Patologia tractului digestiv

Patologia tractului digestiv

• Patologia esofagului
• Anomalii congenitale ale esofagului
• Disfuncții motorii
• Esofagite
• Varice esofagiene
• Tumorile esofagului
• Patologia gastrică
• Gastrite
• Ulcerul gastric
• Tumorile gastrice
• Patologia intestinului subțire și colonului
• Anomalii congenitale
• Enterocolite
• Tumori intestinale
• Patologia apendicelui
• Apendicite
• Tumori apendiculare
 Patologia esofagului

• Anomalii congenitale ale esofagului

• Disfuncții motorii
• Esofagite
• Varice esofagiene
• Tumorile esofagului
 Anomalii congenitale ale esofagului

– Agenezia esofagiană –
absența totală a esofagului

– Atrezia esofagiană - lipsa

formării, într-o porțiune, a
lumenului esofagian
– +/- fistulă traheo-esofagiană
 Disfuncții motorii esofagiene

1. Acalazia

2. Hernia hiatală

3. Divertculii

4. Sindromul Mallory-Weiss
 Acalazia

• incompleta relaxare a sfincterului esofagian

inferior
• Acalazie (cardiospasm):
– primară:
• absența celulelor ganglionare din plexul mienteric
Auerbach
– secundară:
• consecință a bolilor infecțioase, autoimune
 Acalazia
• Macroscopic:
– dilatare a porțiunii inferioare a
esofagului (megaesofag)
– peretele esofagian
normal/hipertrofiat/atrofiat
 Hernia hiatală

• Trecerea porțiunii superioare a stomacului prin hiatusul

esofagian al diafragmului în cavitatea toracică
• Hernie hiatală de alunecare
– Cauze: esofag scurt congenital/secundar unei cicatrici esofagiene
– Consecințe: dilatare simetrică a stomacului (“aspect de clopot“)
• Hernie hiatală paraesofagiană
– Cauze: esofag de lungime normală – hiatus esofagian larg
– Consecințe: dilatare asimetrică a stomacului
• Complicații:
– esofagita de reflux
– esofag Barett
Hernia hiatală
 Diverticulul
• Dilatație anormală, excentrică, permanentă pe unul din peretii esofagieni (toate
straturile peretelui)
• Clinic:
– obstrucție, pneumonie de aspirație, abces

• Clasificare:
• dupa momentul apariției:
– congenitali
– dobândiți
• dupa modul de formare
– de pulsiune – diverticul Zenker pe un punct slab al peretelui esofagian
– de tracțiune – aderențe patologice datorate unui proces inflamator de vecinătate
• Localizare: la nivelul celor 3 stricturi fiziologice
– Diverticul Zencker (faringo-esofagian)– cel mai frecvent
• sub sfincterul esofagian superior
– Diverticul de tracțiune
• în vecinătatea stricturii medii
– Diverticul epifrenic
• deasupra sfincterului esofagian inferior
Diverticulul
 Sindromul Mallory-Weiss
• Dilacerări longitudinale la nivelul joncțiunii eso-gastrice
• Frecvent: alcoolici
 Esofagite
• Inflamația acută sau cronică a esofagului
• Clasificare etiologică:
– Esofagită neinfecțioasă:
• Esofagita de reflux (reflux gastro-esofagian)
• ESOFAGITĂ EOZINOFILICĂ
• Esofagita corozivă (ingestie substanțe iritante/corozive)
• Esofagita iatrogenă (agenți terapeutici: medicamente,
intubație, iradiere)
– Esofagita infecțioasă:
• virală: CMV, herpes
• bacteriană
• fungică
 ESOFAGITA EOZINOFILICĂ
• CAUZE: ALERGENI DIN ALIMENTAȚIE,
DISBIOZĂ, REFLUX G-E
• MI:
--------- VEZI CURSUL ADEVĂRAT
 Esofagita de reflux
• Afecțiune clinică - Boala de Reflux Gastro-Esofagian (BRGE)
• frecvent ˃40 ani, sugari, copii

• Clinic: pirozis, disfagie, regurgitații, durere (toracică)

– reflux suc gastric
– cazuri severe - reflux biliar/duodenal

• Factori de risc: alcool, tutun, obezitate, sarcină, hernie hiatală,

medicamente

• Complicații: ulcerații, hematemeză/melenă, stricturi, esofag

Barrett
 Esofagita de reflux
– Macroscopic:
• Hiperemie simpla
• Eroziuni
confluente/ulcerații
 Esofagita de reflux
• Microscopic:
– infiltrat inflamator intraepitelial cu eozinofile +/- neutrofile (severitate)
– Hiperplazia stratului bazal
– Metaplazie gastrică/intestinală
 Esofagul Barrett

Înlocuirea epiteliului scuamos normal cu epiteliu columnar.

• 10% dintre pacienţii cu Esofagită de reflux simptomatică.
• Diagnostic:
– Macroscopic:
• Mucoasă neregulata, rosie, ce se extinde superior de joncţiunea gastro-esofagiană.
– Microscopic:
• Metaplazia columnară (epit de suprafaţă + glande) alcătuită din:
 Metaplazie intestinala - epiteliu intestinal (celule caliciforme)
sau
 Metaplazie gastrica - glande gastrice fundice sau cardiale

 asociată frecvent cu Ulcer peptic cronic la joncţiunea scuamo-cilindrică.

• !! Leziune precanceroasă  displazia  C in situ şi AdCa invaziv !!

Normal Esofag Barett
 Varice esofagiene
• Hipertensiune portala – 90% cazuri ciroza hepatica
• 3 anastomoze principale porto-cave
– Esofagiene
– Ombilicale
– Hemoroidale
• Hemoragie digestiva superioara masiva – frecvent fatala
Varice esofagiene
 Tumori ale esofagului

• Tumori benigne
 Epiteliale – papilom scuamocelular
 Conjunctive – leiomiom
• Tumori maligne
 Carcinoame (scuamocelular, adenocarcinom)
 Conjunctive – leiomiosarcom
 Limfom malign
 Melanom malign
 Carcinomul esofagian

• Cele mai frecvente tumori maligne ale esofagului.

• Etiologie:
– Factori de mediu: fumat, alcool
– Stază esofagiană cronică (Acalazia)
– Esofag Barret
– Esofagite (HPV)
– Factori alimentari
• Contaminare fungica (Aspergillus)
• Diete bogate in nitriti
• Diete sarace in vegetale
• Deficiente nutritive cronice
 Carcinomul esofagian

• Clinic – disfagia (simptomatologie tardivă)

• Localizare
– superioară (20%)
– medie (50%)
– inferioară (30%)
• Macroscopic
Vegetant
Ulcerat
Infiltrativ
 Carcinomul esofagian

• Microscopic
 90% = C. scuamocelular (bine, moderat sau slab
diferenţiat)
 10% = AdCa dezvoltat pe esofag Barrett (în 1/3 inferioară)
Patologia gastrică:

Gastrite
Ulcerul gastric
Tumorile gastrice
 Mucoasa corporeală
Celule parietale – HCl
Celule principale – pepsinogen
Celule endocrine

Mucoasa antrală
Celule mucoase – mucus
 Gastrita

Gastrita acută Gastrita cronică

• Gastrita acută cu Helicobacter • Tip A (autoimună) →

pylori predominant fundus, corp
• Alte gastrite acute infecţioase • Tip B – gastrita cu H pylori →
(bacterii, virusuri, fungi, paraziţi) predominant antral
• Gastrite acute neinfecţioase • Tip C sau A-B (gastrita de mediu,
chimică ) – antrum, corp
 Gastrita

Gastrita acută Gastrita cronică

• Gastrita acută cu Helicobacter • Tip A (autoimună) →

pylori predominant fundus, corp
• Alte gastrite acute infecţioase • Tip B – gastrita cu H pylori →
(bacterii, virusuri, fungi, paraziţi) predominant antral
• Gastrite acute neinfecţioase • Tip C sau A-B (gastrita de mediu,
chimică ) – antrum, corp

• Inflamație de scurtă durată • Inflamație de lungă durată

• Infiltrat inflamator cu PMN • Infiltrat inflamator cu
mononucleate (Ly, Pl, Mf)
 Gastrita acută
Inflamaţie acută (tranzitorie) a mucoasei gastrice, cu hemoragie şi eroziuni.
• Etiologie
• Cel mai frecvent: alcool, AINS (aspirină)
• Fumatul
• Uremia
• Infecţii (CMV, bacterii)
• Ingestia de substanţe chimice acide sau alcaline (accidental/suicid)
• Şoc, stress (arsuri, post-chirurgical, traume)
 Gastrita acută
Gastrita acută forma ușoară Gastrita acută eroziv-hemoragică
Mucoasă gastrică hiperemică Eroziuni și hemoragie

https://webpath.med.utah.edu/GIHTML/GI017.html
 Gastrita acută
Gastrita acută forma ușoară Gastrita acută eroziv-hemoragică
Edem Edem
Congestie vasculară Congestie vasculară
Epiteliu intact Eroziuni superficiale (nu depășesc
PMN izolate musculara mucoasei) - hemoragie
Infiltrat inflamator cu PMN

https://webpath.med.utah.edu/GIHTML/GI017.html
 Gastrita cronică

Tip A (autoimună) → Tip B – gastrita cu H Tip C sau A-B (gastrita

predominant fundus, corp pylori → predominant de mediu, chimică ) –
antral antrum, corp

• Modificări inflamatorii cronice ale mucoasei →

– atrofie
– metaplazie de tip intestinal

 Gastrita cronică superficială

 Gastrită cronică difuză (profundă)
 Gastrită cronică atrofică (stadiu avansat – precanceros)
 Gastrită cronică activă
 Sistem Sydney
Biopsie – 5 biopsii Raportare

2 antrum Predominant antrală, corporeală, pangastrită

2 corp Focală / difuză
1 incizura angulară Superficială / profundă
Atrofie: prezentă / absentă
Metaplazie: prezentă / absentă
Inflamație: acută +/- cronică
H. pylori prezent / absent
 Gastrita asociată cu H pylori
• 90% dintre gastrite
• Tipuri de gastrită cu H. pylori:
– predominant antrală (cu hipersecreţie acidă şi risc pentru UP duodenal)
– pangastrita (cu gastrită atrofică + secreţie acidă scăzută şi risc pentru
AdCa)

• Rol important în:

– Gastrita cronică
– Ulcerul peptic
– Carcinomul gastric
– Limfomul gastric MALT (Mucosal-Associated Lymphoid Tissue)
 Gastrita asociată cu
H pylori
• Microscopie:
– colonii H. pylori în mucusul superficial
– congestie și edem
– infiltrat inflamator limfo-plasmocitar în
lamina propria (+PMN - faza activă)
– metaplazie intestinală
– agregate limfoide, unele cu centru
germinativ
Gastrita asociată cu H pylori
 Gastrita autoimună
• Ac anti-celule parietale și anti-factor intrinsec→ hipoclorhidrie, anemie
pernicioasă
• Vârsta medie - 60 ani
• Localizare: corp și fundus gastric
• Mi:
– infiltrat ly-pl (LIMFOPLASMOCITAR)
– atrofia glandelor oxintice ↓HCl
– metaplazie intestinală
 Ulcerul peptic
• Este determinat de alterarea mucoasei gastrice prin hipersecreție acidă
• Poate fi acut sau cronic
 Ulcerul peptic acut (ulcer de stress)
• Cauze:
– AINS
– Şoc (arsuri, traumatisme
cerebrale), evoluează cu
hipotensiune şi determină
afectarea prin hipoxie a
epiteliului gastric
• Evoluţie:
– Vindecare
– Hemoragii severe
– Perforaţie
• Macroscopic:
– Pierdere de substanţă rotund-
ovalară (<1 cm)
– Frecvent multiplu
– Fără predilecţie pentru o
anumită localizare
 Ulcerul peptic cronic
• Pierdere de substanţă cu caracter penetrant
• Localizare: porţiunile tractului digestiv expuse acţiunii factorului
clorhidro-peptic
• Evoluează cu perioade de activitate şi de remisiune.
 Ulcerul peptic cronic
• Macroscopie:
– Pierdere de substanţă
rotund ovalară, unică
– Diametru 1-2 cm
– Mucoasa din jur edemaţiată
– Pliurile gastrice converg
spre ulceraţie
– Versanţii ulceraţiei sunt
drepţi
– Baza ulceraţiei netedă
 Ulcerul peptic cronic
• Pierdere de substanţă profundă ce
depăşeşte musculara mucoasei.
• În perioada de activitate, baza ulcerului
are 4 straturi :
– exudat fibrino-leucocitar,
– necroza fibrinoidă,
– ţesut de granulaţie (ÎN BAZĂ MAI
PUTEM VASE CU ENDATERITĂ)
– fibroza.
• Versanţii ulcerului sunt constituiţi din
mucoasă cu aspecte de gastrită cronică. 
 Ulcerul peptic cronic - complicaţii
• Hemoragia (prin erodarea unui vas de la baza ulcerului)

• Ulcer perforat - deschiderea ulceraţiei în cavitatea peritoneală

(peritonită)

• Ulcer penetrant – deschiderea ulceraţiei într-un organ vecin

(ficat, pancreas)

• Stenoza produsă de fibroză (frecvent stenoza pilorică)

• Malignizarea (rară în ulcerul gastic, absentă în cel duodenal)

Ulcerul peptic cronic – complicaţii
Hemoragia
Ulcerul peptic cronic – complicaţii
Ulcer perforat
Ulcerul peptic cronic – complicaţii
Ulcer penetrant
Tumorile tractului digestiv
 Tumori gastrice benigne

• Epiteliale
– Polipi non-neoplazici (pseudo-tumori) - 75%:
• Polipi hiperplazici
• Polipi inflamatori
– Polipi neoplazici:
• Polipi adenomatoși
• Conjunctive
– Tumori stromale, leiomiom, neurofibrom, lipom
 Polipi hiperplazici
• Nu sunt tumori adevărate
• Apar prin regenerarea
mucoasei
• Macroscopic:
– Aspect sferic
– Diametrul sub 1 cm
– Culoare roşie
• Microscopic:
– Glande dilatate şi ramificate
– Tapetate de celule epiteliale
mature
– Axe conjunctivo-vasculare
subţiri
– Infiltrat inflamator
 Polipul adenomatos

• Reprezintă o proliferare neoplazică adevărată

• Polipul adenomatos este o tumoră epitelială benignă

dezvoltata din epiteliul unistratificat al mucoaselor
(stomac, colon).

• Potenţial de malignizare
 Tumori maligne
• Epiteliale
– Carcinom
• Conjunctive
– GIST (tumori stromale gastro-intestinale)
• Limfom MALT (Mucosal-Associated
Lymphoid Tissue)
• Carcinoid (TUMORĂ
NEUROENDOCRINĂ)
 Adenocarcinomul gastric
• Frecvent in ţările scandinave, Japonia, America de sud;
• B > F,
• peste 50 ani
Factori favorizanţi
 Adenocarcinomul gastric
• În evoluţie se descriu două stadii:
– cancerul gastric precoce (superficial)
– cancerul gastric avansat
 Cancerul gastric precoce
• Localizat la mucoasă şi submucoasă, fără invazia muscularei
proprii (indiferent de invazia ganglionară/prezenţa de metastaze)
• Macroscopic:
– leziune mică (< 2cm)
– ușor proeminentă
– plată
– ușor excavată
 Cancerul gastric avansat

• se caracterizează prin invazia muscularei propria şi a

seroasei
• Macroscopic :
– vegetant
– ulcerat
– infiltrativ
 Carcinom gastric - vegetant
• Frecvent regiunea fundică
• Tumoră vegetantă, voluminoasă
• Radiologic: aspect lacunar
 Carcinom gastric - ulcerat
• Frecvent regiunea
antro-pilorică/difuză (linită plastică)
• Tumoră ulcerată, aspect crateriform
• Radiologic: nișă gigantă
 Carcinom gastric - infiltrativ
• Localizare: regiunea antro-pilorică sau difuz
(linita plastică)
• Perete gastric îngroșat, rigid, lumen stenozat
• Mucoasă gastrică netedă fără pliuri
Carcinom gastric infiltrativ (linita plastică)
Carcinomul gastric – Clasificarea Lauren

Carcinom gastric  Tip intestinal  Tip difuz

Slab
Diferenţiere Bine diferenţiat
diferenţiat
Metaplazie  Da  Nu

Metastaze hepatice  peritoneale

Secreţie de mucus  puţin  abundent

Prognostic relativ favorabil  nefavorabil

 Adenocarcinomul gastric de tip intestinal

• Celulele tumorale maligne realizează:

– tubi tumorali deformaţi,
– pluristratificare,
– lumene multiple (aspect de "glandă în glandă"),
• Stroma redusă (aspect de glande "spate in spate").
• Tumora are caracter infiltrativ in grosimea peretelui gastric.
• Mucoasa gastrică invecinată prezintă în mod frecvent
– gastrită cronică cu metaplazie intestinala şi
– infecţie cu Helicobacter pylori.
Adenocarcinomul gastric de tip intestinal
 Adenocarcinomul gastric de tip difuz
• Celulele tumorale maligne (atipice) sunt
– discoezive, (DE ASTA INFILTREAZĂ RAPID MAI MULT LOC)
– infiltrează difuz peretele gastric
– produc mucus
• Mucusul:
– se acumuleaza in celulă, deplasând nucleul spre periferie, rezultind
aspectul de celulă "in inel cu pecete",
– este eliberat în interstiţiu, rezultând plaje întinse de mucus, în care
plutesc sau care sunt delimitate de celule tumorale - carcinom
coloid/MUCINOS
• În general, adenocarcinomul gastric de tip difuz este slab
diferenţiat si rapid invaziv in peretele gastric.
Adenocarcinomul gastric de tip difuz
(cu celule "in inel cu pecete")
Adenocarcinom gastric de tip difuz
(mucigen/coloid)
 Evoluţia
• Întinderea directă
 Extensie locală cu invadrea întregului perete  la seroasă
 Intindere la peritoneu  carcinomatoză peritoneală
 Întindere la ovar  tumora Krukenberg
• Întinderea pe cale limfatică
 Ganglioni limfatici de-a lungul micii şi marii curburi, în jurul
cardiei şi suprapancreatici
 Ganglion limfatic supraclavicular – Virchow
• Întinderea pe cale hematogenă  metastaze viscerale – ficat, pulmoni,
creier, os, rinichi şi suprarenale
Patologia intestinului subțire și
colonului
Anomalii congenitale
Enterocolite
Tumori intestinale
 Anomalii congenitale
• Atrezia: lipsa formării lumenului într-un segment de intestin
(cordon fibros fără lumen)

• Stenoza: îngustarea lumenului intestinal + îngroșarea fibroasă a

peretelui

• Diverticul Meckel: persistența canalului omfalo-enteric (localizat în

ileon)
• MAI LUNG SI MAI SUBTIRE DECAT APENDICELE (DE ASTA
S EPOATE CONFUNDA CU EL)
• Incluzii de țesut pancreatic heterotopic în duoden, jejun

• Megacolon aganglionic (boala Hirshprung): absența celulelor

ganglionare din plexul mienteric)
 Enterocolite
• Boli inflamatorii acute sau cronice ale intestinului.
• Clasificare etiologică:
– Enterite infecțioase:
• Nespecifice: virale, bacteriene, helmintice
• Specifice: tuberculoza
– Enterite ne-infecțioase:
• Ischemică – enterocolita necrotizantă a nou-născutului
• Uremică
• Toxică/medicamentoasă – colita pseudomembranoasă
• Idiopatică:
– Boala Crohn
– Rectocolita ulcero-hemoragică
 Boala inflamatorie intestinală idiopatică

Termen pentru două boli intestinale idiopatice cu multe

asemănări, dar în general, cu aspecte morfologice
diferite:

Boala Crohn,

Recto-colita ulcero-hemoragică.
 Boala Crohn

Boală inflamatorie cronică, idiopatică, granulomatoasă (ne-

cazeoasă) sistemică.
• Localizare:
 Orice segment al tractului digestiv!!!
 Segmentul terminal al ileonului – (ileită terminală)

• Caracteristici:
– discontinuu
– transmural
– stenozant
 Boala Crohn

 Macroscopic:
 Perete îngroşat, cauciucat, lumen îngustat –
“coardă”.
 Ulceraţii sub formă de fisură, iar mucoasa e
edematoasă – aspect de “cobblestone”
 Boala Crohn

• Microscopic:
 Inflamaţie transmurală (PMN)
 Ulceraţii în fisură
 Granuloame non-cazeoase – 40-60%, dar nu obligatorii
ptr. Dg!!
 Îngroşarea musc muc şi musc propria + fibroză
 Foliculi limfoizi în perete
Boala Crohn
Boala Crohn
 Boala Crohn
• Complicaţii
 Malabsorbţie
 Formarea de fistule
 Abcese, peritonită
 Formarea de stenoze
 Transformarea malignă
 Colita cronică ulcerată (RCUH)
• Afecţiune ulcero-inflamatorie a
mucoasei şi submucoasei din rect şi
colon.
• Macroscopic:
– leziunile sunt continui, difuze,
– la nivelul mucoasei
– Leziunile sunt sub formă de
ulceraţii, hemoragii şi edem al
mucoasei.
Rectocolita ulcero-hemoragică
B. Crohn vs. RCUH
 Polipii şi tumorile colonului

• Polipii colorectali
 Polipi ne-neoplazici
o Polipi hiperplazici
o Polipi inflamatori
o Polipi limfoizi
 Polipi neoplazici
o Adenom (polip adenomatos )
 Adenom tubular - majoritatea
 Adenom vilos
 Adenom tubulo-vilos
 Polipul adenomatos
• Macroscopic:
– pediculat (bază de implantare lungă
şi subţire, tapetată de epiteliu normal)
sau
– sesil (bază largă şi scurtă de
implantare).
– diametru 1-4 cm
– suprafaţa netedă sau viloasă
Adenomul
Polip pediculat

Polip sesil
Polipul adenomatos colonic
 Polipul adenomatos tubulo-vilos pediculat

• Epiteliul proliferat are:

– caracter displazic
– realizeaza o arhitectură tubulară, viloasă sau tubulo-viloasă
• Componenta tubulară este reprezentata de celule
tumorale dispuse sub forma de tubi deformati, tapetati
de epiteliu cu diverse grade de displazie
• Componenta viloasă este reprezentată de formaţiuni
digitiforme, subţiri, cu ax conjunctivo-vascular, tapetate
de epiteliul displazic.
– Trecerea de la mucoasa normală la epiteliul displazic este
bruscă
– Musculara mucoasei este integră, submucoasa nefiind
invadată.
Polipul adenomatos vilos sesil (colon)
 Polipoza familială colică
• Polipoza adenomatoasă familială (PAF) este o boală genetică,
autozomal dominantă
• alterarea genei APC (adenomatous polyposis coli) – gena
supresor tumorală
• risc adenocarcinom colo-rectal → 100% (vârsta medie 39 ani)
 Polipoza familială colică
• Macroscopic:
– > 100 polipi adenomatoși
– frecvent polipi sesili
– dimensiuni mici < 1cm
 Carcinomul colorectal - localizare
• 60 % în rect
• 25 % în sigmoid şi descendent
• 10 % cec şi valva ileo-cecală
• 5 % ascendent, unghiuri
• Foarte rar în transvers

• Partea dreaptă : tumoră vegetantă, polipoidă

• Partea stângă : tumoră infiltrativă, circumferenţială – îngroaşă peretele şi
stenozează lumenul
 Carcinomul colorectal – etiologie

• Factori de risc: vîrstă, obezitate, boli inflamatorii intestinale, istoric

familial, dieta
• Sindroamele familiale cu polipoză adenomatoasă
– Polipoza adenomatoasă familială (PAF) - defectul genetic este la nivelul genei APC
(adenomatous poliposis coli), genă supresor tumorală de pe cromozomul 5q21.
– Sindromul Gardner transmitere AD.
• prezintă polipi intestinali în asociere cu osteoame multiple (mandibulă, craniu şi oasele lungi), chisturi
epidermice, fibromatoză şi lipoame.
– Sindromul Turcot – transmitere AR
• adenoame multiple asociate cu tumori maligne ale SNC.

• Carcinomul colorectal nepolipos ereditar (HNPCC - hereditary

nonpolyposis colorectal cancer)
– sindrom familial transmis AD (sindrom Lynch), caracterizat printr-un risc important de
carcinom colorectal şi cancer extraintestinal, mai ales de carcinom endometrial.
 Carcinomul colorectal – aspecte clinice
• Screening: colonoscopie
• Simptome:
– Colonul drept - hemoragii oculte → anemie
– Colonul stâng – diaree alternând cu constipație, rectoragii
• Metastaze:
– 60% metastaze ganglionare sau viscerale în momentul diagnosticării
– limfoganglioni locoregionali,
– ficat, carcinomatoza peritoneală, pulmon, ovar
• Prognostic:
– Supraviețuirea la 5 ani 40% - 60%
Adenocarcinomul de colon
 Adenocarcinomul de
colon

DISPLAZIE
Adenocarcinomul de colon
 Tumorile colonului - evoluţie
• Întinderea directă: întreg peretele → seroasă, ţesut
adipos pericolic şi uneori în cavitatea peritoneală
• Întinderea limfatică: ganglioni limfatici regionali din
vecinătatea tumorii, apoi în ganglionii limfatici preaortici,
iliaci interni, sacraţi
• Întinderea hematogenă: ficat, pulmoni, creier, os, ovar
Metastaza ganglionara de adenocarcinom
 Tumori neuroendocrine - carcinoidul

• proliferare neoplazică a celulelor neuroendocrine sau celule APUD

răspândite difuz în mucoasa digestivă.
• celulele din tumorile carcinoide pot sintetiza şi secreta o serie de produşi
bioactivi şi hormoni
• tumori potenţial maligne
 Tumori neuroendocrine - carcinoidul
• Macroscopic: noduli submucoşi cu diametrul până la 5 cm, de obicei unici,
mai rar multipli (în stomac şi ileon), la inceput bine delimitaţi, apoi
prezentând tendinţa de infiltrare lentă a ţesuurilor inconjurătoare
 Tumori neuroendocrine - carcinoidul
• Microscopie:
• cuiburi de celule rotunde, poligonale, egale între ele, cu nuclei rotunzi,
bine coloraţi, de asemenea izomorfi. Mitozele sun foarte rare, atipiile de
obicei lipsesc.
 Limfomul gastrointestinal
• 1-4% din tumorile maligne gastro-intestinale.
• Originea în limfocitele B ale ţesutului limfoid asociat mucoaselor (MALT).
• Factori de risc:
– gastrită cronică cu Helicobacter, persoane din zona mediteraneană,
• stări imunodeficitare congenitale, infecţie HIV, terapie imunosupresivă,.
• Localizare: stomac (55-60%); intestin subţire (25-30%); colon proximal (10-15%); colon
distal (10%); apendicele şi esofagul sunt rar afectate
 Apendicita
• Obstructivă : fecalolit, calculi, corp străin, tumoră, helminţi – enterobius vermicularis;
hiperplazia limfoidă difuză ( mai ales la copii)
• Ne-obstructivă – trombogenă, obliterare vasculară
• Morfologie
 Apendicită acută congestivă
 Apendicită acută supurată (SI AICI INTRA FLEGMONOASA)
 Apendicită acută gangrenoasă (+TROMBOZE)
 Complicaţii
 Peritonita
 Abces apendicular
 Aderenţe
 Pileflebita – abcese pileflebitice
 Mucocel
Apendicita
 Tumori apendiculare
• Frecvent tumori neuroendocrine - Carcinoid
• Adenocarcinom
• Mucocel - chistadenom mucinos / chistadenocarcinom
mucinos - rupere →pseudomixoma peritoneii
 Mucocel apendicular ne-neoplazic
Chistul de retenţie - mucocel ce apare secundar obstrucţiei apendicelui, cu
acumularea secreţiei în lumen.
 Mucocel apendicular neoplazic
• Chistadenomul - epiteliu similar microscopic cu al adenoamelor
colorectale, dar cu dilatarea lumenului (plin de mucus)
• Chistadenocarcinomul penetrează peretele apendicular, cu extindere la
peritoneu - pseudomixoma peritonei (peritonita gelatinoasă).