SEMIOLOGIA

PANCREASULUI
DOINA GEORGESCU
 Pancreas- particularităţi
Legate de:
 -localizarea anatomică profundă (retroperitoneală) →
dificultăţi în identificarea şi interpretarea simptomelor şi
semnelor obiective;
 -structura morfofuncţională ce reuneşte 2 componente:
-pancreasul exocrin care prin fermenţi (amilaze, lipaze,
tripsina (chemotripsina, elastază) are rol foarte
important în procesul de digestie;
-pancreasul endocrin care prin secreţia diverşilor hormoni:
insulina, glucagon, gastrină, somatostatină, peptidul
intestinal vasoactiv (VIP) etc., are implicaţii
complexe în homeostazia întregului organism;
 ANAMNEZA

Vârsta
 la copii
 malformaţii congenitale :
 -agenezia şi hipoplazia pancreasului → prognostic infaust (diabet
zaharat + steatoree cu debut de NN;
 -pancreasul aberant (insule de ţesut pancreatic în afara organului:
stomac, epiploon, ficat, VB, pulmonar);
 -pancreasul anular, pancreas divisum;
 -chiste congenitale, fibroză chistică;
 -pancreatite edematoase secundare bolilor infecţioase (parotidita
epidemică);
 la adult: -pancreatite acute (alcool, litiază biliară, HLP);
-pancreatite cronice;
 vârstnic: neoplasmul pancreatic (limite de vârstă în bolile
neoplazice în general în ultimii ani a scăzut foarte mult; cancere cu
diferite localizări, putând apărea frecvent şi la vârste tinere);
 ANAMNEZA

Sexul
 -pancreatite alcoolice la ♂
 -pancreatite biliare la ♀
 -pancreatite de sarcină (prin compresiunea uterului
gravid asociate şi cu colestaza de sarcină);
A.H.C
 factorii ereditari intervin mai rar în determinismul
suferinţelor pancreasului exocrin;
 malformaţiile congenitale (agenezia pancreatică,
pancreasul anular)
 fibroza chistică de pancreas are determinism genetic
→ RA = mucoviscidoza asociată cu BPCO şi anomalie
sudorală;
 ANAMNEZA

App
 –boli infecţioase:
 -parotidita epidemică;
 -alte infecţii virale (gripă, hepatită epidemică);
 -infecţii microbiene :febră tifoidă, holeră;
 -afecţiuni hepatobiliare > 70 % pancreatite biliare (litiaza biliară, veziculară,
coledociană), suferinţele coledocului (disfuncţii ale sfincterului Oddi, oddite
sclerozante); -hepatitele cronice, cirozele hepatice se pot asocia cu
pancreatitele cronice frecvent, datorită factorului etiologic comun (etilismul şi
suferinţele biliare secundare);
 -boala ulceroasă (penetraţia în pancreas) → puseu de pancreatită.
 tumorile secretante de gastrină → gastrinoamele frecvent cu sediu pancreatic
→ sindroame Zollinger-Ellison.
 -hiperparatiroidismul primar (hipercalcemia → calcificări la nivelul canalelor
pancreatice; asocierea cu ulcerul gastro-duodenal);
 diabetul zaharat poate fi consecinţa unei pancreatite cronice sau CC
pancreatic, dar se poate însoţi în evoluţie de pusee de pancreatită
 ANAMNEZA

I.B. Debutul suferinţei pancreatice poate fi:

 brutal în pancreatitele acute → “marea dramă pancreatică” a lui
Dieulafoy;
 insidios –pancreatitele cronice, tumorile pancreatice;
C.V.M.
 -alimentaţia:
 -carenţele alimentare (malnutriţie cronică frecvent asociată cu alcoolismul)
→ efect nefavorabil asupra troficităţii pancreasului;
 -alimentaţie bogată în glucide şi lipide → pancreatite acute;
 -etilismul acut şi cronic → pancreatite acute, care prin pusee repetate
→ pancreatită cronică;
 -intoxicaţiile exogene : Pb, Mg, alcool metilic → pancreatite;
 -traumatisme abdominale → hematoame retroperitoneale;
 -după intervenţii chirurgicale pe stomac şi căi biliare;
 -după unele investigaţii: ERCP;
 Simptomatologie

SIMPTOME DE ORDIN LOCAL

 durerea
 tulburările dispeptice
 tulburările tranzitului intestinal
 DUREREA
În pancreatita acută :durere determinată de distensia capsulei +
iritarea plexului solar
 -debut brusc, fulgerător, frecvent la un adult obez, litiazic sau
diabetic, după o masă copioasă (hipercalorică cu exces de lipide) şi
abuz de băuturi alcoolice;
 -localizare în epigastru;
 -iradiere caracteristică în bară “transversală”, cuprinzând întreg
etajul abdominal superior de la un hipocondru la celălalt, până în
loja renală, baza hemitoracelui şi umărului stâng, sau posterioară
spre coloana vertebrală, regiunea interscapulohumerală, cu caracter
transfixiant ca “ o lovitură de pumnal”;
 -intensitatea durerii = violenţă extremă = “marea criză
abdominală hiperalgică” sau “marea dramă pancreatică
 DUREREA
În pancreatita cronică:
 -durerea este localizată în epigastru şi periombilical,
ritmată de alimentaţie, fără însă a imita periodicitatea
din boala ulceroasă → caracter postprandial net;
 -iradiere posterioară sau în bară;
 -durată de 2-3 ore, timp de câteva zile (coincizând
cu puseele de acutizări);
 -în formele hiperalgice de pancreatită cronică,
durerile sunt zilnice, chinuitoare, greu controlabile cu
tratament medicamentos;
 -acompaniate întotdeauna de tulburări dispeptice:
anorexie, greţuri, vărsături, balonări, tulburări de tranzit,
diaree cu steatoree
 DUREREA
În CC pancreatic:
 Durerile au iniţial un caracter vag, sub
formă de jenă epigastrică şi
supraombilicală, pentru ca ulterior să
crească în intensitate, acompaniindu-se şi
de alte semne legate de localizarea
formaţiunii tumorale şi de tipul histologic
al neoplaziei (adenocarcinom, tumori ale
pancreasului endocrin);
 DUREREA
în localizarea cefalică
-durerile localizate în zona pancreatico-
duodenală
-sunt însoţite de-un sindrom icteric cu
caracter mecanic, ce creşte progresiv în
intensitate (icter cu tentă teroasă → icter
melas),
-prurit,
-veziculă biliară palpabilă (s. Courvoiser-
Terrier);
 DUREREA
în localizarea corporeală
-durerile epigastrice au aspect de “criză solară”,
evoluează cu sindrom de iritaţie frenică cu sughiţ rebel şi
uneori se ameliorează în poziţie în poziţie ortostatică
(prin diminuarea compresiunii asupra plexului solar) →
sindromul pancreatic-solar (Chauffard);
 -pacientul prezintă anumite atitudini antalgice; mers
încovoiat, poziţia şezândă în flexie forţată cu apăsarea
abdomenului;
 -icterul apare tardiv sau poate lipsi, este datorat invaziei
metastatice hepatice sau compresiunii CBP de către
adenopatiile satelite din hilul hepatic;
 DUREREA
în localizarea caudală
-durerile sunt localizate predominant în
hipocondrul stâng, cu iradiere la baza
hemitoracelui şi umărului stâng.
-Se acompaniază de revărsat pleural bazal
stâng
-invazia organelor de vecinătate (splina,
rinichiul tâng) → sindrom dureros de
hipocondru stâng;
 DISPEPSIA PANCREATICĂ

-nespecifică, acompaniază pancreatita cronică, CC

pancreatic;
Caractere:
 -apetit ↓ electiv pentru grăsimi;
 -greţuri, vărsături, eructaţii;
 -manifestări de tip intestinal → scaune abundente,
steatoreice- scaune moi, păstoase, fetide, lucioase,
aderente de vas, cu aspect lutos;
 balonări;
 ↓ ponderală progresivă, consecutive malabsorbţiei
secundare insuficienţei pancreatice exocrine;
 TULBURĂRILE TRANZITULUI
INTESTINAL
 -diaree în pancreatita cronică;
 -ileus –paretic (dinamic) in pancreatita
acută
 EXAMENUL OBIECTIV
Examenul clinic general
 Starea generală
- influenţată : pancreatită acută (şoc), pancreatită
cronică, CC pancreatic;
 Atitudinea antalgică → “supraghemuită” în
pancreatita acută;
 Facies hipocratic:
- f. severe, şocogene ale pancreatitei acute;
 Scădere ponderală → caşexie = “ftizia pancreatică”
apare în pancreatitele cronice şi CC pancreatic avansat;
 Examenul obiectiv
Tegumentele:
 Paloarea, cu tentă teroasă (uneori melanodermie generalizată) →
consecutiv sindromului maldigestie/malabsorbţie;
 Icterul melas:
 - neo de cap de pancreas;
 -pancreatita cronică cefalică;
 Urticaria + pruritul (leziuni de grataj);
 Tromboflebite migratorii (s. Trousseau);
Edeme :
 - carenţiale
 - prin compresiune tumorală pe vena cavă inferioară
 - ascită voluminoasă prin carcinomatoză peritoneală sau
HTP;
 Examenul obiectiv local

INSPECŢIA
 -bombări :
 -epigastrice : hematoame, pseudochisturi pancreatice, tumori voluminoase,
colecistul hidropic (s. Courvoisier-Terier);
 -generalizate :
-meteorism (ileus pancreatic);
-ascită :
-carcinomatoză peritoneală;
-HTP segmentară din CC pancreatic;
 -escavări –abdomenul scafoid (“în luntre”)
-CC pancreatic avansat,
 -pancreatite cronice cu evoluţie îndelungată;
 -echimoze :
-periombilicale (s.van Cullen)
-flancuri (s.Gray-Turner); liponecroza secundară activării enzimelor litice
din pancreatita acută;
 Examenul obiectiv local

PALPALREA
-dificilă datorită poziţiei anatomice:
localizarea profundă retroperitoneală;
1. Palparea superficială
 -hiperestezia cutanată → pancreatita
acută, se întinde în semicentură de la linia
mediană anterioară peste hipocondrul stâng;
sau centura de la un hipocondru la celalat, se
asociază cu abdomenul destins de volum
(meteorism, ileus);
 Examenul obiectiv local

 2.Palparea profundă
 -zone şi puncte dureroase
 -punctulpancreatic aflat la aproximativ 5 cm. de
ombilic pe linia ombilico-axilară dreaptă
 -zona pancreatico-coledociană-duodenală ,
aflată în unghiul format de linia xifo-
ombilicală şi linia ombilico-axilară dreaptă
 Palparea VB dilatate in neo cap pancreas
 Examenul obiectiv local

 Palparea pancreasului este dificilă. Metoda

GROTT (bolnavul a jeun, intestinul golit) ,
manevră algoprovocatoare
MANEVRA GROTT
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI

 -Explorări funcţionale;
 -Explorare imagistică;
Explorările funcţionale
Teste de explorare funcţională directă
 -Evaluarea capacităţii secretorii utilizând secretagogi
( secretina, CCK)
 Testul fecal pt elastaza pancreatica in insuficienta
pancreatica
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI
Examenul coprologic
 -macroscopic –lienterie, creatoree,
amiloree, steatoree;
 -Ex.MO -fibre musculare, amidon
nedigerate;
 -grăsimi neutre ( coloraţia Sudan) sau
testul trioleină marcată cu I131 (N se
elimină 1-3%; patologic eliminare > 30-
60%);
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI
Explorarea imagistică
1. Ecografia abdominală
Ecografia abdominală standard are o serie de limite
privind explorarea pancreatică (obezi, meteorizaţi).
Oferă date privind:
 -mărimea, forma, conturul;
 -ecostructura pancreasului:
 -hipoecogen: pancreatita acută;
 -hiperecogen cu calcificări în hepatita cronică;
 -formaţiuni tumorale, chiste;
 -informaţii privind canalul Wirsung;
 2.Endosonografia şi biopsia pancreatică cu ghidaj u.s.
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
PANCREASULUI
Ex.Rx
-abdomenul pe gol:
-calcificări în aria pancreatică;
-ansa santinelă;
-bariu pasaj esogastroduodenal valoare redusă:→
lărgirea potcoavei duodenale : pancreatite cronice
cefalice, CC;
-ERCP = metodă extrem de valoroasă diagnostică şi
terapeutică;
-CT, IRM;
-arteriografie selectivă pancreatică (utilizată rar);
-scintigrafie pancreatică (valoare redusă);
SINDROAME CLINICE ÎN BOLILE
PANCREATICE
SINDROMUL CLINIC DIN PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita acută = proces inflamator acut al
pancreasului însoţit de un tablou clinic, instalat brusc
datorită unui proces de autodigestie pancreatică,
consecutiv activării zimogenilor din glandă.
Definiţia include:
 -criterii clinice şi biologice:
 -tablou dureros abdominal cu debut brusc, acompaniat de
fenomene sistemice (febră, tahicardie, ↓ TA → colaps şi şoc);
 -biologice : creşterea enzimelor pancreatice în sânge/urină;
 -criterii morfopatologice: edem intestinal (forme uşoare
= pancreatita acută edematoasă) → necroze şi
hemoragii (forma necrotico-hemoragică) = forma
severă;
 Etiologie
dominată de litiaza biliară, abuzul de alcool şi forme idiopatice > 90 %
din totalul pancreatitelor acute;
Alte cauze:
procese obstructive:
 -procese patologice periampulare;
 -malformaţii;
 -disfuncţie ale sf. Oddi;
factori traumatici, inclusiv iatrogeni (ERCP);
cauze metabolice:
 -HLP tip I şi V (hipertrigliceridemie > 1 g%);
 -DZ;
afecţiuni vasculare (vasculite ± colagenoze);
factori toxici;
infecţii virale, bacteriemie;
 TABLOUL CLINIC

Debut brusc: factori favorizanţi :

 prânz copios,
 consum de alcool,
 litiază biliară preexistentă;
 Simptomatologie

Durere = semn major, localizată în

epigastru, cu iradiere clasică în bară;
 -debutul este brutal, dramatic, intensitate
crescută (durere generatoare de şoc →
şocul algic);
 -caracter stabil, persistentă (ore, zile);
 -puţin influenţată de poziţiile antalgice;
 Simptomatologie
GREŢURI ŞI VĂRSĂTURI:
 -sunt frecvente, obişnuite;
 -apar precoce;
 -persistente, fiind influenţate numai prin
aspiraţie nazo-gastrică;
 -prezenţa hematemezei = prognostic negativ
(apariţia complicaţiilor: gastrită/duodenită eroziv
hemoragică; eroziuni vasculare, fistulizări ale
abceselor, chistelor);
 Simptomatologie
SEMNE GENERALE:
 -agitaţie psihomotorie, transpiraţii
profuze, extremităţi reci, marmorate →
colaps, şoc;
 -subfebrilităţi, febră;
 -polipnee, tahicardie;
 EXAMEN OBIECTIV

 Stare generală :pacient cu stare generală

profund alterată, anxios, deshidratat, dispneic,
tahicardic, cu hipo TA;
 Stare de conştienţă modificată (obnubilare →
comă);
 Tegumente şi mucoase
-în funcţie de etiologia pancreatitei:
-icter (pancreatită biliară);
-xantoame eruptive (hiperlipemie);
-keratopatie în bandă (hipercalcemie);
 EXAMEN OBIECTIV
 Aparatul respirator: dispnee, cianoză,
atelectazie bazală, pleurezie stângă →
edem pulmonar şi I.R. (Sindrom detresă
respiratorie adult);
 Cardio-vascular: tahicardie, hipo TA →
şoc;
 Renal: oligurie (IRA);
 Hematologic
-tulburări de coagulare → CID;
 Abdomenul

 -destins de volum, meteorizat cu diminuarea sau

absenţa zgomotelor intestinale → ileus dinamic;
 -sensibilitate marcată cu hiperestezie cutanată în
epigastru, fără apărare sau rigiditate !
 În evoluţie :
-se poate palpa o masă profundă epigastrică;
-apariţia ascitei;
 EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

Biologic:
 -creşterea amilazelor sanguine şi urinare;
 -creşterea elastazei, lipazei pancreatice;
 -constantele hematologice: leucocitoză 10-15.000, iniţial prin
hemoconcentraţie, ulterior prin inflamaţie şi infecţie, ↓ Hb = pierderi de
sânge;
 -explorarea coagulării = obligatorie (risc de CID);
 -funcţia hepatică, renală;
 -↑ glicemiei - frecventă, în general tranzitorie;
 -↓ Ca++ apare la 2-3 zile de la debut (<8 mg%) = prognostic nefavorabil;
 -hipertrigliceridemie (factor etiologic);
 -RA → acidoză; gazometria → sindrom de insuficienţă respiratorie;
 -paracenteză diagnostică (dozare de enzime, proteine);
 -puncţie pleurală diagnostică;
 Imagistic

-Rx abdominală pe gol:

 -ileus localizat = “ansa sentinelă”;
 -ileus generalizat;
 -calcificări pancreatice (puseu acut de
pancreatită cronică);
 Imagistic
Ecografie abdominală:
 -valoare uneori limitată datorită
ileusului;
 -structură neomogenă a parenchimului;
 -aspect hipoecogen;
 -pseudochiste pancreatice (imagini
transonice);
 -hematoame, abcese;
 -fuzee peripancreatice;
 -ascită;
 Imagistic
 CT (efectuat în dinamică) oferă criterii dg
şi evolutiv prognostice
 -ERCP: -valoare diagnostică;
-terapeutică (soluţionarea
endoscopică a unei obstrucţii litiazice);
 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII,
PROGNOSTIC
Din punct de vedere evolutiv-prognostic există:
-foarte uşoare;
-foarte severe
COMPLICAŢII
Pancreatice:
-pseudochist acut; -abcese;
-necroze, fistule: -externe;
-interne;
-hematoame;
 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII,
PROGNOSTIC
Extrapancreatice:
 -cardiovasculare: -şoc; tromboze arterio-venoase
 -pleuropulmonare: -pleurezie; atelectazii, detresă respiratorie;

 -digestive: -HDS;
 -fistule în organe cavitare;
 -stenoze colice;
 -renale : IRA;
 -hepatice: -tromboză VP; microabcese hepatice;
 -icter mecanic
SINDROMUL CLINIC DIN
PANCREATITA CRONICĂ
Se defineşte pe criterii clinice, morfologice şi funcţionale.
Clinic:
 -dureri abdominale recurente sau persistente;
 -semne de insuficienţă pancreatică:
-exocrină → steatoree
-endocrină → DZ;
 Morfologic : scleroză cu distrugerea parenchimului
pancreatic, procesul având o distribuţie focală sau
difuză;
 Funcţional: deteriorare progresiv evolutivă a funcţiei
pancreatice exocrine/endocrine (sau ambele);
 Etiologie

 -etilismul (35-85 %) asociat cu alimentaţie

hipoproteică şi hiperlipidică;
 -cauze metabolice (HLP tip I, IV şi V), potenţate
de consum de alcool, uzul de contraceptive;
 -factori nutriţionali;
 -factori obstructivi canaliculari pancreatici;
 -factori biliari;
 -factorul ereditar (mucoviscidoză, pancreasul
divisum);
 Tabloul clinic

Simptomele cardinale ale pancreatitei cronice:

 -durerea (pusee de acutizare, prezenţa
calcificărilor intracanalicular cu ↑ presiunii =
distensia canalelor);
 - simptome legate de sindromul de
maldigestie/malabsorbţie = dispepsia
pancreatică;
 - simptome legate de apariţia DZ (insuficienţa
pancreatică endocrină);
 Durerea

 -sediul → epigastru sau hipocondrul stâng;

 -iradierea → caracteristic de-a lungul rebordului costal stâng, posterior,
transfixiant D10-D12;
→ posibil interscapulo-vertebral, lombar;
 -caracter → continuu, este de durată (“durerea pancreatică se
măsoară în zile, iar cea biliară în ore”);
 -intensitatea = mare (dar nu dramatică) → necesită luarea unor
poziţii antalgice (decubit lateral drept sau stâng, cu genunchii
flectaţi, poziţie genupectorală), sau administrarea de medicaţie
antalgică;
 -relaţia cu administrarea de alimente (consumul de etanol) :
durerea debutează la 12-48 ore de la întreruperea consumului de
alcool (the afternoon after de day before) sau postprandial tardiv;
 diminuă până la dispariţie în paralel cu instalarea insuficienţei
pancreatice exocrine şi ↓ debitului secretor de bicarbonat şi enzime;
 Sindromul
maldigestie/malabsorbţie

 -apare în evoluţia naturală a bolii, accentuându-se pe

măsura ↓ rezervei funcţiei pancreatice;
 -cronologic, insuficienţa exocrină = clinic manifestă după
10-20 ani de evoluţie (Atenţie ! manifestările de
malabsorbţie apar numai după o reducere > a secreţiei
enzimatice pancreatice);
 -manifestare clinică: ↓ ponderală, diaree cu steatoree, cu
malabsorbţia vitaminelor hiposolubile (A, D, E, K), apare
şi malabsorbţie pentru bitamina B12 (complexul
vitaminei B12 – proteina R prin deficitul activităţii
proteazice pancreatice);
 Diabetul zaharat

 apare tardiv în evoluţia bolii;

 are evoluţie stadială: ↓ rezervelor de insulină → ↓
toleranţei la glucoză → DZ clinic manifest;
 Obiectiv

 -↓ ponderală importantă,
 paloare, carenţe vitaminice,
 edeme hipoproteice (rar);
 sensibilitate sub rebordul costal stâng,
corespunzător proiecţiei cozii pancreasului
sau în zona pancreatică-duodenala
 EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

 Explorări funcţionale:
 -teste de stimulare hormonală (CCK, secretină) = ↓
secreţiei exocrine cu ↓ debitul HCO3-, ↓ debitului
enzimatic = “gold standardul” pentru aprecierea rezervei
funcţionale;
 -explorări funcţionale indirecte : NBT-PABA,
pancreaolauril; testul fecal elastaza pancreatica
 -explorarea utilizării lipidice steatoree
 -determinarea concentraţiei serice enzimatice:
 -↑ în pusee de acutizare;
 -↓ în pancreatita cronică stadiile
 -funcţia endocrină: TTGO, insulinemie, glicemie a jeun
(profil glicemic), glicozurie;
 Explorări imagistice

Rx abdomen pe gol → calcificări, lărgirea potcoavei duodenale la pasajul

baritat, amprentarea marii curburii gastrice;
US:
 -modificări de ecogenitate (hiperecogenitate, neomogenitate, calcificări;
 -modificări dimensiuni:
 -↑ = f. hipertrofice, pseudotumoral
 -↓ = atrofie pancreatică;
 -dilatarea canalului Wirsung;
 -prezenţa de chiste, pseudochiste;
Echoendoscopia EUS→ detalii structurale, PB pancreatică;
ERCP = metoda cea mai sensibilă de diagnostic, a pancreatitei cronice (dilatări
inegale ale Wirsung, calcificări intracanaliculare, chiste); evidenţiază
prezenţa malformaţiilor pancreatice (pancreas divisum);
CT, IRM;
 Evoluţia pancreatitei cronice

Clasic 3 stadii: -stadiul latent (subclinic);

-stadiul pancreatită cronică dureroasă;
-stadiul insuficienţei pancreatice şi al
complicaţiilor;
Complicaţii:
 -pancreatice: chiste, CC pancreatic;
 -mecanice (compresiune coledoc, stomac, colon,
aparat urinar);
 -vasculare: HTP segmentară sau globală;
 -serozite enzimatice (ascită, pleurezie, pericardită);
 SINDROMUL CANCERULUI
PANCREATIC
Tumorile pancreasului exocrin
Adenocarcinomul pancreatic
Factori de risc:
 -vârsta (incidenţa CC creşte cu vârsta = 80 % între 60-80 ani);
 -sexul ♂/♀ = 2,5;
 -pancreatita cronică (risc de 9,5 ori de dezvoltare CC pancreatic);
 -displazia ductală → adenocarcinom;
 -DZ (risc 2-3 ori);
 -factori alimentari :
 grăsimi (colesterol);
 -fumatul, carcinogenii de mediu;
 -factori genetici (numeroase anomalii genetice anumite Ag HLA);
 Clinic

Particularităţi:
 -3/4 dintre adenocarcinoame au o localizare cefalică !
 -restul de 25 % - cap + coadă;
 evoluţie extrem de invazivă;
 -simptomele iniţiale, precoce ale CC pancreatic sunt
nespecifice → diagnostic tardiv
Triada: Durere - scăderere ponderală – icter
± diferite simptome dispeptice (anorexie, greţuri,
vărsături, balonări postprandiale, tulburări de tranzit
intestinal).
 Durerea
simptomul principal care apare de la debut, însă în general
ignorată de medici şi pacienţi, chiar şi-n localizarea
cefalică, durerea precede instalarea icterului cu
aproximativ 3 luni;
Poate avea 2 componente:
 durere viscerală, retroperitoneală, cu caracter cvasicontinuu,
localizare difuză, cu apariţie postprandială tardivă, obligă la
adoptarea unei poziţii antalgice, trezeşte bolnavul din somn;

 durere somatică cu sediul bine precizat, de intensitate crescută.

 localizare cefalică- epigastru, hipocondrul drept
 localizare corporeocaudală- epigastru, hipocondrul stâng,
spaţiul interscapulo-vertebral stâng
 Icterul

– simptomul de debut in localizarea cefalică

datorită compresiunii si invaziei CBP.
 acompaniat de : prurit, s. Courvoisier-Terrier
 -în 10% din localizările corporeocaudale datorită
metastazelor hepatice, adenopatiilor din hilul
hepatic.
 Scăderea ponderală

 – tumoră ce evoluează cu slăbire

accentuată:
 - reducerea aportului caloric
(anemie)
 - sindromul maldigestie/ malabsorbţie
 - caşexie tumorala
 Diabetul zaharat

 – uneori preexistă= factor de risc !

 – apariţia unui D.Z. tip II la un pacient cu
sindrom dureros epigastricridică
suspiciunea unui neoplasm pancreatic
 Alte simptome

 - HDS =invaziva tumorală a stomacului,

duodenului, sindrom HTP (tromboza
VP,VS)
 - tromboflebite migratorii= sindrom
paraneoplazic (semnul Trousseau).
 - tulburări psihice→depresie.
 Obiectiv

 denutriţie in grade variabile

 icter cu semne de grataj si escoriaţii
cutanate
 palparea VB
 sensibilitate dureroasă in epigastru ;
rareori se poate palpa tumora
 prezenţa ascitei ( stadii avansate : HTA,
carcinomatoză peritoneală)
 Simptome în funcţie de
localizare :

1. Localizare cefalică
 sindrom icteric cu caracter colestatic
 sindrom dureros abdominal
 s. Courvoisier-Terrier.;
 hepatomegalie
 Simptome în funcţie de
localizare :
2. Localizare corporeală:
 sindrom dureros de tip “ solar”
 sindrom de HTP segmentară (prin invazia
VS)
 sindrom de denutriţie ± D.Z.
 Simptome în funcţie de
localizare :
3. Localizare caudală :
 sindrom dureros in hipocondrul stâng
 constipaţie
 tromboflebită migratorie
 posibilitatea D.Z. recent depistat
 Explorări diagnostice 

Explorare biochimică
 → modificări nespecifice :
 - VSH crescut,
 -anemie,
 -sindrom icteric ( BD crescută ; FAL
crescuta),
 - prezenta unui D.Z. recent depistat.
 Explorări imagistice 

- Rx. Convenţională aduce puţine informaţii

- US : informaţii utile, însă frecvent tardive
 -formaţiune tumorală
hipoecogene cu invadarea VP, VS, dilatarea CBP,
 -hidrops vezicular,
 - metastaze hepatice, ascita ;
- ecoendoscopia: una dintre cele mai valoroase
metode de investigaţie noninvazivă
- C.T., IRM.
- ERCP= cea mai înalta acurateţe (90-100%).
 Examenul morfologic
– citologie sau biopsie aspirativa cu ac fin
sub ghidaj
 US,
 EUS,
 CT
 sau ERCP.
 Evoluţie, complicaţii, prognostic 

 extensie locoregionala si metastaze la

distanţă
 icterul→compresiunea CBP ;
 insuficienta evacuatorie gastrica (invazia
DIII , DIV ),
 HDS (varice eso-gastrice prin HTP
segmentară
 Tumori ale pancreasului
endocrin

 gastrinom→sindromul Zollinger-Ellison( hipersecreţie de

gastrină)→ulcere multiple gastro-duodenale refractare la
tratament, diaree
 insulinom (hipersecreţie de insulină)→hipoglicemii
 glucagonom (hipersecreţie de glucagon)→STG sau DZ
 VIP-om (hipersecreţie de VIP)→sindrom diareic sever
(cholera pancreatica) cu scăderea K+seric, scăderea Cl-
seric,
 somatostatinom (DZ, litiază biliară, diaree).
SEMIOLOGIA HIPOGLICEMIILOR

Definiţie: Hipoglicemia este un sindrom

caracterizat
 -biochimic prin scăderea glicemiei (<
50mg%)
 - clinic printr-un tablou gradat in funcţie
de severitatea scăderii glicemiei.
 ETIOLOGIA 

1). Hipoglicemia postprandială

 - frecvent după chirurgia stomacului pentru boală ulceroasă
 - idiopatică (hiperinsulinemie reactivă).
2). Hipoglicemia a jeune
a). Scăderea producţiei de glucoză:
 - insuficienţe hormonale, hipopituitarism, insuficienţă CSR, deficit de glucagon
 - deficit de substrat
 - malnutriţie severă
 - sarcina in ultimele luni
 - boli hepatice: hepatite, ciroze hepatice
 - droguri - alcool
 - propanolol
 - salicilaţi
b). Creşterea utilizării glucozei:
 Hiperinsulinism
 – insulinom (formaţiune tumorală a pancreasului endocrin)
 aport exogen de
 - insulină (DZ insulinodependent sau insulinonecesitant)
 - agenţi hipoglicemianţi orali ( derivaţi de sulfoniluree)
 Tabloul clinic

Simptomele sunt explicate prin:

 suferinţa SNC extrem de sensibil la
scăderea aportului de glucoză
 reacţiile vegetative (SNV) de
contrareglare. La 20-30mg%→comă !
 Tabloul clinic

Debut:
 -senzaţie de foame
 -transpiratii
 -cefalee, nervozitate
 Tabloul clinic
În evoluţie apar:
 -agitaţie psihomotorie,
 -tahicardie,
 -tulburări de vedere→comă hipoglicemică (severa !, trebuie rapid
tratată prin administrare de glucoză hipertonă 33%, glucagon,
cortizonice, până la trezirea bolnavului. În caz contrar apar leziuni
cerebrale ireversibile).
 Hipoglicemia are un prognostic mult mai sever la persoanele în
vârstă.
 Cefaleea matinală, somnul agitat cu coşmaruri la pacienţii trataţi cu
hipoglicemiante( insulină, sulfoniluree) ridică suspiciunea unor
episoade hipoglicemice nocturne, necesitând o monitorizare mai
atentă.
 SEMIOLOGIA DIABETULUI
ZAHARAT
Definiţie = sindrom cu o etiopatogenie complexă, cu
manifestări clinice heterogene, caracteristica esenţială
fiind reprezentată de hiperglicemie indusă de deficitul
relativ sau absolut de insulină.
 Consecutiv deficitului de insulină rezultă perturbările
tuturor celorlalte metabolisme (protidic, lipidic,
hidroelectrolitic)→complicaţii acute si cronice (vasculare,
nervoase, metabolice).
- denumirea de diabet zaharat (mellitus) spre deosebire de
cel insipid (fără gust);
-»diabeiu »- se scurge ca printr-un sifon (poliuria
osmotică marcată a pacientului)
-urină dulce (glicozurie) 
 Clase clinice 
1). Diabet zaharat tip I = DID( diabet insulinodependent)
2). Diabet zaharat tip II = DNID( diabet noninsulinodependent)
 a). cu obezitate
 b). fara obezitate.
3). Diabet zaharat gestational.
4). Diabet asociat cu alte stări (sindroame).
 - boli pancreatice, hepatice (diabetul hepatogen: CH)
 - boli hormonale (sindromul Cushing)
 - indus medicamentos sau de substanţe chimice
(corticoterapia)
 - anomalii ale receptorilor pentru insulină
 - unele sindroame genetice .
Clase cu risc statistic
Cuprind subiecţii cu toleranţă normală la glucoză, dar cu risc semnificativ crescut:
 1).Anomalie prealabilă a toleranţei la glucoză
 2).Anomale potenţială a toleranţei lagucoză
 Anamneza 
AHC
 ereditatea (susceptibilitatea genetică) →
fenomene autoimune cu disfuncţia
insulelor β- pancreatice→DZ
insulinodependent (DZ tip I, juvenil).
 ereditatea joaca un rol important si in DZ
tip II (agregare familială)
APF – mame care au născut feti macrosomi
(>4 kg. la naştere)
 Anamneza
APP
 infecţii virale: v. urlian, coxaecki, rubeola
 obezitatea:
 scăderea numărului de receptori pentru
insulină
 creşterea rezistenţei la Insulină ( anticorpi
antiinsulinici)
 stres → apariţia DZ ( mediu urban, profesii de risc)
 Anamneza
Debutul :
 - acut – complicaţie inaugurală
(coma diabetică cetoacidozică a copilului)
 - insidios (lent, progresiv, iniţial
STG→DZ).
 Tabloul clinic

 - tipic, doar în 50% din cazuri

 - în rest atipic sau absent (descoperire
intâmplatoare).
 Simptomatologia este mai exprimată în DZ
tip I (fiind expresia unui dezechilibru
metabolic mai marcat).
 Principalele simptome (triada : polidipsie-
polifagie-poliurie) la care se adaugă si alte
semne .
 Tabloul clinic

1. polidipsia=
 senzaţia de sete imperioasă, pacientul
consumând cantitati mărite de apa, chiar
si in timpul nopţii ;
 asociată cu senzaţia neplăcută de
uscăciune a mucoasei bucale.
 Tabloul clinic

2. polifagia
 exagerarea apetitului datorată scăderii
cantitatii de glucoză din celulă, consecutiv
cu scăderea cantitaţii de insulină ;
 mai frecvent la DZ tip I, asociată
paradoxal cu scădere ponderala.
 Tabloul clinic

3. poliuria = >2000ml/24 ore, mecanism

osmotic, pentru eliminarea surplusului de
glucoză ce nu poate fi metabolizat in mod
normal.
4. astenia = scăderea capacitaţii de
muncă si a randamentului intelectual
(datorită tulburărilor metabolismului
energetic).
 Tabloul clinic

5. simptome legate de diversele complicaţii :

 - prurit
 - transpiraţii generalizate sau localizate in ½
superioară a corpului
 - parestezii ale extremitaţilor, dureri musculare
 - ameţeli, stări sincopale (hipotensiune arterială)
 - palpitaţii (tahicardie, tulburări de ritm)
 - scăderea acuitaţii vizuale (cataractă, retinopatie
diabetică)
 - polakidisurie, dureri lombare (infecţii urinare)
 - edeme (sindr. Kimmestiel-Wilson)
 - tulburări de dinamică sexuală (impotenţă)
 - tulburări de tranzit (frecvent diaree apoasă, inclusiv
nocturnă !).
 Examen obiectiv 

Facies
 -rozat (rozeola diabetică)
Tegumentele şi mucoasele
 - uscate (deshidratate) datorită poliuriei
 - transpirate – crize hipoglicemice (tratament cu
hipoglicemiante)
 - crize diaforetice legate de tulburări
vasomotorii, polineuropatie
 - diferite infecţii recurente (frecvent
cu germeni banali ± sau fungi)→ gangrena diabetică
 - psoriazis, vitiligo (mecanism autoimun comun)
Fanere- onicomocoze.
 Examen obiectiv 
Ţesut celular subcatanat
 -stare de nutriţie:
 -scădere ponderală( DZ tipI)
 - obezitate( DZ tip II)
 - edeme renale ( sindr. Kimmelstiel-Wilson): palide, moi,
pufoase, lasă godeu persistent
Sistem osteoarticular :
 - leziuni degenerative de tip artrozic la diabeticii cu obezitate.
 - osteoartropatia diabetică (rară→ »piciorul Charcot ») .
Sistem muscular :
 - atrofii musculare ale centurii pelvine (complicaţii ale
neuropatiei diabetice).
 Examen obiectiv 
Aparat respirator:
 - tendinţa la infecţii respiratorii
 - frecventă asocierea cu TBC pulmonară
Aparat cardio-vascular:
 - hipotensiune arterială→vertij, sincopa
- tahicardie
permanentă de repaus (>100bat/min)
 - cardiopatie ischemică→IM silentios
( macroangiopatie)
 - cardiomiopatia→ICC→moarte subită
 Aparat digestiv 

Cavitate bucală :
 - gingivite,
 -paradontopatii,
 - pioree alveolară,
 - edentaţie precoce
 Abdomen 

 - hepatomegalie (steatoză hepatică)

 - meteorism abdominal (tulburări de motilitate ale
tubului digestiv)
 - distensie acută gastrică (gastropareză
diabetică)→sindrom dureros acut ! + greţuri si vărsături
 - sensibilitate la palparea punctului cistic (Murphy +),
asociere frecventa cu litiaza biliara
(DZ= factor de risc )→ colecistite acute gangrenoase
forme severe ;
 - fisuri anale, abcese perianale,proctite
 - incontineţă anală
 Aparatul uro-genital 

 -Giordano + uni sau bilateral (PNA, PNC,

forme severe, septicemice) ;
 - vezică urinară neurogenă (retenţie
de urină→glob vezical sau golire
incompletă)
 - tulburări de dinamica sexuala (ale
funcţiei erectile si ejaculatorii).
 SNC si periferic 

 - ateroscleroza cerebrala (AVC, lacunarism)

 - senzitivă mixtă
 - polineuropatie - motorie
 - autonomă (SN vegetativ)
 Organe de simt :
 Oculare : - retinopatia diabetică (microangiopatia) cu
afectarea acuitatii vizuale→cecitate
 - cataractă
 Otice : - otită externă malignă, necrozantă, cu extindere
mastoidiană (complicaţie infecţioasă).
 Organe de simţ
 Oculare : - retinopatia diabetică
(microangiopatia) cu afectarea acuitatii
vizuale→cecitate
- cataractă
 Otice : - otită externă malignă,
necrozantă, cu extindere mastoidiană
(complicaţie infecţioasă).
 Diagnosticarea DZ 

 - simptome +examen clinic

 - confirmare biochimică
 -DZ clinic manifest:
 -glicemia a jeune ≥ 126 mg% ( 7,0 mmol/l)
 -glicemia posprandială ( profil glicemic) ≥200mg%(11,1 mmol/l) + simptome
 -DZ biochimic evidenţiat prin TTGO(75g glucoză pulvis),cu efectuarea glicemiei
I=a jeune, II=1h, III=2h
-glicemia 2h ≥200mg%
 Testul HbA1C- Hb GLICOZILATA

 - examenul de urină:
 - glicozuria (glicemia >180mg%)
- calitativ
- cantitativ
 -corpi cetonici →prezenţi (cetoacidoza)
 - RA, Ph plasmatic (acidoza diabetică)
 Principalele complicaţii

I. Acute:
1. Metabolice
 - a). acidozele diabetice:
 - cetoacidoza si acidoza lactică
 - b).coma diabetică hiperosmolară
 -c).coma hipoglicemică
2. Infecţioase
 - respiratorii
 - renale
 - cutaneo-mucoase şi alte localizări
 Principalele complicaţii

II.Cronice:
1. Infecţioase (orice localizare):
 -respiratorii (TBC)
 -urinare (PNC)
 - cutaneo-mucoase, ORL,
stomatologice
 - gangrena diabetică
 Principalele complicaţii

2. Degenerative:
 a). angiopatia
 - macroangiopatia
 -cardiopatia ischemica;
 - boala arteriala cr a membrelor
inferioare
 - microangiopatia : retinopatia si
glomeruloscleroza diabetica

 Principalele complicaţii

b). Neuropatia:
Polineuropatia diabetică
 - senzitivă : tulburări de sensibilitate : tactilă, termică cu disociere de tip
siringomielie, algică, frecvent acompaniată de dureri cu exacerbare nocturnă
 -motorie: tulburări de motricitate
 - mixtă
 -vegetativă( sistemul nervos autonom):
 cardio-vasculară: hipotensiune ortostatică,
 tahicardie permanentă de repaus( 100 bat min,) neinfluenţată de stimuli
fiziologici, cardiomiopatie cu risc de moarte subită
 tulburări de motilitate la nivelul tractului bilio-digestiv: dismotilitate esofagiană, gastropareza diabetică,
diareea apoasă,incontineţă fecală
 tulburări uro-genitale: vezica neurogenă
 ( cistopatia diabetică), tulburări de dinamică sexuală, anomalii ale sudoraţiei.
Neuropatia focală:
 -neuropatia proximală motorie
 -mononeuropatia diabetică
 -mononeuropatie multiplă
 -neuropatia craniană
 -radiculopatia toacică
Litiază biliară
Vezicula de porţelan
Pseudochist pancreatic
Tumoră de cap pancreatic cu invazia
VP.
Tumoră de cap şi corp pancreatic
 Strictură biliara
ERCP
Pancreatită cronică ERCP si CT
EUS biopsie ghidată
EUS pancreas