Тиреокальцитонин
Тиреокальцитонин (кальцитонин) — гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека парафолликулярными клетками щитовидной железы. У многих животных, например, рыб, аналогичный по функциям гормон производится не в щитовидной железе (хотя она есть у всех позвоночных животных), а в ултимобранхиальных тельцах и потому называется просто кальцитонином.
Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов, функциональный антагонист паратгормона.
Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата (антагонист паратгормона) в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости.
По химической природе тиреокальцетонин является пептидным гормоном.
Рецептор
[править | править код]Рецептор кальцитонина обнаружен на остеокластах[5], в почках, и некоторых частях мозга. Является GPCR и связан субъединицей Gs с аденилатциклазой. Связывание гормона приводит к повышению концентрации cAMP в клетках. Подобное действие, возможно, также имеет место в яичниках женщин и яичках мужчин.
Ссылки
[править | править код]- Тиреокальцитонин — статья из Большой советской энциклопедии.
Примечания
[править | править код]- ↑ 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000110680 - Ensembl, May 2017
- ↑ 1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000030669 - Ensembl, May 2017
- ↑ Ссылка на публикацию человека на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Ссылка на публикацию мыши на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Nicholson G.C., Moseley J.M., Sexton P.M., et al. Abundant calcitonin receptors in isolated rat osteoclasts. Biochemical and autoradiographic characterization (англ.) // J Clin Invest : journal. — 1986. — Vol. 78, no. 2. — P. 355—360. — doi:10.1172/JCI112584. — PMID 3016026. — PMC 423551.