaie. Sediul principal al virusului rabic este n sistemul nervos central, dar cantiti reduse de virus se gsesc i n nervii periferici. Glandele salivare conin acest virus tot att de constant ca i creierul.Saliva are virulena maxim dup apariia simptomelor de turbare, ns ea poate fi infectat ntr-o msur mai redus cu 10 14 zile nainte de apariia semnelor clinice de boal.Laptele animalelor turbate practic nu conine virusul i nu tiu cazuri de boal transmise prin lapte. n urin virusul se geste incosstant i n cantitte mic. Sunt considerate avirulente sau foarte slab i inconstant virulente sngele, secreiile genitale, materiile fecale, limfa, esutul muscula, laptele, urina ,bila. Ca surse de infecie, pot servi n anumite condiii, cadavrele animalelor turbate,ca i obiecte contaminate cu saliva acestor animale, cu condiia ca dup contaminare ele s vin repede n contact cu o plaga recent, virusul distrugndu-se repede n mediul extern.

Identificarea agentului. Observaiile clinice pot duce la suspiciunea de rabie din cauza semnelor bolii ce pot fi
72

necaracteristice i pot varia foarte mult de la un animal la altul. Singura metid pentru stabilirea unui diagnostic sigur al turbrii, o reprezint identificarea virusului sau componente specufice ale sale prin teste de laborator.Deoarece virusul rabic inactivat la cldur, probele pentru diagnostic trebuie trimise spre laborator n condiiike propice de conservare a virusului ( temperatur sczut). Condiiile de transport ale probelor sunt considerate o parte important a lanului diagnosticrii rabiei. Diagnosticul de laborator poate fi stabilit prin utilizarea a trei metode analitice: a) identificarea histologic a leziunilor celulare caracteristice; b) identificarea imunochimic a virusului rabic; c) detectarea replicrii virusului inactivat dup inoculare. La om, infecia se transmite n mare majoritate a cazurilor pe cale direct, prin muctur ori zgrietura animalelor turbate ori prin depunerea de saliv virulent la nivelul diferitelor plgi sau eroziuni proaspete de pe piele sau mucoase. Omul se poate contamina i n timpul necropsieie cadavrelor animalelor moarte de turbare sau n timpul recoltrii de probe din creierul acestora. Sunt cunoscute i mbolnviri umane, n numr mic, dup expunere la cantitatea mari de virus din aerosolii pesterilor populate cu lilieci ( virusul este prezent n urina acestora), mbolnviri n laborator i post transplant de cornee recoltat de la decedai prin rabie nediagnosticat. Transmiterea bolii prin consumul de carne sau lapte ori prin manipularea produselor animale se realizeaz destul de greu, dar posibilitile de contaminare nu sunt totui excluse, acesta fcnduse, dac materialul este infecios, prin inocularea virusului coninut n aceste produse la nivelul unor soluii de continuitate de la nivelul pielii sau mucoaselor. Perioada de incubaie variaz ntre limite largi fiind n medie de 45 de zile, excepional sub 15 zile sau pest 3 luni de zile. S-au descris dou forme de boal: turbarea furioas i turbarea paralitic.
73

n forma furioas a rabiei, apare o ascensiune termic( febr) ce dureaz de la cteva ore pn la 2 zile )febra premonitorie descris pentru prima dat de Victor Babe). Se manifest prin durere i furnicturi la nivelul mucturii, dureri de cap n regiunea occipital, halucinaii, depresie. Se poate ntlni o puternic excitaie nervoas, nsoit i de tulburri respiratorii i de dureri n regiunea inimii. Bolnavul, dei simte nevoia de a bea ap, nu poate face acest lucru manifestndu-se hidrofobie. Spasmul hidrofobic la nuvelul constructorilor faringelui face imposibil nghiirea unei cantiti ct de mici de lichid. Frica deap se manifest chiar i la zgomotul fcut de aceasta.Un alt simptom caracteristic este aerofobia care apare la producerea celui mai mic curent de aer. Treptat crizele cauzate de spasmele faringelui i laringelui se produc mai frecvent i sunt mai intense, apar accese de furie, n care bolnavul manifest tendina de a lovi persoanele din imediata apropiere. nainte de a trece la faza paralitic se produce salivaie abundent; uneori poate aprea o acalmie trectoare, dup care dispar toate reflexele, se declaseaz incontinea de urin i fecale i paralizie progresiv. Durata evoluiei formei de turbare furioas la om este n medie de 2-3 zile, cu limite ntre 1-7 zile, nregistndu-se n cazuri excepionale evoluii pn la 15 zile. Forma paralitic a turbrii se ntlnete mai rar la om i se caracterizeaz prin dureri n regiunea maduvei spinrii care se atenueaz treptat i fac loc unor pareze care afecteaz prima dat membrele inferioare i progreseaz rapid, pn la pierderea total a mobilitii, lund caracterul unei paraliz ascendente. Lipsesc accesele de furie iar durat bolii este n medie de 4-6 zile. S-au descris forme de turbare cu simptomatologie mixt care se apropie cnd de forma furioas cnd de cea paralitic. Dei boala are un sfrit letal, n literatur au fost comunicate 3 cazuri de supravieuire la om: S.U.A. 1976 i Agentina 1976,1977.

74

Evoluia bolii la animale. Evoluia clinic cea mai caracteristic a turbrii o prezint cinele, care a fost principalul transmitor al turbrii la om i-i pstreaz i astzi n mare parte n cele mai multe ri acest rol. Perioada de incubaie variaz intre 20-50 de zile cu limite largi ntre 15-90 de zile. De cle mai multe ori primele simptome de boal la cine apar dup 10 15 zile de la infecie. n evoluia tipic la cine, se pot deosebi 2 forme : turbarea furioas i turbarea paralitic sau mut. n forma furioas, care reprezint cam 50% din cazurile de turbare la cine, se disting 3 stadii : stadiul proromal sau melancolic,stadiul de excitaie sau maniacal i stadiul paralitic. n primul stadiu, se produc modificri ale caracterului animalului, care devine iritabil, agitat sau st ascuns prin coluri ntunecoase. Strile de abatere sau vioiciune se succed brusc fr nici un motiv. Animalul refuz uneori orice aliment, dar nghite diverse obiecte ( pietre, buci de lemn,paie). Nu prezint hidrofobie ci din contr manifest dorina de a bea dar nu reuete s nghit dect foarte puin. Dup 1 3 zile apare al doilea stadiu, care dureaz 3 + 4 zile, se caracteruizeaz print-o stare de agitaie cu modificri de nfiare ce exprim cruzime, groaz, suferin, agresivitate. Stadiul paralitic se manifest prin paralizia muchilor laringieni, a faringelui,limbii, maxilarului inferior i a trenului posterior. Moartea se produce prin asfixie, ca urmare a paraliziei centrului respirator. Turbarea paralitic se caracterizeaz prin apariia timpurie a paraliziilor, fr trecerea prin stadiul de excitaie ceea ce scurteaz evoluia bolii la 2-4 zile. Diagnosticul clinic trebuie s fie confirmat prin examene de laborator, dup moartea animalului, cnd se pot cerceta leziunile din diverse organe i esuturi n urma examenului necroscopic i punerea n eviden la micrscop a corpusculilor Babes Negri, leziune patognomonic, ce se poate decela i n diveri neuroni din sistemul nervos central.

75

La cabaline se observ forma furioas a bolii; animalul are tendina de a fugi, lovindu-se de obstacole.Paralizia ncepe cu trenul posterior i progreseaz lent, evoluia bolii fiind 4 6 zile. La bovine, manifestarea bolii este asemntoare cu cea de la cal, animalul turbat fiind foarte agresiv, mpunge sau mai ru muc, mugetul este stident, puternic i ndelung La ovine i porcine, se observ de asemenea forma furioas de turbare n care animalul este nelinitit i agitat, devenind agresiv fa de alte animale i om. Printre animalele slbatice, boala se ntlnete astzi cel mai frecvent la vulpi, cu fluctuaii sezoniere n evoluia epizootiei de turbare la aceste animale. Diagnosticul duferenial trebuie fcut fa de alte boli care pot evolua cu semne nervoase ( boala lui aujeszky, intoxicaia cu NaCl, boala de Teschen, encefalomielitele infecioase etc.). Turbarea este o boal cu o deosebit importan economic i sanitar.Este una din cele mai grave zoonoze, care n plin progres al tehnicii i medicinei nu a putut fi eradicat. Se estimeaz c n fiecare an se mbolnvesc cel putin 50 000 de persoane, n diverse zone ale globului. TRICHINELOZA ( Trichinellosis) Trichineloza este o parazitozoonoy cosmoplit, determinat de nematozi din genul Trichinella, cu dezvoltare muscular n stare adult i n stadiul larvar, n organismul aceleiai gazde, produce manifestri clinice grave la om, n urma ingestiei de carne parazitat,exteriorizate pron tulburri digestive, dureri difuze,stri febrile i manifestri alergice, piutnd sfri prin moarte, evolund n general la asimptomatic la cele peste 300 de specii de vertebrate domestice i slbatice receptive. Trichineloza este produs de viermi parazii ce fac parte din ncregtura Helmintes, subncrengtura Nemathelmintes, clasa
76

nematoda, subclasa Adenophore, ordinul Enopliade, subordinul Trichinelloidea, familia Trichinelliade, genul Trichinella. La ora actual se considerau ca n cadrul genului Trichinella ar exista 8 specii (tabelul 3). Parazitul productor al bolii, Trichinella spiralis este un vierme de dimensiuni foarte mici ( masculii 1,5 cm lungime, femelele 3-4 mm) care paraziteaz n etapele dezvoltrii lui o singur gazd. Adulii triesc n intestinul subire al organismului infestat iar larvele, de dimensiuni microscopice, se localizeaz n musculatura striat. Evoluia parazitului ncepe din momentul n care larva infectant de regul ncapsulat n stare viabil este ingerat. n organismul parazitat, fazele parcurse de larvele de Trichinella n evoluia lor sunt urmtoarele: faza intestinal, faza de migrare sau de diseminare i faza de invazie i localizare muscular. Identificarea agentului cauzal se realizaez prin dou metode generale compresia i digestia artificial.Prima metod se refer la vizualizarea prilor de esut muscular pentru evidenierea prezenei larvelor. Pentru aceast metod este necesar trichineloscopul cu o eficien de detecie estimat la 3 5 larve/gram de esut. Cea de-a doua metod implic digestia probelor de esut muscular, urmat de evideniere selectiv i procedee de filtrare sausedimentare dup care probele sunt verufucate microscopic pentru stabilirea prezenei larvelor n esuturi.Eficiena acestei metode este de aproximativ 3 larve/gram de esut examinat pentru o greutate a probei de 1 gram. Testul imunoenzimatic ELISA ( Enzyme Linked Immunosorbent Assay) este aplicat la nuvelul marilor abatoare de porci, tehnica utilizat constnd n determinarea anticorpilor sau a antigenelor prin intermediul enzimelor, folosind reacia clasic antigen anticorp. Testul ELISA este de 1000 pn la 10.000 de ori mai sensibil dect examenul trichineloscopic.

77

Tabelul 4. Caracterele principale ale speciilor din genul Trichinella

Denumi Distribui rea e speciei geografic T.spiral is ( T.1) Patogeniate i numrul de zile n care se formeaz celula hranitoare (f.c.h) Foarte patogen;poate fi letal; singura specie cu putere mare deinfestare pt. obolan; fecunditatea pentru oarece mai mare ca a altor specii; posed faza intestinal cea mai lung; f.c.h.= 16 zile Patogenitate moderat;incubare lung; f.c.h = 30 de zile Patogenitate moderat; perioada de incubaie lung, fr semne gastrointestinale; invazie slab a larvelor n muchi; f.c.h= 42 de zile La om este raportat numai un caz; nu formeaz celule hrnitoare.

Nr. Crt

1.

Surse de infesta ie pt. om Cosmopoli Porc, tan mistre, urs, cal i alte specii de mamifer e

Grad de infesti vitate Mare

Reziste na La congela re Nul

2.

T.nativa Regiunea (T.2) artic

Urs, cal

Mare

3.

T.britov Zona i temperat (T.3) a emisferei nordice

Urs, cal

Moder at

Mare: 24-72 ore la 30o*C Nul

4.

5.

Cosmopoli Psri, Moder Nul tan mamifer at e, carnivor e T.nativa Zona Urs Sczut Sczut Nu s-au deschis T.pseu dos piralis (T.4)
78

(T.5)

temperat Sczut Mare Nul

6.

7.

T.nativa Zona (T.6) temperata nordic T.nelso Zona ni tropical a (T.7) Africii

Urs

Porci Mare slbatici

8.

T.britov Africa de i Sud (T.8)

Leu

Sczut Nul

cazuri la om; n 4 luni nu formez celule hrnitoare Nu se cunosc cazuri la om; f.c.h.= 32 de zile Patogenitate sczut pt. om; f.c.h.= 40 de zile; faza intestinal scurt la oarece. Nu se cunosc cazuri la om; f.c.h.= 40 de zile

( dup Brzoi i colab.,1999)

1) Faza intestinal. Dup ngerarea de carne infestat cu larve sau numai a larvelor infestante, n stomacul noii gazde ncepe digerarea fibrelor musculare i a capsulei ce nconjoar larva, aceasta devenind liber n 3 4 ore. Dup decapsulare, larvele trec n intestinul subire i ptrund n mucoasa duodenului i jejunului printre viloziti. Se observ dezvoltarea extrem de rapid a parazitului, n 48 de ore larva devenind adult, apoi n 2 3 zile avnd loc dezvoltarea organelor reproductoare, dup care adulii devin api pentru reproducere. Durata de via a trichinelor n aceast faz este de 18 40 de zile. 2) Faza de migrare (diseminarea). Larvele rezultate dup copularea paraziilor aduli prsesc lumenul intestinal pe cale limfohematogen i se disemineaz n tot organismul, localiznduse n muchi striai. Capacitatea de infestare a larvelor ncepe

79

nainte de ncapsulare, dar nu ami devreme de 17 21 de zile, sub aceast perioad ele nerezistnd aciunii sucului gastric. n muchiul striat, locul de elecie al parazitului estesituat ntotdeauna n apropierea nseriei acestuia pe os. 3) Faza de invazie i localizare muscular prezint 3 stadii: de spiralare, de ncapsulare i de calcificare. a) Stadiul de spiralare. Larva complet spiralat prezint 2 rsuciri. Acest stadiu se intlnete la 21 35 de zile de la infestare i se poate depista mai greu la examenul trichineloscopic. n aceast faz, ntre larva i fibra muscular nu se constat o inter-reacie deosebit i nici nu se observ un contrast evident. b) Stadiul de ncapsulare ncepe dup 4 sptmni de la infestare, larva determinnd un proces inflamator subacut; esutul conjuctiv interfasciluar se organizeaz ntr-un perete foarte subire ce se ngroa treptat i izoleaz larva de organismul gazd. Se constiutie astfel chistul de Trichinella. Chistul are forma alungit, oval cu marele ax ndreptat n lungul fibrelor musculare.De regul, fiecare chist conine o singur larv, dar pot exista chisturi i cu 2 larve sau cu 3 larve sau chiar mai multe ( n infeciile masive). n acest stadiu larvele de Trichinella spiralis au cea mai mare capacitate infestant, aceasta putndu-se realiza cu doze mici, att la animale ct i la om (40-50 de larve pentru porci, 15 20 de larve pentru carnasiere, 2-3 larve pentru cobai i 50-70 de larve pentru om. c) Stadiul de calcificare const n depunerea srurilor de calciu pe chistul care conine larva. La porcine, chisturile ncep s se califice la circa 6 luni dup infestare; la 15 24 luni sunt complet calificate. Dimensiunile chisturilor calcificate sunt de regul sub 1 mm lungime, aprnd ca mici formaiuni punctiforme i care devin vizibile chiar cu ochiul liber, datorit culorii alb gri care contrasteaz cu fondul de culoare roz al musculaturii.

80

Procesul de calcificare este un proces regresiv n timp, n care se constat decalcificarea chisturilor i apoi reabsoria acestora. Rezistena larvelor de Trichinella spiralis depinde att de vrsta, ct i de substratul n care acestea se gsesc.Astfel, musculatura omului n via, larvele pot rmne viabile chiar i 25 de ani, iar la animale, practic toat viaa acestora. Larvele rezist pn la 138 de zilela procesul de putrefacie, n fecale larvele libere mor dup 2- 4 ore,iar n corpul unor insecte pot rmne viabile ntre 5 i 8 zile. Larvele izolate n ser fiziologic sunt omorte la 58oC n 10 minute. La sterilizarea maselor musculare infestate, temperatura interioar trebuie s ajung la cel puin 80oC i apoi s fie meninut o or. Temperaturile sczute pot influna viabilitatea larvelor astfel: la 12oC rezist 57 de zile, la 15oC rezist pn la 20 de zile,n schimb temperaturile mai sczute de 18oC le inactiveaz mai rapid. Astfel, la 20oC larvele sunt omorte n 4 zile, iar la 30oC ntro ora. Pentru distrugerea larvelor sunt necesare doze foarte mari de raze X, acestea fiind de 3 ori mai eficace dect razele gamma. Radiaiile au ns dezavantajul c modific i caracterele organoleptice ale crnii. Agenii chimici ca srarea uscat sau cea umed, nu reuesc s distrug larvele de Trichinella. Nu au efect distrugtor nici afumarea, singur sau asociat cu srarea. Fa de trichinella sunt receptive omul i cele mai diferite specii de animale domestice i slbatice.n ultima perioad trichineloza a afectat specii considerate pn nu demult indemne, cum ar fi rumegtoarele. Pn n prezent s-a demonstrat existena n Romnia a 20 de specii de mamifere i psri receptive care se infesteaz n mod natural cu Trichinella ( porcul domestic, calul, nutria, mistreul, ursul, cinele, pisica, vulpea, lupul, pisica slbatic, jderul, dihorul,

81

viezurele, nurca, vidra, oarecele de cas, oarecele de cmp, hrciogul). (Gh.Cristea 1998). Tabelul 5 Frecvena trichinelozei la unele specii de animale slbatice i domestice : Nr. Cr t. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Specia Procentul de mbolnviri % 42,1 29,5 21,6 14,3 12,9 6,6 6,3 5,2 0,233 5,1 5,3 3,7 0,033

Lupi ( Canislupus L.) Pisici slbatice (Felis silvestris L.) Vulpi (Vulpes vulpes L.) Nurci (Mustela lutreola L.) oarece de cmp ( Microtus arvalis Pall) Vidre (Lutra lutra L.) Hrciogi ( Cricetus cricetus L.) Dihori ( Putorius putorius L.) Mistrei (Sus- scrofa ferus L.) Cini (Canis familiaris L.) obolani ( Rattus norvegicus L.) Pisici domestice ( Felis domestica L.) Porci (Sus-scrofa domestica L.)

( dup G.Popa;V.Stanescu,1981) n cursul anului, perioada cea mai favorabil de extindere a bolii o constituie lunile reci, cnd temperaturile sczute asigur conservarea ndelungat a cadavrelor i mresc posibilitatea de consumare a crnii de ctre unele specii de carnivore. Omul se contamineaz numai prin consumarea crnii provenite de la porc, mistre, urs, cal etc., parazitat, insuficient fript sau fiart, sau preparate crude srate i afumate din astfel de carne.

82

Extensivitatea i intensivitatea infestrii omului cu Trichinella sunt influenate de: - prezena i modul de infestare a alimentelor cu rol n transmiterea boliila om ( se estimeaz c pentru mbplnvirea a peste 360 de peroane este suficien carnea de la un singur porc parazitat, n greutate vie de circa 100 kg); tradiia culinar sau obiceiurile rituale de preparare a crnii, crud, afumat sau insuficient preparat termic; - insuficiena aplicrii msurilor profilactice i ineficiena acestora; receptivitatea redus a populaiei la educaia sanitar. La om, trichineloza este frecvent diagnosticat pe toate continentele (cu excepia Australiei, unde incidena ei este extrem de sczut), ntlnindu-se cu preponderen n emisfera nordic, fiind mai bine cunoscut i studiat n Europa i S.U.A. n Romnia, ncepnd din1868 ( cnd a fost diagnosticat primul caz de boal la om) s-au descris numeroase cazuri, ns n ultimile 2 decenii situaia s-a schimbat radical, ara noastr situndu-se pe primul loc n europa ca numr de mbolnviri i deinnd un record negativ n perioada 1995 1997 cnd cel mai mare numr de mbolnviri cu Trichinella spiralis la om, pe mapamond, s-a nregistrat n Romnia (3092 de cazuri). Dup o perioad de incubaie variabil de la 1 la 45 de zile, cu o medie ntre 10 i 20 de zile de la consumarea produselor infestante,apar tulburri digestive: greuri, vrsturi, diaree apoas uneori alternnd cu constipaie, dureri abdominale, inapetent. Acestea pot dura cteva zile, fiind de regul nsoite de febr, ce poate dura timp mai ndelungat ( 2-3 saptmni). Boala este nsoit de dureri musculare ducnd la limitarea micrilor de deplasare, rigiditatea cefei i a musculaturii dorsolombare.Pot apare urticarii, dureri de cap, grteutate n respiraie, palpitaii, crize de angin pectoral. Cazurile netratate de boal pot sfri cu moartea n proporie de pn la 10%.
83

Tabelul 6 Numrul de cazuri de trichineloz la om n Romnia n perioada 1980 2000 Anul 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 Numr de cazuri 257 132 164 217 418 460 313 538 825 947 1031 1527 2147 3649 3014 1965 547 1190 638 848 624

Manifestrile clinice la animale i ndeosebi la porc sunt discrete i des scurt durat, mai ales n infeciile slabe, disprnd total dup faza de nchistare a larvelor. Trichineloza a fost diagnosticat n toate rile Europei, la animale domestice i la cele slbatice, dar numrul cel ami mare de cazuri a fost observat n Romnia. n perioada 1995 1997 cel mai mare numr de animale mbolnvite cu Trichinella spiralis, din lume, s-a nregistrat n ara noastr la porci domestici ( 8064 de cazuri),
84

dup care urmeaz Rusia cu 1650 de porci infestai, Lituania cu 1126 i Argentina cu 416. La porcine, fa de incidena obisnuit n perioada 1913 ( data introducerii examenului trichineloscopic obligatoriu n abatoarele din Romnia) 1965, incidena care era n jurul a 0,002%, n perioada1980 1993, aceasta a crescut la 0,08 0,12%, valoarea cea mai mare nregistrndu-se n ultima parte a acestei perioade, ceea ce coincide cu creterea numrului de cazuri de mbolnvire la om. ( D.Brzoi i colab.,1999). Conform statisticilor oficiale, n 1992, s-au examinat trichineloscopic 6.112.627 porci i s-au diagnosticat 6944 de cazuri pozitive ( 0,11%), pentru ca n 1993 din 6.676.640 de porci examinai 10.540 ( 0,15%) s fie depistai pozitiv. Tabelul 7 Numrul de cazuri de trichineloza la porc i incidena acesteia, n Romnia, n perioada 1990 2000: Anul 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 Numr de cazuri 7928 9359 6944 10540 5226 5069 2165 6001 5305 5250 3172 Incidena % 0,09 0,15 0,11 0,15 0,09 0,11 0,04 0,1 0,07 0,15 0,08

Referitor la numrul focarelor, se constat c n ultimii ani,acesta a fost n continu scdere, aspect care se datoreaz reducerii numrului fermelor de porci n care trichineloza ers prezent,iar msurile de supraveghere profilactic a bolii au avut o eficien crescut.
85

Cu toate c procentul de infestare la carnivorele domestice( cini i pisici) este ridicat, boala la aceste animale nu este considerat periculoas pentru om datorit condiiilor de transmitere a acesteia. Rozatoarele sunt i ele infestate ntr-un procent nsemnat.nsumnd numrul cazurilor de boal depistate dup examinarea a 2730 de obolani ntre 1908 1966, lupacu i colab.(1970) determin o infestare de 5,53%.

Trichineloza prezint un interes deosebit n foarte multe domenii dintre care cale mai imporante sunt cel social ( bolnavii sunt afectai foarte puternic fizic i psihic), sanitar i mai ales economic. Cu toate c boala este studiat de numeroi specialiti,
86

progresul privind cunoaterea acestei amladii este lent dar continuu. Un mare parazitolog francez Jacques Euzeby (1994), a calificat trichineloza drept o antropozoonoz veche, totdeauna actual.

2.2 EVOLUIA PRINCIPALELOR ZOONOZE N ANUL 2005 2.2.1 SITUAIA EFECTIVELOR DE ANIMALE LA 31.12.2005 N ROMNIA
Nr. Crt 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 Judetul ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANT A COVASNA DMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOAR A IALOMITA IASI ILFOV MARAMURE Bovine 68700 64830 111208 112493 96940 68585 126623 63152 55230 80843 47433 30863 84383 44186 45043 69099 62617 52602 32506 76676 71781 66643 44076 115665 16310 41971 Ecvine 10030 16655 19097 27607 25010 20540 44029 10609 24311 24161 14364 18483 19886 15453 11465 18375 38612 27528 15274 14743 21410 10702 20640 51798 4373 15840 Ovine 236000 331334 161668 185804 153592 254811 336551 227293 209102 211583 224930 121004 303706 244244 134163 62307 259085 195130 59333 111438 141263 137204 142517 282495 13840 120642 87 Caprine 6800 8770 16752 30617 9841 14880 4110 7311 8231 20923 16632 8532 7259 46477 5791 12333 66304 17015 5755 17889 9278 8107 8327 9597 2026 22135 Porcine 100400 314143 21593 164409 257034 123001 157827 131384 191767 152407 84016 202803 236534 169662 92170 176042 279907 125077 124160 177317 76276 86773 153114 190098 168936 90355 Psri 1769300 1802982 1192590 3392833 1603560 870442 2180664 1999998 1960568 2603636 1048960 2103178 1389433 1896531 598102 2349741 2317765 1474494 1350607 1587388 570521 128882 1729861 2403678 826543 1285000 Iepuri 400 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 16794 4664 0 0 0 0 14571 0 1699 0 40 0 Cini 45020 51437 80094 51497 63586 37368 67438 22237 39627 39627 26674 61337 62605 30707 20881 76082 151182 65480 34141 61867 29934 38250 44990 81126 20090 43000

27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

S MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMA N TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

41971 81409 101373 54814 62656 65098 58206 44919 175396 51449 59875 36056 81807 84072 60992 776 2868326

15840 16965 22538 32944 14611 17734 10971 14848 40514 41416 14011 20550 30053 10206 22571 353 869280

120642 292175 202253 124369 147809 101431 126317 373621 206574 139610 413984 310432 229909 102354 169578 2985 7942450

22135 13786 9221 24986 16682 5533 9195 8364 4827 30126 10034 34551 13142 14407 17340 182 612698

90355 257122 157565 235255 175877 178494 112153 125168 155513 274311 331031 180874 119315 222325 98506 4094 6791688

1285000 1404752 1001574 3212842 2478723 956066 889445 675003 1265605 2682900 1474774 989602 1680756 1382659 1844597 14372 66468327

0 0 0 0 2647 15497 0 0 11956 0 0 0 0 0 0 0 68268

43000 71892 51694 132253 70881 42156 35976 28577 62554 96006 77150 35379 64890 39973 50678 12347 2288782

De asemenea, la nivelul ntregii ari exist 185.264 animale de blan i 606.373 familii de albine. Se poate observa c n judeul suceava se regsete un numr de 175.396 bovine, ceea ce indic faptul c acest jude deine cel mai numeros efectiv de bovine din ar. Avnd un numr de 51.798 ecvine, judeul Iai deine recordul la acest capitol, iar cele mai multe ovine i porcine se regsesc n judeul Timi ( 413.984 respectiv 331.031 capete).Creterea psrilor este un capitol de baz pentru zootehnia judeului Bacu cu un efectiv de 3.392.833 capete iar cele mai mari efective de iepuri se regsesc n judeul Covasna (16.794). n anul 2005 , la nivelul ntregii ri s-a efectuat o supraveghere strict a zoonozelor cu urmtoarele rezultate: Pentru diagnosticarea antraxului la cabaline prin examene n laboratoarele veterinare judeene, n perioada 01.01 31.12.2005 sau efectuat 88 de teste, far a se nregistra rezulate pozitive. La bovine au fost dignosticate 2 cazuri de antrax n judeul Botoani, iar la ovine antraxul a fost depistat n judeele mure (1 caz) i Vaslui (3 cazuri). n vederea depistrii acestei boli la porcine, s-au analizat un numr de 1379 de probe ( la nivelul ntregii ri), neexistnd rezultate pozitive.

88

Raportarea cazurilor de antrax la numrul de probe analizate

1400 1200 1000 800 600 400 200 0 Cabaline Bovine Ovine Porcine Probe analizate Probe pozitive

2.2.2 SITUAIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC N LEPTOSPIROZA LA BOVINE N ROMNIA :

Nr. Crt 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Judetul ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI Efetiv de bovine 68700 64830 111208 112493 96940 68585 126623 63152 55230 80843 47433 30863
89

Probe analizate 361 90 13400 79 1311 4 8327 3141 66 2762 0 52

Probe pozitive 1 1 -

13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

CLUJ CONSTANTA COVASNA DMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

84383 44186 45043 59099 62617 52602 32506 76676 71781 66643 44076 115665 16310 98970 41971 81409 101373 54814 62656 65098 58206 44919 175396 51449 59875 36056 81807 84072 60992 776 2868326

2348 2251 165 711 800 3416 2705 93 1 4770 3236 1020 458 69 100 789 402 6171 225 477 560 0 1178 4026 4750 2901 155 120 6417 71 80878

42 1 18 9 72

90

SITUAIA SUPRAVEGHEII PRIN DIAGNOSTICSEROLOGIC N LEPTOSPIROZA LA PORCINE N ROMNIA :

Nr . Cr t 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

Judetul

Efetiv de porcine

Probe examinate

Probe pozitive

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANT A COVASNA DMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOAR A IALOMITA IASI ILFOV MARAMURE S MEHEDINTI MURES

100400 314143 21593 164409 257034 123001 157827 131384 191767 152407 84016 202803 236534 169662 92170 176042 279907 125077 124160 177317 76276 86773 153114 190098 168936 116880 90355 257122
91

584 262 1937 352 906 272 1527 223 2408 1083 0 137 994 1009 358 1201 237 458 644 102 0 1186 1416 670 1694 30 344 1150

4 3 4 3 51 -

29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMA N TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

157565 235255 175877 178494 112153 125168 155513 274311 331031 180874 119315 222325 98506 4094 6791688

356 1439 100 437 556 0 300 930 3627 446 8 501 1697 5 31586

5 1 1 4 1 77

n vederea depistrii cazurilor de leptospiroz la cabaline s-au efectuat examene de laborato, nregistrndu-se 1 caz n judeul Iai i cte 4 cazuri pentru judeele Ilfov i Salaj. 2.2.3 SITUAIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC N BRUCELOZA LA SUINE N ROMNIA :

Nr . Cr t 1 2 3 4 5 6 7 8

Judetul

Efetiv de suine

Probe examinate

Probe pozitive

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV

100400 314143 21593 164409 257034 123001 157827 131384

92

8177 43064 10805 7784 26741 10948 17207 3462

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANTA COVASNA DMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

191767 152407 84016 202803 236534 169662 92170 176042 279907 125077 124160 177317 76276 86773 153114 190098 168936 116880 90355 257122 157565 235255 175877 178494 112153 125168 155513 274311 331031 180874 119315 222325 98506 4094 6791688

11036 9757 5441 15053 11749 11955 1563 6078 5959 5791 5065 20061 6031 9583 9041 18018 2871 12763 4209 11329 14886 8527 2449 15052 8460 4427 6756 7870 24788 10700 13775 11456 7198 139 448024

16 3 19

2.2.4 SITUAIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC

93

N BRUCELOZA LA OVINE N ROMNIA :

Nr . Cr t 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33

Judetul

Efectiv de ovine

Probe analizate

Probe pozitive

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANTA COVASNA DMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ

236000 331334 161668 185804 153592 254811 336551 227293 209102 211583 224930 121004 303706 244244 134163 62307 259085 195130 59333 111438 141263 137204 142517 282495 13840 138000 120642 292175 202253 124369 147809 101431 126317
94

8804 15203 5731 7211 6598 10828 23140 55239 5734 12087 11462 5851 20713 6995 5900 3880 8072 8363 2353 6305 4498 7802 8228 14014 478 6706 7291 6392 7969 2399 6047 4293 5112

154 2034 24 129 47 771 53 367 3 71 38 12 1393 1004

34 35 36 37 38 39 40 41 42

SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

373621 206574 139610 413984 310432 229909 102354 169578 2985 7942450

13997 8594 6950 34470 11813 10755 7982 7307 86 413652

84 81 302 6567

Supravegherea prin diagnostic serologic n bruceloza la bovine s-a efectuat prin analizarea la nivelul ntregii ri a 3.113.230 de probe, fr a se depista rezultate pozitive.

Raportarea cazurilor de bruceloz la numrul de probe Analizate i efctivul de animale pentru speciile porcine, ovine i bovine:

95

8000000 7000000 6000000 5000000 4000000 3000000 2000000 1000000 0 Porcine Ovine Bovine Probe examinate Probe pozitive Efectiv animale

2.2.5 SITUAIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC VIRUSOLOGIC N RABIE LA ANIMALELE DOMESTICE :

N r. C rt 1 2 3 4 5 6 7

Judetul

Efectiv de animale

Probe examinate

Probe pozitive

ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI

2236650 2590151 1272684 3965260 2209563 1389627 2917422

96

25 22 59 33 226 6 0

4 5 1 -

8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 2 2 2 3 2 4 2 5 2 6 2

BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANTA COVASNA DMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI

2461984 2489436 3169324 1463009 2546200 2103806 2447260 924409 2768643 3175472 1957326 1621776 2047318 935034 1636561 2145224 3134457 1052158 1331850 1618923
97

15 20 58 15 80 13 86 10 62 35 0 44 57 2 73 62 99 0 31 11

4 5 2 2 -

7 2 8 2 9 3 0 3 1 3 2 3 3 3 4 3 5 3 6 3 7 3 8 3 9 4 0 4 1 4 2

MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

2138083 1546173 3817463 2969886 1382009 1242263 1280500 1922939 3215818 2380859 1607444 2219872 1855996 2264292 35109 87490233

26 44 33 80 45 19 24 55 24 22 15 5 41 59 10 1646

4 1 4 1 33

2.2.6 SITUAIA SUPRAVEGHERII TRICHINELOZELOR LA ANIMALE

98

DOMESTICE I LA OM ( 2005):

N Judetul r. C rt 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 ALBA ARAD ARGES BACAU BIHOR BISTRITA BOTOSANI BRASOV BRAILA BUZAU CARAS-SEV CALARASI CLUJ CONSTANTA COVASNA DMBOVITA DOLJ GALATI GIURGIU

Efectiv Total total de probe animale examin ate 87000 291175 215953 99030 214472 86686 108055 108006 47669 114908 49450 153296 181586 151541 78890 120127 228091 84606 95700

Cazuri pozitive diagnosti cate (animale) 98480 27 60263 37 39796 4 73467 104718 12 43767 16 36142 106577 49 137088 43 29235 12 87036 108475 126722 41439 88495 52892 89893 28837 2543 102 31 15 12 7 50 27 50 3

Persoan e suspect e 49 17 17 -

Persoan e confirm ate 5 -

99

2 0 2 1 2 2 2 3 2 4 2 5 2 6 2 7 2 8 2 9 3 0 3 1 3 2 3 3 3 4 3 5 3 6 3 7 3

GORJ HARGHITA HUNEDOARA IALOMITA IASI ILFOV MARAMURES MEHEDINTI MURES NEAMT OLT PRAHOVA SATU MARE SALAJ SIBIU SUCEAVA TELEORMAN TIMIS TULCEA

125294 58100 56724 106717 119184 155347 96300 71240 180671 137004 132249 93021 178994 81885 93668 130212 189460 277588 129332

57348 27624 88953 101811 99195 167005 53230 51295 179757 21894 145388 41183 63213 10286 39834 28371 198095 239667 83922
100

12 7 49 48 1 7 1 33 59 8 116 122 42 23 226 34 7

24 6 1 132 33 17 -

24 22 21 17 -

8 3 9 4 0 4 1 4 2

VASLUI VALCEA VRANCEA BUCURESTI TOTAL

71609 160279 73037 1865 523602 1

54954 57201 52220 32546 325121 7

5 85 8 13 1416

13 309

13 102

2.2.7 Pentru supravegherea salmonelozei la bovine s-au efectuat, la nivelul ntregii ri 504 teste, depistndu-se 1 caz n judeul Covasna. Salmoneloza la ovine i caprine, diagnosticat prin examen de laborator i judeele n care s-au semnalat cazuri n 2005: Nr. Crt 1 2 3 4 5 6 7 JUDETUL Alba Bistrita Nasaud Botosani Cluj Dambovita Dolj Mures Probe examinate Rezultate pozitive 8 6 3 20 1 1 26
101

5 3 2 18 1 1 12

8 9 10 11 12 13

Prahova Sibiu Timis Tulcea Vaslui Vrancea

99 10 7 46 37 1

2 2 4 1 5 1

Prezena salmonelozei la porcine a fost diagnosticat prin laboratoarele veterinare judeene.au fost depistate 182 de cazuri la nivelul ntregii ri, cele mai multe nregistrndu-se n judeul Brila(106), urmat de judeul Dolj cu 24 de cazuri. Raportarea cazurilor de salmoneloz la numrul de probe analizate pentru speciile bovine, ovine i porcine :
7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000 0 Bovine Ovine Porcine Probe analizate Probe pozitive

Oficiul Internaional de Epizootii a inclus Romnia n lista rilor indeme de febra Q i febra aftoas n 2005.

102

2.3 ELEMENTE DE PATOLOGIE CIRCULATORIE IN PRINCIPALELE ZOONOZE

Dup cum este bine cunoscut, sistemul circulator este format din totalitatea patului vascular arterial de calibre variabile, din totalitatea patului vascular venos de asemenea de calibre variabile, apoi din totalitatea ramificaiilor capilarelor arterio-venoase. Jonciunile

capilare arterio-venoase au un rol deosebit n patologie, terminnduse cu structurile vasculare limfatice i lacunare. Aceste elemente constitutive sunt valabile pentru sistemul "gol", situaie care practic nu exist i, n acest context, l vom privi mpreun cu elementele care formeaz partea fluid, "circulatorie" din acest sistem, acestea fiind formate la rndul lor din snge arterial i venos i din limf. Toate aceste complicate structuri au fost pe larg studiate la Anatomie, Histologie i Fiziologie, din punct de vedere al aspectului normal, pentru fiecare specie de animal n parte, iar din acest an, att la disciplina noastr, ct i la cea de "Patologie general", se vor trece n revist cadrele patologice care centreaz ntreaga semiotic clinic. Importana acestor modificri pentru patologie este greu de definit, deoarece nu exist cadru de alterri morfofuncionale ale parenchimurilor i esuturilor, n care s nu decelm alterri mai mari sau mai mici ale patului vascular sau ale elementului circulant sau ale ambelor. Aceste modificri exprim, pe de o parte,
103

elementele

tabloului

clinic,

ca

consecin

factorilor

etiopatogenici, iar pe de alt parte, centreaz evoluia i prognosticul maladiilor respective.

Schematic, clasificarea tulburrilor de circulaie ar putea fi rezumat astfel:

A. TULBURARI ALE CIRCULATIEI SANGUINE

1. Congestia activ sau hiperemia

Aport sanguin crescut, nsoit de grade diferite

2. Staza sau congestia pasiv de vasodilataie local sau general. 3. Ischemia i anemia Aport sanguin insuficient, local sau general, avnd cauze multiple. 4. Hemoragia Ieirea sngelui din parol vascular i difuzarea acestuia n esuturi sau la exterior, avnd drept cauz o multitudine de factori.

104

5. Colapsul circulator

Redistribuirea sngelui ntre diferite esuturi.

6. Embolia

Micro- sau macrocoagulare a sngelui, sub form de embolus circulant, macromolecule de aer sau lipidice sau agregate de celule tumorale.

7. Tromboza

Obstrucia unui vas sanguin printr-un proces patologic local sau printr-un embolus.

8. Infarctul

Necroz tisular n aval de o tromboembolie vascular sau un spasm arterial din amonte.

B. TULBURRI ALE CIRCULAIEI LIMFATICE

105

1. Staza

Diminuarea sau oprirea circulaiei limfatice din diferite cauze, cu dilatarea consecutiv a vaselor limfatice afectate.

2. Edemul limfatic:

- neinflamator. - inflamator.

3. Limforagia

Ieirea limfei dintr-un vas limfatic n cavitatea toracic (chilotorax) sau n cavitatea peritoneal (chiloperitoneu). .

C. TULBURRI ALE CIRCULAIEI LACUNARE

Infiltrarea esuturilor cu diferite lichide mai mult 1. Edemul sau mai puin bogate n proteine, avnd origini

106

extrem de dificile. 2. Hidropizia Ptrunderea unor lichide, mat mult sau mai puin bogate n proteine, n cavitile preformate ale organismului, din multiple cauze. .

A. TULBURRI ALE CIRCULAIEI SANGUINE

CONGESTIA ACTIV SAU HIPEREMIA Aceast leziune, cu evoluie acut, conduce la mrirea n volum a viscerului sau esutului, la colorarea acestuia n rou intens, iar pe seciune, las s se scurg o important cantitate de snge de culoare roie (snge arterial). n cele mai multe situaii, are origine inflamatorie specific sau nonspecific, consecutiv unei injurii locale sau generale. Mecanismul de aciune este, de regul, extrem de complicat, fiind centrat de chimismul local al injuriei, de recunoaterea non-selfului imunologic, de prezena hormonilor locali eliberai in sistemul APUD i de tulburrile care apar att in viteza

107

de circulaie sangvin, cat i n motricitatea peretelui vascular, mergnd pn la microleziuni ale acestuia, pe fondul unei vasodilataii mai mult sau mai puin persistente. Microscopic, leziunea se va exprima sub aspectul unei puternice vasodilatri i extravazri, pe fondul specific al pstrrii individualitii spaiale stricte a hematiilor. Hiperemia activ poate fi att fiziologic, ct i patologic.

STAZA SAU CONGESTIA PASIV Aceast alterare circulatorie venoas are la origine o disfuncie a activitii miocardice sectoriale, sub aspectul unei insuficiene de cord drept sau de cord stng sau global, prin nsumarea efectelor ambelor insuficiene n cadrul manifestrii anatomo-clinice a marii insuficiene cardiace. Ceea ce difer din punct de vedere semiotic i anatomo-clinic este sediul producerii stazei, deoarece in situaia unei insuficiene de cord drept, aceasta se va reflecta in teritoriul "marii circulaii", pentru ca, in situaia unei insuficiene de cord stng, s se reflecteze in teritoriul "micii circulaii". Evident, n insuficiena global miocardic, cele dou aspecte se nsumeaz, conducnd la o staz generalizat care poate antrena o palet extrem de larg de modificri anatomo-clinice. Staza se produce ori de cte ori apare o jen in circulaia venoas sau in procese inflamatorii, de tipul
108

tromboflebitei, care pot s fie de diferite grade, antrennd n spatele obstacolului toat semiotica i clinica tabloului stazei sanguine. De asemenea, afeciunile pleuro-pulmonale pot determina staz. Macroscopic, esutul poate fi mrit in volum, de culoare roievnt, cianotic. n evoluia ndelungat a stazei, organul devine indurat, complicndu-se cu diferite alte tulburri morfofuncionale. Pe seciune, las s se scurg o mare cantitate de snge negricios (venos). Exemplificm prin aspectul ficatului de staz, care are o culoare similar cu mucata - "ficatul mucat", iar histologic se exprim fie prin aspectul de "ficat n cocard", fie, ulterior, prin aspectul de "ficat intervertit", mergnd uneori pn la aspectul de ciroz hepatic cardiac.

Microscopic, aspectul care certific diagnosticul de staz, n afara vasodilataiei, este imaginea a hematiilor care sunt lipite unele de altele, jar in alveolele pulmonare apar celule specifice, "cardiace", care de fapt sunt celule prfoase care au fagocitat hematii i hemosiderin.

ISCHEMIA Este practic reversul hiperemiei, adic un aport sanguin insuficient, cu o

109

extensibilitate de proces mai mic sau mai mare. Etiologia trebuie reperat in cauze generale, precum ar fi insuficiena miocardic stng, dreapt sau global, procese ntinse de ateromatoz, colapsul circulator sau o serie de cauze locale, cum ar fi: compresie vascular de diferite grade; vasoconstricie efemer sau persistent de natur

medicamentoas sau de tonus crescut al peretelui vascular; boala trombo-embolic pariala, n care circulaia sngelui se face mai anevoios. Macroscopic, esutul este decolorat i in unele situaii prezint grade diferite de uscciune pe seciunea proaspta. Uneori, "in amonte" se pot identifica fenomenele arteromatozice sau tromboembolice, care au determinat instituirea ischemiei. Microscopic. Leziunile sunt cele de suferina celular de dimensiuni diferite, une1e fiind reversibile, alte1e putnd merge pn la leziuni ireversibile, de tipul microlizei celulare. Nu se identific prezena elemente1or figurate sanguine in patul vascular venos. Cele mai evidente i precoce modificri se vor semnala la nivelul mitocondriilor, reticulului endoplasmatic i aparatului Golgi,
110

pentru ca, mai trziu, s apar suferine specifice hipoxiei la nivelul membranei celulare, membranei nucleare, a nucleului i nucleolului.

ANEMIA Este un sindrom cu o larg etiologie - caracterizat clinic prin scderea drastic a numrului de hematii/ml, a hemoglobinei i a hematocritului -, nsoit de o paliditate generalizat a tegumentului i mucoase1or (mucoase sidefii), la care se adaug reducerea apetitului, adinamie, polipnee i tahicardie. Etiologia anemiilor se ncadreaz n urmtoarele aspecte: Hematolitice: defecte extracorpusculare; defecte intracorpusculare; Mixte. Hemoragice: acute; Cronice. Hipoproductivitate medular: de caren; aplastic.
111

HEMORAGIA Cunoscnd definiia acesteia, ne rmne s ncercm 0 clasificare foarte succint: Hemoragii externe - de natur traumatic; Hemoragii interne. O gam larg de disfuncii organice pot genera sindroame hemoragice de mai mic intensitate, care nu pun n primejdie viaa animalului, dar i mari sindroame hemoragice, care duc invariabil moarte. ntre aceste cauze citm: coagulopatiile, prin disfuncia factorilor de coagulare sau prin fenomenul de fibrinoliz; trombocitopatiile - prin trombocitopenie sau trombocitoliz; vasculopatiile - prin diminuarea motricitii vasculare sau exprimata printr-o fragilitate vascular crescut; erodarea peretelui vascular - prin procese invazive situate in spaiile extravasculare. Morfoclinic, sindromul hemoragipar se poate identifica sub mai multe aspecte,

112

printre care citam: vibexuri: hemoragii liniare prezente n diferite esuturi; echimoze sau peteii: mici hemoragii in esuturi; sufuziuni: hemoragii mult mai ntinse dect precedentele; hematoame: veritabile pungi hemoragice de diferite mrimi i bine delimitate; diateza hemoragica: practic, toate esuturile sunt "splate cu snge". Aa se ntmpl n diverse coagulopatii sau n cursul maladiilor septicemice infecioase i/sau contagioase. Prezena hemoragiilor poate fi depistat i n cavitile preformate, precum cavitatea toracic, pericardic i peritoneal (hemotorax, hemopericard i hemoperitoneu), dar i la nivelul lichidului cefalo-rahidian (LCR). Morfoclinic, putem identifica existena unor hemoragii cu localizri extrem de diferite, cum ar fi: hematuria - prezena de snge n urin. Ea poate fi de origine renal sau extrarenal. Diagnosticul cert se face cu ajutorul microscopului electronic de baleiaj (SEM), care va identifica lipsa de modificri ale hematiilor la nivel membranal in hemoragiile extrarenale sau, din contr, prezena unor mari modificri membranale ale hematiilor n hemoragia de origine renal; melena - prezena sngelui n materiile fecale. Acestea sunt de culoare nchis (ciocolatie), in cazul hemoragiilor produse n
113

segmentele anterioare ale tubului digestiv (snge care a suferit digestie). Dac sngele este deschis la culoare (rou), aceasta semnific existena unor hemoragii n segmentele posterioare (finale) ale tubului digestiv (snge nedigerat); hematemeza - vomitarea unor produse gastro-duodenale, amestecate cu snge proaspt sau digerat, semnificnd existena unor hemoragii consecutive ulceraiilor gastrice sau existenei varicelor esofagiene, ca o consecin a sindromului de hipertensiune portal din ciroza hepatic; hemoptizia - eliminarea pe gur, din pulmoni, a sngelui aerat, dup o chint de tuse, consecutiv unor leziuni hemoragice bronho-pulmonare; epistaxis - eliminarea din cavitatea nazal a unei cantiti de snge (jetaj sanguinolent), consecutiv evoluiei unor rinite hemoragice; gingivoragia - eliminarea de snge neaerat pe gur, din cauza unor eroziuni gingivale; metroragia - eliminarea de snge din cavitatea uterin. Microscopic, leziunile sunt centrate pe aspectele infiltrative ale esuturilor cu
114

snge (hematii), n situaia hemoragiilor de dat recent, sau, n cazul celor mai vechi, apar, pe lng hematii lacate, pigmeni de tipul hemosiderinei (care d reacie histochimic pozitiv prin tehnica cu albastru de Prusia, de Berlin sau Turnbull) i o important reacie macrofagic de tip resorbtiv. COLAPSUL CIRCULATOR Semnific grava tulburare a homeostaziei macroorganismului animal, consecutiv unor evenimente patologice de maxim importan, cum ar fi: boala tromboembolic, septicemia, hemoragiile de mare ntindere, politraumatismele, arsurile de gr. III sau IV, infarctul miocardic etc. Patogenia este dominat de insuficiena circulatorie care genereaz hipoxie, hipoalimentaie i intoxicaie celular, pe fondul unei redistribuii sanguine. Toate acestea genereaz un volum circulator diminuat i hipofuncie cardiac. Leziunile sunt extrem de ntinse, afectnd marile viscere printre care S.N.C. i cordul, anunndu-se clinic prill diminuarea funcional a celor doua viscere, la care se adaug starea septic i sindromul hemoragipar. EMBOLIA Noiune Virchowian, prin care se inelege penetrarea, circularea i stoparea unui embolus n sistemul circulator. Stoparea se datoreaz diametrului mai mare al embolusului fa de vasul sanguin care l transport la un moment dat.

115

Embolusul poate fi consecina unui tromb sanguin recent san mai vechi, a macromoleculelor lipidice, a bulelor de aer, a agregatelor de celule canceroase, a picturilor de lichid amniotic i a altor ageni. Urmarea emboliei este diferit in funcie de locul producerii acesteia i de topografia vascular la locul de oprire. Astfel, o tromboflebit a venelor pulmonare va putea mobiliza un embolus, care prin cordul stng va oblitera o arteriol din marea circulaie. Efectele anatomo-clinice vor fi diferite n funcie de existena sau inexistena circulaiei colaterale. n cazul unei tromboflebite aprute n marea circulaie, cu mobilizarea de embolus, acesta va determina dup tranziia prin cordul drept, o ischemie embolic a arterei pulmonare. Consecinele pot fi dintre cele mai diferite n funcie de calibrul vasului, situndu-se ntre fenomene asimptomatice i moarte subit prin infarct pulmonar. TROMBOZA Este, practic, obstrucia unui vas, fie printr-un embolus, fie printrun proces patologic local, situat la nivelul endoteliului vascular, elemente realizate n timpul vieii, net diferite de fenomenele de coagulare intravascular sau intracardiac agonic sau postmortem.

116

Trombul poate fi: {>- alb; {>- rou; {>- mixt; {>- parietal; {>- obliterant; {>- clre.

Din punct de vedere al prezentrii, trombii au un corp, o coada i o poriune intermediar. Ca localizare, trombul poate fi situat n patul venos (tromb venos) sau n cel arterial (tromb arterial). Cauzele apariiei trombozei sunt: Modificri cantitative i calitative ale factonlor de coagulare sanguin, precum: hipertrombocitemia; modificri calitative ale arhitecturii membranei trombocitului; diminuarea factorilor de inhibiie a coagulrii, consecutiv mririi concentraiei factorilor coagulani, n cadrul "cascadei evenimentelor de coagulare"; reducerea vitezei de circulaie n cadrul fenomenelor de staz, nsoita de hipermarginaia trombocitar, la care se adaug fenomenele de turbulena.

117

Elementul central al trombozei este reprezentat de suferina endoteliului vascular, att prin leziuni inflamatorii (endotelit), ct i prin denudarea intimei, fapt ce va permite contactul dintre bazala vascular i trombocitele marginale. Consecinele fenomenului de tromboz se pot gsi n una dintre urmtoarele situaii: Trombozarea indeluctabil a patului vascular la nivelul soluiei de continuitate a structurii endoteliale, avnd consecine anatomoclinice variabile in funcie de locus-ul topografic al patului vascular afectat. Fibrinoliza trombului, cu ndeprtarea, cel puin temporar, a acestuia i a efectelor anatomo-clinice. Tunelizarea trombului, cu desprinderea unor embolusuri, care la nivelul lor vor crea o alt gam de evenimente anatomo-clinice. Organizarea conjunctival cu sau fr depuneri calcare, care n final permit cel puin parial reluarea circulaiei n teritoriul trombozat. O form particular a fenomenului trombotic, cu grave consecine trombotic anatomo-clinice n microcirculaie prin fenomenul capilar), de diseminare aa-zisa (patul este

coagulopatie diseminat intravascular (C.D.I.). La realizarea

118

acestui fenomen, concur trombocitele, care sunt agregate ntr-un "ocean" de fibrin, precum sunt iceberg-urile diseminate n cuprinsul Oceanului ngheat. Pe de alt parte, se realizeaz n plasm un intens consum de factori de procoagulabilitate, care n final antreneaz producerea de ntinse i necontrolabile hemoragii. Aceste fenomene au condus practic la supranumirea coagulopatiei diseminate intravasculare drept "coagulopatie de consum". Manifestarea general a maladiei trombotice are ca suport etiologic o serie de evenimente anatomo-clinice, cum ar fi: traumatismele mari i arsurile ntinse; septicemiile; unele forme ale bolii canceroase; ocul modul general; ocul obstetrical; toxiemia de gestaie.

INFARCTUL Este o necroz tisular n aval de un fenomen tromboembolic vascular produs n amonte sau consecutiv unui spasm vascular arterial. Infarctul poate fi arterial sau venos, rou sau alb.
119

Infarctul rou apare n viscerele cu circulaie colateral intens i n cele cu circulaie funcional i nutriional (ficat, pulmon, intestin); Infarctul alb apare n viscerele cu circulaie arterial de tip terminal. Leziunile macroscopice sunt caracterizate prin forma triunghiular a focarului de necroz cu trei zone concentrice, care, din afara zonei de necroz spre centru, se prezint astfel: zona hemoragic, de culoare rou intens, are ca substrat microscopic o intens hiperemie activ cu discrete hemoragii, de regul situate pe zone foarte reduse ca suprafa; zona cenuie - care, microscopic, conine, iniial, o intens proliferare celular granulocitar i macrofagic, pentru ca, apoi, pe msur ce focarul se nvechete, celulele care apar s fie limfocite, fibroblaste i histiocite, alturi de capilare de neoformaie care vor invada ulterior zona central. zona central, de culoare galben murdar, este zona care relev n faze iniiale un focar propriu-zis de necroz ischemic de coagulare, pentru majoritatea viscerelor, iar pentru creier relev o necroz de lichefacie. ntr-o etap ulterioar, acest focar necrotic este invadat de capilare de neoformaie, histiocite i fibroblaste, care vor conduce la resorbia apei din focar, uscarea i ratatinarea acestuia, nsoita de o reacie
120

de

neofibrilogenez,

care

stigmatizeaz definitiv viscerul sub eticheta de infarct cicatricial. Consecinele anatomo-clinice sunt extrem de diferite n funcie de organul afectat, de zona afectat din acel organ, de ntinderea focarului i de reactivitatea general a macroorganismului.

B. TULBURRI ALE CIRCULAIEl LIMFATICE

STAZA LIMFATIC Este diminuarea sau oprirea circulaiei limfatice din cauze obstructive (tromboze fibrinohialine sau embolusuri neoplazice) sau din cauze ocluzive pe fondul infiltraiilor neoplazice sau inflamatorii din teritoriile limitrofe. Consecina stazei este edemul limfatic care poate evolua sub aspectul edemului neinflamator sau sub aspectul edemului inflamator.

EDEMUL LIMFATIC NEINFLAMATOR Este produs n toate cazurile de staz limfatic obstructiv sau ocluziv.

121

EDEMUL LIMFATIC INFLAMATOR Este cauzat de o gam larg de ageni inflamatori care, n afar afectrii vaselor limfatice i a teritoriilor juxtalimfatice, afecteaz concomitent limfonodulii, developnd diferite stadii ale

limforeticulitelor reactive sau limfosinusitelor.

LIMFORAGIA n cursul evoluiei diferitelor tumori toracice sau retroperitoneale (mezotelioame) se pot produce invazii ale vaselor limfatice, cu ruperea consecutiv a pereilor i apariia unui chiloperitoneu sau chilotorax. C. TULBURRI ALE CIRCULAIEl LACUNARE

EDEMUL I HIDROPIZIA Sunt semne clinice cu o morfologie diferit, de intensiti diferite ( cu consecine dintre cele mai neprevzute), avnd o etiologie destul de variat. Astfel, edemul poate fi considerat ca o ptrundere a apei n esuturi, cu afectarea pompei Na+/K+, cu ptrunderea consecutiv intracelular, din spaiile extracelulare, a sodiului i a apei i cu prsirea spre spaiile extracelulare a potasiului. Nu poate fi trecut cu vederea nici importantul rol jucat de constelaia endocrina, n special de aldosteron i hormonul antidiuretic.
122

Aceste leziuni se pot regsi n insuficiena cardiac, insuficiena renal acut i cronic consecutiv GNA i GNC, n ciroza hepatic i n neoplaziile abdominale. Se acioneaz prin factori care cresc presiunea hidrostatic, urmare a prbuirii presiunii coloid-osmotice. Hiponatriuria, ct i hipematriuria vor avea consecine directe asupra pompei Na+/K+, ceea ce va conduce la stimularea permeabilitii vasculare. Toate acestea pot avea mecanisme cardiace, hepatice (hipoalbuminemia), mecanisme renale i

extrarenale. Un mecanism aparte l constituie edemul intracelular pe fondul unei staze limfatice. Indiferent de mecanismul care a stat la baza instituirii "strii de edem" a matricei extracelulare, apar ulterior grave leziuni ale membranei celulare, cu alterri ale transportului transmembranal al apei i ionilor.

Edemele

sunt

clasificate

edeme

neinflamatorii

sau

transsudate, avnd o cantitate extrem de mic de proteine, i edeme inflamatorii, consecutive unor procese inflamatorii sau exsudate, care au o cantitate mare de proteine, peste 2%. Edemele neinflamatorii, la rndul lor, conform mecanismelor artate mai sus, pot fi de origine cardiac, renal, de staz, de inaniie sau angioneurotice. Diagnosticul diferenial anatomo-clinic ntre cele dou tipuri de edeme rezid din urmtoarele caracteristici:
123

 Edemele inflamatorii sunt caracterizate printr-o tumefacie cald, de culoare roie, nsoit de o reacie dureroas la palpare i spontan asimetrice i au la baz un proces inflamator circumscris sau difuz. Edemele neinflamatorii sunt simetrice, reci, cianotice (cele cardiace) sau albe (cele renale), nedureroase.

ANATOMIA

PATOLOGICA A TERITORIULUI

VASCULAR

Vasculopatiile au practic patru sedii, i anume: teritoriul arterial; teritoriul venos; teritoriul capilar; teritoriul limfatic. Etiologia vasculopatiilor. Acestea de regul sunt boli secundare i numai foarte rar primare (traumatice sau virotice) este foarte diversificat. Acest teritoriu este supus permanent unor microtraume generate de viteza de circulaie a sngelui i de loviturile "n plin endoteliu" suferite de intima vascular. Agresiunilor constante amintite li se adaug "stresul nervos" la care este supus teritoriul vascular, avnd n vedere bogata inervaie senzitiv i motorie existent n adventice. Din punct de vedere morfo-clinic,

124

vasculopatiile se reduc la dou importante categorii: vasculopatii degenerative; vasculopatii inflamatorii. LEZIUNI VASCULARE ELEMENTARE

Pentru nelegerea mecanismelor de producere a acestor leziuni se impune o trecere n revist a principalelor modificri elementare vasculare, care vor fi grupate pe substraturi anatomice. La nivelul intimei vasculare, sunt grupate leziunile urmtoarelor structuri: celula endotelial balonizare cu sau fr desprindere de pe membrana bazal; retracie cu descuamare prin afectarea jonciunilor intercelulare; leziuni ale citoscheletonului la nivelul complexului actovimetin; retracie i imobilitate a structurilor microvilare de la polul apical; leziuni ale veziculelor de transport ATP-dependente, de la nivelul polului apical i bazal;

125

 diminuarea fabricrii factorului anticoagulant von Willebrand; diminuarea secreiei filmului glicoproteic, care nvelete structura microvilar; dereglri moleculare ale receptorilor membranali pentru noradrena1ina, serotonin, histamin, diferii hormoni etc.; dereglarea intermediul jonciunilor mio-endoteliale); diminuarea pn la inhibiie total a sintezei de colagen IV necesar refacerii membranei bazale. transmiterii semnalelor ctre medie (prin

membrana bazal endoteliat (MBE) soluii de continuitate, mai mult sau mai puin ntinse; leziuni distrofice ale celulelor pericitare. la nivelul stratului subendotelial: leziuni ale celulelor spumoase (macrofage) de tipul inhibrii fenomenului de emitere a pseudopodelor, pe baza alterrii citoscheletonului; reducerea sintezei de elastin, colagen i glicozaminoglicani
126

de ctre miocite. media arterial La nivelul mediei, vor fi definite leziunile celulelor secretorii de tip miocitar, n sensul reducerii activitaii lor i al lipsei de emitere a prelungirilor care stabilesc jonciunile mio-miocitare. Fibrele musculare netede ale mediei pot suferi fenomene de contracie prelungit de tip spastic, care vor antrena leziuni de tip ischemic n esuturi. esutul muscular neted al mediei poate suferi fenomene de metaplazie, sub trei variante: fibroelastic (fibroblastic); condroid (condroblastic); cu celule de tip fagocitar.

VASCULOPATIILE DISTROFICE (DEGENERATIVE) ARTERIOPATIILE DISTROFICE Arteriopatiile distrofice sunt n strns legtur cu tipul de arter afectat. Astfel, hiperplazia difuz, cu sau fr fenomene de hialinizare, este specific arteriolelor, sc1eroza mediei este specific arterelor de tip muscular, iar placa de aterom este caracteristic marilor artere de tip elastic. Ca o excepie, placa de aterom
127

se

poate

identifica destul de frecvent i n arterele coronare i n cele cerebrale. Cele mai frecvente forme anatomo-patologice sunt: aneriopatia hiperplastic, prezent n teritoriul arterial mijlociu i mic, ce se caracterizeaz prin hiperplazie i intensa hialinizare a mediei; arteriosc1eroza mediei, n care leziunile sunt cantonate la nivelul arterelor mari i mijlocii, n sectorul vasculo-elastic; medionecroza chistic a aortei. Este o degenerare chistic

mucoida care antreneaz o grav leziune a aortei, aceea de anevrism disecant; , Ateroscleroza, ce afecteaz ntreg peretele arterial, ncepnd

de la nivelul intimei, unde apar leziuni endoteliale, ale membranei bazale i ale limitantei elastice interne, la care se adaug depuneri de lipide de tipul colesterolului. n medie, fibrele musculare netede sunt dezorganizate de un infiltrat muco-proteic, care n timp se colagenizeaz. Intima se va ulcera, tromboza i calcifica.

Adventicea va suferi un intens proces infiltrativ, cu celule inflamatorii; anevrismele sunt o consecina a arteriopatiilor degenerative, care se pot solda cu ruperea vasului afectat. Anatomo-clinic, anevrismul poate fi disecant, saciform, serpiginos, pseudotumoral.
128

VASCULOPATIILE DISTROFICE VENOASE Vasculopatiile distrofice venoase se prezint sub forma

flebosc1erozei. Aceasta consta dintr -un proces de hialinizare i depuneri lipidice la nivelul intimei, la care se adaug distrofia celulelor endoteliale. colagenizare a mediei. n plus, se evideniaz i o intensa

VASCULOPATIILE INFLAMATORII

ARTERITELE Arteritele sunt afeciuni cu o larg baz etiologic, iar morfoclinic, pot evolua acut sau cronic, cu sau fr fenoment: tromboembolice. n situaia absenei fenomenelor trombo-embolice, se remarc o important ectazie a peretelui arterial, pentru ca n cazul prezenei acestora s apar manifestri de obliterare a lumenului, agravate de fenomene de endarterit proliferativ. Arteritele acute. Din punct de vedere etiologic, pot fi infecioase sau non-infecioase. Anatomo-c1inic, se clasific n arterite periferice i viscerale, care la rndul lor pot fi supurative sau nonsupurative. Procesul inflamator poate evolua la un singur strat anatomic sau poate afecta peretele arterial n totalitate. De multe ori, procesul este stadializat: debuteaz la nivelul intimei, extinzndu-se
129

spre adventice sau pornete de la exterior i se continu spre endarter. n acest sens, vom discuta despre endarterit, mezarterit, periarterit sau panarterit. Caracteristica arteritelor acute este leziunea distrofico-descuamativ, nsoita de tromboz i de infiltrare a structurilor cu granulocite. Arteritele cronice sunt clasificate n: arterite cronice specifice (ex., arterita tuberculoas); arterite cronice non-specifice, n care infiltratul inflamator limfocitar este nsoit de o puternic reacie hiperplasticofibroparo-slerogen. Arteritele imune sunt ntlnite, de regul, n bolile sistemice de tipul colagenozelor. n lupusul eritematos diseminat (boala lupic), procesul inflamator cointereseaz patul arterial mic i pe cel capilar, avnd ca leziune de baz degenerarea fibrino-necrotic. Iniial, apar leziuni de tipul endocarditei verucoase i dermitei fibrinoide, pentru ca ulterior s apar leziuni renale glomerulare, n care imunofluorescena deceleaz depuneri de complexe imune, complement i IgG+IgM pe membran bazal capilar. Panarterita nodoas se exprim sub form de paninflamaie a peretelui arterelor viscerale i periferice. Aceasta presupune o exsudaie iniiala de tip edematos, pe sensul adventice - intim, urmat de o reactie fibrinoid distrofico-necrotic. Aceasta, la rndul ei, va genera tromboz, ischemie i infarct, la care se adaug
130

anevrisme i rupturi ale fibrelor elastice. Cele mai pronunate leziuni sunt cantonate la nivelul mediei. Boala are aspect de colagenoz cu un pronunat caracter alergic. FLEBITELE Flebitele sunt inflamaii ale venelor. Acestea pot evolua acut sau cronic, sub form septic sau aseptic, supurativ sau nonsupurativ. Flebitele acute, de regul, evolueaz sub form de tromboflebit. Flebitele cronice pot fi specifice sau non-specifice i evolueaz sub dou aspecte: ectatic i obliterant. LIMFANGITELE Limfangitele sunt inflamaii ale vaselor limfatice. Anatomo-c1inic, evolueaz acut i cronic. Forma acut poate mbrca aspectul de trombolimfangit sau pe cel de endoteliolimfangit. Forma cronic poate fi etiologic specific sau non-specific. ELEMENTE N PATOLOGIA GENERAL INFLAMATORIE

Una dintre reaciile fundamentale ale organismului viu este

131

reacia inflamatorie, fiind unul dintre cele mai importante i complicate rspunsuri ale organismului agresionat de propriul biotop n care acesta triete. Se are n vedere orice agresiune antigenic sau nonantigenic care poate s compromit supravieuirea unui organism animal, drept pentru care acesta va declana una dintre cele mai formidabile cascade reactive cu care natura a nzestrat organismele animale n scopul cel mai nobil de pstrare a vieii. Desigur c agresiunea biotopului asupra organismului animal poate fi fcut de ageni animai (bacterii, virusuri, prioni, micei, parazii) sau neanimai (pulberi, toxine) etc. Cascada reacional a inflamaiei, indiferent de etiologia acesteia, prezint o serie de trepte obligatorii pentru evoluia ei, ceea ce se poate defini astfel: Penetrarea agentului etiologic n macroorganism, indiferent de calea de ptrundere. Declanarea unor veritabile "alarme chimice" la locul de ptrundere a agentului etiologic care vor alerta centripet, prin intermediul biosenzorilor, acele structuri care pot reaciona (avnd atribuii morfofuncionale n acest sens), inclusiv sistemul

neuroendocrin. Comanda centrifug a primelor semnale de instrumentare a procesului inflamator, o dat cu apariia mediatorilor biochimici ai inflamaiei, pe de o parte, iar pe de alt parte, concomitent cu

132

iniierea rspunsului vascular. O dat declanat "rspunsul vascular", acesta va centra inexorabil treapta urmtoare a rspunsului inflamator, n sensul coordonrii "reaciei celulare" care se produce pe fundalul unei suferine n grade diferite a esuturilor i/sau viscerelor afectate primar de agresiunea etiologic a procesului inflamator. Apoi, n scen i fac apariia componentele reaciei imune, pentru ca, n final, n funcie de deznodmntul evenimentului, s apar o reacie local conjunctival sau conjunctivo-nobil pentru repararea i refacerea integritii morfofuncionale a esutului sau viscerului agresionat, n situaia n care nvingtorul conflictului dintre agentul etiologic i macroorganism este acesta din urm.

BAZA CELULAR A PROCESULUI INFLAMATOR

Trecem direct asupra bazei celulare a procesului inflamator, fr a discuta "fenomenele biochimice" care se produc n intimitatea procesului inflamator, deoarece acestea fac pe larg obiectul cursului de Fiziopatologie. Clasificare Baza celular a procesului inflamator sau "participanii celulari", n cursul dezvoltrii inflamaiei, se pot clasifica n patru mari
133

categorii: Celule care au suferit atacul primar al agentului etiologic al inflamaiei; Celulele sanguine care realizeaz rspunsul ce1ular nespecific; Celulele conjunctivale care realizeaz, de asemenea, rspunsul celular nespecific; Celule sanguino-conjunctivo-matriciale care realizeaz

rspunsul imun mediat celular sau/i umoral. Aceste multiple i extrem de variate celule vor fi prezentate strict morfologic, optic i electronooptic, fr prezentri de funcii i structuri moleculare biochimice (harta receptorilor membranali etc.), care fac obiectul altor discipline. CELULE CARE AU SUFERIT ATACUL PRIMAR AL AGENTULUI ETIOLOGIC AL INFLAMAIEI n aceast prim categorie, sunt cuprinse toate celulele care au suferit impactul primar al agresiunii agentului sau agenilor etiologici la poarta de intrare unde se dezvolt procesul inflamator. Att ce1ulele nobile, ct i cele conjuctivale i exprim suferina iniial printr-o serie de inframodificri care delimiteaz aa-zisele "leziuni reversibile". Prin persistena n timp a agresiunii, ct i printr-un grad nalt al virulenei agentului etiologic, aceste leziuni devin ireversibile,
134

terminndu-se totdeauna cu moartea celular de tip necrobiotic. Eliberarea de aa-zise "endotoxine celulare", consecutiv necrobiozelor celulare, amplific reactivitatea macroorganismului n planul rspunsului procesului inflamator. CELULELE SANGUINE CARE REALIZEAZ RSPUNSUL CELULAR NESPECIFIC Din aceast a doua categorie fac parte: Pentru mamifere: granulocitul neutrofil; granulocitul eozinofil; granulocitul bazofil; trombocitul. Pentru psri: granulocitul eozinofil; granulocitul bazofil; heterofilul; trombocitul.

135

CELULELE CONJUNCTIVALE CARE REALIZEAZ RSPUNSUL CELULAR NESPECIFIC Categoria a treia de celule este format din celule conjunctivale. Acestea, la diferite niveluri de organizare i topografie, realizeaz rspunsul celular nespecific la aciunea multiplelor noxe, la care este supus esutul sau viscerul respectiv, cu toate componentele structurii sale. Vom trece n revista celulele de baz ale esutului conjunctiv, fibroblastul-fibrocit, celula endotelial, celula histiocito-macrofagic i grupul de celule histiocito-macrofagic-like.

GRUPUL DE CELULE HISTIO-MACROFAGIC-LIKE Acest grup cuprinde celule cu o capacitate reacional dintre cele mai importante. Din el fac parte: Microglia (celula Del Rio-Hortega); Celula Kupffer; Celula macrofagic alveolo-pulmonar; Osteoclastul; Celula mezangial; .

Celula podocitar.

136

CELULE SANGUINO-CONJUNCTIVO-MATRICIALE CARE REALIZEAZ RSPUNSUL IMUN MEDIAT CELULAR SAU/I UMORAL Din aceast categorie fac parte celulele sanguino-conjunctivomatriciale care realizeaz rspunsul imun mediat celular sau/i umoral. n aceast categorie intr: Limfocitele T,B i de a treia generaie; Monocitul macrofag i derivatele; Celula epitelioid; Celula gigant; Mastocitul; Celula epitelial-reticular; Celula Langerhans.

Clasificarea inflamaiilor (formele anatomo-clinice)

Att manifestrile generale, ct i etiopatogenia inflamaiilor nu vor face obiectul descrierilor noastre, deoarece acestea se fac n detaliu la disciplina de Fiziopatologie (patologie general).
137

n cele ce urmeaz, vom ncerca s clasificm inflamaiile i s le descriem strict dup aspectul anatomo-patologic macro- i microscopic, alctuind trei mari grupe, relativ bine distincte, n care predomin una din caracteristicile de baz ale procesului inflamator, adic alterarea, exsudaia sau proliferarea. De fapt, aceste trei fenomene se regsesc n fiecare tip de inflamaie, dar predominana unuia sau altuia va mprumuta i denumirea grupei n care se ncadreaz o anumit form anatomo-clinic a procesului inflamator. n aceste condiii, vom deosebi:

INFLAMAII ALTERATIVE

Sunt centrate pe fenomenele distrofice, la care se pot asocia, ntr-o evolutiv, fenomene descuamative necrotice, ulceroase i gangrenoase. Formele anatomo-clinice cuprinse n aceast categorie sunt: inflamaia parenchimatoas; inflamaia necrotic; inflamaia cataral; inflamaia ulceroas;
138

 inflamaia gangrenoas.

n acest fel, avem o gradaie lezional, n sensul c inflamaia debuteaz cu leziuni distrofice de grade diferite i de aspecte diferite (granulo-grasoas, hidropic, pigmentar, glicogenic etc.), care se pot opri la acest stadiu, dup care s urmeze o vindecare prin ncetarea stimulilor agresori determinani ai unor leziuni nucleocitoplasmatice reversibile. n situaia apariiei (indiferent de localizare pe mucoase sau n parenchimuri) unor leziuni nucleo-citoplasmatice ireversibile, evenimentele progreseaz, n sensul descuamrilor sectoriale sau extinse, culminnd cu fenomene necrotice, care la rndul lor pot fi, de asemenea, sectoriale sau extinse. Acest substrat evolutiv este paralel cu evoluia clinic, n sensul c limitarea lezional la distrofii, cu sau fr descuamri, are un prognostic mult mai favorabil dect apariia necrozelor sectoriale sau extinse, care complic evoluia bolii i prognosticul. n afar c tabloul anatomo-clinic este destul de grav, prin nsui substratul morfologic, nu rareori o inflamaie necrotic se poate complica cu una ulceroas, deci cu pierdere mai mic sau mai mare de substan. Aceasta se poate complica i printr-o suprainfecie cu germeni anaerobi, genernd astfel o inflamaie gangrenoas. Acest gen de inflamaie l identificm la nivelul cavitii bucale, gastro-intestinal, n rinichi, ficat, miocard, ci aeriene i tegument. O dat cu progresia formelor anatomo-clinice
139

ale inflamaiei alterative, vom asista i la vindecri greoaie, dificile. Adesea, vindecrile sunt vicioase, deoarece nu se mai realizeaz prin refacerea esutului nobil, ci printr-o proliferare de tip colagenic, care alctuiete o zon mai mic sau mai mare de scleroz, compromind funcionalitatea normal n respectivul sector. Din aceast categoric de inflamaii fac parte bronita cataral descuamativ, gastro-enterita necrotic, ulcerul peptic gastroduodenal, miocardita parenchimatoas, hepatita parenchimatoas, hepatita miliar necrotic, necrobacilozele i gangrenele. Aspectele macro- _i microscopice sunt bine detaliate n "caietele de lucrri practice" editate pn n prezent.

INFLAMAIA CATARAL

Remarcm de la bun nceput c inflamaia cataral practic face legtura ntre inflamaiile alterative i cele exsudative, deoarece este singura inflamaie unde elementele alterative sunt exprimate n pri egale cu clemente exsudative. Deci, aceast form de inflamaie, cunoscut i drept "catar al mucoaselor", poate fi ncadrat att n grupul inflamaiilor exsudative, ct i n grupul inflamaiilor alterative, deoarece, alturi de exsudatul mucos amestecat cu leucocite, apare un important detritus celular, realizat prin fenomenele descuamative epiteliale. Acest tip de inflamaie este foarte frecvent, n special la nivelul aparatului digestiv i respirator. Spre deosebire
140

de

inflamaiile alterative (n care se poate vorbi de "trepte de gravitate", ntre formele anatomo-clinice existnd o trecere dintr-o form mai "uoara" ntr-o form mai "complicat" ca evoluie i prognostic), n inflamaiile exsudative, aspectele morfologice sunt bine structurate. Trecerea dintr-o form anatomo-clinic n alta se realizeaz numai limitat n cursul complicaiilor.

INFLAMAII EXSUDATIVE

Inflamaia exsudativ recunoate n mecanismul ei de producere tulburri iniiale i dominante de origine vascular, reprezentate de staza marcant, care se complic cu hiperpermeabilitatea vascular i extravazarea plasmei sanguine i a elementelor figurate (hematii, leucocite, trombocite). Secundar, apar i elemente suplimentare de alterare i proliferare. Din aceast categorie, fac parte urmtoarele varieti: inflamaia seroas; inflamaia serofibrinoas; inflamaia fibrinoas: pseudomembranoas (crupal); difteroid;
141

 inflamaia purulent; inflamaia hemoragic. n cele ce urmeaz, vom da cteva repere care pot permite anatomo-clinicianului s se descurce n clasificrile inflamaiilor exsudative.

INFLAMAIA SEROAS Aceasta se produce la nivelul mucoaselor, la suprafa sau n profunzime, la nivelul parenchimelor, ct i al cavitilor preformate. Practic, ca rspuns la aciunea agenilor patogeni, se produc intense fenomene vasculare care au drept rezultat apariia unei extravazri de lichid foarte apropiat de serul sanguin, foarte srac n fibrinogen, ceea ce l face necoagulabil. Acestui veritabil "edem inflamator" i se mai adaug att fenomene alterative, de tipul descuamrilor celulare, ct i o hipersecreie glandular. Acest tip de inflamaie se va deosebi de inflamaia cataral, pe baza urmtoarelor

considerente: n timp ce inflamaia seroas este un veritabil "edem inflamator" , care cuprinde att parenchimul ct i interstiiul n totalitate, sau mucoasa n grosimea ei, inflamaia catarala este o inflamaie "de suprafaa". n inflamaia seroas, n "edemul inflamator", se evideniaz o
142

cantitate redus de leucocite, fa de inflamaia cataral, care conine o cantitate apreciabil de leucocite.

INFLAMAIA SERO-FIBRINOAS Este proprie cavitilor preformate, cum ar fi cavitatea pleural, pericardic i peritoneal, la nivelul crora poate evolua ca: pleurezie, pericardit, peritonit. Acest gen de inflamaie are la baza o inflamaie seroas, n care apare o cantitate relativ important de fibrinogen, determinnd flocularea lichidului extravazat cu multipli coaguli de fibrin.

INFLAMAIA PSEUDOMEMBRANOAS (CRUPAL) Face parte din grupa inflamaiilor fibrinoase, pe considerentul apariiei att la nivelul mucoaselor, a seroaselor, ct i la nivelul unor parenchime, a unor false membrane pe suprafa, drept consecina a bogiei n complexul fibrinogen-fibrin a exsudatului vascular. Aceste false membrane au caracteristica de "nonaderent" la planurile profunde, situate imediat sub falsele membrane, putndu-se racla cu mare uurin. Au o culoare albicioas, cu nuane galben-murdar, dar uneori pot deveni brune, dac au fost infiltrate hematic. INFLAMAIA DIFTEROID Este o varietate a inflamaiei fibrinoase de la nivelul
143

mucoaselor, realiznd depozite extrem de aderente la mucoas, deoarece fibrina ader intim la structurile profunde ale mucoasei, asociindu-se treptat i o necroz a mucoasei i a straturilor submucoase. n urma raclajului mucoasei, aceste false membrane se ndeprteaz extrem de dificil, lsnd n urma o ntins zon ulcerativ sau ulcero-hemoragic. INFLAMAIA HEMORAGIC Se poate localiza oriunde i se caracterizeaz prin apariia unui "edem hemoragic", realizat prin extravazarea vascular bogat n hematii.

INFLAMAIA PURULENT Se poate prezenta sub trei aspecte: abcedant, flegmonoas i empieme. Cel mai important lucru este de a face diagnosticul diferenial ntre un abces i un flegmon. Abcesul este o zon inflamat, delimitat de o membran, putnd cuprinde orice esut sau viscer, avnd la baza o cantitate mai mic sau mai mare de puroi. Puroiul, practic, este constituit din trei elemente: leucocite vii; leucocite distruse; diferii ageni microbieni, etiologic determinani, ai abcesului.
144

Membrana de delimitare a abcesului este alctuita din fibrin i esut conjunctiv dens, existnd posibilitatea de a fi permanent penetrat din afar spre nuntru de ctre granulocitele neutrofile, care sosesc n zona abcesului pentru a nlocui pierderile acestora n "lupta cu microbii piogeni". n situaia n care lipsete delimitarea procesului inflamator, acesta prezentnd un caracter net de difuzibilitate, se diagnostic o inflamaie purulent flegmonoas, extensibil, care are n general o evoluie anatomo-clinic foarte grava. O inflamaie purulent care nu este corect tratat (vidat chirurgical) se poate termina n mai multe moduri: resorbie i cicatrizare a regiunii prin neoformare colagenic; fistulizare n exterior, n caviti preformate sau la nivelul suprafeei unor mucoase; septicemie i/sau septicopiemie. INFLAMAIA PROLIFERATIV

Inflamaiile proliferative, la modul cel mai general, sunt inflamaii care evolueaz predominant cronic, comparativ cu inflamaiile exsudative i alterative care au o evoluie predominant acut. n alt ordine de idei, acest grup de inflamaii pot uneori constitui smburele dezvoltrii unor stri neoplazice, pe fondul repetrii n

145

acelai locus topograficus a procesului inflamator cronic. De asemenea, procesul inflamator proliferativ reflect implicarea de departe a celor dou sisteme celulare de baz ale reaciilor imune: sistemul macrofagic i sistemul limfocitar. n aceast categorie, centrat pe proliferarea celular, ca element dinamic al procesului inflamator, vom discuta urmtoarele forme anatomo-clinice: A. INFLAMAII PROLIFERATIVE INFILTRATIVE DIFUZE I/SAU NODULARE

inflamaii de tip viscerointerstiiopatii; inflamaii imune sau autoimune.

INFLAMAIILE DE TIP VISCEROINTERSTIIOPATII Se remarc proliferarea sistemelor celulare limfocitare i macrofagice n matricea extracelular i n zonele perivasculare. Aceast proliferare poate fi difuz sau/i nodular, cu extindere mai mic sau mai mare, crend suferine ale esutului nobil visceral, de intensiti diferite, att prin compresiune, ct i prin alterri ale esutului vascular. INFLAMAII IMUNE SAU AUTOIMUNE

146

Recunosc prezena n matricea extracelular a celulelor limfoide T sau B cu derivaii si (imunoblati, plasmoblati, plasmocite), a unor populaii mixte limfo T, B _i macrofage, ct i a unor elemente de nalt specificitate, cum ar fi anticorpii antinucleari, anticorpii antimembran bazal, depuneri vasculare i interstiiale de complexe imune circulante, ct i anticorpi anti muchi neted.

B. INFLAMAII PROLIFERATIVE GRANULOMATOASE

Aceast form a inflamaiei proliferative are o etiologie multipl, care se rsfrnge i asupra morfologiei microscopice a granulomului i a evoluiei acestuia. Un alt element important este i acela c nu toate inflamaiile granulomatoase recunosc, n zona central a acesteia, existena unor focare de necroz. De asemenea, nu toate granuloamele prezint celule epitelioide i celule gigante. Dup aspectul microscopic, granuloamele se pot clasifica astfel: de corp strin; infecioase bacteriene; infecioase virotice;

147

 infecioase micotice; din bolile de colagen; parazitare. GRANULOAME EPITELIOIDO-GIGANTOCELULARE CU "FOCAR DE NECROZ" Acestea au, central, un focar de necroz amorf, cu prezena corpului strin (granulomul de corp strin), sau un focar de necroz, cu coninut care poate fi bacterian sau micotic. La marginea focarului de necroz, se identific o coroan de celule gigante care au nucleii dispui central n mod dezordonat (granulomul de corp strin) sau dispui la marginea celulei - coronar (n granulomul infecios). Urmeaz stratul de celule epitelioide, care se mrginete de o coroan de leucocite, care poate fi alcatuit numai din limfocite "T" sau melanj de limfocite T, B sau limfocite, granulocite neutrofile i granulocite eozinofile. La marginea procesului inflamator, poate exista, mai viu sau mai puin exprimat, o reacie fibroblastic fibropar cu colagenizare de neoformare.

GRANULOAME CENTRATE DE ELEMENTE PARAZITARE n centrul focarului, se identific parazitul care a produs reacia inflamatorie. Ceea ce este demn de remarcat, acesta poate fi de vrste diferite, iar, n ansamblu granulomul este bogat n eozinofile.
148

GRANULOAME CENTRATE DE ZONE DE DEGENERESCEN FIBRINOID A MATRICEI EXTRACELULARE Acest granulom caracterizeaz bolile de colagen. Centrul su este ocupat de degenerarea fibrinoid a matricei extracelulare, mrginit de celule gigante tip Aschoff, care se continu cu un bru de celule limfo-macrofagice. Aceste leziuni constituie nodul AschoffKlings i are o evoluie modulativ, n sensul existenei unei faze pe organe sau a unei faze de liz tisular.

GRANULOAME VIROTICE Sunt granuloame existente n special n sistemul nervos central, caracteriznd neuroinfecii vitale, unde avem leziuni de necroz central, alturi de leziuni de proliferare glial, manoane perivasculare limfohistiocitare, satelitoz i neuronofagie. n unii pericarioni, se pot identifica fenomene de tigroliz i prezena incluziilor intracitoplasmatice oxifile.

Dac exist tendina de vindecare a acestei forme de inflamaie, ea se produce lent i are drept exprimare morfologic o reparare de tip sclerogen i compromiterea att a interstiiului, ct i a esutului nobil. n lipsa acestui rspuns, procesul treneaz pn la moartea macroorganismului.

149

Un loc aparte l ocup inflamaia prionic din sistemul nervos central, care se caracterizeaz prin: lipsa modificrilor macroscopice la acest nivel; existena urmtoarelor leziuni microscopice: transformarea spongiform a neuropilului; vacuolizarea pericarionilor; prezena plcilor amiloide; hipertrofia gliei astrocitare . PATOLOGIA MORTIFICRII CELULARE I/SAU TISULARE

Mortificarea celular i/sau tisular este practic ntreruperea la niveluri diferite celulare sau tisulare att a respiraiei, ct i a nutriiei. Aceste fenomene fundamentale vieii au "ci diferite de realizare" pentru meninerea morfofunciei n limitele fiziologice. ntre "cile de realizare" vom cita: imposibilitatea sosirii la respectivul nivel a O2 i eliminarea consecutiv a CO2 prin instituirea unor grave tulburri circulatorii acute sau cronice, care pot ine fie de patologia peretelui vascular a cordului sau a aparatului respirator, fie de modificri grave ale

150

compoziiei sanguine; imposibilitatea sosirii pe cale sanguin a substanelor indispensabile vieii (nutritive): amino-acizi, lipide, hidrai de carbon, minerale i vitamine, pe fondul unei "lipse acute de import", al malabsorbiei, insuficienelor secretorii gastro-entero-pancreaticobiliare sau a unei patologii hepatice. Alte cauze importante pot rezida i n disfuncionaliti circulatorii acute sau cronice; imposibilitatea utilizrii la nivel celular sau tisular a celor mai sus citate, din cauza instituirii unor grave disfuncii morfofuncionale locale; "refuzul", pur i simplu, att al nutriiei ct i al respiraiei celulare, consecutiv apariiei n cuvntul lor de cod, a inscripiei "Moarte programat"; n aceste condiii se nelege foarte uor de ce avem mai multe aspecte legate de moartea celular sau/i tisular, cum ar fi: Necrobioza - prin care se nelege instituirea lent sau brutal a morii celulare. Apoptoza - este moartea programat a celulelor sau fenomenul de "eliminare" cu determinism genetic. Necroza - moartea "acut" tisular. Gangrena - este o moarte acut sau cronic tisular, n care apar mai multe sindroame de disfuncie morfofuncional, nsoit
151

sau nu de multiplicarea unei flore microbiene anaerobe.

NECROBIOZA CELULAR

Apare ntotdeauna consecutiv developrii "injuriilor celulare" de tip reversibil spre ireversibilitate i se caracterizeaz prin "dificulti" de meninere a integritii membranei celulare, care va compromite balana ionic i homeostazia osmotic. Rezumm, n continuare, filmul infrastructural i molecular. Se ncepe cu cortegiul leziunilor reversibile centrate de hipoxie, cu reducerea activitii generale mitocondriale, avnd drept consecine imediate scderea cantiti de ATP pe fondul unei glicolize exagerate, deoarece reaciile de fosforilare oxidativ sunt nlocuite cu reacii de fosforilare anaerob. Pe fondul unui pH sczut apar leziuni nucleare de tipul parcelrii cromatiniene (marginarea heterocromatinei) cu detari ribozomale de pe structurile reticulului endoplasmatic rugos, care vor avea drept consecin diminuarea biosintezei proteice, i umplerea citoplasmei celulare cu componente lipidice. Toate acestea se vor rsfrnge asupra lezrii i malfuncionrii pompei ionice, care are drept corolar un influx de Na + i ap cu un eflux de K+. n aceste condiii celula se va dilata, fcnd s apar figuri de mielen intracitoplasmatic, ct i afectarea arhitecturii
152

membranei celulare prin "raderea" structurilor microvilare i nlocuirea lor cu structuri de tip blepsoidal. O data cu trecerea spre "ireversibilitate" apare un quadruplu de evenimente morfomoleculare la nivelul celulei afectate. Astfel, nucleul se ratatineaz i i se modific conturul, scade bazofilia citoplasmatic, nlocuindu-se cu acidofilie, datorit activrii enzimatice lizozomale, concomitent cu apariia de disrupii ale membranei lizozomale. Simultan cu activitatea proteolitica a enzimelor lizozomale, se lezeaz din loc n loc nsi membrana celular, primind un influx celular de Ca ++. Citoliza final este precedata de fenomene de picnoz nuclear, cromatoliz, rex nuclear i nucleoliz. Fenomenele care acompaniaz necrobioza celular sunt cele de vacuolizarea de diferite grade ale citoplasmei i n special perinucleare. Vacuolizarea cuprinde ndeobte i cele trei importante infrastructuri: reticulul endoplasmatic neted i rugos, aparatul Golgi i mitocondriile.

APOPTOZA

Moartea celular programat genetic este iniiat foarte precoce n cursul fe- to- i organogenezei post fecundaie. Acest tip de moarte celular este total diferit de necrobioza celular, care poate avea o gam dintre cele mai largi, cu motivaii de tip
153

agresional fie endogene, fie exogene. "Eliminarea" celular apoptotic este un fenomen de mare importan pentru viaa macroorganismelor, deoarece garanteaz i faciliteaz proliferarea continu i se opune extrem de eficient unei proliferri aberante, care este n esena cancerul. n acest mod, din punct de vedere cantitativ, putem vorbi de existena unei constante celulare. Anatomo-patologic, apoptoza este diferit de necrobioz, n sensul c leziunile primare apar la nivelul nucleului, care se "ratatineaz", conducnd la apariia de leziuni ale membranei nucleare (disruperea acesteia.). ntr-o prim etap, apar alterri citoplasmatice, care au drept consecin final ruperea de fragmente nucleare i citoplasmatice, care vor realiza "corpii apoptotici". Pentru realizarea apoptozei este nevoie de o "comand genic", ce va conduce un numar de celule la "moarte" prin iniiere din afar, pe cale biochimic, transmindu-se un semnal care va transforma expresia genotipic ntr-o expresie fenotipica, prin legarea acestuia la receptorul apoptozei - FAS. Deci, pentru ca procesul de apoptoz s se fenotipeze, este nevoie de o "triplet morfologic", i anume: receptorul celular al apoptozei - FAS; gena care codific apoptoza; semnalul de activare genei apoptotice.

154

Cnd lipsete oricare dintre aceste elemente constitutive ale "tripletei apoptozei", aceasta nu se mai poate exprima fenotipic, facilitnd apariia fenomenelor anatomo-clinice de tip proliferativ neoplazic sau non-neoplazic.

NECROZA

Este "moartea acut" instalat ntr-un esut, care poate cuprinde o regiune mai mic sau mai ntins dintr-un viscer sau esut, avnd o etiologie extrem de diferit. Clasificare Necroza uscat: necroza de coagulare; necroza Zencker; necroza adipoas; necroza fibrinoid; necroza cazeoas. Necroza umed.

155

NECROZA USCAT Formele de necroz uscat sunt produse n teritorii n care raportul ap/coloid din substana fundamental a matricei extracelulare este mic, el artnd o mbibaie redus ceea ce permite a se instala, dup aciunea nociv a factorilor, o zon mai mic sau mai mare de culoare alb/murdar-galbui, bine delimitat, fr o zon de reacie tisular i celular. Ulterior, focarul necrotic se delimiteaz, fiind nconjurat de o reacie tisular i celular foarte evident. Microscopic, se identific o zon central de necroz att celular, ct i a matricei extracelulare, cu leziuni ce merg de la liz n bloc pn la leziuni mai puin grave. Substana fundamental poate mbrca aspecte extrem de diferite, i anume: aspect adipos; aspect hialin (Zencker); aspect fibrinoid; aspect cazeos.

NECROZA UMED Necroza umed se ntlnete, de regul, n sistemul nervos central i mbrac aceasta form pe considerentul existenei unui raport cu valoare mare ntre ap i coloidul interstiial al substanei
156

fundamentale. Se mai numete i ramolisment cerebral. Acesta, macroscopic, poate fi de culoare cenuie (ramolisment cenuiu), sau de culoare roie (ramolisment rou), prin infiltrare hemoragic post necroza. Histologic, leziunile pot fi cantonate numai n substana alb din nevrax-leucomalacie, n substana cenuie din nevrax - poliomalacie, de asemenea n creier - leucoencephalomalacie sau polioencephalomalacie sau n mduva spinrii, cnd avem de-a face cu leziuni de leucomielomalacie sau poliomie1omalacie. De asemenea, daca apar leziuni ntinse, folosim termeni ca encefalomalacie sau mielomalacie, precum i termenul general de encefalomielomalacie.

GANGRENA Este o necroz tisular foarte ntins, brutal, avnd ca etiologie o alterare total a circulaiei sanguine i/sau a influxului nervos, cu participarea florei patogene anaerobe sau a celei saprofite, dar tot cu caracter anaerob. Anatomo-clinic, se identific 3 forme de gangren: uscat; umed; gazoas.

157

GANGRENA USCAT Se produce ori de cte ori apare o necroz deshidratanta cronic n esuturile externe. Partea necrozat se detaeaz i se elimina sub form de sfacel sau poate s apar sub forma de escare de cubit. Macroscopic. Teritoriul, micorat n volum, este delimitat, are o culoare negricios-cenuie, fr luciu, rece, cu zon de demarcaie clar. Zona apare deshidratat i se poate sfacela, crend, dup eliminare, eroziuni sau ulceraii de mrimi i adncimi foarte variabile.

GANGRENA UMED Este o gangrenare a teritoriilor bogat vascularizate, care totdeauna se suprainfecteaz secundar cu flor de putrefacie. Se ntlnete la ongloane, degete, copite, pulmon, uter, intestin (infarctul venos). Macroscopic. esutul este mrit n volum, moale, tumefiat, fluctuant, de culoare verde-negricios-cenuie. La secionare, apare o substan cremoas, cu miros respingtor. La periferie, apare o zon roie, de delimitare, care este de tip reactiv inflamator. GANGRENA GAZOAS esutul necrozat emite gaze n cantitate variabil, datorit aciunii fermentative a florei patogene anaerobe. n focar, apare
158

fermentaia butiric a lipoizilor, care genereaz acizii grai cu miros respingtor, iar liza produs de lecitinaze va genera n final cantiti mari de CO2. Leziunile sunt traumatice, avnd nevoie de esuturi larg distruse, cu sediu profund, fr posibiliti de aeraie. Macroscopic. esutul este mult mrit n volum, crepit la palpare i are o culoare negru-ceniu-verzuie. Are un caracter buretos, hemoragic, cu gaze ihoroase sau rncede. Traveele conjunctive i limfonodulii loco-regionali sunt afectai. Microscopic. esutul conjunctiv i microfibrele sunt lizate, fragmentate, cu hialinizare masiv. Apare o cantitate mare de gaze i infiltraii hemoragice-celulare leucocitare. La periferia zonei de gangren, se remarc o puternic reacie inflamatorie.

ELEMENTE DE PATOLOGIE GENERAL TUMORAL

Prin tumor nelegem dezvoltarea unui esut peste limitele normale ale regenerrii acestuia, avnd caracteristici fie de
159

benignitate celular, fie de malignitate celular. Normalitatea unui esut este definit prin respectarea unei anumite rate de echivalen ntre fenomenele de proliferare celular i moarte celular programat (apoptoza). Deci, cu alte cuvinte, o inhibare a apoptozei celulare permite dezvoltarea unei tumori benigne sau maligne, prin dominaia fenomenului de proliferare celular. TUMORILE BENIGNE

Tumorile benigne sunt foarte frecvente n lumea animal i se caracterizeaz prin urmtoarele: sunt att externe, ct i interne; au o evoluie relativ lent, dar pot atinge volume impresionante; fac excepie tumorile benigne de origine virotic. n localizrile subcutanate, nu au aderena nici la piele i nici la planurile profunde; extrem de rar ulcereaz i se necrozeaz (n special cele

virotice pot fi i necrozate i ulcerate); sunt foarte bine delimitate de o capsul conjunctival; reproduc n profunzime esutul din care deriv, cu foarte

rare mitoze normale i cu un tipism celular absolut; nu genereaz niciodat metastaze;

160

 dup ablaie chirurgical, tumora nu recidiveaz, excepie fcnd numai papilomul laringian, colic i al vezicii urinare, condromul i mixomul, care pot recidiva avnd un aspect anatomopatologic benign, dar cu o evoluie anatomo-clinic semimalign; ultrastructura celulelor antrenate n proliferarea tumoralbenign nu difer de celulele normale ale respectivului esut. Din punct de vedere anatomo-patologic, deosebim tumori benigne ale esutului epitelial, conjunctiv, nervos. Facem precizarea ca sunt forme anatomo-patologice care au o evoluie anatomo-clinic de malignitate, fiind n fapt adevrate "stri de grani" pe relaia benign-malign sau adevrate stri

precanceroase. Clasificarea tumorilor benigne Tumorile benigne epiteliale polipul; papilomul; condilomul; adenomul. Tumori benigne conjunctivale fibromul;

161

 leiomiomul; rhabdomiomul; osteomul; condromul; mixomul; lipomul. Tumori benigne mixte osteocondromul; leiofibromul; osteofibromul; adenofibromul; adenofibromixomul etc. Tumori benigne nervoase tumori disembrioplazice; Schwannoame (neurinoame); papilomul de plex coroid; diferite alte tumori cerebrale care nu au aspect malign, dar care prin localizare i prin actul chirurgical de ndeprtare pot crea diferite probleme n evoluia lor post-operatorie. Desigur c aici este
162

locul unde trebuie sa precizm c sunt situaii n care nu este posibil intervenia chirurgical, din cauza locului topografic n care s-a dezvoltat o tumor cu aspecte total benigne. Toate aceste elemente justific, n general, prerea c tumorile benigne histologic, n parenchimul nervos pot evolua anatomo-clinic extrem de malign. n practica diagnostic oncologic veterinar, au mare

importana, ca de altfel i n oncologia uman, unele variante histopatologice ale tumorilor benigne, n sensul c aprecierea este disrupt ntre benignitatea absolut a tabloului histopatologic vis-avis de malignitatea din punctul de vedere al comportamentului evolutiv al acestor tumori din perspectiva anatomo-clinic. ntre acestea vom cita papilomatoza faringo-Iaringian, papilomatoza vezicii urinare, papilomatoza colonului, papilomul intraductal al glandei mamare, mastoza chistic i fibroadenomul intracanalicular al glandei mamare. Toate aceste forme de tumori benigne sunt veritabile "leziuni de grani" ntre benign i malign, necesitnd un tratament similar cu al neoplaziilor maligne din viscerele respective.

163

TUMORILE MALIGNE

Sunt neoformaiuni, n numr apreciabil, ntlnite la animalele domestice, avnd o frecvena cu un logaritm mai mare dect neoformaiile umane. Caracteristicile acestor neoformaiuni, care delimiteaz practic "boala canceroas", sunt: au un caracter putemic invaziv; au o vitez proliferativ extrem de ridicat, care n unele localizri i la unele specii de animale poate evolua n etape de proliferare ce alterneaz cu etape de oprire a proliferrii, reluarea proliferativ putndu-se face dup o anumit perioad de timp; n cazul evoluiei n esutul subcutanat va infiltra att tegumentul ct i esuturile profunde, crend imobilitatea tumorii fa de planurile profunde i superficiale; frecvent se necrozeaz central i se ulcereaz; dup exereza chirurgical, ntr-un timp foarte variabil recidiveaz; d natere metastazelor loco-regionale i la distana la nivel polivisceral i limfonodal; metastazele se propag pe cale sanguin (n cazul tumorilor maligne conjunctivale) sau limfatic (n cazul tumorilor maligne

164

epiteliale); metastazarea este n funcie de tipologia histologic a tumorii, putnd fi: foarte precoce; precoce; tardiv. (Cercetri recente atribuie un rol important macrofagului n actul metastazrii) evoluia anatomo-clinic general a bolii canceroase este n direct dependen de starea morfofuncional a elementelor celulare componente ale sistemului celular al imunitii i, n special, de cooperarea intercelular specific antitumoral, n care sunt antrenate: macrofagul, limfocitul "T" citotoxic, sistemul celular limfoid "non T", "non B" reprezentat de celulele NK, K i LAK; histologic, tumorile maligne nu prezint capsul de separare de esutul nvecinat; exist o mare variabilitate n ceea ce privete multiplicarea etajat a celulelor proliferate, ct i gradul (profunzimea) depirii membranei bazale (n proliferrile maligne epiteliale) de ctre celulele tumorale; exist un grad de anaplazie celular variabil cu tipul celular,

165

cu tipul proliferativ i cu tipul evolutiv anatomo-clinic al tumorii. Anaplazia celular merge "mn n mn" cu atipia celular,i n special cu gradul de atipie nuclear. Nucleii sunt de talie mare, cu raportul nucleo-citoplasmatic n favoarea nucleului, au nucleoli gigani i multipli. Cromatina nuclear este compus predominant din eucromatin, formele nucleului sunt extrem de variabile, cu grade de bizarerie dintre cele mai evidente. Celulele pot avea i un caracter gigant mono- sau polinuclear; apar frecvente figuri de mitoza atipic; apare un polimorfism celular extrem de evident; organitele citoplasmatice sunt modificate n sensul existentei unui numr foarte mare de mitocondrii, o hiperplazie a reticulului endoplasmatic rugos i a ribozomilor liberi sau polizomilor (ceea ce explic gradul nalt al bazofiliei citoplsmatice, pe fondul unei sporite biosinteze proteice), alturi de un aparat Golgi foarte bine dezvoltat;

alterrile membranei celulare evideniabile prin SEM (scanning electronic microscopy) sunt, de asemenea, importante i elocvente n sensul prezenei unei arhitecturi membranale intens anaplazice, realizat prin ngroarea microvllilor, cu transformarea acestora n structuri blepsoidale i realizarea unor pseudomantii sau

pseudovaluri.

166

Clasificarea tumorilor maligne Tumori maligne epiteliale Indiferent de localizare, acestea sunt: carcinoame: bazocelulare; cilindroame; nedifereniate; spino-celulare. Gradul de malignitate al acestor tumori crete de la carcinomul bazocelular (cu gradul cel mai mic de malignitate), pn la carcinomul spino-celular (care posed un grad foarte nalt de malignitate). adenocarcinoame: forma trabecular; forma solid; forma alveolar; forma schirogen; forma vegetanta-papilar; forma epidermoid;
167

 forma tranziional; forma chistic; forma cu celule ntunecate; forma cu celule clare. i aceste tumori pot avea grade diferite de malignitate, n funcie de gradul de anaplazie celular, de infiltraiile n esuturile nvecinate, de relaia proliferrii cu membrana bazal i de numrul de straturi pe care le realizeaz proliferarea deasupra membranei bazale. Nu poate fi neglijat nici reacia fibropar intratumoral i peritumoral, precum i proliferarea de tip reactiv limfoplasmocitar peritumoral. n aceste condiii, discutm de un grad nalt, un grad mediu sau un grad sczut de malignitate. Un alt aspect legat de problema carcinoamelor este acela al similitudinilor morfologice clasice ale acestora cu carcinoidele sau aa-zisele "adenoame" .Este important ca diagnosticul s fie pus corect, deoarece el orienteaz evoluia, prognosticul i terapia. De foarte multe ori acest diagnostic este extrem de dificil, necesitnd coloraii speciale pentru a evidenia argirofilia sau argentofilia, ca reacii pozitive n apudoame i total negative n carcinoamele nedifereniate. Tumori maligne conjunctivale: n aceast categorie se descriu toate sarcoamele esuturilor i

168

parenchimelor, ntre care deosebim: osteosarcoame; sarcoame cu osteoclaste; condrosarcoame; anglosarcoame; angiopericitisarcoame; leiomiosarcoame; rahbomiosarcoame; fibrosarcoame; sarcomul Ewing; liposarcomul. Forme combinate: sarcoame mixte; adenosarcomul. i acestea pot fi de nalt malignitate, de joas malignitate sau de malignitate medie. Tumori maligne nervoase: n aceast categorie intr, ntre altele:

169

 ganglioneuronoame; oligodendroglioame; astrocitoame; gliomul multiform; adenocarcinomul de plex coroid; menlngloame; melanomul malign. Tumori ale sistemului celular al imunitii i ale hematopoiezei: Se mpart n leucemii i limfoame maligne. Acestea, ca toate celelalte tumori, sunt cancere de nalt malignitate, de medie malignitate i joas sau redus malignitate. Leucemiile sunt de dou tipuri: acute; cronice. Leucemiile acute pot fi: nonlimfoide, care se submpart n: monocitare; mieloide; mielomonocitare;
170

 eritroide. limfoide, care se submpart n: "T"; "B"; "non T", "non B"; Leucemiile cronice pot fi: mieloide; limfoide "T" i "B"; hairy; plasmocitare. Limfoame maligne: "T" celulare; "B" celulare; mielomul multiplu; sindromul Waldenstrm; limfomul Szary; micosisul fungoides. MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE
171

Distrofiile (procesele degenerative) sunt procese localizate sau generalizate ale metabolismului celular i tisular, caracterizate prin excesul, insuficiena sau absena unor metabolii normali, precum i acumularea unor metabolii intermediari sau a unora inexisteni n organism. Terminologia distrofiilor se construiete n funcie de localizare sau tipul de metabolit implicat. Astfel atunci cnd se face referire la organul afectat, la denumirea tiinific a acestuia se adaug sufixul -oz (hepatoz, nefroz);cnd termenul se refer la metabolit, la denumirea lui se adaug sufixul oza (melanoz, antracoz).exista si excepii de la aceasta regula: icter si guta.

Clasificare Distrofiile se clasifica in: - distrofii glucidice - distrofii lipidice - distrofii protidice - distrofii pigmentare - distrofii nucleotidice - distrofii hidrominerale
172

ELEMENTE DE TANATOLOGIE

n organismul animal se desfoar de-a lungul timpului procese permanente de degradare, rezultat al uzurii treptate, care vor duce n cele din urma la moarte. Dup cum se cunoate acelai efect l poate avea i aciunea unor anumii agenii patogeni, care prin leziunile induse s produc stingerea proceselor metabolice care susin viaa ntr-un organism. Tanatologia este tiina care studiaz starea agonica (perioada dinaintea moriii), moartea, cauzele i mecanismele care au dus la instalarea ei i modificrile care survin dup producerea morii (modificrile cadaverice). De asemenea stabilete modalitatea de examinare a cadavrelor (deschidere, eviscerare, examinarea organelor, recoltarea de probe pentru examene complementare). furniznd date importante referitoare la condiiile n care s-a produs moartea i cauzele care au dus la instalarea ei. De aceea tanatologia deservete att medicina umana (medicina legala). ct i medicina veterinar. Momentul morii n medicina veterinara se apreciaz diferit comparativ cu medicina umana. De obicei, se consider c un animal este mort atunci cnd fonaia i locomoia dispar, micrile
173

respiratorii i pulsul nu mai sunt percepute, reflexele sunt abolite, iar corneea devine opaca datorita deshidratrii. In funcie de cauza i modul de instalare, se cunosc mai multe tipuri de moarte: - moarte clinica este reprezentata de intervalul de 5-6 minute In care se face trecerea de la viata la moarte; aceasta perioada are o importanta cardinal pentru organism, deoarece exista posibilitatea aplicrii unor metode de reanimare; - moartea biologic sau moartea rea/a se consemneaz atunci cnd nceteaz derularea tuturor proceselor metabolice. Moartea poate interveni n condiii naturale, datorita mbtrnirii i uzurii organismului sau poate fi provocata (accident, sacrificare etc). De asemenea, se poate instala subit, fr a fi nsoit de semne caracteristice (boli cu evoluie supraacut) sau lent, putnd fi asociata cu stare de agonie prelungita.

Modificrile cadaverice Instalarea morii este urmat de o sum de evenimente care se succed treptat i care poart denumirea de modificri cadaverice. Ele se produc sub aciunea bacteriilor care fac parte din flora intestinala, respiratorie i genitala i care invadeaz cadavrul dupa moarte i sub aciunea factorilor din mediul nconjurtor.

174

Cunoaterea modificrilor cadaverice se dovedete a fi foarte important, deoarece pot fi culese inform aii despre urmtoarele aspecte: indica poziia n care a murit animalul;

- ofer date cu privire la vechimea aproximativ a cadavrului; se pot obine date aproximative cu privire la condiiile in care s-a produs moartea animalului; Cunoaterea i interpretarea modificrilor cadaverice elimina confuziile care ar putea aprea ntre acestea i leziuni, att la nivel macroscopic ct i microscopic.

Acidifierea cadavrului reprezint o scdere a pH-ului organismului de la 7,0 - 7,1 la valoarea de 5,6 - 5,8. Acest fenomen este consecina interveniei enzimelor glicolitice care degradeaz rezerva de glicogen cu producerea de acid lactic. Acidifierea nu persista mult timp in cadavru, deoarece datorita distrugerii proteinelor se acumuleaz cantiti mari de amoniac care vor duce la o cretere a pH-ului. Rcirea cadavrului se instaleaz ca urmare a opririi proceselor generatoare de cldur din organism i ca efect al dispariiei funciei de termoreglare. Pornind de la momentul morii, cadavrul va tinde sa piard din cldur i s aib aceeai temperatura cu aceea a

175

mediului nconjurtor. Viteza medie de rcire a unui cadavru este 0,7 - 1C/h la o temperatura egal cu jumtate din temperatura mediului ambiant. n a doua zi post mortem viteza de rcire scade ajungnd la valoarea de 0,2C/h. Procesul de rcire este n strns corelaie cu diferii factori care in de animal sau de mediu. La animalele de talie mijlocie la care temperatura corpului atinge valori nscrise ntre 37 -39C, rcirea se realizeaz n aproximativ 24 ore dup acest interval valorile temperaturii mediului i cadavrului fiind aproximativ egale. .La animalele de talie mic, timpul de rcire se reduce la mai puin de jumtate (6 -12 ore). n situaia unor cadavre ale unor animale cu stare proast de ntreinere, rcirea se produce rapid (datorita esutului adipos subcutanat slab dezvoltat). n anotimpurile reci i n medii cu cureni de aer puternici sau n cazul bolilor nsoite de hipotermie (intoxicaii) intervalul de timp n care se face rcirea este mai scurt. Exista situaii n care temperatura cadavrului poate crete la 15 -20 minute dup moarte, dup care rcirea decurge n mod obinuit (moarte datorata unor leziuni ale creierului, septicemie, electrocutare). Deshidratarea se deruleaz n paralel cu procesul de rcire. Pierderea apei din cadavru se materializeaz prin opacifierea i deformarea corneei (culoare albicioasa i aspect concav), piele uscat (la proba pliului revenirea se face foarte greu cu timpul,

176

pielea capt aspect de hrtie pergament (dura, uscata, culoare galben-castanie). Rigiditatea cadaverica este una dintre cele mai importante modificri cadaverice deoarece modul sau de instalare ofer informaii despre momentul aproximativ n care a intervenit moartea, despre unele boli sistemice sau ale esutului muscular. Momentul morii este nsoit de o relaxare muscular complet (dispariia tonusului muscular), dup care esutul muscular de orice tip va intra intr-un proces de contracie susinut. Ca urmare, cadavrele au aspect nepenit, articulaiile fiind lipsite de mobilitate Rigiditatea cadaveric se instaleaz mai nti n musculatura neteda (tunica musculara a intestinului, stomacului, vezicii urinare, arterelor). Ca urmare peretele organelor cavitare menionate devine dur, gros, iar mucoasa are aspect pliat (pliurile se remit in condiiile n care se executa micri de traciune asupra pereilor). Ca urmare a rigiditii masa intestinala poate suferi modificri ale topografiei normale. Aa se explica prezenta invaginaiilor intestinale. Rigiditatea cadaverica arteriala se materializeaz prin ngroarea peretelui, micorarea lumenului, fapt ce va duce in final la mpingerea sngelui n lumenul capilarelor i venelor. Rigiditatea miocardica (sistola postmortem) se instituie la 30 minute dup momentul morii i se ncheie dup 1 - 2 ore. Procesul ncepe din ventricului stng, se continua in cel drept, ultimele fiind atriile . Contractura musculaturii cardiace dureaz n medie 24 ore, dup
177

care se intra intr-o stare de relaxare. Daca rigiditatea cordului este completa ventriculul stng se golete de snge, iar n celelalte caviti se gsesc cantiti mici de snge coagulat. Exista numeroase leziuni ale miocardului (distrugeri de fibre, inflamaii, tumori etc) care impiedica instalarea rigiditii cordului dup moarte. Astfel, camerele cardiace vor fi pline de snge, iar miocardul este flasc. Rigiditatea musculaturii scheletice se face n sens craniocaudal. Diafragma este rigida dup 2 ore; urmeaz apoi muchii maseteri i restul musculaturii capului, dup care, progresiv rigiditatea se instaleaz la musculatura cervicala, a trenului anterior, abdominala i a trenului posterior. n circa 24 ore ntreaga masa musculara este intrata complet n rigiditate. Fenomenul mai poate dura nc alte 24 ore, dup care se produce o relaxare care urmrete acelai sens cranio-caudal. Instalarea rigiditii cadaverice, meninerea ei in timp ca i prezenta sau absenta sa sunt influenate de o serie de factori de mediu sau de unele evenimente care s-au petrecut nainte de momentul morii: - temperatura ridicata a mediului ambiant va determina instalarea rapida a rigiditii, dar meninerea ei se face pe o perioada m ai scurta de timp; - talia i starea de ntreinere influeneaz diferit acest fenomen: animalele de talie mica, cele cu stare de ntreinere
178

deficitara (animale cahectice) manifesta o rigiditate ce se instaleaz precoce i de durata scurta, comparativ cu animalele de talie mare i stare de ntreinere buna; - folosirea unor medicamente ntrzie instalarea rigiditii (medicamente folosite n anestezie - cloralhidrat) - bolile care se exprima clinic prin contracii, convulsii vor fi urmate dup moarte de o rigiditate puternica . . Hipostaza cadaverica (lividiti) este o modificare cadaverica care se exprima prin modificri de culoare ale pielii, esutului conjunctiv subcutanat i ale unor organe care prezint in mod obinuit nuane deschise. t.. La examenul exterior al cadavrelor cu piele depigmentata se

exprim a prin apariia de pete roii sau vinete pe prile declive ale corpului. Daca sngele nu a coagulat, la compresiunea cu degetul petele dispar urmnd ca zona respectiva s se recoloreze dup ncetarea compresiunii .Ele pot alterna cu zone n care pielea este alba sau alb-roz, datorit compresiei exercitat de pardoseala i de proeminenele osoase (mai evidente n zona cutii toracice unde se observa o alternan de benzi roii i albe). Prin contrast, prile superioare sunt palide. Explicaia acestui fenomen consta n faptul ca sngele migreaz conform atraciei gravitaionale. Hipostaza cadaverica poate oferi date cu privire la poziia n care a murit animalul. n cazul n care cadavrul este micat nainte ca sngele sa coaguleze, atunci se modifica i maniera de instalare a acesteia.
179

In cazul organelor interne, hipostaza se poate remarca uor la organele pereche i care n general prezint culori deschise (rinichi, pulmon). Prin comparaie organele de pe partea pe care a murit animalul sunt colorate n rou nchis, faa de congenere care sunt mai decolorat. Se recomanda ca zonele de hipostaza cadaverica sa fie examinate cu multa atenie deoarece ele se pot confunda cu diverse leziuni (hiperemie, staza, hemoragii) . Coagularea postmortem a sangelui are ca rezultat formarea coagulilor cruoric.iPrzena lor este remarcat n cord (n cantitate mai mare n cordul drept) i n vene. Procesul ncepe aproximativ la 30-60 minute de la momentul morii. Coagulii cruorici sunt formaiuni care se prezint ca mulaje ale lumenelor n care se formeaz sunt lucioi, elastici, neadereni, de culoare roie negricioasa. Atunci cnd moartea survine dup o agonie prelungita, se constat o alternan a nuanelor coagulilor cruorici, existnd zone de culoare galbuie combinate cu cele negricioase. Examinarea coagulilor trebuie realizata cu mare atenie, deoarece exista riscul unor confuzii cu trombii formai n timpul vieii. Moartea prin asfixie, unele septicemii i intoxicaii, bolile care se caracterizeaz prin tulburri ale coagulrii sngelui vor duce la o coagulare postmortem deficitara sau absenta. Imbibiia biliara apare la scurt timp dup moarte i se manifest prin colora rea n galben-brun sau n galben-verzui a
180

organelor care vin n contact intim cu vezica biliara (lobii hepatici, peretele gastric, segmente din duoden). Difuzarea pigmenilor biliari n esuturile menionate va accelera procesul de degradare. Autoliza cadaverica este modificarea cadaveric care se produce sub aciunea enzimelor proprii. Acestea vor declana un proces de autodigestie, ca urmare organele suferind modificri de culoare i consisten n diferite grade. Este esenial de amintit faptul ca momentul intrrii n autoliza difer de la un organ la altul. Temperatura mediului influeneaz in mod esenial derularea etapelor autolizei (la 37C are loc cea mai intensa autoliza). Primul organ este encefalul, procesul de autoliza declanndu-se la 10 - 30 minute dup moarte. Pancreasul, glandele endocrine, rinichiul, timusul sunt organe care sufer procese de autodigestie rapide, cele mai rezistente organe fiind splina, muchii, parul i oasele. Tab el 1 Momentul intrrii n autoliza pentru diverse organe
Organ Creier (vermis i Pancreas cerebel) Ficat Snge Endotelii Muchi Rinichi Intestin Cord Pulmon Momentul intrrii n autoliza 10 minute 1-2 ore 2 ore 3 ore 6 ore 8 ore 8 ore cteva ore 12-24 ore 12 ore

181

Splina Oase

cteva zile Civa ani

Alcalinizare cadavrului este consecina degradrii proteinelor, punndu-se n libertate cantiti mari de amoniac, care va duce la o cretere de pH. Rezolutia cadaverica consta n relaxarea muchilor, articulaiile recptndu-i mobilitatea din timpul vieii. Ordinea instalrii rezoluiei este similara cu cea a rigiditii cadaverice i este complet instalat la 48-72 ore dup moarte. Hemoliza este procesul de distrugere a hematiilor, care vor pune n libertate hemoglobina. Acest pigment se va infiltra n peretele vascular i n spaiul perivascular, n endocard, producnd o colorare n nuane de rou - viiniu a esuturilor afectate (imbibiia cadaveric sau hemoglobinic). Lichidele cavitare vor prezenta aceeai coloraie, fiind cu att mai evidenta cu cat cadavrul este mai vechi. Petele cadaverice tardive apar evidente n organele care vin n contact intim cu masa gastro - intestinal. Ele rezulta n urma combinrii hemoglobinei cu hidrogenul sulfurat sintetizat de bacteriile de putrefacie. Peretele abdominal i organele nvecinate stomacului i intestinului (fata viscerala a ficatului i splinei, faa ventral a rinichiului) vor prezenta pete slab delimitate, de culoare cenuiu verzui sau negricioase.

182

Putrefactia reprezinta o descompunere progresiva a tuturor structurilor biochimice dintr-un cadavru sub aciunea florei microbiene saprofite i a celei din mediul nconjurtor. Astfel, se pun n libertate cantiti mari de apa i gaze (dioxid de carbon, metan, hidrogen sulfurat, amoniac), precum i o serie de compui specifici care imprima mirosul caracteristic de cadavru n putrefacie (cadaverina i putresceina). Gazele acumulate n lumenul gastric i intestinal vor duce la destinderea puternica a acestora (timpanism cadaveric). n situaia n care acumulrile gazoase sunt masive, se va produce prolabarea anusului i ruptura gastrica postmortem. Cea din urma trebuie difereniat de ruptura gastric din timpul vieii (marginile rupturii infiltrate cu snge, coninut gastric n toat cavitatea abdominal, reacia inflamatorie a peritoneului). EmfizemuI cadaveric se manifesta prin apariia gazelor n organele parenchimatoase. Bacteriile de putrefacie din intestin disemineaz n cadavru pe cale limfatica i sanguina, numrul lor fiind influenat de abundenta capilarelor (foarte numeroase n ficat, pulmon, musculatura, miocard). Bulele de gaz apar iniial sub capsule, apoi i n profunzimea parenchimelor, organele prezentnd o consistena buretoasa.

183

2.4 PREVEDERI LEGISLATIVE N DOMENIUL ZOONOZELOR

ANTRAX Msuri de prevenire : - Pentru protejarea mpotriva antraxului se efectueaz vaccinri preventive obligatorii la animalele din specii receptive, conform planurilor tehnice anuale de aciuni sanitar veterinare elaborate de Direcia Veterinar i pentru sigurana alimentelor. Este interzis deschiderea cadavrelor de la animalele care au avut simptome suspecte de antrax. - n zonele n care exist antecedente de antrax, scoaterea la punat a animalelor receptive este permis numai dup cel puin 14 zile de la vaccinarea anticrbunoas. Se interzice folosirea sau industrializarea crnii i subproduselor de la animalele receptive la antrax, tiate de necesitate, nainte de efectuarea examenului de ctre un medic veterinar. Msuri de combatere : - n cazul diagnosticrii antraxului, se stabilesc msuri de carantin de gradul III n gospodriile, fermele sau punile contaminate, iar dac boala sau suspiciunea de contaminare cuprinde o zon mai larg, ntreaga localitate. Efectivele receptive din zonele n care au aprut mbolnviri sunt supuse urmtoarele msuri: se examineaz clinic, individual, inclusiv prin termometrie toate animalele din lotul contaminat izolndu-se animalele bolnave care se supun tratamentului specific; animalele sntoase, afebrile, din loturile contaminate se vaccineaz de necesitate i se in sub observaie timp de 14 zile, iar n cazul simptoelor se supun tratamentului specific;
184

 Cadavrele animalelor moarte de antrx se distrug n ntregime prin ardere, ngropare adnc sau la puul sec; Carnea i subprodusele de la animalele tiate de necesitate pn la instituirea msurilor de carantin, la care prin examen sanitar veterinar se diagnosticheaz antraxul, se distrug. n localitatea contaminat se vaccineaz toate bovinele,bubalinele, cabalinele i ovinele, dac nu au fost supuse anterior acestei operaiuni i nu se afl n perioada de imunitate activ,conform instruciunulor. Se vor supune acestei operaiuni i porcinele care se scot la punat pe terenuri cunoscute ca infectate. n locurile puse sub msuri de carantin se interzice: Introducerea de animale receptive; Scoaterea de animale receptive i produse de la acestea; Scoaterea furajelor i a cerealelor care au putut fi contaminate de animale bolnave; Sacrificarea animalelor bolnave sau suspecte de antrax; Folosirea laptelui de la animalele bolnave. Acesta se va steriliza prin fierbere timp de o ora i se va distruge; Accesul persoanelor strine. Punile i locurile de aspat care au fost folosite de efective de animale n care au aprut cazuri de antrax vor putea fi utilizate numai pentru animale care au fost vaccinate cu cel puin 14 zile nainte i care se afl n perioada de imnuitate activ.

Boala se consider stins i msurile sanitar veterinare se

185

ridic dup 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindecare, dac au trecut minimum 14 zile de la vaccinarea animalelor receptive i s-a efectuat dezinfecia final.

BRUCELOZA Msuri de prevenire : n fermele indeme de bruceloz nu se pot introduce dect animale sntoase, provenite din efective indeme. Animalele care urmeaz a intra n fermele indeme vor fi nsoite de certificate sanitare veterinare prin care se va atesta proveniena din efective libere de bruceloz, menionndu-se i data ultimului control serologic; Pentru animalele care se import trebuie ca acestea s fie nsoite de certificat sanitar veterinar oficial princ care s se ateste proveniena din efective indeme de bruceloza, examenul serologic efectuat cu cel mult 21 de zile nainte de expediere au avut rezultatul negativ i c nu au fost vaccinate antibrucelic. Dup sosirea n ar, aceste animale se in n carantin profilactic n grup separat 60 de zile, timp n care se vor controla prin examene serologice efectuate la un interval de 21 de zile.Dac n perioada de carantin apar reacii pozitive la examenele de diagnostic, animalele vor fi supuse controlului pn la clarificare. Boala este supus carantinei de gradul III. Msuri de combatere i de asanare a focarelor : Imediat ce se stabilete c un efectiv de animale este infectat, se va proceda la asanarea focarului. Asanarea focarului se face prin lichidarea ntregului efectiv, n funcie de specia la care s-a constatat boala:
186

 n timpul bolii la taurine, ntregul efectiv se sacrific n cel mai scurt timp de la stabilirea infeciei , indiferent de vrst i starea de gestaie, lundu-se msuri pentru prevenirea difuzrii germenilor pe timpul transportului i al tierii; n cazul bolii la ovine sau caprine, toate animalele din efectivul respectiv, se ucid pe loc n prezena medicului veterinar, iar cadavrele se distrug prin ardere sau ngropare; n cazul bolii la porcine, tierea efectivelor se va face n cadrul planurilor de asanare ntocmite de organele veterinare judeene.Planurile de asanare trebuie s asigure pentru fiecare ferm valorificarea economic a ntregului efectiv, iar asanarea s se realizeze ntr-o perioad de maxim 12 luni. Dup evacuarea total a animalelor din ferma supus asanrii, se va executa dezinfecia general riguroas a adposturilor, terenurilor din jur, precum i deratizarea i dezinsecia. Repopularea fermei se va face numai cu avizul Direciei Veterinare i pentru Sigurana alimentelor judeene, dup efectuarea a 3 dezinfecii generale la intervale de cte o lun. Msurile privind protecia personalului din fermele contaminate se vor stabili i aplica mpreun cu Directia Veterinar i pentru Sigurana Alimentelor judeean.

Restricii n folosirea produselor provenite de la efective de animale contaminate : Laptele din fermele de vaci infectate se poate utiliza fie dup fierbere timp de 10 minute, fie dup prelucrare i stocare timp de 60 de zile.este interzis smntnirea laptelui din femele infectate.

187

 Carnea i subprodusele comestibile, de la bovine din efective infectate, se dau n consum condiionat dup sterilizare sau prelucrare termic.Pieile se sreaz i se depoziteaz timp de 60 de zile, dup care pot fi industrializate. Carnea i subprodusele comestibile de la porcii din efective cu bruceloz, la care nu s+au constatat leziuni sa dau n consum fr restricii.Se fac confiscri pariale ale organelor i zonelor cu leziuni ( abcese, orhite, mamite) sau totale n cazurile unor modificri organoleptice generalizate.

Boala se consider lichidat i restriciile sanitare veterinare se ridic dup 90 de zile de la semnalarea ultimului caz de boal i dac s-au executat 3 dezinfecii generale la interval de cte o lun.

FEBRA Q Atunci cnd ntr-un efectiv de bovine sau ovine se observ avorturi, ftri de viei sau miei neviabili, retenii placentare, mastite etc., se recomand aplicarea msurilor de supraveghere veterinar i efectuarea unor teste imunobiologice ( RFC i microaglutinare). Animalele care au reacionat pozitiv la examenel serologice se separ, iar cele care sunt n ultimile zile de gestaie se introduc n boxe de ftare special amenajate, iar n caz de avort, att avortonul ct i placenta se incinereaz iar boxa se dedinfecteaz cu formol 2% sau var cloros 10%. Carnea rezultat din tierile de necesitate din focar, se d n consum sterilizat prin fierbere.
188

n localitile contaminate se interzice deplasarea animalelor,contactul cu vieii sau mieii nou nscui i se aplic msuri de combatere a roztoarepr i artropodelor ce reprezint vectori ai bolii. Cazurile de febra q la om sunt supuse supravegherii medicale obligatoriu, lundu-se msuri de profilaxie si dezinfecie individual pentru personalul medical. Este recomandat vaccinarea profilactic a grupelor de profesii cu risc crescut la infexie.

LEPTOSPIROZA

Msuri de prevenire : La importul de animale trebuie ca acestea s fie nsoite de certificate saniatare veterinare, prin care s se ateste c provin din efective indeme de leptospiroze i c nainte de expediere au fost supuse examenului serologic pentru leptospiroza, iar rezultatul acestui examen a fost negativ. n unitile indeme de leptospiroz se vor introduce numai animale din efective libere de boal.n perioada de carantin profilactic, animalele de reproducie vor fi controlate serologic pentru leptospiroz, concomitent cu examenul pentru bruceloz. Se interzice punatul i adpatul efectivelor indeme de leptospiroz n locuri folosite de efective contaminate. Se interzice hrnirea carnivorelor i porcilor cu carne sau alte produse provenite de la animalele bolnave sau suspecte de boal ori contaminate, fr sterilizare prealabil prin fierbere. n toate fermele i n special n cele de porcine se vor aplica msuri pentru eliminarea roztoarelor.
189

Directia Veterinar i pentru Sigurana Alimentelor judeean. Directiile Veterinare i pentru Sigurana Alimentelor judeeane, pot dispune efectuarea de vaccinri antileptopirice preventive n unitile n care s-au semnalat cazuri de leptospiroz sau care sunt ameninate de aceast boal. Msuri de combatere : n cazul confirmrii leptospirpzei se declar oficial boala i se instituie carantina de gradul III, aplicndu-se urmtoarele msuri: Se interzice scoaterea de animale din efectivele n care evolueaz leptospiroza; Se execut zilnic examenul clinic al animalelor din aceste efective, inclusiv termometrie; Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz cu antibiotice, iar cele sntoase se vaccineaz de necesitate contra serotipului ce a determinat boala, identificat prin examen de laborator; Se vor lua msuri pentru asanarea punilor contaminate prin lucrri de desecare; n fermele contaminate se vor efectua deratizri sistematice; Se interzice tierea pentru consum a animalelor cu forme acute de leptospiroz, cu icter i caexie; Transportul la abator se va face cu mijloace de transport bine etaneizate care se dezinfecteaz dup descrcare; Carnea cu aspect normal provenind de la aceste animale, se poate da n consum numai dup sterilizare prin fierbere sau srare timp de 14 zile; Laptele provenit de la vacile infectate se poate da n
190

consumul viteilor dup sterilizare prin fierbere Dup ncetarea evoluiei bolii se poate aproba transferul unor animale n uniti cu aceiai situaie epizootologic( uniti n care boala a evoluat cu acelai serotipuri de leptospire).n acest caz,n certificatul sanitar veterinar de transport se vor meniona serotipurile de leptospire identificate n unittea de provenien; Dup ncetarea evoluiei bolii, se poate aproba introducerea n unitatea respectiv, de animale din uniti indeme, cu condiia ca acestea s fie vaccinate cu cel puin 14 zile nainte, contra serotipului sau serotipurilor de leptospire care au fost identificate prin examene de laboratr, Dup stingerea bolii, pot fi livrate n uniti indeme animale de reproducie din loturi n care nu a evoluat boala, numai cu aprobarea Directiei Veterinare i pentru Sigurana Alimentelor judeeane i cu condiia ca efectivele n care se introduc s fie vaccinate cu cel puin 14 zile contra serotipurilor de leptospire respective.

Boala se consider stins i restriciile sanitar veterinare se ridic dup 60 de zile de la ultimul caz de vindecare, moarte sau sacrificare cauzat de leptospiroz, dac s-au efectuat deratizarea final precum i operaiunile de imunoprofilaxie specific necesare.

191

SALMONELOZELE Msuri de prevenire : Pentru prevenirea salmonelozelor, n unitile agricole cu efective de animale se vor aplica urmtoarele msuri: Administrarea unei alimentaii corespunztoare, n special femelelor gestante i tineretului animal; Asigurarea condiiilor corespunztoare de microclimat i zooigen din adposturi; Executarea curaeniei mecanice i dezinfeciei la fiecare depopulare i repopulare; Respectarea regulilor de igen la ftare i de ngrijire a animalelor nou.nscute; Executarea de deratizari sistematice n ferme precum i a aciunilor de combatere a mutelor n sezonul clad; Depozitarea nutreurilor concentrate n magazii etane care s nu permit accesul roztoarelor; Interzicerea tierii de necesitate a animalelor n adposturi. Interzicerea folosirii n hrana porcilor a deeurilor de abator, de la punctele de prelucrare a crnii i a petelui, precum i a resturilor culinare nesterilizate; Dotarea personalului fermelor zootehnice cu echipament de protecie care va fi folosit numai n ferm; Aplicarea prevederilor saniatre veterinare privind recoltarea i transportul oulor destinate incubaiei, precum i n staiile de incubaie, conform tehnologiei sanitare veterinare specifice fermelor avicole; Toate loturile de finuri proteice furajere produse n

192

ar i din import vor fi controlate bacteriologic i vor putea fi utilizate n hrana animalelor numai dac nu prezint contaminri cu salmonele. Pentru prevenirea recontaminrii finurilor proteice furajere de origine animal, se interzice livrarea lor n vrac. Atunci cnd apar cazuri de salmoneloza la animale, medicii veterinari care asigur asistena la efectivele respective sunt obligai s preleveze probe pentru precizarea diagnosticului prin examen de laborator. Msuri de combater : n cazul diagnosticrii salmonelozei la bovine, cabaline, porcine sau ovine, se aplic urmatoarele msuri: Animalele care prezint semne clinice de salmoneloza se izoleaz i se supun tratamentului curativ antiinfecios,simptomatic, dietetic i de susinere adecvat.Animalele ce nu prezintsemne clinice se supun tratamentului antiinfecios preventiv; Femelel care au avortat se izoleaz, iar cele care prezint complicaii sunt supuse tratamentului; Cadavrele provenind de la animalele afectate, avortonii i nvelitoarile se distrug prin ardere sau ngropare; Corectarea deficienelor de alimentaie i zooigena Animalele din loturile n care au evoluat cazuri de salmoneloza se pot livra pentru tiere dup cel puin 60 de zile de la ultimul caz de moarte, tiere de necesitate sau vindecare n lotul respectiv. n fermele n care se nregistreaz frecvente cazuri de salmoneloza se pot efectua vaccinri antisalmonelice preventive sau de necesitate n cazul diagnosticrii salmonelozei n fermele de gini sau curci:
193

 Se elimin zilnic psrile clinic bolnave, care se ucid; Se execut periodic examene de laborator, cu aplicarea tratamentului antiinfecios la nivelul ntregului lot; Oule recoltate de la efectivele de psri n care s-au depistat infecii cu salmonele se pot incuba pot fi admise pentru consum dup fumigare cu vapori de formol; Puii de carne, dup eliminarea din efectiv a celor bolnavi i aplicarea tratamentului antiinfecios, vor putea fi livrai pentru tieren abator dup 7 zile de la ncetarea tratamentului; n cazul salmonelozei la palmipede, se aplicaceeai metodologie de triere, eliminare din efectiv a psrilor bolnave i aplicarea tratamentului antiinfecios n loturile contaminate sau n loturile aflate n pericol de contaminare.Oule provenite de la efectivele de rae n care s-a depistat infecia salmonelic nu se incubeaz.Acestea pot fi date n consum numai dup o fierbere de 15 minute. Dup ncetarea bolii, ntrgul efectiv din loturile respective se valorific prin tiere la abator. Carnea se poate da n consum sub restricii i sub control sanitar veterinar.Aceasta se congeleaz imediat dup tiere i poate fi prelucrat sub forma de conserve.

TUBERCULOZA Msuri pentru combaterea tuberculozei : n efectivele contaminate se deosebesc urmtoarele categorii de animale:

194

 Animale infectate cele la care s-a stabilit prin tuberculinare, examen de abator sau laborator acest lucru; animalele infectate, cu semne clinice, vor abatorizate indiferent de starea fiziologic,producie, sex sau starea de ntreinere; animalele infectate, far semne clinice,gestante sau producie de lapte vor fi izolate n termen de 10 zile; Animale suspecte de infecie rezultate neconcludente la examenele de diagnostic; acestea vor fi izolate, inute sub msuri de carantin,fiind supuse la tuberculinri periodice; Animale condiionat indeme cu rezultate negative la examenele de diagnostic, dar afc parte din efectivul infectat. Nu se admite mentinerea animalelor infectate sau suspecte de infecie n efectiv, mpreun cu cele condiionat indeme. Cnd n efectivele contaminate procentul de infecie depete 10% din efectivul testat i tuberculoza a fost diagnosticat i la tineret sub vrsta de 5 luni se supune Programului de asanare prin depopulare total. Ovinele i caprinele reagentate vor fi supuse testelor serologice i examenlor bacterioscopice.Efectivele n care tuberculoza a fost confirmat se supun Programului de asanare prin depopulare total. Loturile de porcine n care s-au diagnosticat cazuri de tuberculoz se trimit integral la tiere. Psrile se supun inspeciei individuale dup tiere,prin examinarea carcasei i a organelor. Se fac confiscri totale ale crnii i subproduselor comestibile n urmtoarele cazuri: Cnd se constat stare de slbir avansat, indiferent de forma, vechimea sau localizarea leziunilor; Cnd se constat c animalul este febril la controlul antemortem, iar la expertiza de abator se gasesc leziuni de tuberculoz;

195

Carnea i subprodusele comestibile se dau condiionat n consum ( dup sterilizare prin fierbere sau autoclavare) i se fac confiscri ale organelor sau zonelor cu leziuni, n urmtoarele situaii: Cnd deceleaz leziuni concomitent in dou organe sau n dou grupe de limfonoduri ( cap i pulmon, cap i masa gastrointestinal); Cnd se deceleaz leziuni n musculatura, articulaii, oase i n grupe de limfonoduri afernete; n toate cazurile cnd, dei nu exist leziuni multiple care s justifice confiscarea total, totui exist modificri organoleptice sau ale subproduselor comestibile; Cnd se gsesc leziuni n limfonodurile portale la porcine. Se fac confiscri pariale, iar carnea i subprodusele comestibile se dau n consum fr restricii, n toate cazurile cnd se constat leziuni de tuberculoz ntr-un organ sau ntr-un grup de limfonoduri, astfel: Cnd se constat leziuni n limfonodurile submaxilare sau retrofaringiene, fara leziuni n alte organe, se confisc n ntregime capul; Cnd se constat leziuni n limfocentrii mezenterici, se confisc masa gastrointestinal i mezenterul, Cnd se constat leziuni n pulmoni, acetia se confisc,mpreun cu traheea i laringele. Carnea i produsele comestibile provenite de la animale care au racionat pozitiv la testele tuberculinice, dar la care nu s-au depistat leziuni de tuberculoz n abator, se dau n consum fr restricii. n cazul tuberculozei la psri:

196

 Carcasele i organele se confisc n totalitate n caz de infeciegeneralizat sau de leziuni pe organe; Se confisc organele cu leziuni, iar carcasele, dac nu prezint modificri, se admit n consum dup sterilizare prin cldur. Sngele provenit de la animale cu leziuni tuberculoase, ca i de la cele care au reacionat pozitiv la testele tuberculinice, se confisc. Ustensilele de laborator care au venit n contact cu leziunile de tuberculoz, se vor steriliza prin fierbere nainte de refolosire.

Stingerea bolii i ridicarea restriciilor sanitare veterinare se face de ctre medicul veterinar, cu aprobarea Directiei Veterinare i pentru Sigurana Alimentelor judeeane i numai n urma analizei modului n care s-a desfurat aciunea de asnare i dac: A trecut 1 an de la eliminarea sau moartea ultimului animal bolnav; S-a executat dezinfecia riguroas ntoat incinta exploataiei contaminate.

FEBRA AFTOAS n cazul suspectrii febrei aftoase ntr-o unitate zootehnic toate animalele receptive sunt considerate suspecte de boal si se vor lua imediat urmtoarele msuri: Notificarea de urgen a organelor abilitate ( A.V.S.A.*, I.D.S.A.*); Izolarea ntregului lot de animale suspicionat; Circulaia crnii i produselor de origine animal precum i alte produse sau materii prin intermediul crora se poate
197

transmite boala, trebuie s se fac numai cu autorizarea autritii veterinare competente; Se interzice recepionarea unui nou lot de animale la confirmarea sau infirmarea diagnosticului; * Agenia Veterinar i pentru Sigurana Alimentelor ; * Institutul de Diagnostic i sntate Animal Dac boala este confirmat: Unitatea confirmat se declar i se supune msurilor de carantin de gradul I; Cadavrele provenind de la animalele afectate se distrug sub supraveghere saniatra veterinara, astfel inct sa se previn orice risc de rspndire a virusului aftos; Pn la asanarea focarului ,se interzice orice transport de animale, indiferent de specie, ctre acesta: Desfurarea lucrrilor agricole, precum i a altor activiti industriale i economice, se vor face n condiii care s evite ptrunderea i difuzarea bolii. Carnea i subprodusele comestibile care provin de la animalele bolnave sau suspecte de febr aftoas pot fi admise n consum numai condiionat, dup aplicarea unui tratament termic( min.72oC timp de cel puin 20 de minute.)

Carnea i subprodusele comestibile, provenind de la animale sntoase, dar tiate i prelucrate concomitent cu animalele bolnave sau suspectate de febr aftoas, se supun acelorai condiii. Estofagele, masa gastrointestinal i vezicile provenite de la animalele bolnave, dac prezint leziuni se confisc, iar dac nu au leziuni, se prelucreaz prin srare i se dirijeaz la unitile care prelucreaz crnuri cu apliucarea restriciilor sanitar veterinare n produse tratate termic.Pieile, coarnele, unghiile se pot prelucra industrial dup o dezinfecie prealabil.
198

Animalele din efective n care a evoluat febra aftoas, pot fi scoase, fr restricii, pentru tiere, dup 3 luni de la stingerea bolii, iar pentru livrri n alte unitii la 6 luni de la ridicarea msurilor de carantin.

Stingerea oficial a bolii i ridicarea msurilor de carntin se va face la 21 de zile de la moartea, tierea sau vindecarea ultimului caz de boal i executarea dezinfeciei finale.

TURBAREA Se consider zona epizootic de turbare, un teritoriu care se ntinde pe o raz de cel puin 30 de kilometri n jurul locului n care n ultimii 2 ani s-a constatat apariia de cazuri de turbare sau unde se suspicioneaz c a avut loc contaminarea cu virusul rabic la aniamlele sllbatice i domestice precum i la om. Msuri de prevenirei combatere: Este interzis taierea animalelor care prezint semne clinice specifice turbrii;acestea vor fi ucise, se vor preleva probe pentru a fi trimise la laborator n vederea stabilirii diagnosticului, dup care vor fi ngropate la adncime de minimum 1 metru, deasupra lor turnndu-se un dezinfecant ( sooda caustic, var nestinsetc.); Efectivele din care provin animalele turbate se vaccineaz preventiv si se supun carnatinei de gradul III;

199

 Pentru toate animalele puse n carantin sau observaie sanitara veterinar n urma infestrii sau suspicionrii de infestare cu virusul rabic, se interzice emiterea actelor de adeverire a proprietii i a sntii, iar toate certificatele saniatre veterinare eliberate anterior, se anuleaz; Animalele aparent sntoase, dar care prezint mucturi provocate de animale turbate se sacrific n maximum 6 zile de la dat mucturii (virusul ajunge n sistemul nervos central dup 6 zile din momentul inoculrii); dup taiere, din carcasa acestor animale se detaeaz capul, coloana vertebral i poriunea din musculatura unde s-a produs muctura i se confisc, iar restul crnii i subproduselor comestibile se pot da n consum fr restricii; Animalele sacrificate de necesitate n afara abatorului, cu semne clinice sau suspecte de turbare i cnd cercetrile fcute nu nltur suspiciunea, precum i cele la care au trecut mai mult de 6 zile de la muctura infectant, se confisc n ntregime i se distrug; Locul unde au stat, au murit sau au fost ucise animalele cu semne clinice de turbare, precum i obiectele i ustensilele care au venit n contact cu ele sau produsele provenite de la aceste animale, se vor dezinfecta. Stingerea oficial a bolii i ridicarea masurilor sanitare veterinare ntr-o localitate, se face dup 3 luni de la ultimul caz de moarte sau ucidere din cauza turbrii i dac n localitatea respectiv nu ami exist animale inute n carantin i observaie saniatra veterinare pentru aceast boal.

200

TRICHINELOZA Msurile referitoare la trichineloza, trebuie sa aib n vedere ,ca de astfel la fiecare boal, n primul rnd prevenirea apariiei acesteia. n acest sens este obligatoriu ca deintorii de porci, ntreprinderile de industrializare a crnii, unitile silvice i de vnatoare, unitile industriale de producere a finurilor proteice furajere, s asigure condiii corespunzatoare de igen i s colaboreze cu autoritile veterinare n vederea depistrii a oricarei infecii cu trichinella. Aceste msuri, n zonele indeme de trichineloz se refer la: Efectuarea controalelor periodice de ctre autoritile sanitare veterinare, silvice i ale administraiei publice locale pentru depistarea colectarea i distrugerea tuturor cadavrelor de animale din pduri i din apropierea fermelor de porci; Prevenirea i combaterea canibalismului, fetofagiei, necrofagiei, coprofagiei prin asigurarea condiiilor optime de alimentaie i habitat, Controlul i sterilizarea corect a materiilor furajere proteice, indifernet de locul din care provin; Controlul i supravegherea riguroas a circulaiei animalelor, identificndu-se prin crotaliere fiecare animal, precum icontrolul circulaiei produselor de origine animal. n cazul apariiei trichinelozei, toate cazurile constatate,se comunic n cel mai scurt timp Directiei Veterinare i pentru Sigurana Alimentelor judeeane. Crnurile i subprodusele comestibile la care se deceleaz Trichinella spiralis se supun urmtoarelor restricii: Carnea i subprodusele se confisc i se denatureaz sau se dirijeaz spre utilizare tehnic dac prezint infiltraii seroase i caexie; n cazul n care caracterele organoleptice sunt normale, carnea i subprodusele comestibile se admit n consum dup ce se sterilizeaz princongelare sau fierbere; dac nu exist posibiliti de sterilizare, se confisc i se denatureaz sau se industrializeaz tehnic;
201

 n cazul vnatului comestibil, cnd diagnosticul de trichineloz a fost pus n zonele de vntoare i nu sunt posibiliti de trimitere la industrializare tehnic, carnea, mpreun cu toate subprodusele comestibile se ngroap la o adncime de minimum 1,5 metri.

Marcarea crnii dup examenul trichineloscopic. Atestarea executrii acestui examen, cu rezultat negativ, la carnea provenit de la animale din specii receptive, se efectueaz prin aplicarea pe fa intern a pulpei i pe fata lateral a capului, a unei tampile de form rotund, cu diametrul de 2,5 cm, care are n centru, inscripionat cu caractere perfect lizibile, liera T, majuscul, cu nlimea de 1 cm i cu laimea de 0,2 cm. tampila se aplic cu tu sau prin foc. n cazul crnii condiionate ( preambalate) sau ambalate, tampila pentru examenul trichineloscopic noete marca de sntate( tampila care se aplic pe carnea i organele provenite de la animale tiate n abator, destinate consumului uman). Marcarea crnurilor se efectueaz sub responsabilitatea medicului veterinar oficial.

Se consider libere de trichineloz, exploataiile agricole i localitile n care n ultimii 2 ani nu s-au constatat cazuri de boal la porcinele tiate n abatoare, provenite din aceste exploataii i localiti i nici la tierile efectuate n gospodriile populaiei.

202

CAPITOLUL III
CONCLUZII Nu se poate vorbi de calitatea vieii, fr a se meniona problema aparte a alimentaiei omului. n pofida abundenei att reale ct i aparente de bunuri materiale, aspectul mondial major i constant rmne n continuare srcia, prezent n unele ri, cu creterea decaljului ntre cele care dispun de resurse i cele care nu le au. S-a estimat c numai prin controlul efectiv i eradicarea principalelor boli infecioase grave ale animalelor, s-ar putea ajunge la o cretere cu 35% a cantitilor de protein disponibil fr a se mri n mod obligatoriu efectivul de animale.Organizaia Naiunilor Unite pentru Alimentaie i Agricultur ( FAO ) a calculat c n cursul anilor 60 s-au pierdut n fiecare an peste 30 milioane de tone de lapte datorit bolilor la animale, reprezentnd 2 pahare de lapte pe zi pentru circa 200 milioane de copii. n aceste condiii, ne putem edifica asupra produciei de carne i n general a proteinei animale i asupra necesitii asigurrii unor standarde ridicate de sntate public a animalelor i protecia mediului.Principalul factor care influeneaz sntatea public i a animalelor este reprezentat de zoonoze, prevenirea i combaterea lor reprezentnd un element de importan fundamental att al medicieni umane ct i veterinare. innd cont c cele mai multe zoonoze sunt transmisibile de la animalele de ferm, s-ar putea concluziona c bolile respective constituie un real pericol doar pentru persoanele care vin n contacz direct cu animalele bolnave sau persoanele care manipuleaz produse i subproduse de la acestea. Avnd n vedere ns faptul c multe zoonoze se transmit prin consumul de aliment de origine animal, provenite fie de la animalele bolnave, fie de la cele aparent sntoase,i ca un rol foarte important n transmiterea unor boli l au carnivorele slbatice ca i roztoarele i insectele, rezult c zoonozele pot afecta un numr crescut de persoane.
203

Evoluia principalelor zoonoze n Romnia n anul 2005 confirma faptul c n conformitate cu prevederile legislaiei Uniunii europene transpuse n legislaia naional. Un exemplu edificator l reprezint situaia trichinelozei, n anul 2003 fiind diagnosticate 624 de cazuri de trichineloz la om iar n anul 2005 boala a fost confirmat numai la 102 persoane. Prevenirea apariiei bolilor la animale este cea mai eficient metod pentru sigurarea sntii publice, a animalelor i proteciei mediului; n acest scop trebuie s se asigure o nutriie adecvat fiecrei specii de animale, asigurarea unui habitat propice pentru cretere i dezvoltare, serviciu veterinare eficiente care s asigure examinri periodice i tratamente n cazurile de boal.De asemenea importul de produse alimentare sau de animale, este supus controlului saniatr veterinar pentru evitarea introducerii de alimente ce pot periclita sntatea consumatorilor, sau purtatoare de boli ce pot influena negativ efectivul n care sunt introduse. n vederea asigurrii unor standarde nalte de caliate pentru alimente s-a implementat un sistem de control denumit HACCP( Hazard Analysis Critical Control Point analiza riscurilor n punctele critice de control) HACCP este un sistem managerial prin care se garanteaz sigurana alimentelor prin analiza i controlul riscurilor fizice, chimice i biologice, de la obinerea materiilor prime alimentare, la prelucrarea acestora, transportul, comercializarea i pn la consumul produselor alimentare finite. Necesitatea implementrii acestui sistem se sprijin pe numeroase motivri, toate solid argumentate tiinific.Una dintre cele mai importante se refer la creterea numrului patogenilor alimentari ( n intervalul 1973 1988 a crescut incidena toxiinfeciilor alimentare produse de bacterii care anterior nu erau importante cauze de mbolnviri alimentare: Escherichia coli, Salmonella enteritidis etc.). O alta motivare const n creterea ngrijorrii consumatorilo fat de problemele generate de contaminarea chimic a alimentelor. Agenia Veterinar i pentru Sigurana Alimentelor nfiinat prin Hotrrea de Guvern nr.42/2004, cu atribuii de strategie, reglementare, administrare,reprezentare i de autoritate de stat n domeniul veterinar i al siguranei alimentelor, organizeaz
204

activitatea veterinar pe ntreg teritoriul rii dup o concepie unitar care s asigure aprarea sntii animalelor, sntii publice i protecia mediului. Potrivit acestei legi, activitatea sanitara veterinar n Romnia trebui s constituie la sporirea efectivelor de animale prin mbuntirea indicilor de natalitate, prolificitate, cretere a potenialului biologic i de asigurare a salubritii alimentelor de origine animal.

205

BIBLIOGRAFIE 1. TomescuV., Gavril I., Gavril D. Zoonoze, Editura Ceres, Bucureti,1979 2. Moga Mnzat, R. i colaboratorii - Boli infecioase ale animalelor Bacterioze,Editura Brumar, Timisoara,2001 3. Ciocrlie N., Tudor L., Ceausi C., - Controlul calitii crnii Editura Printech, Bucureti, 2002 4. Dida I.C. Zoonoze parazitare Editura

Ceres,Bucuresti,1996; 5. Brzoi D., - Microbiologia produselor alimentare de origine animal Editur Ceres, bucuresti, 1985; 6. Savu C.,Petcu C., Savu Gh. Zoonoze i boli comune omului i animalelor Editura Semne,Bucuresti,2000 7. Legea sanitar veterinar nr. 60/1974 ( Norme i msuri sanitare veterinare), reactualizat prin legea 75/1991 cu modificrile i completrile ulterioare; 8. T.Enache, I.Paul, O.Popescu, I.serban, V.Stanescu, I.Iordache Tratat complet de medicin legal veterinar - Editura All , 2001
206

9. Office

Internaional

des

Epizooties

Manual

of

Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, fourth edition 2000 10. Ordinul nr. 77/2003 al ministerului Agriculturii, Pdurilor, apelor i Mediului pentru aprobarea normei sanitar veterinare privind msurile de protectie mpotriva unor zoonoze specifice i a agenilor zoonotici specifici la animale si produse de origine animal n scopul prevenirii focarelor de toxiinfecii alimentare i intoxicaii, sunt prevazute standarde minime ale masurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de pasari dintr-o hala in care este confirmata prezenta bacteriei Salmonella typhimurium; 11. Ordinul 45/29.06.1995 alimentatiei pentru aprobarea Normei sanitare veterinare privind decelarea trichinei din carnea proaspata de porcine, vanat ( urs, mistret) si cabaline si a Normei saniatre veterinare cuprinzand masurile de supraveghere si control al unor substante si al reziduurilor acestora al animalele vii si produselor lor. 12. Ordin MAAP 247/2003 pentru modificarea si al Mistrului Agriculturii i

completarea Ordinului MAAP nr.640/2002 privind Programul de supraveghere, profilaxie i combatere a bolilor la animale a prevenirii transmiterii de boli de la animale la om si de protectie a mediului pentru anul 2003 cu modificrile si completarile ulterioare.
207