Curs Epilepsie

Descărcați ca pptx, pdf sau txt
Descărcați ca pptx, pdf sau txt
Sunteți pe pagina 1din 28

CRIZELE EPILEPTICE SI

EPILEPSIA
• Epilepsia este o boala cronica a creierului caracterizata prin crize
neprovocate care survin in mod repetat
• Crizele epileptice (ictus, episod ictal) sunt evenimente subiective sau /si
obiective care survin paroxistic, dureaza in general secunde-minute si au
manifestari clinice variate: motorii, senzitive, vegetative si psihice

• Manifestarile ictale sunt in general fenomene pozitive (de ex. miscari clonice,
halucinatii vizuale, automatisme verbale) dar pot fi si fenomene negative
(deficite – de ex. afazie, hemianopsie)

• Crizele care survin in cadrul unui eveniment neurologic acut sunt legate de
leziunile cerebrale acute si nu se incadreaza in diagnosticul de epilepsie

De ex intr-o encefalita acuta reprezinta manifestarea clinica a procesului


inflamator la nivel cortical. Daca evenimentele ictale apar la distanta de
episodul encefalitic acut – epilepsie postinfectioasa
• Fiziopatologic – proces de hiperexcitabilitate patologica sau un
dezechilibru excitatie/inhibitie la nivelul unui grup de neuroni corticali care
antreneaza progresiv si structurile conectate cu acesta formand reteaua
epileptogena
• Simptomatologia clinica a crizelor epileptice depinde de localizarea si
secventa de implicare a structurilor care formeaza reteaua epileptogena

• Crizele epileptice focale (partiale) sunt generate in retele corticale care


apartin unui singur emisfer chiar daca implica ambele emisfere ulterior
prin procesul de propagare a fenomenelor de hiperexcitabilitate.
• Crizele focale sunt manifestari clinic ale epilepsiilor focale de cauza
structurala (lezionala) sau genetica

• Crizele epileptice generalizate sunt generate si implica de la debut retele


corticale bilaterale, procesul de hiperexcitabilitate si deficitul
mecanismelor inhibitorii afecteaza mai difuz cortexul cerebral.
• Crizele generalizate apar in epilepsiile genetice sau pot fi provocate in
afectiuni metabolice si toxice
FOCAL VS.
GENERALIZAT

***Focal cu evolutie bilateral tonico-clonica


CLASIFICAREA TIPURILOR DE CRIZE

Debut focal Debut generalizat Debut necunoscut


Constienta Constienta Motor Motor
pastrata alterata Tonic-clonic Tonic-clonic
Other
Other motor
Motor motor
Non-Motor
Non-Motor Non-Motor
(Absente)
focal cu evol bilateral tonic-clonic
Neclasificate 2
CLASIFICAREA CRIZELOR

• Crize generalizate

– Generalizate tonico clonice - constienta afectata de la debut


– Absente – constienta afectata brusc de la debut cu revenire brusca
– Crize mioclonice – constienta conservata
– Crize atone – nivel de constienta nespecificat
– Spasme epileptic – nivel de constienta nespecificat
• Debut focal
• Constienta pastrata sau alterata (partial sau complet)
• In general pacientul este capabil sa descrie o simptomatologie subiectiva
initiala (anterior numita “aura”)
• Subcategorii motorii: cu automatisme, tonice, clonice, mioclonice, atone,
spasme
• Subcategorii nonmotorii: vegetative, cu oprire comportamentala,
cognitive, emotional, senzitiv

• Crize focale cu evolutie bilateral tonico-clonica.


STAREA DE CONSTIENTA -
TESTARE
• Interactiunea cu pacientul pe durata crizei
• Pacient neresponsiv
• Pacient incapabil sa execute comenzi
• Amnestic asupra episodului atunci cand este
interogat retrospectiv
CRIZA TONICO-CLONICA GENERALIZATA
( GRAND-MAL)
• Pierdere brusca de constienta
• Cadere si tipat (contractia musculaturii laringiene)
• Apnee si cianoza
• Faza tonica (~ 40 sec) – initial in flexie apoi in extensie,
• Ochi deschisi
• Semne vegetative: hipersalivatie si exteriorizarea salivei, transpiratie excesiva,
tahicardie, HTA
• Faza clonica(~20 sec) – relaxare intermitenta, ritmica din statusul de contractura
tonica
• Incontinenta urinara (relaxare sfincteriana) sau emisie involuntara de urina
(contractie detrusor)
• coma postictala simetrica cu hipotonie generalizata, semne obiective
neurologice (midriaza, s. Babinski) prezente bilateral
• Reorientare, amnezia episodului
ABSENTE (PETIT MAL)

• Pierdere de contact brusca


• Oprire comportamentala fara cadere
• Unele activitati automate pot continua (mersul pe
bicicleta etc.)
• Mioclonii ritmice ale pleoapelor, alte grupe
musculare
• Crizele pot fi foarte frecvente
• Rar debuteaza inainte de varsta scolara
• Epilepsia absenta a copilului si epilepsia cu
absente juvenila
CRIZE FOCALE CU CONSTIENTA
CONSERVATA
• Pacientul este capabil sa descrie complet
simptomatologia
• Fenomene subiective si obiective
• Importanta secventei temporale a
evenimentelor din timpul crizei
• Ex: halucinatie olfactiva evolueaza spre
tulburare de vorbire si tulburare de vedere
CRIZE FOCALE CU CONSTIENTA
ALTERATA

• Simptome subiective inaugurale (aura) – frecvent in epilepsia


de lob temporal pacientii relateaza de ex: senzatie epigastrica
ascendenta, sensatie de frica , familiaritate (déjà vu, deja
vecu)

• Perioada de alterare a comportamentului si contactului cu


mediul – posibil oprire comportamentala, neresponsiv

• Comportament involutar (automatisme) - oroalimentar


(masticatie, deglutitie), gestual, verbal.
Sindroamele epileptice au substrat genetic si reprezinta combinatii unice de:

• Crize epileptic de un anumit tip


• Varsta tipica de debut
• Modificari EEG
• Indicatie terapeutica
• Prognostic

Epilepsiile
– GENERALIZATE VS. FOCALE
– Epilepsiile generalizate – genetice si multifactoriale
– Epilepsiile focale

» In relatie cu localizarea: frontale, temporale,


cvadrant
posterior(parietal & occipital)
» Etiologie: structurala (lezionala) & genetica
EPILEPSII FOCALE
STRUCTURALE (IN RELATIE

CU LOCALIZAREA)
Prezenta unei zone lezionale in creier (frontal, temporal,
parietal , occipital) dobandita la un moment dat in timpul vietii
– de la primele saptamani de gestatie (intrauterin –
leziuni de tip displazie focala corticala, tumori
disembrioplazice, malformatii de dezvoltare corticala
intinse etc)
– La varste mai avansate: vasculare, traumatice,
inflamatorii

• Leziunile achizitionate precoce au impact important asupra


dezvoltarii si maturizarii creierului si se soldeaza in general cu
deficite cognitive
EPILEPSIILE/SD EPILEPTICE
GENERALIZATE
• Afectiuni genetice (anterior numite idiopatice) cu penetranta
dependenta de varsta
• Debut inainte de varsta de 18 ani (in general, exceptii admise)
• Non - lezional IRM
• Descarcari generalizate EEG – aspect tipic care confirma
diagnosticul
• Foarte sensibile la privarea de somn si uneori la SLI
• Cele mai reprezentative:
– Epilepsia absenta a copilului – debut la 6-8 ani, prognostic bun
– Epilepsia mioclonica juvenila – debut la adolescenta, dureaza
toata viata, se manifesta prin mioclonii, crize TC
generalizate si absente
DIAGNOSTIC

• Anamneza – interviu extensiv despre varsta de debut,


evolutie, antecedente, comorbiditati cu accent pe
semiologia crizelor semen si simptome in secventa
temporala de la pacient si martori
• Standard EEG – electrozi aplicati pe scalp, 30 min,
pacient in stare de veghe
• Inregistrari prelungite si de somn in functie de
context
ELECTROENCEFALOGRAMA
(EEG)
• Ritm de fond alfa dominant in derivatiile posterioare,
modulat in fusuri, reactiv la deschiderea ochilor
BLOCAREA RITMULUI ALFA DE
DESCHIDEREA OCHILOR
ANOMALII EPILEPTIFORME FOCALE – VARFURI SI
UNDE ASCUTITE
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
• Majoritatea leziunilor epileptogene sunt vizibile pe
IRM 1,5 T
• Studii metabolice
– PET scan cu 18 fluorodeoxiglucoza (18 FDG) – interictal
pentru cartografierea zonei de hipometabolism
– SPECT – ictal – zona de hiperperfuzie
EX. CAZ CLINIC MALFORMATII DE
DEZVOLTARE CORTICALA

• Crize cu debut la varsta de 7


ani
• Senzatie de amorteala pe
membrele stangi
• Grimasa
• Pierdere de constienta,
cadere, evolutie tonico-clonica
bilateral
ETIOLOGIA CRIZELOR SI EPILEPSIILOR PE
GRUPE DE VARSTA

Debut la grupa de varsta 0-3 ani


Debut 3-18 ani
– Suferinta perinatala
– Genetica – genetica
– Malf. dezv
– Traumatica cortica Debut 18-40 ani
– Postinfectioasa – Scleroza
Debut dupa 40 ani hipocampica
– Scleroza
– Vasculara
– Vasculara: AVC – Traumatica hipocampica
– Metabolica – Infectios
hemoragic>ischemic – Traumatic
– Toxica – Vascular
– Metastatica – Tumori – Tumori
– Degenerative – Metabolic primare
– Infectioase – Infectios
– Traumatice – Metabolica
– Metabolice – Toxica
– Toxice – Vasculara
– Rar genetica
CRIZE EPILEPTICE IN CAMERA DE
GARDA
Prima criza/cluster de crize
Crize generalizate: Bilant metabolic (glicemie!!!), toxic (alcoolemie!!!),
analiza LCR (punctie lombara)

Criza focale: arata prezenta unei leziuni cerebrale

CT cerebral prevaleaza EEG


Pune in evidenta majoritatea cauzelor relevante:
Tumori, AVC, hematom subdural, encefalomalacie post-traumatica,
tromboza venoasa cerebrala

Tratamentul: stabilizare semne vitale, combaterea recurentei -


benzodiazepine, tratamentul cauzei
TRATAMENT CRONIC

• Principii
– Controlul crizelor
– Fara efecte adverse
– Monoterapie
– Crize necontrolate – a doua monoterapie
– Esec = farmacorezistenta
TRATAMENT CRONIC

Epilepsii focale
– prima linie: carbamazepina (blocanti de canale de
sodiu)
– linia a doua: lamotrigina, levetiracetam,
oxcarbazepina, topiramat

Epilepsii generalizate
– prima linie: valproat
– a doua linie: etosuximid (numai pentru absente),
lamotrigine (poate agrava miocloniile),
levetiracetam (eficacitate medie)
EFECTE ADVERSE ALE
MEDICATIEI
ANTIEPILEPTICE
• CBZ: vertigo, ataxia, sedare, vedere dubla,
hematologice, cardiace, hiponatremie, rash
• LTG: rash, alergii – reactii inflamatorii (adenopatii de
ex.), insomnia, cefalee
• LEV: sedare, iritabilitate, reactii afective
• VPA: sedare, toxicitate hepatica, crestere ponderala,
caderea parului, ovarian polichistic, sdr, parkinsonism
• OXC: vertigo, ataxie, vedere dubla, hiponatremie
TRATAMENT CHIRURGICAL
• Candidati: pacienti cu epilepsie focala structurala
farmacorezistenta (~30%) si non farmacorezistenta daca
raportul risc/beneficiu este favorabil
• Tinta: inlaturarea chirurgicala sau disconectia zonei
epileptogene cu conservarea cortexului elocvent functional
(motor, limbaj, visual)
• Cea mai frecventa interventie este lobectomia temporala
anterioara in epilepsia de lob temporal unilaterala
PROTOCOL
PRECHIRURGICAL
• videoEEG monitorizare cu scopul de a inregistra crizele obisnuite ale
pacientului si a testa functiile cognitive/motorii etc in timpul episodului
• daca datele anatomo-electro-clinic obtinute sunt corelabile si zona
epileptogena nu afecteaza cortex functional – eligibilitate cu sanse de peste
70% de succes.
• date necorelate sau suprapunere cu cortex functional – investigatii invasive cu
electrozi intracranieni sau proceduri paleative (neurostimulare)
NEUROSTIMULARE – PROCEDURA
PALIATIVA

DBS – stimulare cerebrala profunda


VNS - Stimulare nerv vag Nc talamic anterior
RNS – stimularea neuroresponsiva
in zona epileptogena

S-ar putea să vă placă și