Psychiatr. Pol.

2021; 55(6): 1433–1448

PL ISSN 0033-2674 (PRINT), ISSN 2391-5854 (ONLINE)
www.psychiatriapolska.pl
DOI: https://doi.org/10.12740/PP/OnlineFirst/122212

Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się

Emotion regulation in binge eating disorder

Anna Walenda 1, Krzysztof Bog u s z 2, Maciej Ko p er a 3,
Andrzej Jakubczyk 3, Marcin Wojnar 3,4, Katarzyna Ku ch ar s k a 1
1
Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie, Instytut Psychologii
2
Szpital Nowowiejski w Warszawie
3
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Psychiatryczna
4
University of Michigan, Ann Arbor, USA, Department of Psychiatry, Addiction Center

Summary
A review of the literature on emotion regulation in binge eating disorder (BED) published
both in English and Polish between 1990 and 2020. BED might be considered as an impulsive
and compulsive disorder associated with altered reward sensitivity and food-related attentional
bias. The growing body of research indicated that there were corticostriatal circuitry altera-
tions in BED, comparable to those observed in substance abuse, including altered function of
orbitofrontal, prefrontal and insular cortices with the striatum included. Negative emotions
and deficits in their regulation play a significant role in BED. Processing of anger, anxiety
and sadness appear to be particularly important in this disorder. Research results identified
an increase in negative emotions preceding episodes of binge eating. However, there is still
inconsistency when it comes to whether these episodes alleviate negative affect. Individuals
with BED more often use non-adaptive emotion regulation strategies, such as rumination and
suppression of negative sensations. Whereas adaptive ones, for instance, cognitive reappraisal,
are used less often. Clinical implications, besides pharmacology, highlight the high effective-
ness of enhanced cognitive behavioral therapy (CBT–E), dialectic-behavioral therapy (DBT)
and psychodynamic therapy in the treatment of emotional dysregulation in BED. Further stud-
ies, including ecological momentary assessment (EMA), should focus on emotional changes
related to the binge cycle and the identification of reinforcing factors of BED.
Słowa klucze: zaburzenie z napadami objadania się, regulacja emocji, badania neuro­
obrazowe
Key words: binge eating disorder, emotion regulation, neuroimaging techniques
1434 Anna Walenda i wsp.

Wstęp
Zaburzenie z napadami objadania się (binge eating disorder, BED) stanowi
najczęściej występującą formę zaburzeń odżywiania [1]. Jego rozpowszechnienie
w populacji ogólnej oscyluje pomiędzy 2 a 5% i jest znacząco wyższe wśród osób
z nadwagą bądź otyłością – 30% [2]. Większość pacjentów z BED w ciągu życia
spełnia kryteria diagnostyczne przynajmniej jednego współwystępującego zaburzenia
psychicznego (67–79%) [3]. Do najczęstszych z nich należą zaburzenia afektywne oraz
lękowe [4]. BED trzykrotnie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn [2]. Zgodnie
z obowiązującą w Polsce klasyfikacją ICD–10 (International Statistical Classification
of Diseases and Related Health Problems), jest ono zawarte w zaburzeniu: przejada-
nie się związane z innymi czynnikami psychologicznymi (F50.4), nie stanowiąc tym
samym odrębnej jednostki nozologicznej [5]. Natomiast amerykańska klasyfikacja
psychiatryczna DSM–5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.
Fifth Edition) wyodrębniła BED jako samodzielną jednostkę chorobową, o symbolu
307.51 (F50.8) [4].
BED objawia się występowaniem nawracających, niekontrolowanych epizodów
objadania się, definiowanych jako spożywanie w określonym czasie (np. w ciągu
dwóch godzin) znacznie większej ilości jedzenia, niż zrobiłaby to większość osób
w podobnych okolicznościach i czasie. Charakterystyczna jest utrata kontroli nad
ilością i jakością pochłanianego pokarmu oraz trudność w zakończeniu czynności
jedzenia pomimo odczuwanego dyskomfortu związanego z przepełnieniem. Co więcej,
napady żarłoczności nie są poprzedzone odczuwaniem fizycznego głodu. Odbywają się
często potajemnie (z powodu poczucia wstydu), w samotności, a tempo konsumpcji
jest szybkie. Osoby z BED mają świadomość utraty kontroli nad ilością spożywane-
go pokarmu, co prowadzi do poczucia winy, obrzydzenia i odrazy względem siebie.
Zatem jednym z kluczowych elementów BED jest poczucie subiektywnego cierpienia
osoby chorej. W przebiegu omawianego schorzenia nie występują jednak zachowania
kompensacyjne (takie jak prowokowanie wymiotów czy nadużywanie środków prze-
czyszczających) towarzyszące bulimii (bulimia nervosa, BN), zatem należy różnicować
te dwie jednostki chorobowe [4].
Zgodnie z DSM–5, aby zdiagnozować BED, epizody objadania się muszą występo-
wać co najmniej raz w tygodniu przez okres 3 miesięcy. Nasilenie zaburzenia określa
się poprzez liczbę napadów gwałtownego jedzenia w ciągu tygodnia: łagodne (1–3
napady), umiarkowane (4–7 napadów), ciężkie (8–13 napadów) oraz bardzo ciężkie (14
napadów i więcej) [4]. Występowanie BED zwiększa ryzyko otyłości oraz związanych
z nią somatycznych konsekwencji, takich jak choroby serca, nadciśnienie tętnicze czy
cukrzyca typu 2 [6]. Ponadto powtarzające się napady kompulsywnego objadania
wiążą się z podwyższonym ryzykiem samouszkodzeń oraz prób samobójczych [2].

Czynnościowe mechanizmy BED – badania neuroobrazowe

Wykorzystanie badań neuroobrazowych, przede wszystkim funkcjonalnego re-
zonansu magnetycznego (fMRI), umożliwiło ocenę czynnościowych zmian mózgu
 Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się 1435

występujących u osób z zaburzeniami odżywiania [7]. BED można zdefiniować jako

impulsywne i kompulsywne zaburzenie, związane ze zmienioną wrażliwością na na-
grody oraz stronniczością uwagi (attentional bias) skierowanej na jedzenie [1]. Badania
naukowe [1] wskazują na występowanie u osób z BED zmian w obwodach korowo-
-prążkowiowych, podobnych do tych obserwowanych w uzależnieniu od substancji
psychoaktywnych, m.in. zmienionej funkcji kory przedczołowej (PFC), wyspy (IN),
kory okołooczodołowej (OFC) oraz prążkowia (VS).
Wyniki badań neuroobrazowych oraz systematycznych przeglądów dotyczących
zmienionej wrażliwości na nagrody w BED są niespójne. Większość z nich sugeruje
nadmierną wrażliwość układu nagrody [8–11], podczas gdy inne – zmniejszoną [12, 13].
Na przykład w badaniu przy użyciu fMRI, autorstwa Schienle i wsp. [9], ekspozycja na
zdjęcia wysokokalorycznej żywności wywołała silniejsze odpowiedzi przyśrodkowej
kory okołooczodołowej (mOFC) u kobiet z BED niż w pozostałych grupach (tj. z BN,
zdrowych). Natomiast nie było różnicy między grupami w aktywności neuronalnej
na bodźce wywołujące wstręt [9]. W innym, pilotażowym badaniu [10] uczestnicy
z BED prezentowali silniejszą aktywację w prążkowiu brzusznym (VS) w odpowiedzi
na obrazy żywności niż grupa kontrolna. Z kolei badanie przeprowadzone przez Si-
mona i wsp. [14] nie wykazało istotnych różnic pomiędzy pacjentami z zaburzeniami
odżywiania typu bulimicznego (tj. BED i BN) a osobami zdrowymi w neuronalnych
odpowiedziach na ogólne przetwarzanie nagród (tj. wynagrodzenia pieniężnego). Zatem
pojawia się pytanie, czy zmiany w regionach nagrody są specyficzne dla żywności,
czy może odzwierciedlają ogólne zakłócenia w układzie nagrody.
Balodis i wsp. [12, 13] uzyskali wyniki odmienne od powyższych, wykazując
zmniejszoną wrażliwość na nagrody w BED. Osłabiona odpowiedź w fazie antycypacji
nagrody wydaje się zgodna z koncepcją syndromu deficytu nagrody, która zakłada, że
osoby z niższym wyjściowym poziomem aktywności neuronalnej regionów nagrody
mogą angażować się w zachowania uzależniające bądź objadanie się w celu stymulacji
aktywności w tych obszarach [13]. Jednak istnieje prawdopodobieństwo, że ekspozycja
na sygnały pokarmowe (tj. specyficzne bodźce dla tego zaburzenia), a nie pieniężne,
jak w powyższych dwóch badaniach, zwiększyłaby aktywność w obszarach układu
nagrody [12, 13]. Pozornie sprzeczne wyniki badań dotyczące wrażliwości systemu
nagrody mogą wynikać ze zmian związanych z konkretnymi etapami zaburzenia [13].
A mianowicie – początkowa nadwrażliwość systemu nagrody może ulec osłabieniu
z powodu epizodów objadania się pokarmami z dużą ilością cukru bądź tłuszczu [13].
Badanie Balodis i wsp. [15], w którym uczestnicy zostali poddani ocenie fMRI
podczas wykonywania testu Stroopa, sugeruje, iż osoby otyłe z BED cechuje zmniej-
szona aktywność obszarów korowych zaangażowanych w kontrolę impulsów oraz
samoregulację (tj. brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, zakręt czołowy dolny,
wyspa) w porównaniu do otyłych bez BED. Następnie Karhunen i wsp. [16], przy uży-
ciu tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów (SPECT), wykazali, iż ekspozycja na
bodźce żywnościowe u otyłych kobiet z BED wiązała się ze wzrostem w regionalnym
mózgowym przepływie krwi w lewej półkuli, szczególnie jej obszarach czołowych
i przedczołowych, w porównaniu z kobietami otyłymi i o prawidłowej masie ciała
bez BED.
1436 Anna Walenda i wsp.

Wyniki badań wskazują na występowanie u osób z BED zmian w obwodach

korowo-prążkowiowych, podobnych do tych obserwowanych w zaburzeniach impul-
sywnych, kompulsywnych [1]. Pojęcie kompulsywności odnosi się do wykonywania
powtarzalnych, uporczywych działań, które nie są związane z ogólnym celem oraz
utrzymują się pomimo negatywnych konsekwencji [1]. Dostępna literatura dowodzi,
iż jednostki z BED charakteryzują się stronniczością uwagi skierowanej na jedzenie
[1, 17, 18] oraz upośledzoną przerzutnością uwagi (set-shifting), charakterystyczną
dla kompulsywności [1]. Badacze sugerują [19], iż osoby o zwiększonej wrażliwości
na nagrodę mogą postrzegać jedzenie jako bardziej satysfakcjonujące, a w drugiej
kolejności zwiększona impulsywność może utrudniać im oparcie się pokusie otrzy-
mania tej nagrody. W środowisku, w którym otacza nas wysokokaloryczna żywność,
zmieniona stronniczość uwagi nastawionej na pokarm może stanowić istotny czynnik
dla utrzymywania się zaburzenia [18].

Regulacja emocji w BED

Wyniki licznych badań dowodzą, iż deficyty w regulacji emocji odgrywają znaczącą
rolę w pojawieniu się oraz utrzymywaniu zaburzeń odżywiania, w tym BED [20–23].
Pod pojęciem regulacji emocji, zgodnie z najczęściej opisywaną w literaturze psycho-
logicznej definicją Grossa [24], rozumiemy procesy, za pomocą których jednostka
wpływa na własne stany emocjonalne, a dokładniej na to, jakie emocje odczuwa, jak
ich doświadcza oraz w jaki sposób je wyraża. Z kolei autorka teorii biospołecznej,
Linehan [25], stwierdza, iż dysregulacja emocji ma kluczowe znaczenie w psychopa-
tologii, a dokładniej w zaburzeniu osobowości typu borderline. Konceptualizuje ona
regulację emocji jako zdolność do: (1) hamowania dysfunkcjonalnych i impulsywnych
reakcji na silne negatywne lub pozytywne emocje, (2) skoordynowanych działań na
rzecz zewnętrznego celu (niezależnie od nastroju, jeśli zachodzi taka potrzeba), (3)
samouspokajania pobudzeń fizjologicznych zainicjowanych przez silne emocje, (4)
ponownego skupiania uwagi podczas doświadczania intensywnych emocji.
Wydaje się, iż negatywny afekt odgrywa kluczową rolę w omawianym zaburzeniu
[26]. Liczne badania empiryczne, z zastosowaniem różnych metodologii, dowodzą,
iż bezpośrednio poprzedza on napady objadania się [27-31]. Haedt-Matt i Keel [6]
w przeprowadzonej metaanalizie zauważyły, że pomiędzy 69% a 100% pacjentów z BN
oraz BED zapytanych o przyczynę epizodów objadania się retrospektywnie wymieniło
obniżony nastrój. Ponadto u osób z BED zaobserwowano większe nasilenie negatyw-
nego afektu w dniach, w których występowały napady niepohamowanego jedzenia
[27, 31, 32]. Negatywny afekt stanowi szerokie pojęcie, uwzględniające różnorodne
komponenty, takie jak: nastrój depresyjny/smutek, lęk, gniew.
Istnieją podstawy, by sądzić, że oprócz smutku inne emocje mają nie mniejsze
znaczenie w tym zaburzeniu [3]. Wyniki badań dotyczące lęku w BED są niespójne.
Niektórzy badacze [3, 33] twierdzą, iż jest on w tym przypadku mniej istotny w po-
równaniu z innymi emocjami, podczas gdy inni [26, 32, 34] sugerują, że stanowi
silniejszy predyktor wystąpienia gwałtownych napadów jedzenia niż depresja. Arnow
i wsp. [34], badając nastrój poprzedzający objadanie się, uzyskali następujące wyniki
 Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się 1437

udziału poszczególnych zmiennych: gniew/frustracja (42%), lęk/pobudzenie (37%),

smutek/depresja (16%) i żal (5%). Inni badacze [np. 33] również podkreślają rolę
gniewu w BED.
Pacjenci z BED gorzej niż osoby zdrowe tolerują obniżony nastrój [3]. Ponadto,
w badaniu Crowther i wsp. z 2001 r. [za: 3], objadające się kobiety oceniały codzien-
ne trudności jako bardziej stresujące niż grupa kontrolna, doświadczająca podobnej
liczby kłopotów. Z kolei Hilbert i Tuschen-Caffier [35] porównały dynamikę emocji
u pacjentów z BED oraz z bulimią (BN), wykazując, iż ci pierwsi doświadczają mniej
negatywnego nastroju w porównaniu z osobami chorującymi na bulimię, a objadają
się w odpowiedzi na stan już umiarkowanie negatywny.
Dotychczas przeprowadzono niewiele badań, które skupiałyby się na związku
pomiędzy pozytywnymi emocjami a objadaniem się w BED. Toteż nasza wiedza na
ten temat jest bardzo ograniczona, co wskazuje na potrzebę dodatkowych badań.

Modele teoretyczne BED

Zakłada się, że pacjenci z omawianym zaburzeniem, jako że mają trudności
z regulowaniem negatywnych emocji, używają objadania się, aby poradzić sobie
z tymi emocjami i poczuć ulgę [36]. Na tej podstawie zaproponowano kilka modeli
teoretycznych, wyjaśniających mechanizmy leżące u podłoża BED. Poniżej zostały
przedstawione założenia dwóch z nich, najczęściej opisywanych w literaturze.
Model Regulacji Afektu autorstwa Polivy i Hermana [3] zakłada, że wzrost nega-
tywnych emocji wywołuje napad objadania się, który to z kolei ma na celu złagodzenie
tych emocji poprzez wykorzystanie jedzenia jako swoistego „pocieszyciela” oraz dys-
traktora. Zgodnie z tą teorią epizod gwałtownego jedzenia skutkuje natychmiastową
poprawą afektu [37]. Objadanie się w odpowiedzi na „niechciane emocje” staje się
wyuczoną reakcją, podtrzymywaną przez negatywne wzmocnienie [30].
Autorzy [38] Modelu Ucieczki od Samoświadomości twierdzą, że objadanie się
jest motywowane pragnieniem ucieczki od negatywnego postrzegania siebie (tj. kon-
centracji na osobistych niepowodzeniach, niespełnianiu wysokich standardów) [38].
Zgodnie z tą teorią epizody kompulsywnego przyjmowania pokarmów stanowią próbę
złagodzenia negatywnych emocji poprzez odwrócenie uwagi od awersyjnej samoświa-
domości i przekierowanie jej na bezpośrednie otoczenie (np. jedzenie) [38]. Model
ten zakłada podwyższenie nastroju podczas objadania się, a następnie jego ponowny
spadek po napadzie żarłoczności, gdy powraca samoświadomość [6].
Powyższe modele mają dwa elementy wspólne: (1) negatywne emocje wywołują
objadanie się, (2) objadanie się ma na celu złagodzenie tych emocji w krótkiej per-
spektywie (podczas epizodu objadania się) lub w dłuższej perspektywie (po epizodzie)
[3]. Badania eksperymentalne weryfikowały założenia powyższych teorii, przynosząc
jedynie częściowe potwierdzenie.
Zgodnie z wiedzą autorów niniejszego artykułu przeprowadzono dotychczas nie-
wiele badań eksperymentalnych oceniających związek pomiędzy afektem a zachowa-
niami żywieniowymi w BED. Co więcej – ich wyniki są niespójne. Na przykład Agras
i Telch [39] oraz Chua i wsp. [29] przeprowadzili oddzielne eksperymenty, w których
1438 Anna Walenda i wsp.

uczestniczki z BED były losowo przydzielane do jednej z grup: (1) negatywnej lub (2)
neutralnej indukcji nastroju, a następnie oceniano ilość spożytego przez nie jedzenia.
Autorzy odkryli, iż kobiety z grupy, w której wywoływano negatywny afekt, jadły
więcej podczas testu smaku oraz doświadczały częstszych napadów objadania się niż
te z grupy drugiej. Wyniki tych badań zostały poparte metaanalizą Cardi i wsp. [40]
oraz systematycznym przeglądem Leehr [36], którzy doszli do wniosku, że negatywny
afekt stanowi bodziec do objadania się w grupie osób z BED w przeciwieństwie do
osób otyłych bez tego schorzenia. Jednak w innych badaniach nie zaobserwowano
takiego związku [np. 41].

Zastosowanie ecological momentary assessment (EMA)

w regulacji emocji u osób z BED
Obiecującą metodę badawczą, dostosowaną do weryfikacji założeń Modelu
Regulacji Afektu w BED, stanowi ecological momentary assessment (EMA) [6].
Badanie tą metodą polega na wielokrotnej ocenie przez osobę badaną, przy pomocy
przenośnego urządzenia elektronicznego (np. smartfona), swoich emocji, zachowań
czy doświadczeń (w losowych bądź ustalonych momentach) w ciągu dnia, w natural-
nym dla siebie środowisku [6]. Powtarzalne w czasie oceny umożliwiają identyfikację
zarówno stanów emocjonalnych, jak i zdarzeń kontekstowych poprzedzających epi-
zody objadania się oraz występujących po nich [42]. EMA ogranicza tendencyjność
przypominania (recall bias) ponieważ uczestnicy dokonują oceny swojego bieżącego
stanu (tj. nastroju, zachowania), a nie stanu, który wystąpił kilka dni bądź tygodni temu
[6]. Ponadto metoda ta prezentuje wysoką trafność ekologiczną (ecological validity),
przez co przezwycięża ograniczenia badań eksperymentalnych [3].
Przeważająca liczba badań metodą EMA zidentyfikowała obniżony nastrój
jako czynnik poprzedzający epizody objadania się [20, 27, 28, 30, 31, 35]. Wyniki
metaanalizy Haedtt-Matt i Keel [6] wykazały wyższy poziom negatywnego afektu
poprzedzającego napady objadania się u osób z BED w porównaniu z przeciętnym
afektem oraz afektem przed prawidłowym jedzeniem, tj. bez napadów. Interesujące
wyniki uzyskali Munsch i wsp. [31]; według badaczy epizody kompulsywnego je-
dzenia w BED nie wynikają z kumulacji awersyjnego afektu, ale z nagłego wzrostu
negatywnych emocji i napięcia, skutkujących natychmiastowym załamaniem się
procesów regulacji emocji i impulsów. Odkrycia te wskazują na rolę impulsywno-
ści, którą cechuje odczuwanie szybko zmieniających się stanów afektywnych, jako
ważnego czynnika w BED [31].
Według Dawe i Loxton [19] impulsywność możemy konceptualizować jako wie-
lowymiarowy konstrukt obejmujący: (1) wrażliwość na nagrodę oraz (2) tendencje
do pochopnego/nierozważnego działania (rash-spontaneous impulsiveness). Bada-
cze sugerują [8, 19], iż BED stanowi odrębny fenotyp w spektrum otyłości, który
charakteryzuje się zwiększoną impulsywnością. Wyniki licznych badań dowodzą [8,
19, 43], iż jednostki z BED oraz grupy niekliniczne wykazują wyższą impulsywność
w porównaniu z osobami zdrowymi, która może leżeć u podstaw obniżonej kontroli
podczas epizodów objadania się [1].
 Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się 1439

Jednak uzyskano niewystarczające poparcie drugiej tezy Teorii Regulacji Afektu,

która głosi, że epizod objadania się niweluje negatywny afekt, co stanowi czynnik
podtrzymujący obżarstwo. Zarówno Stein i wsp. [27], jak i Hilbert i wsp. [35] za-
obserwowali znaczny wzrost awersyjnego afektu po epizodach objadania się u osób
z BED, co zostało poparte metaanalizą autorstwa Haedt-Matt i Keel [6]. Zatem wyniki
te nie potwierdziły Modelu Regulacji Afektu w BED oraz nie wykluczyły założenia
Modelu Ucieczki od Samoświadomości (o poprawie negatywnego afektu wyłącznie
podczas jedzenia). Z kolei inni badacze [30, 31] uzyskali wyniki sprzeczne z powyż-
szymi. Badanie Munsch i wsp. [31] wykazało powolną, ale trwałą poprawę nastroju
w ciągu kilku godzin po napadzie objadania się. Podobnie Berg i wsp. [30], badając
emocje cztery godziny po niepohamowanym jedzeniu, dostrzegli znaczny spadek
negatywnego afektu.
Należy zwrócić uwagę na to, iż niektóre z przytoczonych badań oceniały afekt
bezpośrednio po epizodzie objadania się, a inne – w odstępie czasowym. Zatem
możliwe jest, iż rozbieżność powyższych wyników wiąże się z tym faktem. Wydaje
się również prawdopodobne, że objadanie się nie ma na celu regulacji ogólnego
awersyjnego afektu, ale poszczególnych emocji [6]. Kenardy i wsp. [44] sugerują, iż
kompulsywne jedzenie może zmniejszać niektóre komponenty negatywnego nastroju
(np. gniew), jednocześnie podwyższając inne (np. poczucie winy). Koncepcja ta jest
zgodna z teorią kompromisu (trade-off theory) Kenardiego i wsp. [44], która zakłada,
iż konkretny, negatywny stan emocjonalny, zostaje zastąpiony innym – mniej awer-
syjnym. Potrzebne są zatem dalsze badania, które skupiałyby się na zmianach afektu
związanych z cyklem objadania się oraz identyfikacji czynników wzmacniających
niepohamowane jedzenie.

Strategie regulacji emocji w BED

Każdy z nas, najczęściej nieświadomie, stosuje strategie regulacji emocji w celu
radzenia sobie z codziennymi doświadczeniami [3]. Wiele modeli zakłada, że jednostki
z BED wykorzystują objadanie się jako sposób na zmniejszenie natężenia negatywnych
emocji, z powodu braku bardziej adaptacyjnych strategii ich regulacji [45]. Oznacza
to, że pacjenci z tym zaburzeniem uciekają się do pochłaniania nadmiernych ilości
jedzenia, gdyż nie znają innego sposobu na poradzenie sobie z własnymi uczuciami.
Badacze wymieniają różne strategie regulacji emocji, jednak na potrzeby niniejszej
pracy omówimy te najczęściej stosowane przez osoby z BED.
Przykładem adaptacyjnej strategii regulacji emocji jest poznawcza reinterpretacja
(reappraisal), definiowana jako: „zmiana znaczenia sytuacji celem zmiany reakcji
emocjonalnej na tę sytuację” lub jako ponowna ocena sytuacji w celu modyfikacji jej
znaczenia emocjonalnego [24, s. 195]. Zalicza się ją do strategii regulacji wyprze-
dzającej (antecedent-focused strategy), gdyż zostaje „uruchomiona”, zanim reakcja
emocjonalna przyjmie swoją ostateczną postać [24]. Nauka umiejętności poznawczej
reinterpretacji stanowi istotny element terapii behawioralnej [45].
Natomiast do nieadaptacyjnych strategii regulacji emocji zaliczamy tłumienie
(suppression) [46]. Stanowi ono przykład regulacji korygującej (response-focused
1440 Anna Walenda i wsp.

strategy) ponieważ pojawia się w momencie, kiedy emocja jest już w pełni ukształ-
towana [24]. Strategia ta może stanowić dobre krótkoterminowe rozwiązanie, jednak
zawodzi w dłuższej perspektywie [3]. Tłumienie niechcianych myśli prowadzi do
ich intensyfikacji [47] oraz powoduje wzrost pobudzenia fizjologicznego (za sprawą
aktywacji współczulnego układu autonomicznego) [24]. Zatem strategia ta ma skutek
odwrotny od zamierzonego. Przewlekła supresja uniemożliwia przyzwyczajanie się do
bodźców emocjonalnych, zwiększając tym samym podatność na różnego typu objawy
psychopatologiczne [45]. Strategię tę wymienia się jako powszechnie stosowaną przez
osoby z zaburzeniami odżywiania, w tym BED [45].
Kolejną nieadaptacyjną strategią, silnie związaną z psychopatologią, jest ruminacja
(rumination) [48]. Polega ona na nieustannym, biernym skupianiu myśli na sobie oraz
swojej sytuacji w samokrytyczny oraz pesymistyczny sposób [49]. Składa się z dwóch
wymiarów: (1) refleksyjna ruminacja (reflective rumination) i (2) rozpamiętywanie
(brooding rumination) [49]. Ruminacja stanowi próbę zrozumienia i rozwiązania
własnych problemów, jednak ostatecznie nie generuje ona rozwiązań [47]. Omawiana
strategia jest powszechnie wykorzystywana przez osoby z depresją, zaburzeniami
lękowymi oraz zaburzeniami odżywiania [48].
Svaldi i wsp. [46] indukowali smutek w grupie kobiet z BED oraz w grupie kon-
trolnej poprzez wyświetlanie trzech filmów. Każdy z nich był poprzedzony odmienną
instrukcją: (1) oglądaj klip, (2) oglądaj i postaraj się stłumić emocje, (3) oglądaj
i ponownie oceń swój stan emocjonalny. Następnie przy pomocy kwestionariusza
zmierzono u uczestników skłonność do żarłoczności. Wyniki badania wykazały, iż
w przeciwieństwie do poznawczej reinterpretacji supresja prowadzi do zwiększonego
pragnienia objadania się oraz spadku aktywacji układu parasympatycznego u kobiet
z BED, w porównaniu ze zdrową próbą. Autorzy wykazali, iż w porównaniu z uczest-
nikami grupy kontrolnej osoby z BED rzadziej stosują poznawczą reinterpretację, za
to częściej tłumią swoje emocje. Z kolei w innym badaniu [41], w którym proszono
uczestników o swobodne oglądanie filmu bądź tłumienie emocji podczas oglądania, nie
zaobserwowano różnic między grupami w późniejszym spożyciu ilości kalorii w teście
smaku. Zatem badanie to nie potwierdziło hipotezy, jakoby tłumienie negatywnych
emocji prowadziło do objadania się w BED.
Z kolei wyniki badań Dondzilo i wsp. [48], Wang i wsp. [49], a następnie Smith
i wsp. [47] wskazały na rozpamiętywanie (tj. pasywne porównywanie obecnej sytu-
acji z pożądanymi standardami) jako istotny proces zaangażowany w pojawienie się
oraz utrzymywanie psychopatologii BED. Badacze sugerują [48], iż zaabsorbowanie
jedzeniem oraz kształtem/masą ciała mogą być postrzegane jako rodzaj ruminacji
specyficznej dla zaburzeń odżywiania. Ponadto rozpamiętywanie wydaje się podtrzy-
mywać koncentrację jednostki na niespełnianiu pożądanych standardów związanych
z ciałem, wzmacniając tym samym negatywny afekt, który to z kolei jest bodźcem do
napadów obżarstwa [48].
Wyniki badań porównujących zaburzenia odżywiania (anoreksję – AN, z BN
i BED) pod względem stosowanych strategii regulacji emocji są niespójne. Zarówno
Aldao i wsp. [45], jak i Monell i wsp. [21] nie znaleźli istotnych różnic pomiędzy po-
szczególnymi zaburzeniami odżywiania w stosowanych strategiach regulacji emocji.
 Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się 1441

Nie wykazało ich również badanie Svaldi i wsp. [23], chociaż autorzy przypuszczają,
iż grupę z BED może cechować nieco bardziej adaptacyjny wzór regulacji emocji niż
dwie pozostałe. Z drugiej strony, niektóre wyniki badań sugerują [np. 22], że osoby
z BED doświadczają mniejszych trudności z regulacją emocji niż chorzy z innymi
zaburzeniami odżywiania. Jednak istnieje prawdopodobieństwo, iż pojawiające się
różnice pomiędzy grupami wynikają ze specyfiki badania, a nie z diagnozy [21].

Kliniczne implikacje zaburzonej regulacji emocji w BED

Leczenie BED wymaga współpracy wielu specjalistów, takich jak psychiatra,
psychoterapeuta, dietetyk oraz ewentualnie internista [2]. Psychoterapia stanowi
podstawową metodę leczenia zaburzonej regulacji emocji w BED, o udowodnionej
skuteczności dla wzmocnionej terapii poznawczo-behawioralnej (CBT–E) [50] oraz
terapii dialektyczno-behawioralnej (DBT) tzw. „trzeciej fali” [51]. Do innych skutecz-
nych form oddziaływań terapeutycznych w BED należy psychoterapia psychodyna-
miczna [2]. Zgodnie z tym podejściem przyczyną zaburzeń odżywiania mogą być m.in.
traumatyczne doświadczenia osoby chorej, wypierane przez nią, bądź nieprawidłowy
przebieg procesu separacji – indywiduacji [2]. Psychoterapia w tym nurcie polega na
pomocy pacjentowi w uświadomieniu sobie „niechcianych” emocji oraz ich przyczyn,
a także w nauce funkcjonowania w zgodzie z nimi [2].
Rokowanie u pacjentów z BED jest bardziej pomyślne niż w innych zaburze-
niach odżywiania [4]. Remisję uzyskuje od 50 do 80% osób, które przeszły leczenie,
natomiast najlepsze rezultaty przynosi połączenie oddziaływań farmakologicznych
oraz psychoterapeutycznych [2]. Mimo to wciąż pozostaje znaczna część pacjentów,
którym nie pomagają wyżej wymienione sposoby leczenia, co wskazuje na potrzebę
przeprowadzenia dalszych badań oraz udoskonalenia metod już istniejących.

Podsumowanie
Podsumowując – negatywne emocje oraz deficyty w ich regulacji odgrywają
znaczącą rolę w omawianym zaburzeniu. Osoby z rozpoznaniem BED częściej niż
grupa kontrolna osób zdrowych stosują nieadaptacyjne strategie regulacji emocji.
Wykazują również istotnie statystycznie wyższe poziomy intensywności emocji oraz
większą labilność emocjonalną z tendencją do stanów depresyjnych. Interesujący jest
fakt, iż BED nieznacznie różni się w regulacji emocji od pozostałych grup zaburzeń
odżywiania. Niektórzy autorzy [21, 23, 45] przychylają się do hipotezy, iż trudności
z regulacją emocji nie są związane z konkretną kategorią diagnostyczną, natomiast
wydają się one stanowić transdiagnostyczny czynnik ryzyka/podtrzymujący, leżący
u podstaw różnych form psychopatologii.
1442 Anna Walenda i wsp.

Tabela 1. Przegląd badań dotyczących regulacji emocji w BED

Autorzy, rok
Osoby badane (n) Metoda Główne wyniki
publikacji
EMA
Keating i wsp. objadające się 14 dni; ocena objawów Przed epizodem objadania się:
(2019) kobiety = 55 depresyjnych, dysregulacji objawy depresyjne
emocji i epizodów
objadania się
pacjenci
Monell i wsp. z ZO = 999 DERS, EDE-Q Dysregulacja emocji ZO > GK
(2018)
GK = 252
pacjentki
z ZO = 120, Dysregulacja emocji
Brockmeyer w tym: AN-R, ZO > GK; AN-R = AN-BP = BN;
DERS, SCID, PHQ, BDI-II
i wsp. (2014) AN-BP, BN, BED BED nieco mniejsze trudności
w RE od pozostałych ZO
GK = 89
Zdjęcia żywności w BED: ↑
OT kobiety aktywność w obszarach: wyspa,
Ekspozycja na zdjęcia
Aviram-Friedman z BED = 13 kora przedniego zakrętu obręczy,
żywności vs. neutralne,
i wsp. (2018) obszary Brodmanna 19 & 32, płat
OT bez BED = 29 podczas badania fMRI
ciemieniowy dolny, kora tylnego
zakrętu obręczy
kobiety z AN = 20, Dysregulacja emocji:
BN = 18, ZO, OChE, DZD > GK;
Svaldi i wsp. BED = 25, ERQ, ICARUS, DERS, BED nieco bardziej adaptacyjny
(2012) OChE = 15, AIM wzór RE niż AN, BN
DZD = 16 Adaptacyjne strategie RE: ZO < GK;
GK = 42 nieadaptacyjne: ZO > GK
Negatywne emocje i głód:
EMA przed objadaniem się > w czasie
Stein i wsp. kobiety bez objadania się
(2007) z BED = 33 7 dni; ocena emocji, głodu
i objadania się Po objadaniu się: ↑ negatywny
nastrój
EMA
kobiety BED, przed epizodem objadania się:
Greeno i wsp. z BED = 41 6 dni; ocena nastroju, zły nastrój, poczucie małej kontroli
(2000) apetytu, okoliczności
GK = 38 nad jedzeniem, ochota na słodycze
napadów objadania się
Eksperymentalna
Chua i wsp. OT kobiety manipulacja nastrojem Smutny film:↓ nastrój: ↑ spożycie
(2004) z BED = 40 (neutralny vs. smutny film) pokarmu
przed testem jedzenia

dalszy ciąg tabeli na następnej stronie

 Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się 1443

EMA, PANAS
2 tyg; ocena epizodów Globalny neg. afekt i poczucie winy:
Berg i wsp.
OT osoby = 50 objadania się, globalnego ↑ przed epizodem objadania się,
(2015)
neg. afektu, poczucia winy, ↓ po epizodzie
smutku, wrogości, strachu
Przed epizodem objadania się:
EMA
Munsch i wsp. kobiety nagły ↑ neg. nastroju i napięcia
(2011) z BED = 22 1 tydzień; ocena pozyt.
Po epizodzie: ↓ neg. nastroju
i neg. nastroju, napięcia
i napięcia (mierzony do 4 godz. po)
Neg. nastrój: dni z objadaniem się
> dni bez objadania się
SCID, BDI, STAI, DEBQ Współchorobowość (gł. zaburz.
OT kobiety Ocena naturalistycznego nastroju, lękowe i związane
Schulz i Laessle z BED = 40 z używaniem substancji) BED > GK
(2010) spożycia pokarmu oraz
OT bez BED = 44 nastroju przed i po Predyktory BED: lęk, emocjonalne
(dziennik) jedzenie
BED: ↑ Objawy depresyjne: ↑
spożycie kalorii
mDES, EES, TAS-20,
osoby z BED = 20 Neg. emocje, aleksytymia
SCL-27
Zeeck i wsp. BED > GK
OT = 23 Ocena objadania się,
(2011) Najczęstsza emocja przed
PW = 20 emocji, aleksytymii, ogólnej
objadaniem się: gniew
psychopatologii
Wywiad
Ocena uczuć przed, Czynniki wywołujące objadanie się:
Arnow i wsp. OT kobiety podczas i po epizodzie ↑ neg. nastrój, odstępstwa od diety
(1992) z BED = 19 objadania się; obecność
Przed epizodem: ↑gniew, ↑lęk,
restrykcyjnych zasad
↑depresja; po: ↑poczucie winy
dietetycznych pomiędzy
epizodami
kobiety EMA
z BED = 20 Przed napadem: ↑ neg. afekt,
Hilbert i Tuschen- Ocena nastroju, myśli BN i BED BN > BED
Caffier (2007) BN = 20 przed, podczas i po
Po napadzie: ponownie ↑ neg. afekt
GK = 20 napadzie objadania się
1) 14-godz. kaloryczna
deprywacji vs. bez
deprywacji Kaloryczna deprywacja i negatywny
Agras i Telch OT kobiety
nastrój: ↑ ilość epizodów
(1998) z BED = 60 2) Indukcja negatywnego objadania się
vs. neutralnego nastroju
przed jedzeniem

dalszy ciąg tabeli na następnej stronie

1444 Anna Walenda i wsp.

Indukcja negatywnego Objawy depresyjne: ↑ spożycie

nastroju; gr.1) tłumienie kalorii
Dingemans kobiety emocji, gr.2) brak ↑ Neg. nastrój: ↑ spożycie kalorii
i wsp. (2009) z BED = 66 dodatkowej instrukcji
Spożycie kalorii gr.1 = gr.2
Test jedzenia
Po epizodzie objadania się: ↑
BDI nastrój
Eksp.1) BED = OT = PW
System śledzenia ruchów początkowy czas fiksacji
gałek ocznych BED > OT, PW czas wpatrywania
osoby OT Bodźce żywnościowe się w bodźce żywnościowe
Schag i wsp. z BED = 25 vs. neutralne Eksp.2) BED > OT, PW trudności
(2013) OT bez BED = 26 Eksp. 1) miara wrażliwości w hamowaniu pierwszych sakad
GK/PW = 25 na nagrodę niezależnie od rodzaju bodźca
Eksp. 2) miara BED > OT, PW trudności
odhamowania w hamowaniu drugich sakad
w kierunku bodźców żywnościowych
BED: ↑ Impulsywność uwagi:
Wizualne zadanie idź/nie ↓ skuteczność hamowania
OT kobiety
Hege i wsp. idź, związane z jedzeniem; odpowiedzi, hipoaktywacja
z BED = 18
(2015) fMRI w sieciach kontroli przedczołowej
OT bez BED = 19
BIS-11 BED: ↓ hamowanie specyficzne dla
żywności
COPE, ERQ, RRS, WBSI,
Aldao i Nolen- MASQ-SF, EDE-Q
Psychopatologia: nieadaptacyjne
Hoeksema absolwenci = 252 Ocena związku pomiędzy strategie RE > adaptacyjne
(2010) poznawczymi strategiami
RE a ZO, lękiem, depresją
Tłumienie emocji BED > GK
Indukcja neg. nastroju
kobiety Poznawcza reinterpretacja
(smutny klip); gr.1) brak
Svaldi i wsp. z BED = 27 BED < GK
dodatkowej instrukcji, gr.2)
(2010) BED: tłumienie: ↑ pożądanie
GK = 25 tłumienie, gr.3) poznawcza
reinterpretacja jedzenia, ↓ aktywacja
parasympatyczna
EDDS, MASQ-SF,
RRS, WBSI
Smith i wsp. Ocena związku pomiędzy ↑ Rozpamiętywanie: ↑ objadanie
absolwenci = 263
(2019) rozpamiętywaniem się u kobiet
i tłumieniem myśli
a objawami ZO
RRS-ED
Dondzilo i wsp. kobiety Ocena związku pomiędzy ↑ Rozpamiętywanie: ↑ objawy ZO,
(2016) (wiek 17-24) = 119 ruminacją a jedzeniem, w tym objadanie się i odchudzanie
masą ciała, objawami ZO

dalszy ciąg tabeli na następnej stronie

 Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się 1445

SCID-I/P, EDE, RRS, WBIS

Wang i wsp. OT osoby z BED Ocena związku ↑ Ruminacja: ↑ psychopatologia ZO
(2017) = 237 pomiędzy ruminacją
a psychopatologią ZO
EMA – ecological momentary assessment; ZO – zaburzenia odżywiania; BED – zaburzenie z napadami
objadania się;
AN-R – anoreksja typu restrykcyjnego; AN-B – anoreksja typu bulimicznego; BN – bulimia; GK – grupa
kontrolna;
RE – regulacja emocji; 0T – otyłe; DZD – duże zaburzenie depresyjne; OChE – osobowość chwiejna
emocjonalnie, typ pograniczny; PW – o prawidłowej wadze; DERS – Difficulties in Emotion Regulation Scale;
EDE-Q – Eating Disorder Examination Questionnaire; SCID – Structured Clinical Interview for DSM-IV;
PHQ – Patient Health Questionnaire; BDI-II – Beck Depression Inventory II; ERQ – Emotion Regulation
Questionnaire; ICARUS – Inventory of Cognitive Affect Regulation Strategies; AIM – Affect Intensity
Measure; PANAS – Positive and Negative Affect Schedule; STAI – State-Trait Anxiety Inventory;
DEBQ – Dutch Eating Behaviour Questionnaire; mDES – Modified Differential Emotions Scale;
EES – Emotional Eating Scale; TAS-20 – Toronto Alexithymia Scale; SCL-27 – Symptom-Check-List;
BIS-11 – Barratt Impulsiveness Scale; RRS – Ruminative Response Scale; WBSI – White Bear Suppression
Inventory; MASQ-SF – Mood and Anxiety Symptom Questionnaire – Short Form; EDDS – Eating Disorder
Diagnostic Scale; RRS-ED – Ruminative Response Scale for Eating Disorders; EDE – Eating Disorder
Examination; WBIS – Weight-Bias Internalization Scale.

Piśmiennictwo
1. Kessler RM, Hutson PH, Herman BK, Potenza MN. The neurobiological basis of binge-eating
disorder. Neurosci. Biobehav. Rev. 2016; 63: 223–238.
2. Kucharska K, Kostecka B, Tylec A, Bonder E, Wilkos E. Binge eating disorder – Etiopatho-
genesis, disease and treatment. Adv. Psychiatry. Neurol. 2017; 26(3): 154–164.
3. Dingemans A, Danner U, Parks M. Emotion Regulation in Binge Eating Disorder: A Review.
Nutrients 2017; 9(11): 1274.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th
ed.; Arlington: American Psychiatric Association Press; 2013.
5. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD–10. Opisy kliniczne i wska-
zówki diagnostyczne. Kraków–Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne ,,Vesalius”;
2000.
6. Haedt-Matt AA, Keel PK. Revisiting the affect regulation model of binge eating: A meta analysis
of studies using Ecological Momentary Assessment. Psychol. Bull. 2011; 137(4): 660–681.
7. Donnelly B, Touyz S, Hay P, Burton A, Russell J, Caterson I. Neuroimaging in bulimia nervosa
and binge eating disorder: a systematic review. J. Eat. Disord. 2018; 6: 3.
8. Schag K, Teufel M, Junne F, Preissl H, Hautzinger M, Zipfel S i wsp. Impulsivity in binge
eating disorder: Food cues elicit increased reward responses and disinhibition. PLoS One
2013; 8(10): e76542.
9. Schienle A, Schafer A, Hermann A, Vaitl D. Binge-eating disorder: reward sensitivity and brain
activation to images of food. Biol. Psychiatry 2009; 65: 654–661.
1446 Anna Walenda i wsp.

10. Lee JE, Namkoong K, Jung YC. Impaired prefrontal cognitive control over interference by
food images in binge eating disorder and bulimia nervosa. Neurosci. Lett. 2017; 651: 95–101.
11. Bodell LP, Wildes JE, Goldschmidt AB, Lepage R, Keenan KE, Guyer AE i wsp. Associations
between neural reward processing and binge eating among adolescent girls. J. Adolesc. Health
2018; 62(1): 107–113.
12. Balodis IM, Grilo CM, Kober H, Worhunsky PD, White MA, Stevens MC i wsp. A pilot study
linking reduced fronto-striatal recruitment during reward processing to persistent bingeing
following treatment for binge-eating disorder. Int. Eat. Disord. 2014; 47(4): 376–384.
13. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, Pearlson GD i wsp. Monetary
reward processing in obese individuals with and without binge eating disorder. Biol. Psychiatry
2013; 73(9): 877–886.
14. Simon JJ, Skunde M, Walther S, Bendszus M, Herzog W, Friederich HC. Neural signature of
food reward processing in bulimic-type eating disorders. Soc. Cogn. Affect. Neurosci. 2016;
11(9): 1393–1401.
15. Balodis IM, Molina ND, Kober H, Worhunsky PD, White MA, Sinha R i wsp. Divergent neu-
ral substrates of inhibitory control in binge eating disorder relative to other manifestations of
obesity. Obesity (Silver Spring) 2013a; 21(2): 367–377.
16. Karhunen LJ, Vanninen EJ, Kuikka JT, Lappalainen RI, Tiihonen J, Uusitupa MI. Regional
cerebral blood flow during exposure to food in obese binge eating women. Psychiatry Res.
2000; 99(1): 29–42.
17. Aviram-Friedman R, Astbury N, Ochner CN, Contento I, Geliebter A. Neurobiological evidence
for attention bias to food, emotional dysregulation, disinhibition and deficient somatosensory
awareness in obesity with binge eating disorder. Physiol. Behav. 2018; 184: 122–128.
18. Svaldi J, Tuschen-Caffier B, Peyk P, Blechert J. Information processing of food pictures in binge
eating disorder. Appetite 2010; 55(3): 685–694.
19. Giel KE, Teufel M, Junne F, Zipfel S, Schag K. Food-related impulsivity in obese and binge
eating disorder – a systematic update of the evidence. Nutrients 2017; 9(11): e1170.
20. Keating L, Mills JS, Rawana JS. Momentary predictors of binge eating: An attachment perspec-
tive. Eat. Behav. 2019; 32: 44–52.
21. Monell E, Clinton D, Birgegard A. Emotion dysregulation and eating disorders – Associations
with diagnostic presentation and key symptoms. Int. J. Eat. Disord. 2018; 51(8): 921–930.
22. Brockmeyer T, Skunde M, Wu M, Bresslein E, Rudofsky G, Herzog W i wsp. Difficulties in
emotion regulation across the spectrum of eating disorders. Compr. Psychiatry 2014; 55(3):
565–571.
23. Svaldi J, Griepenstroh J, Tuschen-Caffier B, Ehring T. Emotion regulation deficits in eating
disorders: a marker of eating pathology or general psychopathology? Psychiatry Res. 2012;
197(1–2): 103–111.
24. Szczygieł D. Regulacja emocji a dobrostan. Konsekwencje wyprzedzającej i korygującej re-
gulacji emocji. W: Derbis R, Baka Ł red. Oblicza jakości życia. Częstochowa: Wydawnictwo
Akademii im. Jana Długosza; 2014. S. 191–205.
25. Linehan MM. Uzasadnienie treningu umiejętności w terapii dialektyczno-behawioralnej.
W: Linehan MM red. Terapia dialektyczno-behawioralna (DBT). Trening umiejętności. Kraków:
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego; 2016. S. 32–33.
26. Rosenbaum D, White K. The relation of anxiety, depression, and stress to binge eating behavior.
J. Health Psychol. 2015; 20(6): 887–898.
 Regulacja emocji w zaburzeniu z napadami objadania się 1447

27. Stein R, Kenardy J, Wiseman CV, Dounchis JZ, Arnow BA, Wilfley DE. What’s driving the
binge in binge eating disorder? A prospective examination of precursors and consequences.
Int. J. Eat. Disord. 2007; 40(3): 195–203.
28. Greeno CG, Wing RR, Shiffman S. Binge antecedents in obese women with and without binge
eating disorder. J. Consult. Clin. Psychol. 2000; 68(1): 95–102.
29. Chua JL, Touyz S, Hill AJ. Negative mood-induced overeating in obese binge eaters: An ex-
perimental study. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2004; 28(4): 606–610.
30. Berg KC, Crosby RD, Cao L, Crow SJ, Engel SG, Wonderlich SA i wsp. Negative affect prior
to and following overeating-only, loss of control eating-only, and binge eating episodes in obese
adults. Int. J. Eat. Disord. 2015; 48(6): 641–653.
31. Munsch S, Meyer AH, Quartier V, Wilhelm FH. Binge eating in binge eating disorder: A break-
down of emotion regulatory process? Psychiatry Res. 2011; 195(3): 118–124.
32. Schulz S, Laessle RG. Associations of negative affect and eating behaviour in obese women
with and without binge eating disorder. Eat. Weight. Disord. 2010; 15(4): 287–293.
33. Zeeck A, Stelzer N, Linster H, Joos A, Hartmann A. Emotion and eating in binge eating disorder
and obesity. Eur. Eat. Disord. Rev. 2011; 19(5): 426–437.
34. Arnow B, Kenardy J, Agras WS. Binge eating among the obese: a descriptive study. J. Behav.
Med. 1992; 15(2): 155–170.
35. Hilbert A, Tuschen-Caffier B. Maintenance of binge eating through negative mood: a natu-
ralistic comparison of binge eating disorder and bulimia nervosa. Int. J. Eat. Disord. 2007;
40(6): 521–530.
36. Leehr EJ, Krohmer K, Schag K, Dresler T, Zipfel S, Giel KE. Emotion regulation model in binge
eating disorder and obesity – A systematic review. Neurosci. Biobehav. Rev. 2015; 49: 125–134.
37. Polivy J, Herman CP. Etiology of binge eating: Psychological mechanisms. W: Fairburn CG,
Wilson GT red. Binge eating: nature, assessment, and treatment. New York: The Guilford
Press; 1993. s. 173–205.
38. Heatherton TF, Baumeister RF. Binge eating as escape from self-awareness. Psychol. Bull.
1991; 110(1): 86–108.
39. Agras WS, Telch CF. Effects of caloric deprivation and negative affect on binge eating in obese
binge-eating disordered women. Behav. Ther. 1998; 29(3): 491–503.
40. Cardi V, Leppanen J, Treasure J. The effects of negative and positive mood induction on eating
behaviour: A meta-analysis of laboratory studies in the healthy population and eating and
weight disorders. Neurosci. Biobehav. Rev. 2015; 57: 299–309.
41. Dingemans AE, Martijn C, Jansen A, van Furth EF. The effect of suppressing negative emotions
on eating behavior in binge eating disorder. Appetite 2009; 52(1): 51–57.
42. Schatten H, Allen KJ, Armey M. Assessment of Emotion Dysregulation Using Ecological
Momentary Assessment. W: Beauchaine TP, Crowell SE. The Oxford Handbook of Emotion
Dysregulation. New York: Oxford University Press; 2020.
43. Hege MA, Stingl KT, Kullmann S, Schag K, Giel KE, Zipfel S i wsp. Attentional impulsivity in
binge eating disorder modulates response inhibition performance and frontal brain networks.
Int. J. Obes. (Lond.) 2015; 39(2): 353–360.
44. Kenardy J, Arnow B, Agras WS. The aversivness of specific emotional states associated with
binge-eating in obese subjects. Aust. N. Z. J. Psychiatry 1996; 30(6): 839–844.
45. Aldao A, Nolen-Hoeksema S. Specificity of cognitive emotion regulation strategies: A transdi-
agnostic examination. Behav. Res. Ther. 2010; 48(10): 974–983.
1448 Anna Walenda i wsp.

46. Svaldi J, Caffier D, Tuschen-Caffier B. Emotion suppression but not reappraisal increases desire
to binge in women with binge eating disorder. Psychother. Psychosom. 2010; 79(3): 188–190.
47. Smith KE, Mason TB, Anderson NL, Lavender JM. Unpacking cognitive emotion regulation in
eating disorder psychopathology: The differential relationships between rumination, thought su-
ppression, and eating disorder symptoms among men and women. Eat. Behav. 2019; 32: 95–100.
48. Dondzilo L, Rieger E, Palermo R, Byrne S, Bell J. Association between rumination factors and
eating disorder behaviours in young women. Adv. Eat. Disord. 2016; 4(1): 84–98.
49. Wang SB, Lydecker JA, Grilo CM. Rumination in patients with binge-eating disorder and
obesity: Associations with eating-disorder psychopathology and weight-bias internalization.
Eur. Eat. Disord. Rev. 2017; 25(2): 98–103.
50. de Jong M, Schoorl M, Hoek HW. Enhanced cognitive behavioural therapy for patients with
eating disorders: a systematic review. Curr. Opin. Psychiatry 2018; 31(6): 436–444.
51. Davis LE, Attia E. Recent advances in therapies for eating disorders [version 1; peer review:
2 approved]. F1000Research. 2019; 8: 1693.

Adres: Anna Walenda

Instytut Psychologii
Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie
01-938 Warszawa, ul. Wóycickiego 1/3 bud. 14
e-mail: [email protected]

Otrzymano: 29.01.2020
Zrecenzowano: 16.03.2020
Otrzymano po poprawie: 30.04.2020
Przyjęto do druku: 9.05.2020