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CAPÍTULO 28

Capítulo 28
NÁUSEAS Y VÓMITOS
N. González Alonso - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
▲ Las náuseas y los vómitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo
general están estrechamente unidos y se supone que están regulados por las mis-
mas vías neurológicas.
Debido a que se pueden producir por múltiples patologías, es importante conocer
su etiología para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata.
▲ Concepto o definición:
El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a
través de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en
respuesta a diferentes estímulos, desde procesos banales como transgresión dietéti-
ca, a otros más graves como obstrucción intestinal o infarto agudo de miocardio.
▲ Fases del vómito:
El acto del vómito consta de tres fases:
1. Náusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensación de de-
volver el contenido gástrico. Presenta sialorrea, sudoración y mareo.
2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios aborti-
vos y espasmódicos contra la glotis cerrada.
3. Vómito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae ele-
vando la presión intragástrica por lo que se empuja el contenido gástrico por
el esófago a la boca.

ETIOLOGÍA
▲ En primer lugar, son numerosos los fármacos responsables de estos síntomas, unas
veces por estimulación directa del centro del vómito y otras por causar irritación
de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 28.1).
▲ Por otro lado, la práctica totalidad de las enfermedades orgánicas y funcionales
del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y
sistemas, pueden ser origen de náuseas y vómitos. (Cuadro 28.2).

Cuadro 28.1: Fármacos productores de vómitos

Aspirina. ADO.
AINEs. Glucósidos. Hierro.
Corticoides. Betabloqueantes. Teofilina.
Morfina. Diuréticos. Estrógenos.
Citostáticos. Dihidralacina. L- dopa.
Antibióticos
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 28.2: Etiología de los vómitos

Hipertensión intracraneal.
●
● Migraña.
CEREBROVASCULARES ● Meningitis.
● Síndrome vertiginoso.
● Traumatismos.

● IAM.
CARDIOLÓGICAS ● HTA.
● Insuficiencia cardíaca.
Por obstrucción de víscera hueca:
● Estenosis pilórica péptica o neoplásica.
● Obstrucción intestinal (hernias, vólvulos, tumores).
Por irritación o inflamación visceral:
● Úlcera péptica, gastritis.
DIGESTIVAS ● Hepatitis aguda.
● Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.
● Gastroparesia diabética.
Por perforación de víscera hueca.
Por oclusión vascular mesentérica.
● Coma hepático.
ENDOCRINOMETA- ● Cetoacidosis diabética.
BÓLICAS ● Alteraciones iónicas.
● Crisis adrenal.
● Crisis hipertiroidea.
● Cólico nefrítico.
RENALES ● Insuficiencia renal.
● Pielonefritis.
● Glomerulonefritis.
PSICÓGENAS Vómitos crónicos o recurrentes por una alteración
emocional o psicológica.
● Embarazo.
● Anestesia general.
OTRAS ● Radioterapia.
● Reacción vaso-vagal.
● Infecciones sistémicas.

MANEJO EN URGENCIAS
Lo más importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del en-
fermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patología urgente. Debe-
mos preguntarnos:
▲ ¿Puede ser el vómito un síntoma de una patología urgente?
▲ ¿Qué pruebas solicito?
▲ ¿Qué tratamiento es el más adecuado?
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CAPÍTULO 28

a) ANAMNESIS:
El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades, por lo que un diagnóstico
correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguien-
tes aspectos del vómito (cuadro 28.3).

Cuadro 28.3: Orientación diagnóstica según las características del vómito

Olor y sabor:
- Agrio o penetrante ⇒ Úlcera GD.
- Fecaloideo ⇒ Obstrucción intestinal.
- Pútrido ⇒ Tumores gástricos, retención gástrica.
- Amargo ⇒ Gran cantidad de bilis.

Contenido:
- Sangre (hematemesis): "en posos de café" o sangre roja; hemorragia
digestiva.
- Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de cirugía gástrica,
obstrucción alta del intestino delgado.
- Alimento no digerido: causa psicógena, acalasia, divertículo esofágico,
estenosis pilórica, tumor esofágico.
- Heces: oclusión intestinal, íleo paralítico.

Relación con la ingesta:

- Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompañarse
de dolor abdominal) ⇒ Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectomía.
- Postprandial precoz (tras la ingesta) ⇒ Psicógenos.
- Postprandial tardío (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gástrico
retardado) ⇒ Postoperatorio, tumores abdominales, D.M, fármacos,
postvagotomía.
- Nocturno ⇒ Dispepsia biliar, ulcus péptico duodenal.

Tiempo de evolución:
- Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas,
generalmente orgánicas, que requieren un análisis clínico global.
- Evolución larga (semanas o meses): debe pensarse en origen psicógeno
si el estado general es bueno. Si existe deterioro se debe pensar en
patología gástrica (úlcera péptica, cancer gástrico, etc.) o en proceso
intracraneal (tumor).

b) EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

▲ Lo más importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus
constantes vitales debido a que las náuseas y vómitos son síntomas de múltiples
enfermedades; desde procesos banales hasta urgencias vitales.
▲ Se debe realizar una exploración general por aparatos, sin olvidarnos de la ex-
ploración neurológica (rigidez de nuca, signos meníngeos) y del nivel de concien-
cia, que pueden resultar claves en el diagnóstico.
▲ La historia clínica y el examen físico pueden orientar sobre el tipo de exploraciones
complementarias que se deben realizar para establecer un diagnóstico de certeza.
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M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Debemos realizar:
- Una analítica general (glucosa, urea, iones, amilasa y creatinina), Hemograma
y Estudio de Coagulación según la patología.
- Radiografía de tórax y abdomen según la sospecha y ECG.
- En diabéticos y ancianos se debe realizar una CPK para descartar cardiopatía
isquémica.
- En vómitos incapacitantes o repetidos se realizará gasometría venosa para des-
cartar alteraciones del equilibrio ácido-base.

c) COMPLICACIONES:
Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen a situacio-
nes de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y estados de
desnutrición. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de posibles complicacio-
nes:
▲ Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago:
Se produce un dolor brusco retroesternal o epigástrico con sudoración, fiebre,
neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirúrgica.
▲ Síndrome de Mallory-Weiss:
Es la laceración de la mucosa esófagocardial con la consiguiente hematemesis. Es
más frecuente en alcohólicos y se debe realizar una endoscopia (de urgencia).
▲ Broncoaspiración:
Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de conciencia. Se debe
sospechar cuando aparece disnea súbita, condensación pulmonar o fiebre.

TRATAMIENTO
a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS:
El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos dependen en la mayoría de los casos de
la corrección de la causa subyacente, de ahí que sigamos una pauta de actuación inicial
(figura 28.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas.

b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
▲ Sospecha de una causa grave.
▲ Casos tributarios de tratamiento quirúrgico.
▲ Signos de desnutrición y deshidratación.
▲ Complicaciones.

SITUACIONES ESPECIALES
- VÓMITOS EN EL EMBARAZO: los vómitos ocurren en el 25-50 % de todos los em-
barazos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del día.
Se define Hiperemesis gravídica como los vómitos incoercibles que cursan con al-
teraciones nutricionales e hidroelectrolíticas importantes.
Se han demostrado tratamientos no teratógenos eficaces, en este tipo de vómitos,
con Doxilamina + Vit B6. En los casos más graves se debe hospitalizar para corre-
gir los trastornos electrolíticos.
- VÓMITOS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO: ver capítulo 64.
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CAPÍTULO 28

Cuadro 28.4: Fármacos antieméticos

FÁRMACOS DOSIS OBSERVACIONES

ANTIHISTAMÍNICOS H1
▲ Doxilamina + Vit B6 1cap/ 8 h ● Control de náuseas matutinas
(embarazo).

ANTICOLINÉRGICOS
▲ Escopolamina 300 microgr dosis ● Empleados en cinetosis.
antes del viaje. ● Múltiples efectos secundarios.

FENOTIACINAS
▲ Clorpromacina IM o IV:25-150 mg/d ● Vómitos inducidos por
en 3 dosis opiáceos, anestésicos
VO: 15-75 mg/d y agentes quimioterápicos
en 3 dosis ● Pueden producir sedación,
hipotensión y efectos
extrapiramidales.

▲ Haloperidol VO: 2-15 mg/d ● Vómitos inducidos por

en 3 dosis opiáceos, anestésicos y
IM: 10 mg/ 6h agentes quimioterápicos.
● Menos sedante que
clorpromacina y frecuentes
síntomas extrapiramidales.
● Pocos efectos anticolinérgicos
y cardiotóxicos.

ANTIDOPAMINÉRGICOS
▲ Metoclopramida VO, IM, IV: ● Útil en gastroparesia y
10mg/8h quimioterapia.
Profilaxis en QT: ● Efectos extrapiramidales
1-2 mg/Kg IV como: hiperprolactinemia,
en 100 cc de SS en insomnio, confusión,... Estos
15 min, 30 min efectos son más frecuentes
antes de QT. en niños y ancianos.

▲ Domperidona VO:10-20mg/6-8h ● La domperidona no atraviesa

la BHE y produce pocos
efectos extrapiramidales.

▲ Cleboprida VO: 0’5 mg/8h ● Es útil en vómitos con estrés

15 min antes psíquico.
de comidas ● Puede producir efectos
IM, IV: 0’5-1mg/d extrapiramidales en niños y
ancianos.

ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES 5-OHT3
▲ Ondansetrón IV:0’15 mg /Kg diluido ● Náuseas y vómitos por
en 100 SS en 15 min, quimioterapia.
30 min antes de QT ● Ef 2°: cefalea, calor,
alteración de transaminasas,
estreñimiento o diarrea.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 28.1: Pauta de actuación en Urgencias

VÓMITOS AGUDOS

Descartar: alteración SNC, fármacos,

endocrinopatía, paciente oncológico,
cardiopatía isquémica, I. Renal

Sin signos de Signos de obstrucción

obstrucción abdominal abdominal o paciente
deshidratado o tóxico

Signos de Considerar Iniciar hidratación I.V.

inflamación GEA Rx de abdomen
visceral (cólico
pancreatitis)
Niveles hidroaéreos
Intestino dilatado
Tratamiento Hidratación Vómitos fecaloideos
específico
No Si

Observación y Obstrucción
rehidratación intestinal

c) FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ADECUADOS SEGÚN EL PROCESO.

(Cuadro 28.4)

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Guirao R, Gómez R. El paciente con náuseas y vómitos. En: Montoro M, editor. Principios
básicos de gastroenterología para médicos de familia. Barcelona: Almirall; 1997. p. 89-
101.
▲ Friedman LS, Isselbacher KJ. Náuseas, vómitos e indigestión. En: Fauci AS, Braunwald E, Is-
selbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al., editores. Harrison principios de Medi-
cina Interna. 14ª ed. Madrid: Mc-GrawHill Interamericana; 1998. p. 263-269.
▲ Muñoz B. Náusea, vómito y gastroparesia. En: Muñoz Calvo B, Villa Alcázar LF, editores.
Manual de Medicina Clínica, diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Madrid: Ediciones Díaz de
Santos; 1993. p. 248-249.