Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 4K vistas

    Neuroproteccion Cerebral

    Cargado por

    hipocrates_per
    Este documento describe varias estrategias de protección cerebral, incluyendo el control de variables fisiológicas como la presión arterial, oxigenación y glucemia, así como el uso de hipotermia, anestésicos, corticoides, antagonistas de calcio y magnesio. Explica que la lesión cerebral isquémica involucra una cascada fisiopatológica compleja y que la protección cerebral busca prevenir los efectos deletéreos secundarios de la isquemia para mejorar el pronóstico neurológico.

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Neuroproteccion Cerebral

    Cargado por

    hipocrates_per
    4K vistas39 páginas
    Este documento describe varias estrategias de protección cerebral, incluyendo el control de variables fisiológicas como la presión arterial, oxigenación y glucemia, así como el uso de hipotermia, anestésicos, corticoides, antagonistas de calcio y magnesio. Explica que la lesión cerebral isquémica involucra una cascada fisiopatológica compleja y que la protección cerebral busca prevenir los efectos deletéreos secundarios de la isquemia para mejorar el pronóstico neurológico.

    Descripción original:

    Derechos de autor

    © Attribution Non-Commercial (BY-NC)

    Formatos disponibles

    PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Este documento describe varias estrategias de protección cerebral, incluyendo el control de variables fisiológicas como la presión arterial, oxigenación y glucemia, así como el uso de hipotermia, anestésicos, corticoides, antagonistas de calcio y magnesio. Explica que la lesión cerebral isquémica involucra una cascada fisiopatológica compleja y que la protección cerebral busca prevenir los efectos deletéreos secundarios de la isquemia para mejorar el pronóstico neurológico.

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como ppt, pdf o txt
    4K vistas39 páginas

    Neuroproteccion Cerebral

    Cargado por

    hipocrates_per
    Este documento describe varias estrategias de protección cerebral, incluyendo el control de variables fisiológicas como la presión arterial, oxigenación y glucemia, así como el uso de hipotermia, anestésicos, corticoides, antagonistas de calcio y magnesio. Explica que la lesión cerebral isquémica involucra una cascada fisiopatológica compleja y que la protección cerebral busca prevenir los efectos deletéreos secundarios de la isquemia para mejorar el pronóstico neurológico.

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como ppt, pdf o txt
    de 39

    DRA.

    Flor Arrese Mondoñedo


    Hospital. G. Almenara- ESSALUD
    PROTECCION CEREBRAL
     DEFINICION:

    “uso preventivo de intervenciones terapéuticas


    para mejorar el estado neurológico en pacientes
    con riesgo de isquemia cerebral”

    Objetivo: prevención de los efectos deletéreos de


    la isquemia.
     Janet Pittman y James Cotrell
    NEUROPROTECION
    CONCEPTOS
     Mantener la integridad
    de la función neuronal.
    Evitar la muerte celular
    secundaria y la isquemia
    tras la lesión neuronal

    fisiopatología
    Medidas terapéuticas
    Actuales
    perspectivas
    FISIOPATOLOGIA DE LA LESION
    Daño cerebral 1ro

    lesión focal lesión global


    ACV: isquemico
    PC
    Hemorrágico Shock
    TEC TEC

    Puesta en marcha
    alteraciones
    SISTEMICAS CEREBRALES
    Hipotensión Edema
    Hipoxemia HTE
    Hipo/hipercarbia Vasoespasmo
    Alt. Ventilatorias y iónicas LESION convulsiones
    Hiperglicemia SECUNDARIA
    ↑Na
    FISIOPATOLOGIA DE LA LESION CEREBRAL

    ISQUEMIA

    Completa Incompleta

    15-20” suspende anaerobiosis


    fosforilación
    oxidativa >duración

    5-7’ agota ATP ↓pH


    falla bombas
    Ac, Láctica

     Otras situaciones:
     HIPOGLICEMIA: Tolera 1H
     CONVULSIONES: 45-60’
    ¿QUE SUCEDE A NIVEL
    NEURONAL ANTE UNA ISQUEMIA?
    Cascada fisiopatológica
    La muerte isquémica neuronal es
    muy compleja
    1. Necrosis y apoptosis intimamente
    ligadas
    2. Las medidas iniciales “eficaces” para
    bloquear la vía de necrosis puede no
    tener relevancia a largo plazo
    recuperación funcional del paciente
    3. Una sola medida es difícil que frene
    todo
    ISQUEMIA CLINICA

    <
    <

    <

    Lesión tisular
    irreversible
    ¿ Cómo ocurre el daño cerebral?

    MECANISMOS DE LESION
     Destrucción física
     Hemorragia intracraneana, retracción excesiva, error quirúrgico
     Insuficiente irrigación
     Presión de perfusión tisular baja:
    Hipotensión arterial, obstrucción vascular, aumento PIC o
    presión tisular (daño por retracción)
     Problemas de autorregulación:
    Hiperventilación, vasoespasmo, robo vascular
     Sangre mala calidad
     Hipoxia, hipoglicemia, hiperglicemia, hematocrito alto
     Demasiado metabolismo (para el flujo disponible)
     Hipertermia, crisis convulsiva, neurotransmisores excitatorios
    Objetivo de la protección neuronal
    Evitar la muerte celular 2ria a la
    isquemia
    tras la lesión neuronal

     Lesión primaria : no predecible, no evitable


     Lesión secundaria : pronóstico
     Reperfusión de la : infravalorado
    lesión secundaria
    Neuroprotección
    Lesión Lesión
    primaria secundaria

    neuroprotección
    neurorresucitación

    Daño 1º Daño 2º
    Permanente

    PRECOZ : decisivo
    Medidas de protección cerebral
     A. Base tratamiento:
    aumentar aporte de O2
    disminuir su requerimiento

    reducir metabolismo
    Candidatos de protección cerebral

    1. Pacientes con lesiones ocupantes de espacio


    2. En espera de procedimientos vasculares
    craneales
    3. Ligadura aneurismática : aneurismas gigantes
    o complejos de Art. Basilar
    4. Para bypass cardiaco con riesgo de isquemia
    global
    ZONA DE PENUMBRA
     Potencialmente viable, integridad BHE
    preserva y puede ser rescatada de la
    necrosis
     Ventana terapéutica
    Tratamientos Médicos
     NO FARMACOLOGICOS
    a. Control variables fisiológicas
    b. Hipotermia

     FARMACOLOGICOS
    c. Anestésicos
    d. Corticoides
    e. Calcio antagonistas y Magnesio
    f. Estatinas
    g. Otros tratamientos. Fase experimental
    Control de Variables Fisiológicas
     PA claves
     Oxigenación pronóstico
     Control de iones final
     Intercambio de CO2

    PPC – SjO2 – ptiO2 - DOPPLER – EEG….


    Control de variables fisiológicas

    Estrategias Ventilatorias
     Controversial estrategia protectora pulmonar
    pacientes c/lesión neurológica

     PEEP < PIC - mejora distensibilidad


    pulmonar
    mejoraría intercambio
    de CO2

     HIPERCARBIA : EVITARSE
    Control de variables fisiológicas

    GLICEMIA

    Control estricto
    Aporte insulina
    Glicemia

    Mejora PIC
    Neuroprotección !
    Disminuye complicaciones DI
    Presencia insulina cerebral
    Convulsiones
    Aumenta la expresión GABA
    Disminuye mortalidad
    Previene disfunción miocárdica Mielke, Neurochem, 2005
    Van den Berghe, Crit. Care 2003
    HIPOTERMIA
     Estado actual controversial (Med. Intesiva Madrid jun-jul
    2008)

     Éxitos a nivel experimental, el beneficio


    obtenido en los enfermos neurocríticos ha
    sido desigual
     Otro punto controversial es el tiempo
    duración de la hipotermia
    Hipotermia

    •↓ Metabolismo neuronal ( 7% /º1C) • Ac. Metabólica


    • ↓ acidosis celular •Resistencia Insulina
    • ↓ liberación NT excitatorios • hipopotasemia
    • ↓ edema y PIC •Cuagulopatias
    • ↓ Radicales libres •Pancreatitis
    • ↓apoptosis •Alteración inmune
    • Preservaría BHE

    Protección Efectos
    Adversos
    Cerebral 34-35ºC
    HIPOTERMIA en TEC
     NABISH (2004) Ensayo clínico
    HIPOTERMIA en Parada Cardiaca
     2 estudios multicéntricos,2002 Europa y Australia , presentó :
    . Mejor recuperación neurológica : 55% pctes. hipotermia
    39% pctes. normotermia
    . Mortalidad a los 6 m. disminuyó 14% (hipotermia)

    England J. Med. 2002:346:549-56


    N- England J.Med ,2002:346:557-63

    Recomendaciones

     La inducción de hipotermia (32-34 ºC) durante 12-24 horas debe


    ser aplicada a todo paciente que tras recuperar el pulso después de
    una parada cardiaca causada por una FV persiste con un bajo nivel
    de conciencia. Su uso parece ser eficaz en paradas ocasionadas
    por causas distintas a la FV. (evidencia IIa y IIb)
    Hipotermia - HSA
    Hipotermia en pacientes con un ictus
    isquémico o HSA sólo debe utilizarse en
    centros experimentados y en el contexto de
    ensayos clínicos.

    Recomendaciones:
     Reevaluar razones de fracaso esta terapia en pacientes con TCE
    grave y diseñar estudios multicéntricos y aleatorios
     Hipotermia moderada: (32-35 ºC) Tº cerebral
     Medición Tº timpánica y faríngea
    Anestésicos
     Reducción metabólica
     Reducción simpática
     Potencian GABA (barbitúricos,PPF,Inhalatorios)
     Antagonistas glutamato-NMDA

    Oxido Nitroso inhiben receptores


    Ketamina NMDA
    Xenón
    TIOPENTAL
     Unico de eficacia
    demostrada
     ↓ FSC redistribuyéndolo
    1. ↓ CMRO2 55-60%
     ↓ PIC 2. Anticonvulsivante
     Conserva reactividad 3. Elimina ROS
    4. Agonismo GABA/ antag. MNDA
    CO2 5. TPS no mejora resultados de
    isquemia global post PC
    6. DOSIS: isquemia focal 3-5mg/k
    c/5-10’ hasta 15-20mg/k
    PROPOFOL
    ¿anestésico ideal?
    FSC
    PPC

     CMRO2 ↓ 18-36%
     ↓ ROS
    CRMO2
     Potencial antiapoptótico
    Autorregulación CO2
    preservada
     PIC ↓ es + marcado
    cuanto > PIC basal

    PIC
    Corticoides
     Estabilizador de
    membrana
     Posible regenerados
    BHE
     ↓ Inflamación Potencial beneficioso
     Edema cerebral  Edema cerebral
    peritumoral
    (metastásico)
     Meningitis bacteriana
     Meningitis TBC
    Calcio Antagonistas
     ↓ contracc. Fibra muscular lisa
    favoreciendo la vasodilatación- FSC
     Posiblemente prevé vasoespasmo
     ↓ glutamato --- ↓ Ca++ IC
     Antagonista del NMDA

    Nimodipino 60mg/4h vo- HSA


    • Eficaz ↓ vasoespasmo y mejora
    pronóstico neurológico
    • reduce isquemia tardía (cli. y Rx.)

    Probable efecto beneficioso HSA traumática

    The Cochrane library: set. 2004


    Magnesio
     Inh. Glutamato – NMDA
    • ↓ glutamato --- ↓ Ca++ IC
    • Antagonista del NMDA

    IMAGES.trial.Lancet 2004;363:439-45

    Mg en ACV
     Se evaluó 2400pctes. Las 1ª- 12horas post. ACV isquémico
     Seguimiento 90 días no se observó mejoría mortalidad ni en
    recuperación neurológica
     Ni siquiera los que recibieron Mg. Las 6 h. iniciales
    Magnesio
    HSA y clipaje de TEC (500pcte.)
    aneurisma  Utilización de Mg
     Reduce eventos primeras horas
    isquémicos a 90 d. y  No se observó
    mejora recuperación beneficio
    funcional, con 14 días  Dosis mayores
    de tratamiento.
    presentaron peor
    pronóstico
     Es un reto profesional
     No hay recetas mágicas
     Un sólo agente no basta
     Monitoreo multimodal cerebral
     Mayores estudios multicéntricos

    También podría gustarte