Update in Airway Obstuction

Disease

IKA TRISNAWATI

Pulmonology Department/Internal Medicine

Dr. Sardjito Hospital Yogyakarta
 Definition of COPD
 The airflow limitation is usually progressive and
associated with an abnormal inflammatory response
of the lung to noxious particles or gases.

COPD is a preventable and treatable disease with

some significant extrapulmonary effects that may
contribute to the severity in individual patients.

 Its pulmonary component is characterized by

airflow limitation that is not fully reversible.
 InflammationINinCOPD
INFLAMMATION COPD

Small airway disease Parenchymal destruction

Airway inflammation Loss of alveolar attachments
Airway remodeling Decrease of elastic recoil

AIRFLOW LIMITATION
 Pathogenesis of COPD
Noxious particles
and gases
Host factors

Lung inflammation
Anti-oxidants Anti-proteinases

Oxidative stress Proteinases

Repair mechanisms

COPD pathology
 Diagnosis of COPD
EXPOSURE TO RISK
SYMPTOMS FACTORS

cough tobacco
sputum occupation
dyspnea indoor/outdoor pollution


SPIROMETRY
 Diagnosis of COPD is based on a history of exposure
to risk factors and the presence of airflow limitation that is
not fully reversible, with or without the presence of
symptoms.

Patients who have chronic cough and sputum

production with a history of exposure to risk factors should
be tested for airflow limitation, even if they do not have
dyspnea.

For the diagnosis and assessment of COPD,

spirometry is the gold standard.

Health care workers involved in the diagnosis and

management of COPD patients should have access to
spirometry.
Spirometry: Normal and
Patients with COPD
 Classification of COPD Severity
by Spirometry

Stage I: Mild FEV1/FVC < 0.70

FEV1 > 80% predicted

Stage II: Moderate FEV1/FVC < 0.70

50% < FEV1 < 80% predicted

Stage III: Severe FEV1/FVC < 0.70

30% < FEV1 < 50% predicted

Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0.70

FEV1 < 30% predicted or
FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure
 “At Risk” for COPD
 COPD includes four stages of severity classified by
spirometry.

 A fifth category--Stage 0: At Risk--that appeared in the

2001 report is no longer included as a stage of COPD, as there
is incomplete evidence that the individuals who meet the
definition of “At Risk” (chronic cough and sputum production,
normal spirometry) necessarily progress on to Stage I: Mild
COPD.

 The public health message is that chronic cough and

sputum are not normal remains important - their presence
should trigger a search for underlying cause(s).
 Therapy at Each Stage of COPD
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

• FEV1/FVC < 70%

• FEV1/FVC < 70% • FEV1/FVC < 70% • FEV1 < 30%

• FEV1/FVC < 70%
predicted
• 50% < FEV1 < 80% • 30% < FEV1 < 50% or FEV1 < 50%
• FEV1 > 80% predicted
predicted predicted plus
predicted
chronic respiratory
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination failure
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygen if chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments
 Differential Diagnosis:
COPD and Asthma
COPD ASTHMA

• Onset in mid-life • Onset early in life (often childhood)

• Symptoms slowly progressive • Symptoms vary from day to day
• Long smoking history • Symptoms at night/early morning
• Dyspnea during exercise • Allergy, rhinitis, and/or eczema also
• Largely irreversible airflow present
limitation • Family history of asthma
• Largely reversible airflow limitation
 Risk Factors for COPD
o Genes oOxidative stress
o Exposure to particles oGender
o Tobacco smoke oAge
o Occupational dusts, organic oRespiratory infections
and inorganic oSocioeconomic status
o Indoor air pollution from oNutrition
heating and cooking with
biomass in poorly ventilated oComorbidities
dwellings
o Outdoor air pollution
o Lung growth and
development
 Brief Strategies to Help the
Patient Willing to Quit Smoking

• ASK Systematically identify all

tobacco users at every visit.
• ADVISE Strongly urge all tobacco
users to quit.
• ASSESS Determine willingness to
make a quit attempt.
• ASSIST Aid the patient in quitting.

• ARRANGE Schedule follow-up contact.

 Anatomy of the
Lower Respiratory System
Trachea
Main bronchi
Left
Bronchioles
Right

Bronchus Acinus
rigid because of Alveolus
C-shaped
cartilage rings

Capillary

Attenuated Alveolus
Alveolar
epithelium space
Capillaries
 Anatomy of the Airways

Trachea and major bronchi Bronchioles

Smooth muscle
Connective tissue

Cartilage
Mucous membrane

Airway mucous membrane

Mucus
Cilia
Secretory cells Epithelium
Ciliated cells

Basal membrane
Submucosa
 Asthma
• Asma - penyakit dengan
keterbatasan aliran udara kronik
reversibel karena hiperreaktivitas
saluran nafas
(Boushey et al., 2005)

• Salah satu penyakit kronis saluran

nafas tersering dengan 300 juta
penderita dan prevalensi
tampaknya semakin meningkat
(GINA 2010)
 Gambaran klinis : sesak nafas episodik terutama
malam hari, sering disertai batuk dengan mengi
sebagai penemuan pemeriksaan fisik yang paling
sering
(GINA 2010)
Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan
dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan
kemajuan penatalaksanaan asma.

Dapat dikontrol dengan strategi atau obat

yang tepat sehingga
 gejala berkurang
 Penggunaan obat pelega berkurang
 Hidup produktif
 Fungsi paru mendekati normal
 Eksaserbasi berat dapat dihindari

(GINA 2010)
 DIAGNOSIS
anamnesis

 Serangan sesak nafas berulang disertai mengi?

 Gangguan berupa batuk pada malam hari?

 Batuk atau muncul mengi setelah olahraga?

 Mengi, berat di dada, atau batuk setelah terpapar suatu

allergen atau polutan?

 Gejala berkurang setelah mendapat terapi asma yang

adekuat?

GINA, 2010. Global strategy for Asthma Management and Prevention updated 2010. Global Initiative for Asthma.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik

Bergantung derajat obstruksi, dari pemeriksaan dapat

ditemukan :

• Ekspirasi memanjang

• Wheezing

• Hiperinflasi dada

• Pernafasan cepat

• Penggunaan otot tambahan nafas

• sianosis
Sundaru, H., Sukamto. 2006. Asma Bronkial, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jili I, Edisi IV. Balai Penerbit FKUI, Jakarta hal. 245-250.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penujang

• Spirometri
Diagnostik (reversibilitas) – perbaikan
FEV1 > 15 % setelah inhalasi
bronkodilator, atau 10-14 hari setelah
pemberian bronkodilator oral, steroid
oral, steroid inhalasi.

Evaluasi - Obstruksi saluran nafas

ditunjukkan dengan pengurangan rasio
FEV1/FVC (<70%).

Chesnutt, M.S., Murray, J.A., Prendergast, T.J, 2007.

Asthma, Current Medical Diagnosis and Treatment 2008,
Mc Graw Hill, California.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penujang

• Peak expiratory flow (PEF) meters

– Reversibility : perbaikan PEF > 15 %
setelah inhalasi bronkodilator inhalasi,
atau 10 – 14 hari setelah pemberian
bronkodilator oral, steroid oral, steroid
inhalasi.

• Variability
– Pengukuran PEF harian, variasi > 20 %
menyokong asma.

Chesnutt, M.S., Murray, J.A., Prendergast, T.J, 2007. Asthma, Current Medical Diagnosis and Treatment 2008, Mc Graw Hill, California.
 Pengukuran sputum eosinofilia

 Tes provokasi bronkial dengan histamine atau metakolin (Tes positif : penurunan
FEV1 ≥ 20 % setelah terpapar dosis 8 mg/mL atau kurang)
 Pengukuran gas darah arteri

Awal : alkalosis respirasi dan peningkatan perbedaan oksigen arteri alveolar

Gagal nafas : peningkatan PaCO2 dan asidosis respirasi

 Pemeriksaan penujang
 Foto thorax PA (tidak rutin)
• Dapat ditemukan gambaran
hiperinflasi, penebalan dan hilangnya
bayangan vaskular paru perifer

• Foto thorax terindikasi

pada pneumonia, kelainan yang

menyerupai asma, atau ada komplikasi
asma seperti suspek pneumotorak

Chesnutt, M.S., Murray, J.A., Prendergast, T.J, 2007. Asthma, Current Medical Diagnosis and Treatment 2008, Mc Graw Hill, California.
 KLASIFIKASI GEJALA FUNGS PARU

INTERMITEN Gejala < 1 kali perminggu FEV1 atau PEF:

(BULANAN)
Eksaserbasi singkat  ≥ 80% prediksi
 Variabilitas < 20%
PERSISTEN RINGAN Gejala
Gejala malam ≤ 2perminggu,
> 1 kali kali perbulan
tapi < 1 FEV1 atau PEF:
(MINGGUAN)
kali perhari  ≥ 80% prediksi
 variabilitas 20 -
Eksaserbasi dapat mengganggu
PERSISTEN SEDANG Gejala setiap hari 30%
FEV1 atau PEF :
(HARIAN) aktifitas dan tidur
Penggunaan harian inhalasi β2 agonis  60 - 80% prediksi
Gejala pada malam hari > 2 kali
kerja cepat  variabilitas >30%
PERSISTEN BERAT perbulan
Gejala terus-menerus
Eksaserbasi mengganggu aktifitas dan FEV1 atau PEF :
(KONTINYU)
tidur
Eksaserbasi sering  ≤ 60% prediksi
Gejala
Aktifitaspada
fisik malam
terbatas hari > 1 kali  variabilitas >30%
perminggu
Gejala pada malam hari sering
 Ringan Sedang Berat
Aktifitas Dapat berjalan Jalan terbatas Sukar berjalan
Dapat berbaring Lebih suka duduk Lebih suka duduk ke depan
Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata
Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Biasanya terganggu
Frekuensi nafas Meningkat Meningkat > 30x/menit
Retraksi otot bantu Umumnya tidak ada Kadangkala ada Ada
nafas
Wheezing Lemah sampai sedang Keras Keras

Frekuensi nadi < 100 100 – 120 > 120

Pulsus paradoksus Tidak ada Mungkin ada Sering ada
(<10 mmHG) (10 – 25 mmHg) (> 25 mmHg)

PEF sesudah bronkodilator > 80% 80 – 60 % <60%

(% prediksi)

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SaO2 > 95% 91 – 95 % < 90 %

GINA, 2006. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007 (update), Global Initiative for Asthma.
 Assessment awal

Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik , PEF atau FEV1, saturasi oksigen, AGD jika pasien dalam kondisi yang sangat buruk

Terapi awal
Oksigen untuk mencapai saturasi O2 ≥ 90%.
Inhalasi short-acting beta2-agonist secara kontinu selama 1 jam.
Glukokortikoid sistemik
Obat penenang kontra indikasi dalam pengobatan eksaserbasi.

Reassess setelah 1 jam

Kriteria untuk serangan sedang : Kriteria untuk serangan berat :

PEF 60-80%.  Riwayat memiliki faktor resiko yang hampir

Pemeriksaan fisik: gejala-gejala sedang, penggunaan menyebabkan asma yang fatal
otot bantu nafas.  PEF < 60%
Terapi :  Pem. fisik: gejala-gejala berat saat istirahat,
retraksi dada.
 Oksigen  Tidak ada perbaikan setelah terapi awal.
 Inhalasi beta2-agonist dan inhalasi antikolinergik Terapi :
tiap 1 jam.
 Glukokortikoid sistemik  Oksigen
 Lanjutkan pengobatan tiap 1-3 jam, sampai ada  Inhalasi beta2-agonist dan inhalasi
perbaikan. antikolinergik
 Glukokortikoid sistemik
 Magnesium i.v.

GINA, 2010. Global strategy for Asthma Management and Prevention updated 2010. Global Initiative for Asthma.
 Reassess setelah 1-2 jam

Respon baik dalam 1-2 jam : Respon tidak lengkap dalam 1-2 jam : Respon buruk dalam 1-2 jam :

 Respon bertahan 60 menit  Faktor resiko untuk asma yang fatal  Faktor resiko untuk asma yang fatal
setelah terapi terakhir  Pem. fisik : tanda ringan-sedang  Pem. fisik : gejala memburuk, tidak sadar,
 Pem. Fisik normal: tidak ada hal  PEF < 60% kebingungan
berbahaya  Saturasi O2 tidak membaik  PEF < 30%
 PEF > 70%  PCO2 > 45 mm Hg, PO2 < 60mm Hg
 Saturasi > 90%
Masuk ke perawatan akut Masuk ke perawatan intensif
 Oksigen  Oksigen
Perbaikan : Kriteria pulang  Inhalasi beta2-agonist ± antikolinergik  Inhalasi beta2 agonis + antikolinergik
 Glukokortikosteroid sistemik  Glukokortikosteroid i.v.
 PEF > 60%  Magnesium i.v.  Pertimbangkan pemberian beta2-agonist i.v.
 Medikasi dapat diberikan oral /  Monitor PEF, saturasi O2, nadi  Pertimbangkan pemberian teofilin i.v.
inhalasi  Jika mungkin intubasi dan ventilasi mekanik.

GINA, 2010. Global strategy for Asthma Management and Prevention updated 2010. Global Initiative for Asthma.
 Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat bila perlu dan
PELEGA
tidak melebihi 3-4 kali sehari

KONTROL

PERSISTEN RINGAN  Inhalasi kortikosteroid 200-400 µg / hari

ATAU
 Teofilin lepas lambat ATAU
PERSISTEN SEDANG  Kombinasi inhalasi kortikosteroid (400-800 µg/hari atau
 Kromolin ATAU
ekuivalennya) dan inhalasi agonis beta 2 kerja lama ATAU
 Leukotrien modifier
Kortikosteroid inhalasi 400-800 µg/hari atau ekuivalennya
PERSISTEN BERAT  ditambah
Kombinasiteofilin lepas
inhalasi lambat
steroid ATAU
dosis tinggi > 800 µg/hari atau
 Kortikosteroid inhalasi
ekuivalennya dan agonisdosis
betatinggi
2 kerja> lama,
800 µg/hari atausatu
ditambah
ekuivalennya
atau lebih : ATAU
 Kortikosteroid inhalasi
o Teofilin lepas 400-800 µg/hari atau ekuivalennya
lambat
ditambah leukotrien
o Leukotrien modifier
modifier
o Kortikosteroid oral ATAU
 Prednisone atau MP oral selang sehari 10 mg ditambah
agonis beta 2 kerja lama oral ditambah teofilin lepas lambat
Mangunnegoro, Hadiarto, et. al. 2002. ASMA - Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Jakarta
 Dosis harian equipotent kortikosteroid inhalasi dewasa
Obat Dosis rendah harian Dosis sedang harian Dosis tinggi harian
(µg) (µg) (µg)
Beclomethasone 200-500 500-1000 1000-2000
Budesonide* 200-400 400-800 800-1600
Ciclesonide* 80-160 160-320 320-1280
Flunisolide 500-1000 1000-2000 >2000
Fluticasone 100-250 250-500 500-1000
Mometasone * 200-400 400-800 800-1200
Triamcinolne 400-1000 1000-2000 >2000
* Disetujui penggunaan sekali sehari pada kasus ringan
 Konsensus asma GINA 2010 membagi
derajat kontrol asma dalam terapi asma
terkontrol, terkontrol sebagian, dan tidak
terkontrol.

 Keparahahan asma bukan hanya dinilai

dari derajat gejala dan komplikasi, tapi
juga penting untuk menilai sejauh mana
asma responsif terhadap terapi

 asma dapat muncul sebagai derajat berat

tetapi mudah terkontrol dengan terapi
dosis rendah, demikian juga sebaliknya

GINA, 2010. Global strategy for Asthma Management and Prevention updated 2010. Global Initiative for Asthma.
 Karateristik Terkontrol Terkontrol sebagian (salah Tidak terkontrol

(Semua criteria) satu)

Gejala harian Tidak (≤ 2 kali serangan per minggu) > 2 serangan per minggu Tiga atau lebih

gambaran pada

kelompok terkontrol
Pembatasan Tidak ada Kadang-kadang
sebagian
aktivitas

Gejala malam Tidak ada Kadang-kadang

Kebutuhan obat Tidak (≤ 2 kali serangan per minggu) > 2 kali per minggu

pelega

Fungsi paru (PEF Normal < 80 % nilai prediksi

atau FEV1)

GINA, 2010. Global strategy for Asthma Management and Prevention updated 2010. Global Initiative for Asthma.
 turunkan terapi Langkah terapi Tingkatkan terapi

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5

Edukasi penyakit asma, control lingkungan

Jika dibutuhkan, Jika dibutuhkan, beta 2 agonis aksi cepat

beta 2 agonis aksi
cepat
Pilih satu Pilih satu Dengan terapi step 3, Dengan terapi step 4,
tambahkan satu atau lebih tambahkan salah satu
Dosis rendah Dosis rendah kortikosteroid Dosis sedang atau tinggi Kortikosteroid oral
kortikosteroid inhalasi plus beta 2 agonis kortikosteroid inhalasi plus (dosis rendah)
aksi lama beta 2 agonis aksi lama
inhalasi
Leukotrien modifier  Dosis sedang atau  Leukotriene Terapi anti Ig E
Pilihan pengontrol tinggi kortikosteroid modifier
(kotak terang) inhalasi  Teofilin lepas
 Dosis rendah lambat
kortikosteroid inhalasi
plus leukotriene
modifier
Dosis rendah
kortikosteroid inhalasi
plus teofilin lepas lambat
GINA, 2010. Global strategy for Asthma Management and Prevention updated 2010. Global Initiative for Asthma.
T