BOLI INFECTIOASE

ERUPTIVE
 Rujeola
- pojar, cori, morbili -
Boala cunoscuta de aproximativ 2000 de ani, descrisa ca
entitate patologica in 1946 ca urmare a unei epidemii in
insulele Feroe.

1963- vaccinul incepe sa fie utilizat in SUA ducand la o

scadere cu 99 % a morbiditatii

1990- SUA declara 25 000 de cazuri de rujeola cu 89 de

decese(hiatusurile in vaccinare pot duce la aparitia unor
astfel de izbucniri epidemice prin infectii de import).

2000- OMS declara 750 000 decese prin rujeola.

 Boală infecţioasă acută, extrem de contagioasă,
caracterizată clinic prin
– Catar
 Respirator
 Ocular
 Digestiv
– Enantem patognomonic
– Exantem maculopapulos generalizat
 Este importantă datorită complicaţiilor severe
care pot apărea ulterior
 Etiopatogenie
 Virusul rujeolic paramyxovirus (moribilivirus)ARN – virus de
forma sferica ( 150- 250 nm), format din :
- capsula cu 2 tipuri de proiectii:glicoproteina H cu rol de atasare
la celula receptoare si glicoproteina F cu rol in patrunderea
intracelulara;
- nucleocapsida cu ARN -ul viral.
– Este evidenţiat în primele 24 ore de boală în secreţiile nazale şi sângele
bolnavilor
– Pe culturi celulare are un efect citopatic caracteristic: celule gigante,
multinucleate cu citoplasma vacuolară, celule Warthin-Fikeldey. Aceste
celule au fost evidenţiate în ţesutul limfatic, splenic, spaţiile peribronşice,
mucoasa orală (semnul lui KÖPLICK)
– Transmiterea este aerogenă, contagiozitatea începe cu 1-2 zile înainte de
debutul clinic al bolii şi durează 5 – 7 zile după apariţia erupţiei
 Tablou clinic
 Incubaţia – este una din cele mai fixe – 10 zile
 Perioada prodromală – preeruptivă
– Durează 3 – 4 zile
– Este caracterizată prin cefalee, dureri faringiene, dureri abdominale, febră,
fenomene catarale
 Fenomenele catarale
– Ocular – fotofobie, lăcrimare, facies plâns, tumefacţia pleoapelor
– Respirator – rinoree, coriză, tuse seacă, disfonie
– Digestiv – dureri abdominale, vărsături, diaree
– În ultimele 2 zile ale acestei perioade, apare enantemul oral
1. Enantem stropit (pete congestive pe vălul palatin şi peretele posterior al faringelui)
2. Gingivita eritematoasă sau eritemato-pultacee
3. Semnul Kőplick
 Patognomonic pentru această afecţiune, constă în prezenţa pe mucoasa jugală, în dreptul
ultimilor molari a 10 – 20 formaţiuni cu aspect de “boabe de gris”grupate sau izolate pe
fond eritematos, prezent în 80 – 90% cazuri.
 Apare cu 24 h înainte şi durează 24 h după apariţia erupţiei, lăsând în urmă un punct
hemoragic (rest de Kőplick)
4. Limba este de obicei saburală
 Perioda de stare
– Febra şi catarul se accentuează şi apare erupţia, de obicei noaptea la nivelul cefei
şi retroauricular. Se extinde progresiv, generalizându-se în 3 zile
– Are aspect maculo-papulo-eritematos, durează 5 - 6 zile, după care dispare în
ordinea în care a apărut, lăsând în urmă un aspect tigrat.
 Convalescenţa este urmată de o stare de anergie trecatoare
Exista forme atipice la cei vaccinati cu virus
omorat, reexpusi la virusul salbatic.
Semnul Kőplick
Tablou clinic – perioada de stare
 Complicaţiile rujeolei

 Includ complicaţiile determinate de virus şi pe cele determinate de

suprainfecţii bacteriene
 Complicaţiile respiratorii
– Laringita acută virală
– Pneumopatia interstiţială cu celule gigante
– Bronşiolita capilară
 Apare brusc cu insuficienţă respiratorie importantă, dispnee, tahipnee, tuse
chinuitoare
– Pneumonie şi bronhopneumonie prin suprainfecţii bacteriene (10 –
15%)
 S aureus, Haemophylus spp, S pneumoniae: duc la apariţia pleureziilor
purulente şi a atelectaziei pulmonare
 Complicaţii oculare
– Conjunctivită, iridociclită, ulcere corneene, panoftalmie
 Complicaţii otice
– Otită congestivă virală care prin suprainfecţie bacteriană poate
determina otoantrite, otomastoidite, meningite
 Complicaţii digestive
– Stomatita rujeolică
 Complicaţii de vecinătate
– Angină, flegmon, parotidită septică prin suprainfecţii bacteriene
■ Complicaţii SNC → 1 – 5 %
– Meningită (rar) cu zeci, sute de elemente/mmc în LCR
– Encefalită (mortalitate 35%) manifestată prin febră, convulsii,
tulburări de conştient, pareze şi paralizii de nervi cranieni sau
periferici
– Scleroza în plăci
– Panencefalita sclerozantă subacută (PESS)- boala cronica
degenerativa neurologica fatala – apare în luni, ani la pacienţi
care au avut rujeolă în special în primii 2 ani de viaţă.
Boala evoluează letal în 3 – 36 de luni, trecând prin 4 faze:
 Scăderea randamentului şcolar, tulburări de vedere
 Mioclonii, tulburări de mers
 Contractura generalizată, tulburări respiratorii
 Stare vegetativă, caşexie şi moarte
Diagnostic :
– Modificări caracteristice pe electroencefalogramă – complexe
Rademaker
– Anticorpi antirujeolici în LCR şi sânge
– Ex. anatomopatologic (necroptic)

■ Complicatii posibile: boala Chron, lupus eritematos

diseminat,
 Diagnosticul rujeolei

– Clinic
– Paraclinic

 Izolarea virusului în secreţii nasofaringiene şi

sânge în perioda de debut

 Teste serologice – creşterea titrului anticorpilor

specifici în dinamică
 Tratamentul rujeolei
 Simptomatic
– Combaterea febrei, tusei
 Antibioticoterapia
– Se foloseşte doar în cazul suprainfecţiilor bacteriene
 Tratament patogenic – urmăreşte
– Susţinerea respiratorie în caz de insuficienţă
respiratorie acută
– Susţinere cardiovasculară (tonicardice, substanţe
inotrop pozitive, refacerea volemiei, menţinerea TA)
– Antiedematoase cerebrale pentru pacienţii cu afectare
menigiană, vitamine, corticoterapie

Se discuta rolul benefic al administrarii de vitamina A

la copil si al Ribavirinei la adulti.
 RUBEOLA

- “ third disease ” – dupa rujeola si scarlatina

- 1945- se descrie efectul teratogen
- 1964 – in SUA epidemie cu 12 mil. de cazuri
si 30 000 de cazuri de rubeola congenitala
- 2005- rubeola este declarata boala
neendemica in SUA.
 Definiţie
– Boală infecţioasă caracterizată prin adenomegalie generalizată, febră,
catar respirator şi exantem maculopapulos generalizat
 Importanţă
– Decurge din capacitatea teratogenă a virusului, riscul fiind crescut
pentru gravidele în primele 4 luni de sarcină. Viremia afectează
endoteliul vascular placentar cu scleroza vilozităţilor şi irigarea
insuficientă a fătului . Infecţia la gravide se poate solda cu:
 Nastere de copil normal
 Naştere de copil malformat : cardiac (75%), ocular (45%) şi auditiv
 Nastere de făt mort
 Avort spontan
 Etiopatiopatogenie
– Virusul rubeolic este un virus ARN din familia Togaviridae: cu anvelopa
lipoproteica ( E1, E2, C), cu rol de atasare si fuziune si capsida
icosaedrica cu ARN viral
– Cale de transmitere aerogenă
– Bolnavul este contagios cu 4 - 7 zile înaintea debutului clinic şi 6 – 7
zile după apariţia erupţiei
 Tablou clinic
 Rubeola evoluează în 50% din cazuri subclinic
 Incubaţia – durează 14 – 21 de zile
 Perioada prodromală
– Durează 2 – 3 zile cu febră, catar respirator mult mai
atenuat ca în rujeolă. Adenomegalia precede erupţia
cu 2 – 7 zile. Uneori apare un enantem (pete
eritematoase) la nivelul palatului moale
 Perioada de stare
– Erupţia apare pe faţă, trunchi şi membre
generalizându-se în câteva ore. Este maculo-
papuloasă eritematoasă cu elemente mai mici şi mai
palide ca în rujeolă. În a 3-a zi – erupţia păleşte;
febra durează 2 – 4 zile.
– Adenomegalia: ganglionii occipitali, retroauriculari,
laterocervicali, moderat sensibili, mobili, consistenţă
crescută, durează 2 - 3 săptămâni; uneori apare
splenomegalia.
 Rubeola congenitala
Importanta manifestarilor clinice depinde de varsta la care
a avut loc infectarea:
- 2 luni: afectare 65- 85 %;
- 3 luni : 30- 35 %;
- 4 luni: 10 %

CLINIC:surditate, cataracta, glaucom,boala congenitala

cardiaca, deficit intelectual.
- Simptome temporare: scadere ponderala
- Simptome permanente: surditate
- Simptome progresive: miopie

Tardiv- posibil diabet zaharat, encefalopatie progresiva.

 Diagnosticul rubeolei
– Clinic
– Paraclinic
 Leucograma este normală sau arată o leucopenie cu
creşterea limfocitelor şi plasmocitelor
 Identificarea antigenului viral în frotiul faringian se face prin
reacţia de imunofluorescenţă. Reacţia serologică (pozitivă la
un titru de 1/64) trebuie să indice creşterea în dinamică a
titrului anticorpilor.
 În cazul gravidelor este necesară evidenţierea Ig M şi Ig G.

 Tratament
– Simptomatic: antipiretice, antialgice
 Varicela
1958- este descrisa ca entitate patologica
 Definiţie
– Boală acută beningă, foarte contagioasă, caracterizată prin erupţie
maculo-papuloasă-veziculară care apare în mai multe etape
 Etiopatogenie
– Virusul varicelo-zosterian face parte din familia virusurilor herpetice.
Virusul pătrunde în organism pe cale respiratorie, se multiplică la nivelul
mucoasei respiratorii, ducând la viremie prin care ajunge în piele,
mucoase, viscere. În celulele straturilor superficiale determină
“degenerare balonizată” cu apariţia de celule gigante multinucleate care
au ca expresie clinică apariţia veziculelor caracteristice
– Varicela este expresia primo-infecţiei – din acest moment virusul
cantonându-se în ganglionii radiculari ai nervilor senzitivi. În anumite
condiţii de scădere a rezistenţei organismului, această infecţie latentă
poate reactiva, cu apariţia erupţiei la nivelul anumitor dermatome,
erupţie caracteristică pentru “zona zoster”.
– Boala este deosebit de contagioasă, se transmite aerogen cu 1 – 2 zile
înainte de apariţia erupţiei şi 7 zile după.
 Tablou clinic

 Incubaţia - durează 10 – 21 de zile

 Perioada prodromală – durează 1 – 2 zile, însoţită de
febră, cefalee, inapetenţă
 Perioada de stare
– Erupţia este sub formă de pete mici, roşii cu diametru de 2
– 6 mm, localizate pe torace, faţă, scalp; în 6 – 12 ore
maculele devin papule care în 6 – 8 ore devin vezicule
înconjurate de o zonă eritematoasă. Veziculele cu diametru
de 2 – 10 mm sunt uniloculare şi au un conţinut clar
(“picături de rouă”), sunt pruriginoase şi se rup uşor la
microtrumatisme. În 12 – 24 ore lichidul se resoarbe,
vezicula se usucă formând o crustă care cade în 5 – 10 zile.
Erupţia apare în valuri, la 2 - 3 zile. Veziculele apar şi pe
mucoasa orală, conjunctivală şi ano-genitală, putând duce
la ulceraţii extrem de dureroase.
 Complicaţiile sunt rare:
– Pneumonia variceloasă (rară), în special la imunodeprimaţi.
Debutul este între ziua 2 – 6 de boală, acompaniată de febră
ridicată, jenă respiratorie până la dispnee, tuse uneori cu striuri
de sânge
– Encefalita variceloasă – apare în a 4 - 7 zi de boală, evoluează
cu febră, alterarea stării de conştineţă, convulsii, comă,
letalitatea fiind de 5%.
– Alte complicaţii: hepatită, pancreatită, artrită, miocardită,
purpură trombocitopenică, sdr Reye.
 Diagnosticul este clinic şi paraclinic
– Citodiagnosticul – evidenţierea celulelor caracteristice prin
raclare la baza veziculei, a antigenului viral în lichidul vezicular şi
prin reacţii serologice
 Tratament
– Etiologic – Aciclovir : 5 – 10 – 15 mg/kg/zi
– Simptomatic: pudrare locală cu pulbere de talc mentolat,
interzicerea traumatizării veziculelor.
 INFECTIA CU VIRUSUL CITOMEGAL

- 60 – 70 % in SUA
- 100 % in Africa

CLINIC:- asimptomatic la imunocompetenti

- simptomatic la imunodeprimati

Pneumonie interstitiala, hepatita sdr. Guillan- Barre,

meningoencefalita, miocardita, trombocitopenie,
eruptie cutanata rubeoliforma
TRATAMENT

- Gancyclovir
- Valaciclovir
 Mononucleoza infecţioasă
- 1920- se descrie ca entitate patologica
- 1932- se utilizeaza reactia Paul-Bunell
- 1964- v. Epstein-Barr
- limfom Burkitt
- boala limfoproliferativa
- limfom Hodgkin
- limfom SNC
- carcinom nasofaringian
 Etiopatogenie
– Virusul Epstein-Barr (herpesvirus), pătrunde în
organsim pe cale respiratorie (contact cu saliva
bolnavului prin sărut), se multiplică în celulele
epiteliului respirator şi este preluat de limfocitele B
pentru care are receptori specifici
– De aici infecţia poate urma 2 căi:
 Infecţia litică (faza acută) – limfocitul infectat este distrus şi
infectează alte celule: raspuns citotoxic al limfocitelot T cu
aparitia limfocitelor atipice.
 Infecţia latentă – virusul este cantonat în limfocitul B( 1- 50
celule /1 mil) , se multiplică odată cu acesta şi stimulează
macrofagele şi limfocitele T, care participă la producţia de
anticorpi specifici; ramane asimptomatica la imunocompetent
si la imunodeprimat poate dezvolta manifestari maligne.
 Tablou clinic
 Incubaţia este de 20 – 60 zile
 Debutul este insidios cu febră, frisoane, alterarea stării
generale
 Perioada de stare este dominată de
– febră (80%) cu valori cuprinse între 38 - 39°C timp de 7 –
28 zile (în medie 14 zile)
– Adenomegalia (80%) – poate afecta orice grupă
ganglionară; ganglionii sunt măriţi de volum, fermi,
nedureroşi şi nesupurativi, durează 2 – 3 zile până la 2 luni.
– Splenomegalia – este prezentă în 50 – 75% din cazuri.
– Hepatomegalia (10- 20%) este însoţită uneori de icter.
– Poate apare un eritem cutanat (în 90% din cazurile care au
fost tratate cu ampicilină)
– Mai sunt menţionate: meningita, encefalita, miopericardită,
pneumonie, pleurezie.
 Diagnosticul MNI
 Se bazează pe date clinice şi paraclinice: leucocitoză
(10.000 – 20.000/mmc) cu predominanţa limfomonocitelor
între care există limfocite atipice – celulele Downey.
 Testele cu anticorpi nespecifici – reacţia Paul-Bunell-
Davidsohn – decurg în 2 etape:
– Serul bolnavului se pune în contact cu hematii de berbec: se
produce hemaglutinarea datorită prezenţei Ac heterofili numai în
MNI
– Ser bolnav + hematii de bou – fixează Ac din MNI
– Ser + rinichi de cobai – fixează Ac din boala serului
 Testele pentru Ac specifici
 anticapsidă virală – VCA IgM = 1/80
– Anti Ag precoce – în convalescenţă
– Anti Ag nuclear
– Fixatori de complement
 Testul Paul-Bunell-Davidsohn
Ser Aglutinare după adsorbţie
Rinichi de cobai Hematii de bou
Mononucleoza + -
infecţioasă
Ser normal - +

Boala serului - -

 tratament – este simptomatic. Corticoterapia se

administrează în formele cu meningoencefalită
 Scarlatina
 Definiţie
– Boală infectocontagioasă determinată de
streptococul beta-hemolitic de grup A,
carcaterizată prin febră, angină, exantem,
importantă prin complicaţiile sale imediate şi
tardive
 Etiopatogenie
 Streptococul beta hemolitic de grup A este un coc Gram
pozitiv care prezintă
– Antigene capsulare – capsula din acid hialuronic cu rol antifagocitar
– Antigene de perete
 Stratul extern: proteina M care în prezintă în la nivelul unor epitopi
fenomene de mimetism molecular (similitudine) cu anumite segmente ale
structurilor polipeptidice miocardice, explicând astfel posibilitatea afectării
miocardului prin reacţie imunologică încrucişată
 Stratul mijlociu – antigenul C – prezintă acelaşi fenomen de similitudine cu
ţesutul valvular cardiac, care poate fi interesat tot prin mecanism
imunologic
 Stratul intern – conferă peretelui rigiditate;
– Antigene extracelulare
 Toxina eritrogenă – determină fenomenele toxice din scarlatină
 Hemolizine: streptolizina O: poate fi determinată indirect prin titrul ASLO
 Hialuronidaza – factor de difuziune
 Streptokinaza
 Streptodornaza – scindează ADN-ul leucocitar
 Proteinaze – rol nefritigen
 Leucocidine, endotoxine
 Cu aceste mecanisme de virulenţă, Streptococul
beta hemolitic de grup A acţionează prin trei
mecanisme:
– Toxic
 Toxinele eritrogene pătrund în SNV determinând febră,
exantem, enantem, tulburări cardiovasculare, nervoase,
digestive
– Septic
 Diseminarea infecţiei în focare de vecinătate: otite, sinuzite
– Imunologic
 Apare după 16 – 21 de zile, după apariţia anticorpilor
specifici. Reacţiile imunologice sunt implicate în patogenia
RAA (RAA), glomerulonefrita acută, eritemul nodos, coree
Sydenham
 Tablou clinic
 Incubaţia – durează 3 – 6 zile
 Debutul este brusc cu febră dureri de gât (spontane şi la
deglutiţie), vărsături, dureri abdominale
 Perioada de stare:
– după 12 - 24 ore apare exantemul , erupţie micropapuloasă
congestivă cu aspect de “boabe de nisip”, aspră la pipăit. Este
generalizată,dar respectă faţa şi extremităţile şi este accentuată la
nivelul pliurilor de flexie (Semn Pastia)
– Enantemul – cuprinde angina şi ciclul glositei exfoliative
 Angina – este intens eritematoasă, cu aspect dee “flacără” cuprinzând
istmul faringian şi oprindu-se brusc la limita cu palatul dur (“angina
vopsită”); este însoţită de adenomegalie subangulomandibulară şi latero-
cervicală, uneori de false membrane. Asocierea anginei streptococice cu
germeni anaerobi determină angina ulcero-necrotică Henoch.
– Alte simptome: cefalee, febră, anorexie, astenie, insomnie,
tahicardie, greţuri, dureri abdominale, hepatomegalie (în formele
severe), oligurie
 Perioada de descuamaţie – apare după 7 – 14 zile de boală
şi durează 2 – 4 săptămâni. Descuamaţia este furfuracee pe
trunchi şi în “deget de mănuşă” la nivelul falangelor
Exantemul din scarlatină
 Ciclul glositei exfoliative

 Ziua I – limbă saburală

 Ziua II – III – depozitul dispare de la vârful limbii – “V” lingual

 Ziua IV - V – limbă dezepitelizată “zmeurie”

 Ziua VI - VII – limba devine netedă, roşie (aspect “lăcuit”) – epiteliul

interpapilar se reface

 Ziua X - aspect normal

 Complicaţiile scarlatinei

 Toxice
– miocardita, hepatita, nefrita, insuficienţa
suprarenală
 Septice de vecinătate:
– otite, sinuzite, flegmon de orbită, meningite
purulente, abcese cerebrale şi la distanţă,
bronhopneumonii, pleurezii, pericardite
 Imunologice
– RAA (3%), glomerulonefrite acute
 Diagnosticul scarlatinei
 Clinic
– Febra + exantem + enantem caracteristic
 Paraclinic
– Exsudat faringian – Streptococ betahemolitic de grup A
– Leucograma – leucocitoză cu predominanţa PMN şi eozinofile în
50%
– Creşterea titrului ASLO în dinamică (N: 50 – 200U)
 Tratamentul scarlatinei
 Etiologic
– Penicilina G: 800.000 – 1.200.000/zi timp de 6 zile
urmată de administrarea de
 Moldamin 600.000 ui la copii – 1.200.000 la adult în ziua 7
 La bolnavul alergic la pencilină se administrează eritromicina
30 – 50 mg/kg/zi timp de 10 zile
 Simptomatic : aminofenazonă, gargară cu ceai
de muşeţel (Romazulan)
 Patogenic – se adresează formelor severe de
scarlatină
GRIPA( INFLUENZA)
 Alerte de pandemii gripale în
secolul XX …
 1918-19 : H1N1 « gripa spaniolă »
 1957-58 : H2N2 « gripa asiatică »
 1968-69 : H3N2 « gripa de Hong Kong »
 1977 : H1N1 « gripa rusă »
 1997 : H5N1 « gripa aviară » : 18 cazuri umane, Hong Kong
 1999 : H9N2 « gripa aviară » : 2 cazuri umane, Hong Kong
 2003 : H7N7 « gripa aviară » : 85 cazuri umane, Ţările de Jos
 2004-2006 : H5N1 « gripa aviară » : 204 cazuri umane, 113 decese
(Thailanda, Vietnam, Indonezia)
 2009- in prezent- H1N1 « gripa porcina « :
- 14 570 406 cazuri EUROPA;
- 16 813 decese/pe glob ( situatie la 19 martie)
 Gripa spaniolă
 Cea mai mare şi mai rapidă pandemie gripală din istoria umanităţii
 Durată: 2 ani

 Trei faze :
– Faza 1 : martie - iunie 1918
– Faza 2 : august 1918 - martie 1919
– Faza 3 : martie 1919 - iunie 1920

 Recombinarea unui segment de

genă HA între un virus aviar şi unul porcin

 Forme severe / fulminante la adulţi tineri

 40 milioane de morţi
 Ipoteze asupra mecanismului apariţiei
pandemiilor
 Recombinări genetice între virusuri gripale umane & aviare
 Virusurile gripale umane nu se transmit la păsări şi viceversa
 Porcul sau omul = gazdă a recombinării genetice între virusul
gripal uman şi aviar
 Factori favorizanţi: sărăcia / promiscuitate (om - animale)

Păsări Om
sălbatice

Porc

China de Sud: punctul de plecare

al tuturor pandemiilor ?
 Gripa(influenza)
 Etiopatogenie
– Virusul gripal, myxovirus este un virus ARN de formă sferică
cu diametrul de 80 – 129 nm
– Prezintă un înveliş proteic (AgS) pe baza caruia au fost
identificate 3 tipuri de virus gripal A, B, C.
– Peste nucleocapsidă se află un strat lipidic cu o grosime de
60Ä străbătut de 550 de spicule de natură glicoproteică.
Acest strat conţine Hemaglutinina (AgH) şi Neuraminidaza
(AgN). Aceste antigene suferă schimbări antigenice majore
(antigenic shift) şi minore (antigenic drift). Schimbările
antigenice majore sunt responsabile de apariţia de noi
subtipuri şi deci cauza noilor epidemii.
– Virusul gripal este transmis pe cale aerogenă, pătrunde în
celulele mucoasei respiratorii unde utilizează mecanismul de
sinteză a celulei respective până la distrugerea ei. Virionii
eliberaţi vor inhiba alte celule.
TABLOU CLINIC LA OM
 Incubaţia – durează 1 – 3 zile
 Debutul este brutal cu febră (39 - 40°C), frisoane,
cefalee, mialgii
 Perioda de stare durează 2 – 7 zile
– Sindrom febril (durata mai mare de 10 zile indică
complicaţiile)
– Sindromul algic: cefalee, mialgii, artralgii
– Sindrmul neuropsihic: astenie, ameţeli, apatie
– Sindromul respirator: coriză, congestie lacrimală, disfagie,
disfonie, tuse
– Manifestări cardiovasculare: tahicardie
– Manifestări digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături
– Manifestări renale: oligurie
– Manifestări hemoragice: epistaxis, spută hemoptoică
 Complicaţiile gripei
 Respiratorii
– Virale: laringita acută la copilul mic (disfonie, tuse lătrătoare,
asfixie), laringo-traheită, bronşiolită, pneumonie(a 2-a zi de boală –
dispnee, cianoză, tuse)
– Bacteriene: pneumonii bacteriene, pleurezii, bronhopneumonii
 Neurologice
– Encefalita şi meningita sunt rare
– Mielite, poliradiculonevrite
– Sdr. Reye (2 – 6 cazuri la 100.000) poate fi determinat şi de alte
virusuri (herpes simplex, adenovirus, Coxackie A şi B, v. sinciţial
respirator, paragripal
 Vărsături, convulsii, comă, pleiocitoză cu limfocitoză în LCR,
hipoglicemie, hiperamoniemie, alterarea testelor hepatice
 Cardiovasculare: miocardită, pericardită
 Renale: nefrită interstiţială
 ORL: otomastoidită, otită, sinuzită
 Diagnostic

 Clinic
 Paraclinic
– Izolarea virusului din secreţii nasofaringiene,
cultivare pe membrana corioalantoidă de ou
embrionat
– Teste serologice
Diagnosticul clinic corect al gripei

Tuse Febră Frisoane

Epidemie locală
de gripă
Debut brusc

Cefalee Oboseală/slăbiciune
Faringită Mialgii
Simptome nazale Stare generală alterată
 Tratament

– Este predominant simptomatic. Susţinerea

respiraţiei şi a funcţiei cardiovasculare este
necesară în formele severe. În prezenţa
suprainfecţiilor bacteriene se vor administra
antibiotice
Proteinele de suprafaţă ale
virusului gripal
Neuraminidaza

Hemaglutinina

ARN

Proteina M2
(doar la virusul de tip A)
 Rolul hemaglutininei virale
Hemaglutinina se leagă Virus este internalizat în ARN replică virusul în
de acidul sialic celulă nucleu
Rolul neuraminidazei virale

Neuraminidaza realizează legătura

între hemaglutinină şi acidul sialic
având ca rezultat eliberarea
virusurilor din celulă
 Inhibarea neuraminidazei: o strategie
terapeutică ideală
Virusul este ARN replică virusul Neuraminidaza Inhibitorul neuraminidazei
internalizat în celulă în nucleu facilitează eliberarea previne eliberarea virusului
din celulă
 Inhibarea neuraminidazei
 Inhibitorii de neuraminidază au drept ţintă specifică
structura de suprafaţă a virusului gripal, împiedicând
răspândirea virusului şi infectarea altor celule din
organism

 Inhibitorii de neuraminidază disponibili în prezent cu

indicaţiile actuale:
– Oseltamivir (Tamiflu®) la pacienţii cu gripă cu vârsta ≥1 an
– Zanamivir (Relenza®) la cei cu vârsta ≥ 5 ani (≥ 7 ani în SUA)

 Eficacitatea a fost demonstrată dacă tratamentul este

început în primele 2 zile de la debutul simptomelor

 Tamiflu (Oseltamivir) este produsul unui design de

cercetare raţională, bazată pe structură, a unui INA
oral, puternic, selectiv
 Parotidita epidemică
- oreionul -

 Virusul urlian, paramyxiovirus, pătrunde pe

cale respiratorie şi trece în sânge (viremie)
de unde se localizează pe ţesutul glandular şi
nervos.
 Tablou clinic
 Incubaţia – durează în medie 14 zile
 Debutul este brusc cu febră, frisoane, cefalee, mialgii, dureri
în loja parotidiană, trismus
 Perioada de stare
– După 24 – 36 ore apare tumefierea glandei parotide cu ştergerea
şanţului retromaxilar. În 50% din cazuri afectarea este bilaterală
(facies de lună plină). Regiunea tumefiată este dură la palpare,
sensibilă, pielea având un aspect normal. Durerea iradiază spre
ureche, baza gâtului; articulaţia temporomandibulară şi vârful
gonionului sunt dureroase.
– Enantemul oral: angină eritematoasă sau pultacee, congestie şi
eritem la orificiul canalului lui Stenon, limba este saburală. Pot fi
afectate şi glandele maxilare şi sublinguale, care apar ca două boabe
de fasole de o parte şi de alta a frenului lingual. Inflamaţia glandelor
salivare durează 7 – 14 zile.
 Localizările infecţiei urliene
– Salivare
– Extra-salivare care apar fie concomitent cu afectarea
parotidelor fie la 4 – 12 zile după. Uneori apar fără
afectare parotidiană dar există noţiunea de contact
epidemiologic
 Meningita urliană (20%) – meningită cu LCR clar, cu evoluţie
benignă; apare în a 4 – 7 –a zi de boală, cu febră, cefalee,
vărsături, semne de iritaţie meiningiană
 Encefalita urliană (0,2 – 0,5%) apare cam la 3 săptămâni de la
debut cu: febră, delir, convulsii, comă, paralizii de nervi cranieni
şi periferici; letalitatea este de 1- 2%.
 Mielită, poliradiculonevrită
 Orhita urliană (18 – 30%) apare concomitent cu parotidita sau
după 1 – 2 zile de boală; debutul este brusc cu febră, frisoane,
cefalee, vărsături, durere vie testiculară, tumefacţie, congestie;
sterilitatea apare numai în caz de afectare a ambilor testicoli
 Pancreatita apare în a 4 – 10-a zi de boală cu anorexie, vărsături,
diaree
 dacrioadenită
 Complicaţii
– Miocardită, pericardită, surditate (afectarea
nv. acustic), pneumonie interstiţială, hepatită
 Diagnostic
– Clinic
– Paraclinic
 izolarea virusului în primele 2 zile din sânge şi LCR
 Reacţii serologice
 Tratament
– simptomatic
– Corticoterapia este indicată pentru pacienţii cu
meningită şi orhită (prednison 1 mg/kg/zi)
Stomatita veziculoasă enterovirală
cu exantem
(Boala mână-gură-picior)

– Agent etiologic - virusul Coxackie

– Afecţiunea apare în microepidemii în familie,
şcoli
– Exantem: macule care devin papule, care
ulterior se transformă în vezicule localizate
pe:
 Limbă, mucoasa jugală, mâini, picioare
– Vindecare spontană în 7 – 10 zile
 Herpangina
 Este determinată de virusul Coxackie A şi
B
 Se manifestă prin febră care durează 1 – 4
zile, disfagie, vărsături, mialgii şi 15 – 20
de vezicule mici pe amigdale, pilieri, care
se ulcerează
 Vindecarea este spontană în 3 – 4 zile