HEMOFLAGELADOS

LUIS ALBERTO VICENTE YAYA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
Pertenecen a la Superclase Mastigophora, caracterizan
por la presencia de flagelos alargados que se originan
en un pequeño elemento del ectoplasma, el
kinetosoma y están constituidos por prolongaciones
citoplamáticas, el axonema, formado por una
estructura cilíndrica con 9 microtúbulos envueltos por
una vaina fibrosa. Algunos protozoos como los
tripanosomas poseen prolongaciones citoplasmáticas
que envuelven y recorren el cuerpo: las membranas
ondulantes. Algunos flagelados poseen el
kinetoplasto, organelas formadas a partir de
mitocondrias modificadas y que tienen importancia
taxonómica.
 Los flagelados con kinetoplasto pertenecen a la
Orden Kinetoplastida. A ella pertenece la
familia Trypanosomatidae, que comprende a
los Tripanosomas y Leishmanias. Todos ellos
tienen ciclos evolutivos que se alternan en
huéspedes vertebrados e invertebrados
constituidos por insectos hematófagos. De los
tripanosomas, las 3 especies patógenas para el
hombre son: T. gambiense, T. rhodesiense
(Africa) y T. cruzi (América).
 Morfología
 Son protozoarios fusiformes, pequeños, muy
móviles, aplanados lateralmente. El cuerpo
largo y sinuoso tiene un extremo anterior
puntiagudo y un extremo posterior romo,
 Posee un flagelo, formado por 5 -9 fibrillas
paralelas estriadas cubiertas de una capa de
citoplasma, se desprende del extremo anterior
luego de recorrer el borde de la membrana
ondulante.
 En la mitad del cuerpo se encuentra un gran núcleo
oval con un cariosoma central.
 Cerca del extremo posterior está el cinetoplasto,
formado por un cuerpo parabasal esférico o alargado
de tamaño variable, y un gránulo basal anterior de
conexión: el blefaroplasto. A veces se ven en el
citoplasma pequeños gránulos refringentes de
volutina y vacuolas.
 Se desplazan por movimientos ondulatorio- espiral
gracias al flagelo contráctil y la membrana ondulante.
 La reproducción:por fisión binaria longitudinal.
 Los tripanosomas no almacenan carbohidratos,
lo obtienen de sus huéspedes como fuente de
energía. En la sangre T. gambiense y T.
rohodesiense utilizan gran cantidad de
dextrosa, mientras que T. cruzi consume poca.
En cultivos T cruzi emplea proteínas en
ausencia de carbohidratos. La alimentación se
obtiene de plasma sanguíneo, linfa, LCR y
productos de desintegración celular.
 Ciclo vital
 El ciclo vital de la mayor parte de tripanosomas
de mamíferos comprende fases alternas de
desarrollo en huéspedes vertebrados e
invertebrados, y un desarrollo cíclico en un
insecto hematófago antes de volverse
infectante.
 Durante su ciclo evolutivo muestran grandes
variaciones morfológicas:
- tripomastigoto: de aspecto fusiforme, con
kinetoplasto se dispone posterior al núcleo
del cual nace una membrana ondulante que
recorre todo el cuerpo del protozoo, para
emerger como flagelo libre en el extremo
anterior.
- epimastigoto: también de aspecto fusiforme
con el kinetoplasto situado delante del núcleo
con una corta membrana ondulante y flagelo
libre.
- promastigoto: tiene el mismo aspecto, con
kinetoplasto localizado por delante del núcleo, en la
extremidad anterior del cuerpo, del cual emerge
directamente el flagelo libre, sin membrana
ondulante; y
- amastigoto: de aspecto esférico o redondeado, en el
que se observa nítidamente el núcleo y el
kinetoplasto, aparentemente es aflagelado, a la
ultramicroscopía tiene un corto flagelo no emergente
que permanece dentro de un saco flagelar.
 CLASIFICACION
Se les clasifica a partir de su morfología,
huéspedes naturales, métodos de transmisión,
y poder patógeno. T. gambiense y rhodesiense
se asemejan a T. brucei que infecta a los
animales ( equinos y rumiantes) pero no infecta
al hombre. De las 3 especies que parasitan al
hombre T. rodhesiense y gambiense se parecen
morfológicamente pero difieren por varias
características biológicas. T. cruzi a su vez es
completamente diferente.
 Poder patógeno
 El hombre y los animales domésticos por ser
sus huéspedes mas recientes resultan mas
susceptibles que los animales silvestres. Los
tripanosomas del hombre son patógenos para
éste y los animales de laboratorio pero en
general no producen enfermedad en los
animales silvestres o los animales domésticos
grandes.
 TRIPANOSOMA CRUZI
Morfología:
En sus diversos huéspedes y en medios de cultivo,
presenta 3 aspectos morfológicos fundamentales:
 Tripomastigote: (sangre y en intestino posterior de

los triatómidos) son delgados (20u. de largo), a veces

romos (15u. de largo), con extremo posterior
puntiagudo; en los frotis teñidos tienen forma de U ó
S con un flagelo libre de 1/3 de la longitud total,
citoplasma granuloso, núcleo central vesiculoso y
gran cinetoplasto subterminal, posterior al núcleo. No
se multiplica pero constituye la forma infectante para
los mamíferos y los triatomas. En los mamíferos es el
diseminador de la infección por vía sanguínea.
 Epimastigote: (intestino medio del triatoma y en
los medios de cultivo) se encuentra de aspecto
fusiforme de 20u. de largo, con cinetoplasto anterior
al núcleo y una corta membrana ondulante y un
flagelo libre. Es la forma de multiplicación del
parásito.
 Amastigote: (tejidos), se encuentran sin flagelos,
redondas u ovales, de 1-2u. de diámetro, se
distinguen el núcleo y el cinetoplasto. Es la forma de
multiplicación del parásito en el interior de las
células del mamífero. Los flagelados son raros en
tejidos.
 Ciclo Vital
 Los huéspedes vertebrados son el hombre y animales
silvestres y domésticos. Los principales transmisores
son los redúvidos de los géneros Triatoma,
Panstrongylus, Rhodnius. Así : T. infestans, E. sordida,
P. megistus, R. prolixus. Los redúvidos (chinches
hociconas) pueden conservar la infección mas de 2
años tal vez toda su vida.
 Los triatomas se infectan al ingerir la sangre de
mamíferos que contienen tripomastigote; en la luz del
intestino medio del insecto, los parásitos se multiplican
activamente como epimatigotos por fisión binaria y
luego de 15-30 días se desarrollan los tripomastigotos
metacíclicos en el intestino posterior del triatoma o
chinche
 La infección de los vertebrados se hace por
contaminación con deyecciones después de la
reproducción cíclica, el parásito atraviesa la piel por el
sitio de la picadura o por las mucosas; se introduce en
las células del tejido celular laxo vecino al sitio de la
penetración y adquiere la forma de amastigoto, estos
se multiplican por fisión binaria, repletan la célula que
luego se rompe y salen los parásitos a la circulación
bajo la forma de tripomastigote diseminándose por
todo el organismo. Estos penetran en nuevas células
se transforman en amastigotos para reproducirse,
romper las células repletas de parásito y vuelven a
circular repitiendo muchas veces este ciclo biológico,
el cual se completa cuando los tripomastigotos son
ingeridos por los triatomas hematófagos.
 Por la noche, el insecto pica al hombre, generalmente
en la unión de las superficies cutáneas y mucosas.
Puesto que los chinches defecan al momento de
alimentarse la contaminación es fácil. También se
produce infecciones por picaduras no contaminadas
evidentemente por regurgitación de tripanosomas
metacíclicos. La transfusión de sangre puede ser
fuente de infección. Los reservorios huéspedes mas
importantes son perros y gatos, y los silvestres
(roedores y carnívoros)
 La infección por Tripanosoma cruzi en el hombre
produce la Enfermedad de Chagas.
 T. GAMBIENSE
 En la sangre es polimorfo, se encuentran formas
típicas largos y delgados y formas romas y cortas sin
flagelo libre, hasta tipos degenerados extraños. En
LCR se encuentran varios tamaños y formas
incluyendo parásitos múltiples, aún redondos o
piriformes en involución. Miden de 15-30u. de largo e
1.5-3.5u. de ancho.
 Ciclo vital: el huésped vertebrado es el hombre, no
se conocen reservorios en animales silvestres o
domésticos. Los principales huéspedes invertebrados
son las moscas tse-tsé de los ríos, perteneciendo al
grupo palpalis: Glossina palpalis, G. palpalis fuscipes y
G. tachinoides. Se les encuentra en El Congo, Africa
Central.
 T. RHODESIENSE
 Morfológicamente es imposible distinguirlo de
T. gambiense.
 Su ciclo vital es semejante al anterior pero el
transmisor no es el mismo. Son probables
reservorios los antílopes y otros animales
silvestres y domésticos. Los principales vectores
son las moscas tse-tsé, Glossina morsitans, G.
pallidipes, y G.swynnertoni que viven en los
bosques, pero el parásito puede desarrollarse
en otras especies.
 T. RANGELI
 Se encuentra en México, América Central y parte de
Sudamérica. De no ser por el cinetoplasto mas
pequeño, se confunde con el T. cruzi. No hay pruebas
que sea patógeno al hombre ni a los diversos animales
silvestres o domésticos a los cuales parasita. La
transmisión es por la picadura de la chinche redúvida
(chinche hocicona) Rhodnius prolixus y especies
vecinas. En las ciudades el reservorio es el perro
mientras que en el campo se encuentra en monos,
zarigueyas y osos hormigueros
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Tripanosomiasis Americana. Enfermedad de
Chagas-Mazza.
 Es la infección de mamíferos y de triatómidos
producida por el T. cruzi. En el hombre la
infección puede ser congénita o adquirida y
afecta en grado variable diversos órganos y
sistemas, especialmente el corazón y tubo
digestivo.
 Epidemiología
 Uno de los principales problemas de Salud
Pública en diversos países de Latinoamérica .
Los Triatomas se distribuyen desde el paralelo
43° de latitud norte (Sur de California) hasta el
paralelo 49° de latitud sur (región central de
Argentina). En esta extensa región prevalecen
las condiciones favorables para la transmisión y
la mantención de la parasitosis, en las zonas
suburbanas y rurales donde la atención médica
es insuficiente.
 Es frecuente en Sudamérica y en toda América
Central. Empleando el xenodiagnóstico y
fijación de complemento revela una frecuencia
de 12-17% en zonas endémicas. Su frecuencia
es máxima en zonas rurales y en clases mas
pobres que viven en casa de adobe con techos
de paja cuyas paredes brindan excelente
lugares para que se esconda el insecto vector.
 La enfermedad clínica es más frecuente en niños que adultos,
la mayoría de los pacientes tiene menos de 21 años de edad.
En Brasil la enfermedad muchas veces es grave con
complicaciones cardíacas, en Chile es menos intensa e incluso
asintomática. Se han reportado casos en el Sur de México, en
U.S.A se han reportado 2 casos de enfermedad aunque en
estudios serólogicos los porcentajes son mayores. Además se
han reportado casos en Argentina, Brasil, Bolivia, Colombia,
Chile, Ecuador, Panamá, Venezuela
 En el Perú la infección es transmitida por T.infestans
(chirimachas) que pululan en 17 de los 24 departamentos del
país. La infección humana es de un 10% en el valle de la costa
del sur (unos 80,000 individuos infectados) especialmente en
los departamentos de Arequipa, Moquegua, Ica, Ayacucho.
 El hombre puede infectarse con T. cruzi
mediante diversos mecanismos:
 por las deyecciones del triatómido, es el mas
importante, lo realiza al picar al hombre durante
el sueño
 por la placenta (infección congénita) una madre
infectada puede transmitir T. cruzi circulantes
en su sangre en la 2da. mitad de la gestación.
 por la leche materna: una remota posibilidad de
infección. Se ha reportado un caso.
 por transfusiones sanguíneas, es un peligro real
puesto que el T. cruzi vive a pesar de la tº del
refrigerador hasta por 2 meses.
 por la manipulación de sangre de animales
infectados (infecciones accidentales en los
laboratorios de experimentación o en los individuos
que descueran animales salvajes o semidomésticos
infectados.
 Experimentalmente se ha demostrado transmisión
por vía oral (por infección directa con el flagelado o
mediado por la mosca doméstica que previamente
han ingerido deyecciones de triatomas infectados
con el parásito.
 Es mas frecuente que la infección chagásica
ocurra en la niñez y la sintomatología suele
aparecer muchos años después de la
primoinfección. Por causas no conocidas el
compromiso visceral miocárdico o del tubo
digestivo es mas frecuente en el sexo
masculino.
CUADRO CLINICO
 Se describen las formas adquiridas y
congénitas.
a) Enfermedad de Chagas adquirida

Después de un período de incubación de 4-14

días, se desarrolla la enfermedad en la que se
distinguen los periódos: agudo, latente o
indeterminado y crónico.
1-Período agudo: Sólo el 5% de los infectados
hacen la etapa aguda sintomàtica. Es mas
frecuente en los niños.
 Chagoma de Inoculación : La primoinfección se produce en la
cara, tambien puede afectar otros sitios. Al invadir la piel
periorbitaria o conjuntival se produce el complejo oftalmo-
ganglionar (signo de “Romaña-Mazza”): edema periocular
unilateral, bipalpebral, elástico, duro, de color violáceo (“ojo
en tinta”) e indoloro, que dificulta la apertura palpebral; hay
hiperemia conjuntival con escasa secreción, dacriocistitis del
ojo comprometido y adenopatía satélite, destacándose un
ganglio sobre los demás. Compromete ganglios tributarios del
sitio de entrada: preauricular, supra e infraauriculares,
esternocleidomastoideos y retro o submaxilares. Los ganglios
son dolorosos de 1-2 cn diámetro . El complejo
oftalmogangliomar desaparece en unas 4 semanas. El chagoma
es raro observarlo en otras regiones de la cara. Su aspecto
semeja otras afecciones de la piel, se describen formas
forunculoides, erisipelatoides, tumoroides y lupoides. También
se acompaña de adenopatía satélite.
 Compromiso visceral: Mas frecuente en el niño. En el
< de 2 años se presenta como cuadro grave, con
fiebre de intensidad variable, no mayor de 38ºC,
hepatoesplenomegalia, poliadenopatías generalizadas,
anasarca, diarreas, cardiomegalia, signos bronquiales,
meningoencefalitis. En el niño mayor el cuadro es
atenuado y en el adulto es de rara observación. El
compromiso cardiaco se debe a una miocarditis de
intensidad variable. Hay formas de aumento
moderado del corazón, con escasos síntomas y ligeras
alteraciones del EKG ; se ven casos severos graves,
con gran cardiomegalia, alteraciones del EKG e
insuficiencia cardíaca descompensada El
 EKG revela taquicardia sinusal, alteraciones de la
repolarización ventricular, voltaje disminuido del QRS,
signos de isquemia variables y reversibles,
alargamiento del P-R, bloqueos A-V de 1er. grado y
trastornos de la conducción Interventricular.
 Algunos casos llegan a la Insuf. Cardíaca, responden
bien a digitalización. Los enfermos evolucionan en
forma benigna y curan en 1-2 meses. La
meningoencefalitis se observa en el niño menor, se
caracteriza por trastornos motores, convulsiones,
vómitos y afecciones sensoriales, con discretas
alteraciones del LCR que son de mal pronóstico.
 Resumen:
 El período agudo se presenta +- el 5% de los
infectados chagásicos, de ellos casi el 90% son niños.
Los síntomas se caracteriza por los signos de la
primoinfecciòn:complejo oftalmoganglionar o chagoma
cutáneo, fiebre, micropoliadenia,
hepatoesplenomegalia, compromiso cardíaco y
nervioso. La intensidad de los síntomas varía de una
paciente a otro, con frecuencia se presenta sólo
algunas de las manifestaciones clínicas. El complejo
oftalmoganglionar tiene una evolución que va de
algunos días a 4 ss, la miocarditis de 1-2 meses y la
meningoencefalitis de pocos días. Los pacientes que
fallecen (1-13%) es por compromiso cardíaco o por
meningoencefalitis.
2-Período latente o indeterminado:
Transcurrido el período agudo, la
sintomatología se apaga y se entra en un
estado de latencia, caracterizado por lenta
multiplicación intracelular de los parásitos y
oligoparasitemias, sin signos clínicos. La
curación espontánea, con eliminación del
parásito es rara. Este período puede durar
toda la vida o pasar a la forma crónica de la
enfermedad.
3-Período Crónico: Aparecen después de 10 o
mas años de la primoinfección. Se caracteriza
por daño irreversible de algunos parénquimas,
especialmente el corazón y los órganos
huecos.
 Cardiopatía chagásica crónica: Casi el 30% de
los infectados chagásicos, sufren el
compromiso cardíaco en la etapa crónica de la
enfermedad. El daño comienza en un período
subclínico, con alternaciones del EKG,(bloqueo
completo de la rama derecha de Hiss,
hemibloqueo anterior izquierdo,extrasistolia
ventricular. El paciente puede continuar con
esta alteración durante años o durante toda su
vida o bien se hace asintomático
 En este caso el paciente presenta disnea de esfuerzo, palpitaciones, dolor
precordial y puede ir a la insuficiencia cardíaca, con toda la sintomatología
propia, también suele ocurrir muerte brusca, en pacientes sin grandes
síntomas previos. En muchos casos la Rx. Muestra una sombra cardíaca
normal en los estados iniciales de la etapa crónica, donde existe escasa
reacción fibrótica del miocardio. La cardiomegalia se hace evidente
 Cuando aumenta la fibrosis, en estos casos actúan los mecanismos para
mantener la dinámica circulatoria, produciendo la dilatación del corazón.
Por ello los casos con marcada cardiomegalia presentan profundas
alteraciones histológicas y existe relación entre el grado de cardiomegalia y
la miocarditis.
 Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormemente el
tamaño del músculo cardíaco,insuficiencia cardíaca y fenómenos de
tromboembolismo. La muerte súbita por fibrilación verticular, ocurre en
cualquier momento de la evolución de la enfermedad.
 Formas digestivas: Un % de enfermos desarrollan
trastornos del tubo digestivo que llevan a la formación
de megaesófago y de megacolon. Raro es observar
“megas” de vía biliar, etc)
 Los transtornos de la modalidad del esófago provocan
disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y
regurgitaciones. Se describen varias fases evolutivas
de esta afección, en la 1ra. el esófago es de calibre
normal, pero ya existe el fenómeno de acalasia, con
retardo del tránsito esofágico; luego sigue la dilatación
del órgano con la producción del megaesófago prop.
dicho, que alcanza 2-3 veces el calibre normal, y en
los casos extremos, se agrega la elongaciòn del
órgano.
 Conforme evoluciona el megaesófago, los
síntomas también aumenta; en las etapas
avanzadas, el esófago prácticamente no
transporta su contenido, con retención por
largo tiempo, a la altura del cardias. Los
pacientes se demuestren y sufren de
frecuentes infecciones del aparato respiratorio.
Si megaesófago se desarrolla en el niño, puede
provocar trastornos del crecimiento y del
estado nutritivo, conduciendo a un verdadero
enanismo chagásico.
 En el megacolon, el signo cardinal es el
estreñimiento progresivo. Al inicio los enemas
alivian al paciente, pronto se produce retención
de las materias fecales durante 10-15 o mas
días, con un desarrollo enorme del abdomen.
Los enfermos recurren al hospital, para ser
tratados del fecaloma, mediante sifonajes.
Tampoco es infrecuente la complicación
quirúrgica aguda por torción intestinal o
vólvulos.
b) Enfermedad de Chagas congénita

 El paso del T. Cruzi al feto, durante la gestación

determina cuadro clínico que se caracteriza por
prematurez, hepato y esplenomegalias, y compromiso
variable del S.N.C. y del miocardio.
 El peso del niño al nacer, es < 2,500 gr. La hepato y
esplenomegalia constituyen los signos principales de la
infección, el hígado se palpa a 2-5 cm. DRCD en la
LMC, indoloro, de borde romo y superficie lisa; el bazo
se palpa entre 3-10 cm. DRCI con similares
características. Habitualmente el cuadro clínico
evoluciona sin fiebre
 En 50% de los casos se observan signos y síntomas
de meningoencefalitis: alteraciones del LCR
(hiperalbuminorraquia y aumento de linfocitos). Con
menos frecuencia desencadena una Insuficiencia
Cardíaca Congestiva y EKG alterado. Se observa
anemia leve, a veces con caracteres hemolíticos e
ictericia. En la piel aparecen chagomas (placas
eritematosas, con una pápula central, localizados en
los miembros inferiores). Hay compromiso ocular
(borramiento de bordes de papilas, edema y
solevantamiento retinales de tipo nodular y de color
amarillo).
 No todos los niños con infección chagásica congénita
presenta esta sintomatología; puede ocurrir que el
peso del niño al nacer sea normal y haga sospechar la
enfermedad, el hallazgo de hepato y esplenomegalia.
 La E. de Chagas congénita, se considera como grave,
pues produce elevada mortalidad especialmente en
niños que presentan sintomatología al nacer. En otros,
la causa del deceso es una enfermedad concomitante
como la bronconeumonía, pues en la mayoría se
desarrolla una distrofia grave, con profundas
alteraciones de las defensas inmunitarias.
 DIAGNOSTICO
 Se fundamenta en antecedentes epidemiológicos y clínicos.
Importante conocer la procedencia del enfermo, pues las
manifestaciones de la etapa crónica tardan años en aparecer
(+ de 10), después del contacto con triatómidos. Los
antecedentes clínicos del chagoma de inoculación, son pobres,
porque la mayoría de las priomoinfecciones son leves.
 En zonas de endemia chagásica, todo niño menor con
compromiso sistémico (en especial cardíaco y del SNC) sin
etiología clara, sospechar de tripanosomiasis. En la etapa
crónica debe pensarse en ella frente a cardiomiopatías y
cualquier cuadro de megaformación, especialmente digestivo.
 El diagnóstico parasitológico está basado en pruebas directas
que demuestren la existencia de T. Cruzi, y en indirectas, que
consisten en reacciones serológicas.
a) Diagnóstico parasitológico directo:
Aplicable especialmente, en la etapa aguda de la infección,
cuando se detectan con mayor facilidad los tripomastigotes en
sangre. Se utilizan:
1-Exámen microscópico directo con sangre fresca. Se usa en la
fase aguda, es el método elegido para el Dx. rápido de las
formas congénitas.
2-Gota gruesa: indicado en la fase aguda de la infecciòn.
3-Método de centrifugación de sangre fresca (sangre venosa),
usado especialmente en la fase final de la etapa aguda, cuando
los parásitos no son tan abundantes en la sangre.
4-El Xenodiagnóstico: Basado en la activa multiplicación de T.
Cruzi en el tubo digestivo de los triatomas. Se utilizan estados
ninfales de triatóminos, sirve para Dx. en la etapa aguda y
crónica de la infección.
5-Diagnóstico parasitológico indirecto: Dx. inmunológico
que descubre anticuerpos en el presunto infectado
chagásico.
Pruebas mas usadas: reacción de I.F.I.,
Hemaglutinación (HA) y Fijación de complemento (FC)
o Reacción de Machado- Guerreiro. Se caracterizan
por su elevada sensibilidad y especificidad (mas del
95%). La HA requiere técnicas no muy complejas, es
muy útil para el estudio de gran número de muestras,
en los últimos años, está siendo desplazada por la IFI
que es aún mas específica. Estas tres reacciones se
utilizan en la fase crónica de la infección; la IFI se
hace positiva antes que las demás, durante la
declinación del período agudo de la infección.
 TRATAMIENTO
 Se usan derivados 8-animo quinoleicos, entre ellos la
primaquina (aunque tiene una buena acción
terapéutica, produce intolerancia digestiva y anemia
hemolítica). En la actualidad las drogas mas usadas
son el nifurtimox, sustancia tripanosomicida potente y
el benznidazol. Su uso requiere vigilancia médica por
las manifestaciones adversas. La respuesta al
tratamiento con estos fármacos puede ser influída por
la cepa del parásito.
 Ser cauto en el uso de corticoides y de drogas
inmunosupresoras en la E. de Chagas.
 La administración del fármaco puede detener la
infección provocada por T. Cruzi y, probablemente su
erradicación, pero no tienen acción sobre las lesiones
ya establecidas en el enfermo. En la cardiomiopatía
con insuficiencia, usar la medicación propia de la
Insuficiencia Cardíaca. En el megacolon intentar la
corrección quirúrgica, removiendo la porción colónica
desfuncionalizada; muchos de estos casos llegan a la
Emergencia por fecalomas o por vólvulo del sigmoides
que obliga a una rápida solución quirúrgica. En los
grandes megaesófagos, con zona de acalasia, se usan
las dilataciones progresivas o el tratamiento quirúrgico
con la operación de Heller.
 La vacuna contra la infección por T. Cruzi sigue
en etapa de experimentación .Se está lejos de
su utilización en el hombre. Mayores
perspectivas se han vislumbrado con el uso de
las llamadas “cepas avirulentas” de T. Cruzi, es
todavía peligrosa su aplicación en el hombre.
PROFILAXIS
Debe perseguir la eliminación del insecto vector como
medida fundamental. Lo mas importante es el
mejoramiento de la vivienda campesina para hacer
poco probable su infestación por triatomas. La
viviendas infestadas deben rociarse con insecticidas
de acción remanente (lindano o gamexano al 1%). El
rociado debe alcanzar a todas las viviendas del área
de trabajo y repetirse con regularidad. Cualquier
acción antitriatómica debe acompañarse de una
intensa educación sanitaria de campesinos, niños y
público en general, con el propósito de enseñar los
peligros de la convivencia con estos insectos y crear
actitudes desfavorables para su desarrollo en la
vivienda y en sus alrededores.
 TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
 Es la infección del hombre y dela mosca tsetsé
producida por Tryipanosoma brucei.
 En el hombre produce la enfermedad del sueño
de tipo agudo o rhodesiana y de tipo crónico o
gambiana, las cuales evolucionan hasta la
producción de una degeneración del tejido
nervioso central con deterioro mental
progresivo y coma.
 BIOLOGIA

 Trypanosoma brucei es el nombre común de T.

gambiense y rhodesiense los cuales poseen
caracteres biológicos y morfológicos similares.
 T.brucei pertenece a la sección Salivaria
(transmisión por la saliva) mientras que T. cruzi
pertenece a la sección Stercoraria (transmisión
por las deyecciones).
 En el hombre alcanza una longitud entre 10-20
micras. Las moscas hematófagas adquieren la
infección al picar a un individuo con T. brucei
en su sangre. Los tripamastigotos se
multiplican en el intestino e invaden las
glándulas salivales del insecto, el que al picar a
un hombre susceptible le transmite los
tripanosomas contenidos en su saliva, en el
huésped vertebrado, los tripanosomas se
multiplican como tripomastigotos en la sangre y
en los tejidos.
 EPIDEMIOLOGIA

 Se presenta en algunas regiones del Africa donde

abunda la mosca tsetsé . En extensas áreas
endémicas la crianza de ganado doméstico es
imposible por la alta incidencia de la infección .
 La forma aguda o rodesiana es transmitida por G.
morsitans que vive en los bosques y matorrales de
Tanzania y otros 35 países de la región central de
Africa.
 En Africa Occidental se observa la forma crónica o
gambiana la cual se transmite por G.palpalis que vive
en los bosques y pica al hombre cuando se acerca a
los cursos de agua
CERRO AZUL- CAÑETE