Este documento presenta el concepto de inflamación y reparación según diferentes autores. Define la inflamación aguda y crónica, enumera las causas de cada una, y explica los eventos celulares y mediadores involucrados en la inflamación aguda así como los efectos sistémicos de la inflamación. Además, discute el rol del sistema linfático en la inflamación aguda y enumera las células y mediadores de la inflamación crónica.
Este documento presenta el concepto de inflamación y reparación según diferentes autores. Define la inflamación aguda y crónica, enumera las causas de cada una, y explica los eventos celulares y mediadores involucrados en la inflamación aguda así como los efectos sistémicos de la inflamación. Además, discute el rol del sistema linfático en la inflamación aguda y enumera las células y mediadores de la inflamación crónica.
Este documento presenta el concepto de inflamación y reparación según diferentes autores. Define la inflamación aguda y crónica, enumera las causas de cada una, y explica los eventos celulares y mediadores involucrados en la inflamación aguda así como los efectos sistémicos de la inflamación. Además, discute el rol del sistema linfático en la inflamación aguda y enumera las células y mediadores de la inflamación crónica.
Este documento presenta el concepto de inflamación y reparación según diferentes autores. Define la inflamación aguda y crónica, enumera las causas de cada una, y explica los eventos celulares y mediadores involucrados en la inflamación aguda así como los efectos sistémicos de la inflamación. Además, discute el rol del sistema linfático en la inflamación aguda y enumera las células y mediadores de la inflamación crónica.
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OBJETIVOS
1. Enunciar el concepto de inflamacin.
Qu ES LA INFLAMACIN? (segn Porth) La inflamacin es una respuesta protectora tendiente a eliminar la causa inicial de la lesin tisular as como las clulas y los tejidos necrticos resultantes de esta lesin. Cmo se logra esto? Mediante: la dilucin, la destruccin o neutralizacin de los agentes perjudiciales. Qu es LA INFLAMACIN? (segn Guyton) Cuando se produce una lesin tisular, los tejidos lesionados liberan mltiples sustancias que dan lugar a cambios secundarios espectaculares en los tejidos vecinos no lesionados. Este complejo de cambios tisulares se llama inflamacin. 2. Enunciar el concepto de reparacin Segn Porth: Est ntimamente relacionado con el proceso de reparacin, en el cual el tejido lesionado es reemplazado mediante la regeneracin de clulas del parnquima o mediante el relleno de los defectos residuales con tejido fibroso cicatrizal. Segn Robbins: La reparacin se inicia durante la inflamacin, pero se completa cuando el estmulo lesivo se ha neutralizado. En el proceso de reparacin se sustituye el tejido daado mediante la regeneracin de las clulas parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con tejido fibroso (cicatriz) o, con ms frecuencia, mediante una combinacin de estos dos procesos. 3. Clasificar la inflamacin: a. Aguda b. Crnica La inflamacin puede ser aguda o crnica en funcin de la naturaleza del estmulo y la eficacia de la reaccin inicial para eliminar el estmulo o los tejidos lesionados. La inflamacin aguda se inicia de forma rpida (en minutos) y dura poco, unas horas o pocos das; se caracteriza, sobre todo, por la exudacin de lquido y protenas plasmticas (edema) y la emigracin de leucocitos, sobre todo neutrfilos (llamados tambin polimorfonucleares neutrfilos). Cuando la inflamacin aguda consigue eliminar con xito a los responsables del dao, la reaccin desaparece, pero cuando la respuesta no consigue eliminarlos, se puede evolucionar a una fase crnica. La inflamacin crnica puede aparecer despus de la
inflamacin aguda o ser insidiosa desde el comienzo. Dura ms y se
asocia a la presencia de linfocitos y macrfagos, proliferacin vascular, fibrosis y destruccin tisular. 4. Enumerar las causas de inflamacin aguda.
Infecciones (bacterianas, vricas, fngicas o parasitarias) y toxinas
microbianas se encuentran entre las causas ms frecuentes e importantes a nivel mdico de la inflamacin. La necrosis tisular de cualquier origen, incluida la isquemia (como sucede en el infarto de miocardio), los traumatismos y las lesiones fsicas y qumicas (p. ej., lesiones trmicas, como en las quemaduras o la congelacin; radiacin; exposicin a algunas sustancias qumicas ambientales). Los cuerpos extraos (astillas, polvo, suturas) inducen tpicamente una inflamacin, porque provocan lesiones tisulares traumticas o porque contienen microbios. Las reacciones inmunitarias (llamadas tambin reacciones de hipersensibilidad) son reacciones en las que el sistema inmunitario, que en condiciones normales debera ser protector, produce lesiones en los tejidos del individuo. Las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse frente a autoantgenos, lo que determina las enfermedades autoinmunitarias, o pueden ser reacciones excesivas frente a sustancias ambientales o microbios. La inflamacin es una causa fundamental de lesiones tisulares en estos procesos.
5. Explicar los eventos fisiopatolgicos involucrados en la
inflamacin aguda. 6. Enumerar y explicar los eventos celulares involucrados en la inflamacin aguda. 7. Enumerar y discutir los mediadores qumicos liberados durante la inflamacin aguda.
Los mediadores se generan a partir de clulas o de protenas
plasmticas. Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estmulos, entre los cuales se incluyen productos microbianos, sustancias liberadas en las clulas necrticas y protenas de los sistemas del complemento, las cininas y la coagulacin, que a su vez se activan gracias a los microbios y tejidos lesionados. Un mediador puede estimular la liberacin de otros mediadores. Los mediadores muestran dianas celulares distintas. Cuando se activan y liberan de las clulas, la mayor parte de estos mediadores sobreviven poco tiempo.
8. Explicar el rol del sistema linftico en la inflamacin aguda.
El sistema constituido por los linfticos y los ganglios filtra y vigila los lquidos extravasculares. Recuerde que los linfticos normalmente drenan la pequea cantidad de lquido extravascular que se sale de los capilares. En la inflamacin, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el lquido de edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular. Adems del lquido, los leucocitos y los restos celulares, y tambin los microbios, pueden abrirse camino hacia la linfa. Los vasos linfticos proliferan, igual que los vasos sanguneos, durante las reacciones inflamatorias para manejar este exceso de carga. Los linfticos pueden sufrir inflamacin secundaria (linfangitis), igual que les sucede a los ganglios linfticos de drenaje (linfadenitis). Los ganglios linfticos inflamados suelen estar aumentados de tamao por la hiperplasia de los folculos linfoides y el aumento del nmero de linfocitos y macrfagos. Esta constelacin de alteraciones patolgicas se llama linfadenitis reactiva o inflamatoria. a. Definicin de inflamacin crnica.
La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada (semanas o
meses) y en este perodo coexisten la inflamacin, las lesiones tisulares y los intentos de reparacin en combinaciones variables. Puede aparecer tras una inflamacin aguda, como se ha comentado antes, o la inflamacin crnica puede comenzar de forma insidiosa, como una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reaccin aguda. 9. Enumerar las causas de inflamacin crnica.
Infecciones persistentes por grmenes difciles de erradicar, como
micobacterias, y algunos virus, hongos y parsitos. Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario. Exposicin prolongada a agentes con capacidad txica, exgenos o endgenos.
10. Enumerar y explicar las clulas y los mediadores
involucrados en la inflamacin crnica 11. Enumerar y explicar los efectos sistmicos de la inflamacin. Los cambios sistmicos asociados a la inflamacin aguda se llaman en conjunto respuesta de fase aguda o sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Estos cambios son reacciones frente a citocinas cuya produccin se estimula por productos bacterianos, como LPS y otros estmulos inflamatorios. La respuesta de fase aguda incluye varios cambios clnicos y patolgicos: Fiebre, caracterizada por elevacin de la temperatura corporal en 1-4 C y que es una de las manifestaciones ms llamativas de la respuesta de fase aguda, sobre todo en la inflamacin asociada a las infecciones. Las protenas de fase aguda son protenas plasmticas, sobre todo sintetizadas en el hgado, cuya concentracin plasmtica puede aumentar varios cientos de veces como parte de la respuesta frente a estmulos inflamatorios. Tres de las mejores conocidas de estas protenas son la protena C reactiva (PCR), el fibringeno y la protena amiloide A srica (SAA). La leucocitosis es una caracterstica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por infecciones bacterianas. El recuento de leucocitos suele llegar a los 15.000-20.000 clulas/ l, aunque en ocasiones puede llegar a concentraciones extraordinariamente elevadas de 40.000-100.000 clulas/ l. Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda incluyen aumento del pulso y la presin arterial; reduccin de la sudoracin, principalmente por la reorientacin del flujo de sangre desde los lechos vasculares cutneos a los lechos profundos para reducir la prdida de calor a travs de la piel; rigidez; escalofros
(bsqueda de calor), anorexia, somnolencia y malestar,
posiblemente por las acciones de las citocinas sobre las clulas enceflicas. En las infecciones bacterianas graves (sepsis), las grandes cantidades de grmenes y LPS en la sangre estimulan la produccin de enormes cantidades de algunas citocinas, sobre todo TNF e IL-1. 88,89 En consecuencia, las concentraciones circulantes de estas citocinas aumentan y la naturaleza de la respuesta del anfitrin cambia.