Pase
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INTRODUCCION
ETIOLOGÍA
De ayuno:
o Hiperinsulinismo.
o Deficiencia de hormonas de contrarregulación.
o Insuficiencia renal.
o Inanición.
Posprandial:
o Defectos enzimáticos congénitos.
o Post-gastrectomía.
o Idiopática.
Provocada:
o Falta o retraso en la ingesta de comida en los pacientes tratados con
insulina o hipoglucemiantes orales.
o Aumento de la actividad física en pacientes tratados con insulina o
hipoglucemiantes orales.
o Sobredosis de insulina o hipoglucemiantes orales.
o Neuropatía autonómica con gastroparesia y/o falta de acción
contrarreguladora adrenérgica.
o Absorción aumentada de la insulina inyectada.
o Acumulación de sulfonilúreas por insuficiencia renal.
o Aumento de la vida media de la insulina por insuficiencia renal.
o Ingesta de alcohol.
o Uso de fármacos potenciadores de hipoglicemia(Beta bloqueadores no
cardioselectivos, Salicilatos, Cumarínicos, IECAs).
PATOGENIA.
En los pacientes con diabetes las células beta del páncreas no responden con una
secreción de insulina adecuada ante un incremento en la glucemia; de igual forma
es la respuesta de las células alfa, produciendo una cantidad insuficiente de
glucagón cuando la glucemia baja demasiado, por lo que podemos decir que la
defensa ante la hipoglucemia esta alterada. Además es importante citar que una
gran población de diabéticos ya tiene neuropatía autonómica al momento de su
diagnóstico, así que la respuesta adrenérgica puede estar alterada.
CUADRO CLINICO
TRATAMIENTO.
Hipoglucemia no hospitalaria.
Hipoglicemia hospitalaria.
COMPLICACIONES