ข้ามไปเนื้อหา

โรคพาร์คินสัน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
(ต่าง) ←รุ่นเก่ากว่านี้ | รุ่นแก้ไขล่าสุด (ต่าง) | รุ่นที่ใหม่กว่า → (ต่าง)
โรคพาร์คินสัน
(Parkinson's disease)
ชื่ออื่นParkinson disease, idiopathic or primary parkinsonism, hypokinetic rigid syndrome, paralysis agitans, shaking palsy
Two sketches (one from the front and one from the right side) of a man, with an expressionless face. He is stooped forward and is presumably having difficulty walking.
ภาพวาดแสดงอาการของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันโดย William Richard Gowers ตีพิมพ์ครั้งแรกในหนังสือ คู่มือโรคของระบบประสาท (ค.ศ. 1886)
สาขาวิชาประสาทวิทยา
อาการสั่น, เกร็ง, เคลื่อนไหวช้า, เดินลำบาก[1]
ภาวะแทรกซ้อนDementia, depression, anxiety[2]
การตั้งต้นอายุเกิน 60 ปี[1][3]
สาเหตุไม่ทราบสาเหตุ[4]
ปัจจัยเสี่ยงPesticide exposure, head injuries[4]
วิธีวินิจฉัยวินิจฉัยจากอาการ[1]
โรคอื่นที่คล้ายกันDementia with Lewy bodies, progressive supranuclear palsy, essential tremor, antipsychotic use[5]
การรักษารักษาด้วยยาและการผ่าตัด[1]
ยาL-DOPA, dopamine agonists[2]
พยากรณ์โรคLife expectancy ~ 15 years[6]
ความชุก6.2 million (2015)[7]
การเสียชีวิต117,400 (2015)[8]

โรคพาร์คินสันเป็นความผิดปรกติการเสื่อมของระบบประสาทส่วนกลาง อาการของโรคพากินสันเกิดจากเซลล์ที่ผลิตโดปามีนในซับสแตนเชียไนกรา อันเป็นบริเวณหนึ่งในสมองส่วนกลาง ตาย ซึ่งยังไม่ทราบสาเหตุของการตายของเซลล์นี้ ในช่วงที่เป็นโรคใหม่ ๆ อาการเด่นชัดที่สุดเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหว ซึ่งรวมการสั่น สภาพแข็งเกร็ง เคลื่อนไหวช้าและเดินและท่าเดินลำบาก ต่อมา อาจเกิดปัญหาการคิดและพฤติกรรมได้ โดยภาวะสมองเสื่อมเกิดได้ทั่วไปในระยะท้ายของโรค ขณะที่ภาวะซึมเศร้าเป็นอาการจิตเวชที่พบบ่อยที่สุด อาการอื่นมีปัญหารับความรู้สึก การหลับและอารมณ์ โรคพาร์คินสันพบมากในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยส่วนมากเกิดอาการหลังอายุ 50 ปี

อาการสั่งการหลักเรียกรวมว่า พาร์คินสันนิซึม (parkinsonism) หรือ กลุ่มอาการพาร์คินสัน (parkinsonian syndrome) โรคพาร์คินสันมักนิยามเป็นกลุ่มอาการพาร์คินสันที่เกิดเอง (ไม่มีสาเหตุที่ทราบ) แม้ผู้ป่วยนอกแบบบางคนมีสาเหตุจากพันธุกรรม มีการสืบสวนปัจจัยเสี่ยงและป้องกันหลายอย่าง หลักฐานชัดเจนที่สุด คือ ผู้ที่สัมผัสยาฆ่าแมลงบางชนิดจะมีความเสี่ยงต่อโรคพาร์คินสันมากขึ้น แต่ผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงลดลง พยาธิสภาพของโรคเป็นลักษณะของการสะสมโปรตีนชื่อ แอลฟา-ไซนิวคลีอิน (alpha-synuclein) ในอินคลูชันบอดี (inclusion body) เรียก เลวีบอดี (Lewy body) ในเซลล์ประสาท และจากการสร้างและกัมมันตภาพของโดปามีนที่ผลิตในเซลล์ประสาทบางชนิดในหลายส่วนของสมองส่วนกลางไม่เพียงพอ เลวีบอดีเป็นเครื่องหมายพยาธิวิทยาของโรคนี้ และการกระจายของเลวีบอดีตลอดสมองของผู้ป่วยแตกต่างกันไปตามบุคคล การกระจายทางกายวิภาคศาสตร์ของเลวีบอดีมักสัมพันธ์โดยตรงกับการแสดงออกและระดับอาการทางคลินิกของแต่ละบุคคล การวินิจฉัยผู้ป่วยตรงแบบอาศัยอาการเป็นหลัก โดยใช้การทดสอบอย่างการสร้างภาพประสาท (neuroimaging) เพื่อยืนยัน

กลไกการเกิดโรค

[แก้]

โรคพาร์คินสันในคนส่วนใหญ่นั้นไม่รู้สาเหตุ ทว่าในผู้ป่วยสัดส่วนน้อยรู้สาเหตุว่ามาจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่ทราบ มีการระบุว่าปัจจัยอื่นสัมพันธ์กับความเสี่ยงการเป็นโรคพาร์คินสัน แต่ไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงเหตุ

โรคพาร์คินสันเกิดจากการตายของเซลล์สมองที่เรียกว่า Substantia nigra pars compacta (SNpc) สาเหตุการตายของเซลล์มีหลายทฤษฎี ที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดในปัจจุบัน คือทฤษฎีออกซิเดชั่น ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุ ได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรม สิ่งแวดล้อมบางอย่าง และอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสบางชนิด

สารเคมีในสมองที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของร่างกาย ได้แก่ โดปามีน และอะซิทิลโคลีน ซึ่งอยู่ในภาวะสมดุล เมื่อเซลล์สมองที่สร้างโดปามีนตายไป สมดุลดังกล่าวก็เสียไป ร่างกายจึงเกิดความผิดปกติขึ้น ปรากฏเป็นอาการของโรคพาร์คินสัน

อาการของโรค

[แก้]

โรคพาร์คินสันทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการทางระบบประสาทที่เด่นชัด 3 ประการ ได้แก่ อาการสั่น เกร็ง และเคลื่อนไหวช้า

  1. อาการสั่น มักเกิดขึ้นขณะอยู่เฉยๆ มีลักษณะเฉพาะคือ สั่นมากเวลาอยู่นิ่งๆ แต่ถ้าเคลื่อนไหว หรือยื่นมือทำอะไร อาการสั่นจะลดลงหรือหายไป มักเกิดขึ้นที่มือข้างใดข้างหนึ่ง สังเกตได้จากมือสั่นเวลาผู้ป่วยเดิน
  2. อาการเกร็ง มักมีอาการแข็งตึงของแขนขา และลำตัว ทำให้เคลื่อนไหวลำบาก ปวดตามกล้ามเนื้อ
  3. อาการเคลื่อนไหวช้า ทำอะไรช้าลงไปจากเดิมมาก ไม่กระฉับกระเฉงว่องไวเหมือนเดิม เดินช้าและงุ่มง่าม แบบสโลว์โมชั่น สังเกตได้ว่าแขนไม่แกว่ง และผู้ป่วยมักบ่นว่าแขนขาไม่มีแรง

การวินิจฉัยโรค

[แก้]

โดยทั่วไปหากผู้ป่วยปรากฏอาการชัดเจน สามารถวินิจฉัยได้จากลักษณะอาการและการตรวจร่างกายทางระบบประสาทอย่างละเอียด การตรวจภาพรังสีและการตรวจเลือดไม่ช่วยในการวินิจฉัยโรค อาจใช้เพื่อวินิจฉัยแยกโรคในบางรายเท่านั้น

ระยะแรกเริ่ม อาจวินิจฉัยยาก จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคก่อนเสมอ

ผู้ที่สงสัยว่าจะป่วยเป็นโรคพาร์คินสัน ควรได้รับการตรวจวินิจฉัยจากอายุรแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทางด้านประสาทวิทยา หรือที่เรียกว่าประสาทแพทย์

แนวทางการรักษา

[แก้]

การรักษาทางยา

[แก้]

ยาที่ให้แม้จะไม่สามารถทำให้เซลล์สมองที่ตายไปแล้วฟื้นตัวกลับมาหรืองอกใหม่ทดแทนเซลล์เดิมได้ แต่ยาจะออกฤทธิ์โดยไปเพิ่มโดพามีนในสมองให้มีปริมาณเพียงพอกับความต้องการของร่างกาย แต่การใช้ยาต้องอาศัยความร่วมมือกับคนไข้ในการกินยาอย่างสม่ำเสมอ และต้องมีการปรับขนาดยาไม่ให้ยามากหรือน้อยเกินไป เพราะยาเหล่านี้มักจะมีผลข้างเคียงหากใช้ในขนาดไม่เหมาะสม รายละเอียดเรื่องการใช้ยาจะได้กล่าวในตอนต่อไป

การกระตุ้นสมองด้วยสนามแม่เหล็ก​เชิงลึก

[แก้]

การกระตุ้นสมองด้วยสนามแม่เหล็ก​เชิงลึก (Deep Transcranial​ Magnetic​ Stimulation​ หรือ DTMS) ได้รับ CE Mark จากสหภาพ​ยุโรป​ ให้รักษาพาร์คินสันได้ โดยผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาสามารถเคลื่อนไหวร่างกายในชีวิตประจำวันได้ดีขึ้นอย่างมาก[9][10] โรงพยาบาลรัฐบาลเฉพาะทางด้านจิตเวช [11] และโรงพยาบาลทั่วไปหลายแห่งในประเทศไทย[12] มีการรักษาในรูปแบบดังกล่าว

การรักษาทางกายภาพบำบัด

[แก้]

เราต้องการให้ผู้ป่วยสามารถกลับคืนมาสู่การมีคุณภาพชีวิตใกล้เคียงเหมือนเดิมให้มากที่สุด เพื่อให้ผู้ป่วยสามารถช่วยเหลือตนเองได้ และมีความสุขทั้งทางด้านจิตใจและร่างกาย การรักษาทางกายภาพบำบัดจะช่วยได้ในการเคลื่อนไหวที่ถูกต้องและสมส่วน ท่าเดิน นั่ง การทรงตัว ตลอดจนการออกกายบริหารและแก้ไขภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เช่น หลังโกง ไหล่ติด ปวดหลัง ปวดเอว ปวดคอ ปวดขา เป็นต้น

การรักษาโดยการผ่าตัด

[แก้]

ปัจจุบันมีความก้าวหน้าทางประสาทศัลยกรรม มีวิธีใหม่ๆอย่างเช่น DBS (Deep Brain Stimulation) เป็นการผ่าตัดแบบใหม่ โดยอาศัยการฝังสายเพื่อกระตุ้นทางไฟฟ้าอย่างอ่อนในสมองส่วนที่เรียกว่า Globus Pallidus หรือ Subthalamic mucleus ส่งผลให้คนไข้ที่เคยมีอาการสั่น ให้กลับมาเคลื่อนไหวได้ดีขึ้น ยิ่งไปกว่านั้นยังมีการวิจัยการปลูกถ่ายเซล (Transplantation) โดยผ่าตัดสมองโดยเอาเนื้อเยื่อจากต่อมหมวกไต หรือปมประสาทบริเวณคอไปปลูกเลี้ยงในโพรงสมองเพื่อให้เนื้อเยื่อเหล่านี้ สร้างสารเคมีโดพามีนขึ้นมาทดแทนส่วนที่สมองขาดไปได้ ผลดีของการรักษาวิธีนี้ คือ ผู้ป่วยอาจไม่ต้องกินยาหรือลดขนาดยาลงได้ เพราะยาส่วนใหญ่มีราคาแพง ส่วนผลแทรกซ้อนของการผ่าตัดก็มีมากเช่นกัน นิยมตัดในรายผู้ป่วยที่อายุน้อยและมีอาการไม่มากนัก และค่าใช้จ่ายในการผ่าตัดสูง

อ้างอิง

[แก้]
  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ NIH2016
  2. ↑ 2.0 2.1 อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ Sv2016
  3. ↑ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ Car2016
  4. ↑ 4.0 4.1 อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ Lancet2015
  5. ↑ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter P. ISBN 978-0323076999.
  6. ↑ Leyton, Cristian E.; Golbe, Lawrence I. (27 November 2018). "Life expectancy in Parkinson disease". Neurology (ภาษาอังกฤษ). 91 (22): 991–992. doi:10.1212/WNL.0000000000006560. ISSN 0028-3878. PMID 30381371.
  7. ↑ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ GBD2015Pre
  8. ↑ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ GBD2015De
  9. ↑ "Parkinson's device". news (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). 7 Jul 2020. สืบค้นเมื่อ 7 Jul 2020.
  10. ↑ "device's technology". news (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). 7 Jul 2020. สืบค้นเมื่อ 7 Jul 2020.
  11. ↑ "สำเนาที่เก็บถาวร". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2020-06-29. สืบค้นเมื่อ 7 July 2020.
  12. ↑ "ข่าว". news (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). 7 Jul 2020. สืบค้นเมื่อ 7 Jul 2020.

แหล่งข้อมูลอื่น

[แก้]
การจำแนกโรค
ทรัพยากรภายนอก

แม่แบบ:Antiparkinson

Stub icon

บทความแพทยศาสตร์นี้ยังเป็นโครง คุณสามารถช่วยวิกิพีเดียได้โดยการเพิ่มเติมข้อมูล

เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=โรคพาร์คินสัน&oldid=10467833"