Patologia Aparatului

Cardiovascular
LP 1

Cardiac Valve Vegetations

Infective Endocarditis
Colonization or invasion of the valves by infective organisms
which lead to the formation of bulky, friable vegetations on
flow side near free edge; often forms polypoid masses of
thrombus laden with bacteria which hang from edge of
valve; may extend to back of valve
Acute and subacute forms, depending on the virulence of the
organism; acute form usually bulkier, more often on normal
valves, and more often erodes or perforates (can be fatal
within days); subacute form, though more indolent, is less
responsive to antibiotics and blood cultures often negative
Bacteremia seems to be a prerequisite for development of
infective endocarditis, but is clearly not sufficient
Cardiac abnormalities creating turbulent flow predispose:
septal defects, valvular stenosis/reflux, prosthetic valves
Alcohol abuse, immunosuppression, and colon cancer are
also predisposing conditions
~30% of cases occur on normal valves
65% caused by streptococcus (viridans, bovis, fecalis, etc.);
relatively low virulence; principal cause of subacute
20-30% caused by staphylococcus aureus - more virulent leading cause of acute disease

IV drug users: S. aureus, Candida, Aspergillus

Valve involvement: Left Sided Right Sided
Acute 70% 25%
Subacute 90% 5-10%
IV Drug Use 40% 50%
Pulmonic valve almost never involved
In setting of artificial valve, often involve valve ring
Complications: valvular insufficiency or stenosis, abscess,
embolization to lungs, brain, spleen, kidneys, metastatic
infections, focal or diffuse glomerulonephritis
Nonbacterial Thrombotic Endocarditis (Marantic Endocarditis)
Precipitation of small sterile masses of fibrin on valve leaflets
Usually single vegetation on line of closure, loosely attached
Commonly involves multiple valves
Can become large; indistinguishable from infective
endocarditis but without valvular destruction; may be
precursor to it
More common in chronic diseases (e.g., malignant tumors,
especially adenocarcinoma)
Endocarditis of SLE (Libman-Sacks Disease)
Mitral and tricuspid valvulitis occasionally seen in SLE
Multiple small vegetations of the leaflets, usually on the back
side (particularly the posterior mitral leaflet) but may be on
flow side; diffusely distributed over leaflets; may extend
onto mural endocardium
Edema, fibrinoid change, small deposits of nucleic acid
Rarely of clinical significance
Lambls Excrescences
Small, heaped up lesions on flow side of valves
Collections of fibrin at sites of endothelial damage

Endocardita bacteriana

Endocardita infectioasa caracterizata prin colonizarea sau invadarea

endocardului valvular sau parietal de catre ag microbieni vegetatii

Vegetaiile sunt friabile, neaderente, mari, contin bacterii, pot fi multiple

Frecvent pe mitrale aortice

Iniial se formeaz o serie de vegetaii trombotice non-bacteriene, care apoi

se infecteaz cel mai frecvent cu stafilococ sau streptococ (75%).

Cea mai frecvent poart de intrare este cea dentar i apoi cea digestiv.

Endocardita acut, asoc cu ag etiologici f virulenti duce la infectii valvulare

invazive necrozant-ulcerative cu prognostic prost
Endocardita subacut ag etiologici cu virulenta scazuta

Endocardita bacteriana acuta

Endocardita bacteriana
Endocard ulcerat,
Subendocardic,
limfocite,
mononucleare, PMN
Apare
tes
de
granulatie
Fibrina

Endocardita reumatismala
Nonbacteriana, in cadrul RAA
Se caracterizeaz printr-o valvulit verucoas i prin
depozite de fibrin pe peretele posterior al atriului
(petele Mac Callum) stng cu aspect de dini de
pete.
Macroscopic: pe marginile libere i comisurile
valvulare ale valvelor mitral i aortic (ducnd la
stenoz mitral sau aortic).
veruci de 1-2 mm, aderente, nefriabile,
Microscopic verucozitati - alctuite din fibrin,
limfocite, macrofage i plachete; ele apar n urma unei
reacii de hipersensibilitate de tip II prin mimetism
antigenic (structuri sarcolemale similare antigenului M
streptococic).

Endocardita reumatismala

Valvulopatie reumatismala cronica

HE, 4x

Stenoza
aortica
calcificat
a

Miocardita reumatismal
Apare in cadrul reumatismului articular acut, prin mecanism
autoimun (RHS IV).
Cea mai important caracteristic macroscopic este dilatarea
cardiac ventricular.
Elementul patognomonic pentru diagnosticul miocarditei
reumatismale este granulomul Aschoff, localizat interstiial si
perivascular.
Elementele constitutive ale granulomului Aschoff sunt :
Necroza fibrinoid prin alterarea fibrelor de colagen.
celula Aschoff celul mare (~ 40-50 m) cu mai muli nuclei sau cu
nucleu lobat
celula Anicikov deriva dintr-un histiocit, cu nucleu alungit, cromatin
strans n jurul nucleolului, cu aspect asemntor unei omide sau de
bar zimat.
limfocite, plasmocite, macrofage

As

As

An
Ly

HE,
10x

Miocardita
reumatismala

HE, 4x

HE,

Pericardita fibrinoas
Este o inflamaie acut exudativ a foiei pericardice a cordului,
caracterizat prin depozite fibrinoase i prezenta unui lichid
serocitrin.
Poate apare dupa infarctul miocardic, consecutiv unor fenomene
inflamatorii (cum ar fi TBC) sau in cadrul uremiei
Macroscopic: aspect vilos, cu depozite fibrinoase, roiatice,
asemnator cu limba de pisic sau cu o tartin cu unt
dezlipit.
Microscopic: exsudat fibrinos, nsoit de o reea dantelat de
fibrin, rare celule inflamatorii (limfocite, plasmocite) sau
hematii. Sub pericard se afl esut de granulatie, iar sub el,
miocardul apare hiperemic.

Pericardita fibrinoasa

Pericardita fibrinoasa
HE, 4x

Microscopic: exsudat fibrinos,

nsoit de o reea dantelat de
fibrin, rare celule inflamatorii
(limfocite,
plasmocite)
sau
hematii. Sub pericard se afl
esut de granulatie, iar sub el,
miocardul
apare hiperemic.
HE,
10x

Miocardita Fiedler
HE, 10x

Este o miocardita idiopatic,

descoperita incidental la
necropsie.
La microscopia optic se
observ un infiltrat inflamator
difuz interstitial, format din
limfocite, plasmocite,
histiocite i uneori, eozinofile.
Rar apar i celule gigante
multinucleate.
Se pot observa si fenomene
degenerative ale miocardului,
sub forma distrofiei granulovacuolare.

Ateroscleroza
Boala degenerativa ce afecteaza arterele mari si medii
Caracterizata prin aparitia placii ateromatoase in peretii vasculari

Fact de risc:

HTA
Fumat
Diabet
Hipercolesterolemia

Macroscopic se pot observa ngrori ale intimei cu aspect cenuiu - albicios

sau glbui, cu pstrarea intact a endoteliului. Pe seciune se poate observa
miezul din material glbui, granular i moale, precum i suprafaa luminal care
tinde s fie ferm i de culoare alb, constituind nveliul fibros.
Complicaiile plcii de aterom sunt: tromboza pe placa de aterom fisurata,
calcificarea i anevrismul.

Ateroscleroza
Placa de aterom este compusa din celule,
fibre de colagen si lipide ( esteri de
colesterol)
Evolueaza in 3 stadii:
Striuri lipidice - caracterizate prin depunerea de
macrofage spumoase in intima vasului
Placa de aterom propriu-zisa
Placa de aterom complicata - tromboza pe
placa de aterom fisurata, calcificarea i
anevrismul

Placa de aterom
Microscopic, plcile de aterom au trei componente
principale:
celule (incluznd celule musculare netede, macrofage)
fibre de colagen i fibre elastice
depozite lipidice intra i extracelulare.

Tipic, acoperisul fibros este alctuit din intima, celule

musculare netede, i esut conjunctiv.
Miezul (centrul lipidic al placii) este alctuit dintr-o mas
dezorganizat de material lipidic, colesterol, detritusuri
celulare, fibrin, i proteine plasmatice, macrofage
spumoase (foamy cells) incarcate cu esteri de colesterol,
calciu
Sub centrul lipidic se gaseste media distrofica.

Striuri lipidice

Ateroscleroza

Placi cpmplicate

Placa de aterom

I
C
L

Placa de aterom

Artera coronara, placa de aterom

rupta

Infarctul miocardic
Reprezint necroza
ischemic acut miocardica,
datorit obstruciei unui vas
coronar.
Cauza principala este
tromboza pe plac de aterom
fisurat, mai rar embolia.
Poate fi transmural sau
subendocardic
Clasic, in IMA constituit se
descriu 3 zone:
Zona de necroza
Zona lizereului hemoragic
Zona infiltratului leucocitar

Trsturi ultrastructurale de
afectare ireversibil

30 min.

Fibre ondulate (wavy fibers)

1-3 ore

Defect de colorare cu sruri

de tetrazoliu (disparitia
activitatii SDH)

2-3 ore

Necroz incipient

4-12 ore

Alterri macroscopice

12 -24 ore

Infarctul miocardic
Obstructia a. interventriculare anterioare stangi:
IMA perete ant. VS + 2/3 ant. sept + apex
EKG: Q in V1-V4

Obstructia a. circumflexe:
IMA perete lat. VS
EKG: Q in D1 si AVL

Obstructia a. interventriculare posterioare distal:

IMA perete inf. VS + 1/3 inf. sept
EKG: Q in DII, DIII, AVF

Obstructia a. interventriculare posterioare proximal:

IMA VD;
EKG: R in V1 + Q in V6

Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB

Infarct miocardic

HE, 10x

4 zile

Aortita luetica

Luesul (sifilisul) este o inflamaie proliferativ granulomatoasa specific dat

de Treponema Pallidum, ce poate fi detectata n esutul afectat prin
impregnare argentica Warthin-Starry, imunofluorescen sau prin
examinarea preparatului proaspt ntre lam i lamel, la microscopul cu
fond ntunecat - metoda Levaditi
Leziunile evolueaz dinspre adventice spre medie cu dezorganizarea
structurilor elastice ale mediei (mezaortita).
Macroscopic, n zona lezat, tunica intern este groas, cu o tent gri, cu
zone mari, ridicate, brzdate (aspect comparat cu coaja de copac).
Pe seciune, peretele este ngroat, adventicea este sclerozat, cicatricial,
aderenta de esutul vecin. Leziunile luetice favorizeaz ateromatoza si
anevrismul aortic
Anevrismul aortic este localizat cu predilecie pe artera aort ascendent si /
sau cros (diagnostic diferenial cu ateromatoza aortei, care prefer aorta
descendent i emergena vaselor mari).
Microscopic, caracteristic este endotelita proliferativa si infiltratul gomos, la
nivelul vasa vasorum, caracterizat printr-un infiltrat perivascular in
mansoane cu limfocite i plasmocite, cu dispozitie difuza sau nodulara
(plasmomul Unna).

Aortita sifilitica

Aortita luetica, HE, 10x