UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD

LICENCIATURA EN FARMACIA
PATOLOGIA HUMANA

Ycly Jaén
Taller N°2
Inflamación aguda y crónica

Kevin Luo Liu

8-981-1007

29 de septiembre 2022
 Desarrolle

1. Describa el papel de la generación de metabolitos del ácido araquidónico en la inflamación aguda

(esquematice).
R/

Las dianas moleculares de la acción de algunos fármacos antiinflamatorios se marcan con

una X roja. No se muestran los agentes que inhiben la producción de leucotrienos mediante la
inhibición de la 5-lipooxigenasa o que bloquean los receptores de leucotrienos. COX,
ciclooxigenasa; HETE, ácido hidroxieicosatetranoico; HPETE, ácido
hidroperoxieicosatetranoico.

2. Enumere y describa la acción de los fármacos inhibidores de la síntesis de eicosanoides.

R/
o Los inhibidores de la ciclooxigenasa incluyen ácido acetilsalicílico y otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como indometacina.
Inhiben tanto COX-1 como COX-2 y así pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas; el
ácido acetilsalicílico lo consiguen mediante la acetilación irreversible con inactivación
de las ciclooxigenasas
 Los inhibidores selectivos de COX-2 son una nueva clase de estos fármacos, y
se ha producido gran interés por COX-2 como diana terapéutica, porque se
induce en diversos estímulos inflamatorios y falta en la mayor parte de los tejidos
en condiciones normales «de reposo».
 COX-1 se produce en respuesta a estímulos inflamatorios y se expresa de forma
constitutiva en la mayor parte de los tejidos
o Inhibidores de la lipooxigenasa. La 5-lipooxigenasa no se afecta por los AINE y se han
desarrollado muchos inhibidores nuevos de esta vía enzimática.
  Inhiben la producción de leucotrienos.
 Bloquean los receptores de los leucotrienos.
 Son empleados para el asma.

o Los inhibidores de amplio espectro incluyen corticoesteroides. Estos potentes

antiinflamatorios pueden actuar reduciendo la transcripción de los genes que codifican
COX-2, fosfolipasa A 2, citocinas proinflamatorias (como IL-1 y TNF) y las iNOS.

o Otra posibilidad para manipular las respuestas inflamatorias ha sido modificar la ingesta
y el contenido de los lípidos de la dieta, aumentando el consumo de aceite de pescado.

3. Explique la evolución de la inflamación aguda

R/ Aunque, como cabe esperar, muchas variables pueden modificar el proceso básico de la
inflamación, incluida la intensidad y naturaleza de la lesión, la localización y el tejido afectado
y la capacidad de respuesta del anfitrión, todas las reacciones inflamatorias agudas pueden
evolucionar de una de las siguientes tres formas.
 Resolución completa. En un mundo perfecto, todas las reacciones inflamatorias
deberían terminar con recuperación hasta la normalidad del foco de inflamación aguda
tras conseguir neutralizar y eliminar con éxito el estímulo lesivo.
 Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis). Sucede tras una destrucción
importante del tejido, cuando la lesión inflamatoria afecta a tejidos que no se pueden
regenerar o cuando se produce la exudación de abundante fibrina hacia los tejidos o
cavidades serosas (pleura, peritoneo), que no se puede eliminar bien.
 La progresión de la respuesta a inflamación crónica. La transición de agudo a crónico
se produce cuando no se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda, por
persistencia del agente lesivo o por alguna interferencia con el proceso de curación
normal.

4. Describa los patrones morfológicos de la inflamación aguda (ilustre con imágenes).

R/ Las características morfológicas de todas las reacciones inflamatorias agudas son la
dilatación de los pequeños vasos, el retraso del flujo y la acumulación de leucocitos y líquido
en el tejido extravascular.
 Inflamación Serosa: se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que
puede derivar del plasma o de la secreción de las células mesoteliales que revisten las
cavidades pleural, peritoneal y pericárdica. La acumulación de líquido en estas
cavidades se llama derrame. Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o
infección vírica corresponden a una gran acumulación de líquido seroso, situado dentro
o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.
 Inflamación fibrinosa. Cuando aumenta la permeabilidad vascular, algunas moléculas
de mayor tamaño, como el fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se
forma fibrina, que se deposita en el espacio extracelular. Se desarrolla un exudado
fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo
procoagulante local (p. ej., células tumorales).
 El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del revestimiento de las
cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.
 Los exudados fibrinosos se pueden eliminar mediante fibrinólisis y por parte de
los macrófagos de los restos
 Si la fibrina no se elimina, con el tiempo puede estimular el crecimiento de
fibroblastos y vasos y provocar cicatrices.

 Inflamación supurativa o purulenta: abscesos. Este tipo de inflamación se caracteriza

por la producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene
neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema. Algunas bacterias (p. ej.,
estafilococos) provocan una supuración localizada, por lo que se les llama piógenas (es
decir, productoras de pus).
 Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento
causado por supuración dentro de un tejido, un órgano o un espacio limitado.
 Se producen por la siembra profunda de las bacterias piógenas en un tejido.
 Los abscesos contienen una región central, que aparece como una masa de
leucocitos y células tisulares necróticas.
5. Ilustre con imágenes microscópicas ejemplos de inflamaciones agudas: absceso hepático,
apendicitis y gastritis agudas.
R/
Gastritis aguda
Absceso Hepático

Apendicitis
6. Describa las características histológicas de la inflamación crónica (ilustre con imágenes)
R/
o Inflamación Persistente. Se da por gérmenes difíciles de erradicar, como micobacterias,
y algunos virus, hongos y parásitos. Estos gérmenes con frecuencia inducen una
reacción inmunitaria llamada reacción de hipersensibilidad tardía.

o Enfermedades inflamatorias de mecanismos inmunitarios. La inflamación crónica

desempeña un importante papel en un grupo de enfermedades que se deben a una
activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario. En determinados trastornos,
se desarrollan reacciones inmunitarias contra los propios tejidos del individuo, lo que
produce las enfermedades autoinmunitarias. En estos procesos, los autoantígenos
inducen una reacción inmunitaria autoperpetuante que produce lesiones tisulares
crónicas e inflamación; ejemplos de este tipo son la artritis reumatoide y la esclerosis
múltiple.

o Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos. Se

cree que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial
inducido, al menos de forma parcial, por los componentes lipídicos tóxicos endógenos
del plasma. Un agente exógeno puede ser las partículas de sílice, un material
inmunitario no degradable que, cuando se inhala durante períodos de tiempo
prolongados, produce una enfermedad pulmonar inflamatoria llamada silicosis.
 Inflamación pulmonar crónica, que muestra tres características histológicas: 1) acumulaciones de
células inflamatorias crónicas; 2) destrucción del parénquima (los alvéolos normales se sustituyen
por espacios revestidos por epitelio cúbico, puntas de flecha), y 3) sustitución por tejido conjuntivo
(fibrosis, flechas).

7. Describa las características morfológicas de la inflamación crónica y el papel de los macrófagos.

R/ A diferencia de la inflamación aguda, que se manifiesta con cambios vasculares, edema y
una infiltración principalmente neutrofílica, la inflamación crónica se caracteriza por:
o Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
o Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células
inflamatorias.
o Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos
lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños
(angiogenia) y, en concreto, mediante fibrosis.
El macrófago es la célula predominante en la inflamación crónica, y comenzaremos este
comentario revisando de forma breve su biología. Los macrófagos son un componente del
sistema mononuclear fagocítico.
 Están constituidos por células estrechamente relacionadas de origen medular, incluyen
también los monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares.
 Los monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares están dispersos de forma difusa por
el tejido conjuntivo o localizados en órganos como el hígado (células de Kupff er), bazo
y ganglios linfáticos (histiocitos sinusales), pulmones (macrófagos alveolares) y
sistema nervioso central (microglía)
 La semivida de los monocitos en sangre es de 1 día, mientras que la vida de los
macrófagos tisulares puede llegar a varios meses o años.
 El viaje desde la célula madre medular al macrófago tisular viene regulado por diversos
factores de crecimiento y diferenciación, citocinas, moléculas de adherencia e
interacciones celulares.
8. Elucubre sobre la úlcera e ilustre con ejemplos e imágenes.
R/ Una úlcera es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se
produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado. Estas ulceraciones solo
se producen cuando existe una necrosis tisular. Se encuentran normalmente en la mucosa
oral, gástrica, intestinal o genitourinaria. También se encuentran en la piel y los tejidos
subcutáneos de las extremidades inferiores de ancianos con alteraciones circulatorias, que los
predisponen a la necrosis isquémica extensa.

9. ¿En qué consiste la inflamación granulomatosa? e ilustre con imágenes microscópicas de

granuloma supurativo, cuerpo extraño, pulmonar.
R/ La inflamación granulomatosa es un tipo definido de inflamación crónica que se encuentra
en una serie limitada de procesos infecciosos y no infecciosos. Se puede decir de forma
resumida que un granuloma es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de
erradicar.

Granuloma supurativo

Nodulillos de macrófagos con foco central supurado. HE, 100x

 Granuloma de Cuerpo Extraño (Cristales de Colesterol)

Granuloma Pulmonar

Pulmón, granuloma silicótico. Nodulillo fibroso con macrófagos con cristales birrefingentes y

pigmento antracótico. HE, 80x

10. Explique en qué consisten cada una de las respuestas de fase aguda a la inflamación.
R/
Fiebre. Caracterizada por elevación de la temperatura corporal en 1-4 °C y que es una
de las manifestaciones más llamativas de la respuesta de fase aguda, sobre todo en la
inflamación asociada a las infecciones. La fiebre se produce en respuesta a unas
sustancias llamadas pirógenos, que actúan estimulando la síntesis de prostaglandinas
en las células vasculares y perivasculares del hipotálamo.
Las proteínas de fase aguda. son proteínas plasmáticas, sobre todo sintetizadas en el
hígado, cuya concentración plasmática puede aumentar varios cientos de veces como
parte de la respuesta frente a estímulos inflamatorios. Tres de las mejores conocidas
 de estas proteínas son la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno y la proteína
amiloide A sérica (SAA).
La leucocitosis. es una característica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre
todo las inducidas por infecciones bacterianas
Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda incluyen aumento del pulso y la
presión arterial; reducción de la sudoración, principalmente por la reorientación del flujo
de sangre desde los lechos vasculares cutáneos a los lechos profundos para reducir la
pérdida de calor a través de la piel; rigidez; escalofríos (búsqueda de calor), anorexia,
somnolencia y malestar, posiblemente por las acciones de las citocinas sobre las
células encefálicas.

11. Defina inflamación defectuosa.

R/ La inflamación defectuosa condiciona típicamente un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones, porque la respuesta inflamatoria es un elemento central de los mecanismos de
defensa precoces que los inmunólogos llaman inmunidad innata. También se asocia a un
retraso en la cicatrización de las heridas, porque la inflamación resulta fundamental para
eliminar los tejidos dañados y los restos celulares, y aporta el estímulo necesario para activar
el proceso de reparación.

12. Defina inflamación exagerada.

R/ La inflamación excesiva es la base de muchos tipos de enfermedades humanas. Las
alergias, en las que los individuos activan respuestas inmunitarias no reguladas frente a
antígenos ambientales frecuentes, y las enfermedades autoinmunitarias, en las que se
desarrollan respuestas inmunitarias frente a autoantígenos, que en condiciones normales se
deberían tolerar, son procesos en los que la causa fundamental del daño tisular es la
inflamación. La inflamación prolongada y la fibrosis que induce son responsables de gran
parte de la patología de muchas enfermedades infecciosas, metabólicas y de otro tipo.