تأثير في الاستثارة القلبية

مصطلح التأثير في عتبة الاستثارة الكهربائية القلبية (في الأنجليزية (Bathmotropic))، مصطلح يشرح تأثيرات الأعصاب القلبية في تغيير عتبة الاستثارة الكهربائية القلبية.^[1] وعليه تنقسم التأثيرات إلى: أما تأثيرات مؤازرة في عتبة الاستثارة (إيجايبة)؛ تزيد من استجابة العضلات للتحفيز، وأما تأثيرات منابذة في عتبة الاستثارة (سلبية)؛ تقلل من استجابة العضلات للتحفيز.^[2] بشكل عام، هو رد فعل القلب (أي حصول استثارته) لإفراز للكاتيكولامينات (النورإبينفرين ، الإبينفرين ، الدوبامين). وفي حالات الطبية التي تقلل من التأثيرات في الاستثارة (مثلاً، فرط الكربمية (فرط ثنائي أوكسيد الكاربون في الدم)) تجعل القلب أقل استجابة للأدوية الكاتيكولامينية. واما المواد والتي لها هذا التأثير؛ تواضع لها مصطلح المواد (أو الأدوية) الاستثارية أو الاستثاريات، وتقسم بحسب تأثيرها إلى مؤازرات الاستثارية وخاضدات الاستثارية .

في حين مصطلح (التأثير في الاستثارة الكهربائية القلبية) بحسب وضع الاصطلاح، اصطلح على التغيير الحاصل في عتبة الاستثارة الكهربائية القلبية، ولكن قد يستخدم أيضاً للإشارة على التعديل في الاستثارة (تهيجية) القلبية، وكثيراً ما يستعمل في الأدبيات الطبية للأشارة لأمرين معاً.^[3]

تاريخ الاصطلاح والوضع

في عام 1897، قدم إنجلمان أربعة مصطلحات يونانية لوصف الخصائص الفسلجية المهمة للقلب وهن كالتالي: الانقباضية ، ^[4] ويصف القدرة على الانقباض؛ الميقاتية الانقباضية ، ويصف القدرة على بداية وميقات النبضة الكهربائية؛ التوصيلية الكهربائية ، ويصف القدرة ما مدى القدرة التوصيلية النبضة الكهربائية. والاستثارية القلبية، ويصف ما مدى القدرة على الاستجابة للتحفيز الميكانيكي الوظيفي الاستثاري المباشر. ووضع مصطلحاً خامساً، التأثير في الاسترخائية القلبية ، في عام 1982 حينما أعيد تعريف الاسترخاء القلبي على أنه عملية نشطة مقصودة، وليس مجرد تبديد تلقائي للانقباض القلبي.^[5] وفي مقالة منشورة في المجلة الأمريكية للعلوم الطبية ، وصفتْ هذه المصطلحات الخمسة بأنها تصف الخصائص الفسلجية الأساسية الخمس للقلب.^[6]

الشرح الحيوي لآلية التأثير

ان تأثير في عتبة الاستثارة؛ يعدل في سرعة حركة أيونات المارة خلال الغشاء، والذي يساعد في تسهيل توليد والبدء في عملية كامن الفعل القلبي.

وترتبط سهولة توليد كامن الفعل القلبي، على ما مدى جهد الراحة الغشائي، وكم عدد قنوات الصوديوم المفتوحة (المفعلة) عبر الغشاء.

سهولة توليد إمكانات العمل ترتبط بمقدار إمكانات الراحة وحالة تفعيل قنوات الصوديوم الغشاء. ^{[بحاجة لمصدر]}

^{[بحاجة إلى مصدر]}

في المرحلة الرابعة من عملية كامن الفعل، عندها جهد خلية الداخلي في خلايا عضل القلب مقداره تسعين سالب ميلي فولط (90mV-). مع ازدياد في مقدار جهد الخلية العضلية القلبية الداخلي إلى ستين سالب مللي فولت (60mV-)، تحدث تغيّرات كهروكيميائية في قنوات مُنفذة تيار الصوديوم السريعة المرتبطة بفرق الجهد الكهربائي، والتي تسمح في تدفق السريع أيونات الصوديوم النافذة إلى داخل الخلية العضلية القلبية. وحينما يزداد فتح قنوات الصوديوم وافية وكافية، ويصار إلى تدفق تيار أيونات الصوديوم السريع النافذ أكبر من تدفق تيار أيونات البوتاسيوم الخارج؛ كلما قلَّ سالبية فرق الجهد الراحة الغشائي، والذي بدوره يؤازر في فتح المزيد من بوابات قنوات الصوديوم النافذة المرتبطة بفرق الجهد الكهربائي الخلوي الداخلي إلى داخل الخلية العضلية القلبية، ويجعلها تولد عمليات كامن الفعل أكثر، وتتكرر الدورة.

وهذه الدرجة التي عندها يحدث فيها تغاير الفرق الجهد الكهربائي تسمىٰ بـجهد العتبة. ^{[بحاجة لمصدر]}^{[بحاجة إلى مصدر]}

وبما أنّ الأدوية والعوامل الأخرى تؤثر في جهد الراحة الغشائي في الخلية وتَزَلُّف الخلية من جهد عتبتها، فإنّهن يسهلن ويسرعن حدوث عملية كامن الفعل. وأيضاً، حينما تفتح بوابات قنوات الصوديوم أكثر، فإن تدفق أيونات الصوديّوم التي تسرع بجهد الراحة الغشائي الخلوي بالوصول إلى جهد عتبته. وفي الحالتين، تزداد استثارة (انقباض أو تحفيز) عضلة القلب.^[7]

الأدوية والأيونات والحالات الطبية التي تؤثر في الاستثارة

مؤازرات الاستثارية

نقص كالسيوم الدم ^[8] - تعوق أيونات الكالسيوم قنوات الصوديوم مما تمنع عملية إزالة الاستقطاب، لذا فإن انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم، يزيد في مرور تيار أيونات الصوديوم مما يخفض عتبة إزالة الاستقطاب أو جهد العتبة.
فرط بوتاسيوم الدم الخفيف والمعتدل ^[9] - يزيل استقطاب جهد الراحة الغشائي جزئياً.
النورإبينفرين ^[10] والتحفيز من الجهاز العصبي الودي عامةً - يزيد فرق جهد الراحة الغشائي.
أدوية المستخلصة من جنس أزهار أصابع العذارىٰ (الديجتالايات) - يغير نوعية التوليد في عملية كامن الفعل في ألياف بوركينجي في عضلة القلب إلى التلقائية، مما يزيد من استثارة عضلة القلب.
الإبينفرين - المعروف أيضًا باسم الأدرينالين، وتأثيراته مشابهة حينما يحفز الجهاز العصبي الودي.
نقص التأكسج الخفيف - يزيل استقطاب جهد الراحة الغشائي جزئياً.
نقص التروية الدموية - تزيل استقطاب جهد الراحة الغشائي جزئياً.

خاضدات الاستثارية

فرط كالسيوم الدم ^[8] - يقلل الكاسيوم من نفاذية الصوديوم، ويفرط في استقطاب جهد الراحة الغشائي.
دواء بروبرانولول ^[11]
دواء الكينيدين والأدوية الأخرى مضادات اختلال النبض الكهربائي القلبي من الفئة أ - تسد بوابات قنوات أيونات الصوديوم النافذة المرتبطة بفرق الجهد الكهربائي الخلوي الداخلي.
حاصرات قنوات الكالسيوم - عامةً لها تأثيرات خاضدة (سلبية) في الاستثارة القلبية الكهربائية.
تحفيز الجهاز العصبي جار الودي - يقلل من استثارة خلايا العضلات الأذينية فقط
نقص صوديوم الدم - يقلل من من مستوى تركيز الصوديوم الموجود في خارج الخلية
نقص بوتاسيوم الدم ^[12] - يفرط في استقطاب جهد الراحة الغشائي.
الأسيتيل كولين - تأثيره كتأثير تحفيز جهاز العصبي جار الودي.
نقص التأكسج الشديد - يزيل الاستقطاب في جهد الراحة الغشائي إزالةً ملحوظةً.

شاهد أيضا

المراجع

^ Miriam Webster's Medical Dictionary and Online Medical Dictionary
^ "The Kanji Foundry Press - b". مؤرشف من الأصل في 2008-03-12. اطلع عليه بتاريخ 2008-05-14.
^ "Bathmotropy". مؤرشف من الأصل في 2020-07-28.
^ Engelmann, Th. W. (Jan 1897). "Ueber den myogenen Ursprung der Herzthätigkeit und über automatische Erregbarkeit als normale Eigenschaft peripherischer Nervenfasern". Pflügers Archiv (بالألمانية). 65 (11–12): 535–578. DOI:10.1007/BF01795562. ISSN:1432-2013. S2CID:31891993.
^ Katz AM؛ Smith VE (1982). "Inotropic and lusitropic abnormalities in the genesis of heart failure". Eur Heart J. 3 (Suppl D): 11–18. DOI:10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7. PMID:6220901.
^ The American Journal of the Medical Sciences. J.B. Lippincott, Company. 1908. ص. 46–.
^ Scientific American Medical; Dale and Federman Vol 1; 2003 Edition p. 1907 chapter 160; Disorders of Acid-Base and Potassium Balance
^ ^ا ^ب Armstrong, C.M.؛ Cota, Gabriel. (1999). "Calcium block of Na+ channels and its effect on closing rate". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 96 ع. 7: 4154–4157. Bibcode:1999PNAS...96.4154A. DOI:10.1073/pnas.96.7.4154. PMC:22436. PMID:10097179.
^ Kahloon، Mansha U.؛ Aslam, Ahmad K.؛ Aslam, Ahmed F.؛ Wilbur, Sabrina L.؛ Vasavada, Balendu C.؛ Khan, Ijaz A. (نوفمبر 2005). "Hyperkalemia induced failure of atrial and ventricular pacemaker capture". International Journal of Cardiology. ج. 105 ع. 2: 224–226. DOI:10.1016/j.ijcard.2004.11.028. PMID:16243117.
^ Veldkamp، M (1 يونيو 2001). "Norepinephrine induces action potential prolongation and early afterdepolarizations in ventricular myocytes isolated from human end-stage failing hearts". European Heart Journal. ج. 22 ع. 11: 955–963. DOI:10.1053/euhj.2000.2499. PMID:11428819.
^ Ebner، F؛ Reiter, M (يونيو 1979). "The alteration by propranolol of the inotropic and bathmotropic effects of dihydro-ouabain on guinea-pig papillary muscle". Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. ج. 307 ع. 2: 99–104. DOI:10.1007/BF00498450. PMID:481617. S2CID:26706163.
^ نقص بوتاسيوم الدم

إخلاء مسؤولية طبية

[1] Miriam Webster's Medical Dictionary and Online Medical Dictionary

[2] "The Kanji Foundry Press - b". مؤرشف من الأصل في 2008-03-12. اطلع عليه بتاريخ 2008-05-14.

[3] "Bathmotropy". مؤرشف من الأصل في 2020-07-28.

[4] Engelmann, Th. W. (Jan 1897). "Ueber den myogenen Ursprung der Herzthätigkeit und über automatische Erregbarkeit als normale Eigenschaft peripherischer Nervenfasern". Pflügers Archiv (بالألمانية). 65 (11–12): 535–578. DOI:10.1007/BF01795562. ISSN:1432-2013. S2CID:31891993.

[5] Katz AM؛ Smith VE (1982). "Inotropic and lusitropic abnormalities in the genesis of heart failure". Eur Heart J. 3 (Suppl D): 11–18. DOI:10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7. PMID:6220901.

[6] The American Journal of the Medical Sciences. J.B. Lippincott, Company. 1908. ص. 46–.

[7] Scientific American Medical; Dale and Federman Vol 1; 2003 Edition p. 1907 chapter 160; Disorders of Acid-Base and Potassium Balance

[CMArmstrong1999-8] ا ^ب Armstrong, C.M.؛ Cota, Gabriel. (1999). "Calcium block of Na+ channels and its effect on closing rate". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 96 ع. 7: 4154–4157. Bibcode:1999PNAS...96.4154A. DOI:10.1073/pnas.96.7.4154. PMC:22436. PMID:10097179.

[pmid16243117-9] Kahloon، Mansha U.؛ Aslam, Ahmad K.؛ Aslam, Ahmed F.؛ Wilbur, Sabrina L.؛ Vasavada, Balendu C.؛ Khan, Ijaz A. (نوفمبر 2005). "Hyperkalemia induced failure of atrial and ventricular pacemaker capture". International Journal of Cardiology. ج. 105 ع. 2: 224–226. DOI:10.1016/j.ijcard.2004.11.028. PMID:16243117.

[pmid11428819-10] Veldkamp، M (1 يونيو 2001). "Norepinephrine induces action potential prolongation and early afterdepolarizations in ventricular myocytes isolated from human end-stage failing hearts". European Heart Journal. ج. 22 ع. 11: 955–963. DOI:10.1053/euhj.2000.2499. PMID:11428819.

[pmid481617-11] Ebner، F؛ Reiter, M (يونيو 1979). "The alteration by propranolol of the inotropic and bathmotropic effects of dihydro-ouabain on guinea-pig papillary muscle". Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. ج. 307 ع. 2: 99–104. DOI:10.1007/BF00498450. PMID:481617. S2CID:26706163.

[12] نقص بوتاسيوم الدم

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

بحاجة لمصدر

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]