Pancreatitis Secundaria A HipèrTG

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REVISTA ESPAOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Copyright 2008 ARN EDICIONES, S. L.

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NOTA CLNICA

REV ESP ENFERM DIG (Madrid)


Vol. 100. N. 6, pp. 367-371, 2008

Pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia:


presentacin de dos casos clnicos
S. J. Jimnez Forero, D. X. Roa Saavedra y M. C. Villalba

Unidad de Cuidado Intensivo Quirrgico. Hospital Universitario Fundacin Santa Fe de Bogot. Colombia

RESUMEN

ABSTRACT

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible. La


hipertrigliceridemia como etiologa de la pancreatitis aguda vara
entre un 1,3 y un 11%, de acuerdo a la literatura, cuando los niveles de triglicridos alcanzan valores por encima de 1.000 mg/dl;
sin embargo, la hipertrigliceridemia se observa en un 12 a un
39% de las pancreatitis agudas como factor asociado.
El objetivo del tratamiento mdico es aumentar la actividad de
la lipoproteinlipasa y aumentar la degradacin de los quilomicrones; disminuyendo as los valores plasmticos de triglicridos a niveles menores de 500 mg/dl, incluso a menos de 200 mg/dl si es
posible con diferentes estrategias, entre ellas la insulina.
En el presente artculo, presentamos dos casos clnicos de pancreatitis severas inducidas por hipertrigliceridemia, manejadas con
terapia de infusin de insulina con adecuada respuesta clnica y
paraclnica con disminucin significativa de los niveles de triglicridos, 48 horas postratamiento.

Acute pancreatitis is a reversible inflammatory process. Hypertriglyceridemia as a cause of acute pancreatitis reaches frequencies of 1.3-11% according to the literature when triglyceride levels
reach values over 1,000 mg/dl; nevertheless hypertriglyceridemia
is observed in 12-39% of acute pancreatitis cases as an associated
factor.
The objective of medical treatment is to increase lipoprotein-lipase activity, and to increase chylomicron breakdown
thus diminishing serum triglycerides to levels smaller than 500
or even 200 mg/dl (when possible) using a variety of strategies
including insulin administration.
In the present article, we report two cases of severe pancreatitis induced by hypertriglyceridemia that were managed with insulin infusion; both responded adequately, as measured by a significant reduction of triglyceride levels at 48 hours post-treatment.

Palabras clave: Pancreatitis. Hipertrigliceridemia. Hiperlipidemia.

Key words: Pancreatitis. Hypertriglyceridemia. Hyperlipidemia.

Jimnez Forero SJ, Roa Saavedra DX, Villalba MC. Pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia: presentacin de dos casos
clnicos. Rev Esp Enferm Dig 2008; 100: 367-371.

INTRODUCCIN

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible, que puede limitarse a la afectacin del rgano
o de acuerdo a su severidad producir afectacin multisistmica; su rango de severidad va de leve a severa y
esta ltima tiene una tasa de mortalidad del 10-30%,
Recibido: 03-12-07.
Aceptado: 07-12-07.

Correspondencia: Sonia Jimnez Forero. Calle 57 a n 46-34. Apto. 312.


Edificio Los Conquistadores. Bogot, Colombia. e-mail: [email protected]

dependiendo de la presencia de necrosis estril o infectada (1).


Su etiologa es muy variada, pero dentro de las principales causas se destaca la colecistitis-coledocolitiasis y el consumo de alcochol (2); la hipertrigliceridemia posee una frecuencia mucho ms baja como etiologa de la pancreatitis
aguda con reportes entre un 1,3 y un 11%, de acuerdo a la
literatura, cuando los niveles de triglicridos alcanzan valores por encima de 1.000 mg/dl; sin embargo, la hipertrigliceridemia se observa en el 12 al 39% de las pancreatitis
agudas como factor asociado. Existen causas menos frecuentes como toxinas, origen metablico, origen vascular,
mecnico, infeccioso, idioptico, entre otras, con reportes
de casos en la literatura.

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Para el desarrollo de pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia, se ha reconocido que los pacientes con hiperlipidemias tipo I-IV y V de acuerdo a la clasificacin de Fredrickson tienen mayor riesgo de presentarla cuando sus
niveles de triglicridos no estn controlados (3).
En el presente artculo, presentamos dos casos clnicos
de pancreatitis severas inducidas por hiperlipidemia, manejadas con terapia insulina con adecuada evolucin y
respuesta clnica y se revisan algunas de las opciones teraputicas disponibles para su manejo.
DESCRIPCIN DEL CASO CLNICO 1

Paciente mujer de 32 aos hospitalizada doce das en la


unidad de cuidado intensivo, por presentar cuadro de 1 da
de evolucin caracterizado por epigastralgia no irradiada, la
cual no cede con administracin de ranitidina, valorada inicialmente en el servicio de urgencias, donde se encontr hiperamilasemia e hipertrigliceridemia (5.080 mg/dl) con ecografa de hgado y vas biliares ms colangiorresonancia
dentro de lmites normales. Por estado de deshidratacin grado III, SIRS y dolor severo, se manej en la unidad de cuidado intensivo. Como antecedentes de importancia presentaba
obesidad y dislipidemia en manejo con lovastatina 20 mg/da
y gemfibrozilo irregularmente, adicionalmente uso de productos homeopticos (espirulina y vinagre de manzana), es
una G2P1C1 y desde hace 12 aos planifica con anticonceptivos orales.
Al examen fsico de ingreso, como hallazgos relevantes
se encontraron paciente somnolienta, taquicrdica, taquipneica, deshidratada; signos vitales: TA 114/70; FC: 105 por
minuto; FR: 28 por min: SaO2: 90% con FIO2 28%; IMC
32,5, abdomen blando doloroso a la palpacin en epigastrio
sin signos de irritacin peritoneal, sin otro hallazgo anormal
al examen fsico. Se hace diagnstico de pancreatitis aguda
severa secundaria a hipertrigliceridemia, con puntuacin de
11 en APACHE inicial y 5 a las 24 horas, se realiza TAC
contrastada de abdomen compatible con Baltazar E con necrosis de menos del 30% (Fig. 1). Se manej multidisciplinariamente con los servicios de gastroenterologa y soporte nutricional, se inici infusin de insulina con descenso
significativo de triglicridos a las 48 horas (valor inicial
5.080, control a las 48 h: 369), al sptimo da se observ aumento de leucocitos, persistencia de taquicardia y PCR mayor a 16 mg/dl, por lo cual se decidi iniciar cubrimiento antibitico con meropenem. Al noveno da de hospitalizacin,
la paciente mostraba una apariencia clnica normal sin dolor,
con descenso de leucocitosis y bandemia; dada su evolucin,
se decide traslado a planta.
DESCRIPCIN DE CASO CLNICO 2

Paciente mujer de 38 aos, ingresa a urgencias con


cuadro de dolor abdominal en epigastrio y mesogastrio,
de 12 horas de evolucin irradiado a espalda, acompaado de emesis biliar, malestar general y disnea, sin fiebre.

Fig. 1. Tomografa abdominal contrastada Balthazar E. Obsrvese el


aumento del tamao del pncreas, edema y lquido peripancretico.

Refiere sntomas respiratorios altos 3 semanas previas a


la consulta e ingesta de comida con alto contenido graso
4 das antes. Antecedentes: diagnstico reciente de hipotiroidismo sin tratamiento. Antecedentes quirrgicos de:
mamoplastia, lipectoma, cesrea.
Al ingreso al servicio de urgencias, la paciente estaba
ansiosa, lgica, somnolienta, TA: 109/60; FC: 109/min;
FR: 20/min; T: 37,8 C; SPO2: 94% con FiO2: 0,28.
Como hallazgos positivos, palidez cutnea, mucosa oral
semiseca, excursin torcica limitada por dolor con hipoventilacin bibasal. Abdomen distendido, blando, ruidos
presentes, doloroso a la palpacin profunda en epigastrio
y mesogastrio, sin irritacin.
Se realizan exmenes iniciales que reportan Hb: 18,9;
Hcto.: 44,3; leucocitosis de 14.000; N: 70%; L: 22%;
Mon: 7%; Plaq.: 252.000; sodio: 124; potasio: 3,37; cloro: 100; calcio: 0,86; magnesio: 1,9; creatinina: 0,58;
BUN: 7,4; BHCG: 1,2; glicemia: 130; amilasa: 537.
Pruebas de coagulacin normales. Suero lipmico.
Ecografa abdominal: aumento de ecogenicidad periportal, pncreas aumentado de tamao y aumento difuso
de su ecogenicidad, presencia de lquido peripancretico,
no litiasis. Se hace diagnstico de pancreatitis aguda, se
inician estudios para aclarar etiologa, manejo del dolor e
hidratacin sin mejora; persiste con tendencia a hipotensin, somnolencia, disminucin de volmenes urinarios y
se decide traslado a unidad de cuidado intensivo (UCI).
Requiere soporte inotrpico con dopamina y norepinefrina, con titulacin de morfina para control de dolor.
Reporte de laboratorios complementarios: PCR: 6,5;
colesterol total: 1.029 mg/dl; triglicridos: 7.508 mg/dl;
lipasa: 6.660 u/l. Gases arteriales: pH: 7,33; PO2: 77%;
PCO2: 26; HCO3: 13; DB: -10. Se considera como causa
de la pancreatitis la hipertrigliceridemia y se adiciona al
manejo infusin de insulina a 2 u/hora. El APACHE de
ingreso 19 para una pancreatitis severa se deteriora a las
24 horas con un APACHE de 38.
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PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A HIPERTRIGLICERIDEMIA:


PRESENTACIN DE DOS CASOS CLNICOS

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Fig. 2. Comportamiento amilasa y triglicridos caso 2.


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Triglicridos

endovenoso c/8 horas y se decide inicio de terapia inmunomoduladora con inmunoglobulina IGM humana (5%)
Pentaglobin, 16,8 Ml/1 hora va i.v., teniendo en cuenta
el compromiso multisistmico que presenta la paciente.
Requiri lavado de cavidad peritoneal en seis oportunidades y se coloc sistema de vaco continuo abdominal
(VAC). Requiri soporte nutricional enteral y trasfusin
de hemoderivados.
A partir del da ocho de ingreso inicia recuperacin paulatina, estabilizacin hemodinmica, mejora y resolucin
de fallo orgnico mltiple. El da de 10 de estancia es extubada exitosamente. Se realiza nuevo lavado el da 15 de su
hospitalizacin, tomando muestras de lquido asctico, en

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Amilasa

Se realiza control de triglicridos a las doce horas de


inicio de infusin de insulina con descenso marcado de
los niveles a 2.224 mg/dl y colesterol total a 674, normalizndose sus valores al da 5 de tratamiento (Fig. 2). La
paciente presenta deterioro de mecnica respiratoria, disminucin de PaFiO2, requiriendo intubacin endotraqueal
e inicio de ventilacin mecnica. A las 48 h de ingreso
desarrolla hipertensin intraabdominal con valores de
32 mmHg, insuficiencia renal aguda y criterios para
SDRA, requiere laparotoma de urgencia, observndose
pncreas de aspecto edematoso, reas de necrosis, se realiza lavado de cavidad peritoneal sin complicaciones.
Se inicia cubrimiento antibitico con meropenem a 1 g

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el cual se obtiene crecimiento de S. epidermidis oxacilinoresistente, por lo que se inicia manejo con vancomicina.
Evolucin a la mejora, tras 16 das de estancia en UCI se
ordena traslado a piso, donde contina manejo antibitico
hasta su egreso tras 32 das de estancia hospitalaria, los valores de triglicridos estn en 220 mg/dl; colesterol total:
159 mg/dl; HDL 28 mg/dl; y LDL 87 mg/dl.
DISCUSIN

La pancreatitis aguda es una de las complicaciones


ms temidas de la hipertrigliceridemia severa, pudiendo
llegar a ser fatal. Como se observ en los casos descritos,
se trata de una patologa cuya presentacin y complicaciones no difieren respecto a la asociada a litiasis o alcohol, su diagnstico se realiza generalmente tras estudios
negativos para las etiologas ms comunes, llevando al
estudio de lpidos en sangre.
La hiperlipidemia es un hallazgo frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda de etiologa biliar o alcohlica y
generalmente se considera un epifenmeno, en estos casos
los niveles son bajos entre 2-10 mmol/lt (valor normal unidades SI 0,45-1,69 mmol/litro, factor de conversin x 0,01129);
cuando el origen es la hipertrigliceridemia los niveles generalmente exceden los 20 mmol/lt; sin embargo el riesgo de
desarrollo de la enfermedad se ha reconocido que inicia con
niveles mayores a 11,3 mmol/lt (4). En pacientes que desarrollan la patologa con valores ms bajos se debe interrogar
un defecto primario gentico o del metabolismo, as como
etiologas secundarias como el hipotiroidismo. Con niveles
de triglicridos menores a 5,65 mmol/litro no se considera
pancreatitis inducida por hiperlipemia, sino epifenmeno (5).
Esta patologa es ms frecuente en la paciente embarazada, principalmente en el segundo al tercer trimestre,
donde representa aproximadamente el 56% de todas las
pancreatitis presentadas en el embarazo (6).
El diagnstico al ingreso puede ser confuso o retrasarse, al presentarse con mayor frecuencia el cuadro clnico
inicial con niveles de amilasa normales o discretamente
elevados, situacin explicada por una inhibicin de la actividad enzimtica inducida por la hipertrigliceridemia,
as como posibles inhibidores de la amilasa circulantes,
lo que retrasara el inicio del tratamiento (7,8).
Tan importante como diagnosticar la etiologa de la
pancreatitis es determinar la etiologa de la hipertrigliceridemia, esta puede ser primaria o, con menor frecuencia,
secundaria a obesidad, alcoholismo, hipotiroidismo o
exacerbacin de una hipertrigliceridemia preexistente
con el embarazo, inducida por frmacos como tamoxifeno, entre otros. El diagnstico del origen de la hipertrigliceridemia complementa el manejo.
Fisiopatologa

Se han descrito varios mecanismos causales de la aparicin de pancreatitis en los pacientes con hiperlipidemia.

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Un primer mecanismo est explicado por el dao directo


de los cidos grasos al tejido pancretico; generalmente
estos no son txicos unidos a la albmina, pero en la hipertrigliceridemia se supera la capacidad de la albmina
para su transporte, aumentando su toxicidad y desencadenando la respuesta enzimtica en el pncreas tras su degradacin por la lipasa endotelial y la lisolecitina en el tejido acinar (9).
Un segundo mecanismo se explica por los quilomicrones, los cuales pueden obstruir la circulacin distal pancretica causando isquemia (descrito en hiperlipidemia
tipo I donde se altera la reologa sangunea), esto causa
una alteracin de la arquitectura acinar, se expone el tejido pancretico a los triglicridos activando la lipasa pancretica, desencadenando la cadena inflamatoria y un ciclo de mayor activacin de todo el grupo de enzimas
pancreticas. Igualmente los cidos grasos libres en altas
concentraciones crean un medio cido, este cambio en el
pH puede desencadenar la activacin del tripsingeno y
el inicio de la enfermedad.
Un tercer mecanismo se asocia a una disminucin gentica de la lipoproteinlipasa (LPL), generalmente de carcter
autosmico recesivo. Esta enzima se sintetiza en el tejido
muscular y en los adipocitos. Tras su liberacin es transportada al endotelio capilar, all acta sobre los quilomicrones
ricos en triglicridos, hidrolizndolos a quilomicrones remanentes, e hidroliza las lipoprotenas ricas en triglicridos
a cidos grasos y glicerol, productos que son transportados
al hgado, msculo esqueltico, miocardio y adipocitos para
su utilizacin. Su dficit produce una alteracin de la degradacin plasmtica de los quilomicrones en el suero de estos
pacientes respecto a otros controles (10).
Existen otras alteraciones, como el caso del hipotiroidismo, donde se altera el metabolismo de las lipoprotenas as como la actividad del receptor para LDL, lo que
predispone a elevacin de sus niveles en suero. En este
caso se aumenta el riesgo de pancreatitis cuando hay una
descompensacin aguda de esta patologa o un aumento
de los requerimientos basales de hormona tiroidea en el
paciente.
Tratamiento

El tratamiento de la hipertrigliceridemia est indicado


tanto en la pancreatitis inducida por esta etiologa como
en los casos de pancreatitis de otros orgenes, como el biliar, donde como epifenmeno, puede exacerbar la severidad del cuadro clnico. No est descrito un tratamiento
estndar para el manejo de la enfermedad, es poca la literatura disponible, la mayora son reportes de casos, dado
que no es una patologa frecuente, las guas disponibles
son escasas (11), faltan estudios adicionales y estandarizar las recomendaciones disponibles.
Teniendo en cuenta las limitaciones descritas, el tratamiento es conservador, buscando la disminucin de los niveles de triglicridos y previniendo el desarrollo de compliREV ESP ENFERM DIG 2008; 100 (6): 367-371

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caciones, como disfuncin multiorgnica o sepsis (12). El


objetivo del tratamiento mdico es aumentar la actividad de
la lipoproteinlipasa y aumentar la degradacin de los quilomicrones (13); disminuyendo as los valores plasmticos de
triglicridos a niveles menores a 500, incluso a menores de
200 mg/dl si es posible con diferentes estrategias.
El ayuno tiene un papel primordial en este tipo de pancreatitis, debido a que este favorece el rpido metabolismo de los quilomicrones y de los triglicridos, cuya fuente principal es la ingesta de grasas. Con el tratamiento,
los niveles descienden generalmente los primeros 3 das,
como lo observado en los casos clnicos, algunos reportes
hablan de disminuciones rpidas en las primeras 24 horas, pero se han descrito niveles elevados hasta por 15
das de acuerdo al trastorno de base y su severidad.
Dentro de las opciones teraputicas descritas estn la
insulina, heparina, plasmafresis y apoprotena C2 purificada. La insulina y la heparina constituyen las opciones
teraputicas con mayor descripcin, por su fcil disponibilidad (Tabla I); estas inducen la actividad de la lipoproteinlipasa plasmtica ligada al endotelio, adicionalmente
la heparina moviliza esta enzima desde el endotelio al
plasma y la insulina favorece la degradacin de los quilomicrones. La plasmafresis se ha descrito en las formas
agudas, as como de forma profilctica en los casos crnicos, donde el manejo nutricional y farmacolgico no ha
sido ptimo y persiste el riesgo para pancreatitis. La plasmafresis en los casos agudos no slo disminuye los niveles plasmticos de triglicridos, sino que realiza un barrido de varias citoquinas proinflamatorias plasmticas y
proteasas, as como disminuye la viscosidad plasmtica
aumentando la perfusin del tejido.
Tabla I. Medicamentos disponibles para manejo y dosis
propuestas

Medicamento

Dosis

Heparina

10.000 unidades para 24 h


5.000 unidades s.c. cada 12 a 24 h

Insulina

Mantener niveles de glicemia menores a 200 mg/dl


Infusin continua de insulina cristalina de acuerdo a metas de glucometra
Inyeccin nica diaria de 0,1 uk/da

Antioxidantes

Selenio, betacarotenos, vitamina C y tocoferol ofrecen proteccin


a las clulas acinares tras el dao iniciado

An no se conoce la dosis ptima de estos tratamientos y


cul representa mayor beneficio de acuerdo a la severidad
del cuadro clnico. Incluso hay casos descritos de manejo
conservador sin medidas especficas, logrando disminucin
de los niveles de triglicridos y otros como el uso de terapias de la medicina tradicional china por los doctores EnQiang y colaboradores, con resultados satisfactorios, proponiendo en sus guas la penta-association therapy.
Siempre es necesario tener en cuenta otras medidas
como inicio temprano de derivados del cido fbrico, tratar
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la causa secundaria si es el desencadenante, prevenir la recurrencia con controles peridicos y tratamiento multimodal, manejar los factores de riesgo asociados como diabetes, hipotiroidismo, abuso de alcohol, entre otras medidas.
CONCLUSIONES

La pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia


es una entidad recientemente descrita, que requiere un rpido diagnstico para iniciar un enfoque teraputico. No se
conoce en la actualidad evidencia suficiente para indicar
una gua teraputica, el manejo ideal no est determinado.
Surgen entonces preguntas, como cules sern las indicaciones de plasmafresis en los casos agudos; de acuerdo a
los adelantos respecto al estricto control de la glicemia, la
insulina beneficia a estos pacientes por una verdadera induccin de la lipoproteinlipasa o sus beneficios estarn ms
relacionados con el control de los niveles de la glicemia.
Consideramos importante medir en todos los pacientes
con pancreatitis aguda los niveles de triglicridos, dado
que la hiperlipidemia tambin se presenta como epifenmeno en esta entidad, que puede empeorar el manejo de
la patologa de base.
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