Neuroproteccion Cerebral
Neuroproteccion Cerebral
Neuroproteccion Cerebral
fisiopatología
Medidas terapéuticas
Actuales
perspectivas
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION
Daño cerebral 1ro
Puesta en marcha
alteraciones
SISTEMICAS CEREBRALES
Hipotensión Edema
Hipoxemia HTE
Hipo/hipercarbia Vasoespasmo
Alt. Ventilatorias y iónicas LESION convulsiones
Hiperglicemia SECUNDARIA
↑Na
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION CEREBRAL
ISQUEMIA
Completa Incompleta
Otras situaciones:
HIPOGLICEMIA: Tolera 1H
CONVULSIONES: 45-60’
¿QUE SUCEDE A NIVEL
NEURONAL ANTE UNA ISQUEMIA?
Cascada fisiopatológica
La muerte isquémica neuronal es
muy compleja
1. Necrosis y apoptosis intimamente
ligadas
2. Las medidas iniciales “eficaces” para
bloquear la vía de necrosis puede no
tener relevancia a largo plazo
recuperación funcional del paciente
3. Una sola medida es difícil que frene
todo
ISQUEMIA CLINICA
<
<
<
Lesión tisular
irreversible
¿ Cómo ocurre el daño cerebral?
MECANISMOS DE LESION
Destrucción física
Hemorragia intracraneana, retracción excesiva, error quirúrgico
Insuficiente irrigación
Presión de perfusión tisular baja:
Hipotensión arterial, obstrucción vascular, aumento PIC o
presión tisular (daño por retracción)
Problemas de autorregulación:
Hiperventilación, vasoespasmo, robo vascular
Sangre mala calidad
Hipoxia, hipoglicemia, hiperglicemia, hematocrito alto
Demasiado metabolismo (para el flujo disponible)
Hipertermia, crisis convulsiva, neurotransmisores excitatorios
Objetivo de la protección neuronal
Evitar la muerte celular 2ria a la
isquemia
tras la lesión neuronal
neuroprotección
neurorresucitación
Daño 1º Daño 2º
Permanente
PRECOZ : decisivo
Medidas de protección cerebral
A. Base tratamiento:
aumentar aporte de O2
disminuir su requerimiento
reducir metabolismo
Candidatos de protección cerebral
FARMACOLOGICOS
c. Anestésicos
d. Corticoides
e. Calcio antagonistas y Magnesio
f. Estatinas
g. Otros tratamientos. Fase experimental
Control de Variables Fisiológicas
PA claves
Oxigenación pronóstico
Control de iones final
Intercambio de CO2
Estrategias Ventilatorias
Controversial estrategia protectora pulmonar
pacientes c/lesión neurológica
HIPERCARBIA : EVITARSE
Control de variables fisiológicas
GLICEMIA
Control estricto
Aporte insulina
Glicemia
Mejora PIC
Neuroprotección !
Disminuye complicaciones DI
Presencia insulina cerebral
Convulsiones
Aumenta la expresión GABA
Disminuye mortalidad
Previene disfunción miocárdica Mielke, Neurochem, 2005
Van den Berghe, Crit. Care 2003
HIPOTERMIA
Estado actual controversial (Med. Intesiva Madrid jun-jul
2008)
Protección Efectos
Adversos
Cerebral 34-35ºC
HIPOTERMIA en TEC
NABISH (2004) Ensayo clínico
HIPOTERMIA en Parada Cardiaca
2 estudios multicéntricos,2002 Europa y Australia , presentó :
. Mejor recuperación neurológica : 55% pctes. hipotermia
39% pctes. normotermia
. Mortalidad a los 6 m. disminuyó 14% (hipotermia)
Recomendaciones
Recomendaciones:
Reevaluar razones de fracaso esta terapia en pacientes con TCE
grave y diseñar estudios multicéntricos y aleatorios
Hipotermia moderada: (32-35 ºC) Tº cerebral
Medición Tº timpánica y faríngea
Anestésicos
Reducción metabólica
Reducción simpática
Potencian GABA (barbitúricos,PPF,Inhalatorios)
Antagonistas glutamato-NMDA
CMRO2 ↓ 18-36%
↓ ROS
CRMO2
Potencial antiapoptótico
Autorregulación CO2
preservada
PIC ↓ es + marcado
cuanto > PIC basal
PIC
Corticoides
Estabilizador de
membrana
Posible regenerados
BHE
↓ Inflamación Potencial beneficioso
Edema cerebral Edema cerebral
peritumoral
(metastásico)
Meningitis bacteriana
Meningitis TBC
Calcio Antagonistas
↓ contracc. Fibra muscular lisa
favoreciendo la vasodilatación- FSC
Posiblemente prevé vasoespasmo
↓ glutamato --- ↓ Ca++ IC
Antagonista del NMDA
IMAGES.trial.Lancet 2004;363:439-45
Mg en ACV
Se evaluó 2400pctes. Las 1ª- 12horas post. ACV isquémico
Seguimiento 90 días no se observó mejoría mortalidad ni en
recuperación neurológica
Ni siquiera los que recibieron Mg. Las 6 h. iniciales
Magnesio
HSA y clipaje de TEC (500pcte.)
aneurisma Utilización de Mg
Reduce eventos primeras horas
isquémicos a 90 d. y No se observó
mejora recuperación beneficio
funcional, con 14 días Dosis mayores
de tratamiento.
presentaron peor
pronóstico
Es un reto profesional
No hay recetas mágicas
Un sólo agente no basta
Monitoreo multimodal cerebral
Mayores estudios multicéntricos