Libro e Steroides
Libro e Steroides
Libro e Steroides
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Editorial
Alfil
Colaboradores
VI
(Colaboradores)
Contenido
1
11
19
31
135
169
207
225
245
VIII
(Contenido)
261
269
1
Conceptos bsicos sobre esteroides:
definicin, produccin, sntesis,
regulacin y fisiologa general
Lucio Ventura Ros
Desde la descripcin de Hench acerca de los drsticos efectos antiinflamatorios de la cortisona en la artritis reumatoide hubo un entusiasmo por el uso farmacolgico de los corticosteroides en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias. A la par se describieron
los efectos adversos que acompaaban las altas dosis, convirtindose en uno de los grupos
de frmacos ms controversiales. Hoy en da se desconocen cules son las estrategias ms
convenientes para disminuir sus efectos adversos.1
DEFINICIN
Son hormonas sintticas o semisintticas que poseen una accin antiinflamatoria potente
y son utilizadas en un amplio grupo de enfermedades, como asma, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal y varias enfermedades autoinmunitarias, todas las cuales
se asocian a incremento en la expresin de genes inflamatorios.2,3
Los corticosteroides se agrupan de acuerdo con sus efectos sobre el metabolismo de
carbohidratos a travs del depsito heptico y la glucognesis, y segn su potencia relativa en la retencin de Na+. Los primeros son glucocorticoides y los segundos mineralocorticoides. La potencia basada en los efectos sobre el metabolismo de la glucosa se relaciona
estrechamente con los efectos antiinflamatorios. El nombre ms apropiado para este grupo de medicamentos, de acuerdo con un consenso para tratar de usar una nomenclatura
ms homognea en cuanto al nombre, es el de glucocorticoides (GC). Se considera que
el trmino esteroides es muy amplio y hace referencia a molculas como el colesterol, las
hormonas sexuales y los corticosteroides; a su vez, el trmino corticoide se refiere a dos
clases de esteroides sintetizados en la corteza suprarrenal:
(Captulo 1)
PRODUCCIN
El eje hipotlamohipfisissuprarrenal regula la secrecin suprarrenal de glucocorticoides. Hay diversas seales que estimulan el hipotlamo para controlar la secrecin de hormona liberadora de corticotropina (ACTH) dentro del sistema portal hipofisario; a su vez,
esta hormona estimula la liberacin de corticotropina por la glndula pituitaria. La corticotropina es la responsable de inducir la sntesis y la secrecin del cortisol por la corteza
suprarrenal (figura 11). Las glndulas suprarrenales tienen una corteza y una mdula.
La corteza tiene tres capas: la externa o glomerular, la media o fasciculada y la interna
o reticular, en las cuales se secretan cuatro clases de hormonas glucocorticoides, mineralocorticoides, andrgenos y estrgenos. Los GC se producen en la zona fasciculada. El
cortisol libre es la forma biolgicamente activa de la hormona, y es convertida a cortisona
por la enzima 11bhidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2. La de tipo 1 tiene una accin
inversa, ya que convierte la cortisona en cortisol.5
Secrecin y regulacin
Entre 75 y 80% del cortisol secretado circula en el plasma unido a transcortina, una
a2globulina que se une especficamente al glucocorticoide. La secrecin sigue un ritmo
circadiano que alcanza una concentracin mxima en plasma entre las 8 y las 10 p.m. Los
GC secretados por la suprarrenal tienen un mecanismo de retroalimentacin con el cual
suprimen la secrecin de corticotropina y ACTH.
Los glucocorticoides sintticos son ms potentes y tienen menos efecto mineralocorticoide que el cortisol, por lo que podran tener mecanismos diferentes de unin a la globulina, metabolismo tejidoespecfico, afinidad a los receptores de glucocorticoide e interaccin con factores de transcripcin que los corticosteroides endgenos.1
MECANISMO DE ACCIN
Las enfermedades inflamatorias se caracterizan en general por un incremento en la expresin de mltiples citocinas, quimiocinas, cininas y sus receptores, molculas de adherencia y enzimas inflamatorias, como la xido ntrico sintetasa y la ciclooxigenasa 2, ambas
inducibles. Estos parmetros de inflamacin son reducidos efectivamente por el tratamiento
con GC tanto por mecanismos directos como indirectos. Los GC ejercen la mayora de sus
efectos antiinflamatorios e inmunosupresores a travs de interacciones con receptores es-
Cerebro
Ndulos
linfticos
Sistema
inmunitario
Tlamo
Hipotlamo
Timo
Horm. lib. de
corticotropina
Cerebelo
Leucocitos
Hipfisis anterior
Corticotropina
Cortisol
Glndula
suprarrenal
Ganglio de
la raz dorsal
Sistema
cardiovascular
Hgado
Raz ventral
Ganglio
simptico
Tejido
adiposo
Sistema
musculosqueltico
Receptores
del dolor
Figura 11. Vas de comunicacin entre el sistema inmunitario, el eje hipotlamohipfisissuprarrenal y otros tejidos influidos por seales inmunitarias y glucocorticoides.
Tomado de la referencia 5.
pecficos.6 Pueden circular en forma libre o unidos a globulinas. La forma libre corresponde
a su difusin a travs de la membrana plasmtica para unirse a receptores de alta afinidad
que se localizan en el citoplasma, conocidos como receptores de glucocorticoides.1
(Captulo 1)
Receptor de glucocorticoides
El receptor de GC se localiza en el citoplasma de las clulas blanco. Una vez que el cortisol se une a su receptor desencadena una serie de reacciones sobre varias molculas.3 El
receptor de GC est involucrado en la regulacin general de la homeostasis y el control
de las vas de estrs de origen diverso; puede ser encontrado en casi todos los tejidos del
cuerpo.7 Los efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores de los GC son mediados
predominantemente por mecanismos genmicos. La unin con su receptor en el citosol
induce transactivacin o transrepresin, sea que estimule o que inhiba la sntesis de protenas reguladoras. Hay una relacin estrecha entre la dosis de GC y las acciones celulares
(cuadro 11).8 Se ha demostrado que cuando el complejo formado por el cortisol y su receptor glucocorticoide entra en la clula puede actuar mediante los siguientes mecanismos:
1. Mecanismo directo. Hace referencia a que los GC se unen al receptor GC formando un complejo con dos molculas de una protena de choque trmico de 90 KD
(hsp90); posteriormente el receptor de GC se une a una secuencia de reconocimiento de GC, la cual cuando es positiva incrementa la transcripcin y cuando es negativa la disminuye, resultando en incremento o disminucin de RNA mensajero y sntesis de protena (figura 12).3
Aplicacin clnica
Mantenimiento de
varias enfermedades reumticas
Tratamiento inicial
para enfermedades reumticas
crnicas
Tratamiento inicial
para enfermedades reumticas
subagudas
Tratamiento inicial
de enfermedad
aguda o exacerbaciones
Enfermedad grave;
est en potencial
riesgo la vida del
paciente
Acciones no
genmicas no
especficas
Mediadas por
RGC
+ (< 50%)
No
Desconocido
++ (> 50% a
< 100%)
Poco relevante
Poco relevante
Relevante
Relevante
Muy relevante
Relevante
+++ (100%)
Sumamente
relevante
Muy relevante
Glucocorticoide
mecanismos no genmicos
Mecanismos
genmicos
mGCR
Membrana
plasmtica
HSP cGCR
HSP
Citosol
HSP
Ncleo
cGCR
HSP
I
cGCR mediado
por efectos
genmicos
III
IV
mGCR mediado
por receptores de
membrana
Mediado por
interacciones
no especficas
II
cGCR
mediado por
efectos no
genmicos
Efectos antiinflamatorio,
inmunomodulador
y otros
Figura 12. Mecanismos de accin de los glucocorticoides. Una vez que atraviesan la
membrana celular se unen a los receptores de glucocorticoides ubicados en el citosol
(cGCR). Posteriormente pueden ejercer sus efectos por mecanismos genmicos (I) o
no genmicos (II). Asimismo, pueden interactuar con receptores de membrana especficos (mGCR) o mediante interacciones no especficas con membranas celulares (IV).
HSP: protena de choque trmico. Tomada de la referencia 8.
(Captulo 1)
Efectos fisiolgicos
Varios de los efectos de los GC se correlacionan con la dosis y la duracin del tratamiento.
En el cuadro 13 se muestran los efectos fisiolgicos.
Es fundamental conocer los efectos que los GC tienen sobre la funcin celular, debido
a la inhibicin directa sobre muchas de ellas.
Eosinfilos: son inhibidos directamente por los GC a travs del bloqueo de colonias
de granulocitosmacrfagos e IL5, disminuyendo su sobrevida. Se ha observado que
despus de usar GC inhalado hay una marcada reduccin de eosinfilos.
Miscelneos
Aumento de la gluconeognesis,
del catabolismo proteico y de la liplisis
Leucocitosis
Trombocitosis
Poliglobulia
Linfopenia
Inhibicin del cierre epifisario
Inhibicin de la absorcin de calcio
Aumento de la excrecin urinaria de calcio
Hiperparatiroidismo secundario
Catabolismo seo
Disminucin de la tasa de formacin del hueso
Incremento de los niveles de angiotensina II
Aumento de la contractilidad ventricular
Homeostasis del equilibrio hidroelectroltico
Tomado de la referencia 1.
(Captulo 1)
3. Efecto de los b2agonistas: se ha observado que las altas dosis del broncodilatador
podran interferir con el efecto antiinflamatorio, sobre todo ante la presencia de
asma.3
REFERENCIAS
10
(Captulo 1)
2
Clasificacin e indicaciones de
los glucocorticoides
Lucio Ventura Ros
Los glucocorticoides (GC) se clasifican de acuerdo con su vida media biolgica, lo cual
se define como el tiempo que tardan en inhibir la hormona adrenocorticotrpica (ACTH).
El cortisol liberado por la corteza suprarrenal tiene una vida media plasmtica de 90 min
aproximadamente; ste es el tiempo que tarda en disminuir 50% de su nivel en plasma,
permaneciendo entre 8 y 12 h. La clasificacin comprende tres grupos:
11
12
(Captulo 2)
13
14
(Captulo 2)
S Dosis acumulada: muchos de los efectos adversos de los GC, como la intolerancia a la glucosa o la osteoporosis, se relacionan con el tiempo de exposicin. Debido a la variacin que existe entre cada persona, el grado y el tipo de afeccin
de las diferentes enfermedades inflamatorias en las que se usan los G,C es difcil
establecer de manera categrica las dosis y el tiempo de administracin.
Se debe evaluar frecuentemente la eficacia del tratamiento de acuerdo con los objetivos
establecidos al inicio del mismo. En ocasiones hay que ajustar la dosis porque hay variabilidad individual. El frmaco se debe suspender si no se alcanza el objetivo teraputico,
si aparecen complicaciones o si se ha alcanzado el mximo beneficio. Siempre se debe
respetar el principio de emplear la mnima dosis necesaria durante el menor tiempo posible.4
INDICACIONES
Es necesario establecer los objetivos del tratamiento antes de iniciar la administracin de
glucocorticoides.
Las principales indicaciones se pueden dividir en categoras:
1. Tratamiento sustitutivo: terapia hormonal de reemplazo con dosis bajas de GC,
habitualmente con hidrocortisona o prednisona, en enfermedad de Addison e insuficiencia suprarrenal secundaria.
2. Tratamiento intensivo corto: como tratamiento de rescate con dosis de medias a
altas con GC por va intramuscular o intravenosa durante periodos de 24 a 72 h en
procesos que ponen en riesgo la vida, como ocurre en las crisis asmticas y las reacciones alrgicas graves, como el edema angioneurtico y las picaduras de alacrn
y otros animales ponzoosos, adems de su uso en traumatismo craneoenceflico
agudo.
3. Tratamiento inmunosupresor: con dosis altas de GC para controlar la actividad
y disminuir el dao de los procesos autoinmunitarios, para inducir la tolerancia en
pacientes trasplantados y como coadyuvante en el tratamiento con otros inmunosupresores o citotxicos.
4. Terapia con pulsos o bolos: se utilizan los GC para manifestaciones que ponen en
riesgo la vida del paciente en enfermedades autoinmunitarias o dao medular.
5. Tratamiento de mantenimiento: con dosis bajas de GC durante periodos prolongados para el control de las enfermedades inflamatorias y evitar recadas.
6. Tratamiento en das alternos: los GC se usan para reducir los efectos adversos en
enfermedades estables.
7. Tratamientos locales: los GC se administran en sitios o reas especficos. Por
ejemplo, cremas o pomadas a nivel cutneo, aerosoles en las vas respiratorias y gotas para su administracin intraocular, tica o nasal. Los esteroides con vida media
larga, conocidos como de depsito, se emplean para las afecciones intraarticulares
y las lesiones de tejidos blandos.1,4
15
PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDES
DE ACCIN SISTMICA
16
(Captulo 2)
CONCLUSIONES
Los GC son los frmacos con mayor potencia antiinflamatoria, por lo que se administran
en una gran variedad de enfermedades. Es primordial conocer su mecanismo de accin,
las dosis, la va de administracin, la duracin de la administracin y el tipo especfico
de GC, con la finalidad de darles un uso racional y reducir los efectos adversos en la mayor
medida posible.
REFERENCIAS
1. lvarez HE: Glucocorticoides. En: Ventura RL: Uso racional de esteroides en enfermedades reumticas. Mxico, Alfil, 2011:548.
2. Buttgereit F, Straub R, Wehling M, Burmester GR: Glucocorticoids in the treatment of
rheumatic diseases. Arthritis Rheum 2004;50;30483417.
3. Buttgereit F, da Silva JAP, Boers M, Burmester GR, Cutolo M et al.: Standardized nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current
questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis 2002;61:718722.
17
4. Galofr JC: Manejo de los corticoides en la prctica clnica. Rev Med Univ Navarra 2009;
53:918.
5. Arvidson NG, Gudbjrnsson B, Larsson A, Hllgren R: Timing of glucocorticoids administration in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1997;56:2731.
6. Kowanko IC, Pownall R, Knapp MS, Swannell AJ, Mahoney PG: Time of day of prednisolone administration in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1982;41:447452.
7. Babadjanova G, Allolio B, Vollmer M, Reincke M, Schulte HM: Comparison of the
pharmacodynamic effects of deflazacort and prednisolone in healthy subjects. Eur J Clin
Pharmacol 1996;51:5357.
18
(Captulo 2)
3
Cmo evitar los efectos adversos?
El uso de glucocorticoides (GC) podra ser restringido por el desarrollo de eventos adversos. Es comn que se considere que dichos efectos slo se presentan con dosis altas (> 30
mg/da de prednisona o equivalente); sin embargo, se pueden presentar con dosis menores.1 En un metaanlisis en el que se revis sistemticamente el reporte de eventos adversos con dosis bajas e intermedias de esteroide (w 30 mg/da de prednisolona o equivalente) para enfermedades inflamatorias durante ms de un mes se observ un riesgo general
de sufrir eventos adversos de 150/100 aospaciente. Hubo variaciones en el riesgo dependiendo del tipo de enfermedad; por ejemplo, se observ mayor riesgo en los pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal, seguida de polimialgia reumtica y de artritis reumatoide (AR) en menor grado (555/100, 80/100 y 43/100 personasao, respectivamente). Las diferencias entre las distintas enfermedades fueron determinadas por las caractersticas de los pacientes y de los estudios. Por ejemplo, los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal tomaban mayores dosis de esteroides y el seguimiento fue a corto
plazo, mientras que los pacientes con AR fueron tratados con dosis menores y seguidos
durante un mayor plazo. En este metaanlisis no se incluyeron pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica, quiz porque este tipo de pacientes usan GC durante lapsos cortos (w 1 mes).2 En el cuadro 31 se muestran los efectos adversos ms
frecuentes observados en esta revisin.
Los efectos adversos de los GC tienen una relacin directa con la dosis y el tiempo de
administracin.3
La informacin obtenida de una base de datos de Centros Colaborativos de AR en Alemania en 779 pacientes con uso continuo (durante por lo menos seis meses) de glucocorticoides mostr una tendencia lineal para desarrollar algunos efectos adversos con el incremento de las dosis de GC, como fascies de Cushing, equimosis, trastornos del sueo y de
la piel y micosis (figura 31).
19
20
(Captulo 3)
Frecuencia
Manifestacin clnica
Neurolgico
Gastrointestinal
Dermatolgico
Trastornos psicolgicos y conductuales
Musculosqueltico
Infecciones
Metablico y endocrinolgico
20%
15%
12%
10%
9%
9%
8%
Cardiovascular
7%
Oftalmolgico
3%
Modificado de Hoes JN, Jacobs JW, Verstappen SM, Bijlsma JW, van der Heijden GJ: Adverse
events of lowto mediumdose oral glucocorticoids in inflammatory diseases: a metaanalysis. Ann
Rheum Dis 2009;68:18331838.
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Cushing
Edema
Equimosis
Sin GC en 12 meses, n = 307
< 5 mg/da, n = 101
> 6 meses
5 a 7.5 mg/da, n = 281
> 7.5 mg/da, n = 90
Micosis
Alteraciones
de piel Trastornos
de sueo
Figura 31. Aumento lineal de efectos adversos con el incremento en la dosis de glucocorticoides (GC). Modificado de Huscher D, Thiele K, Gromnica Ihle E, Hein G, Demary
W et al.: Doserelated patterns of glucocorticoidinduced side effects. Ann Rheum Dis
2009;68:11191124.
21
2.7
10.1
7.7
8.2
1.4
9.5
1.4
8.7
6.6
22.4
4.9
21.3
12.6
2.7
18.9
10.1
2.9
18.8
13.7
2.7
16.4
19.7
6.6
23.0
Modificado de Huscher D, Thiele K, Gromnica Ihle E, Hein G, Demary W, et al.: Doserelated patterns of glucocorticoidinduced side effects. Ann Rheum Dis 2009;68: 11191124.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
lcera pptica
Es difcil establecer la relacin entre los GC y la enfermedad ulcerosa pptica, porque en
general son varios factores los que pueden contribuir a su desarrollo. El riesgo de presentar lcera pptica entre usuarios de GC observado en 1 415 pacientes admitidos en un hospital por lcera gastroduodenal o hemorragia fue dos veces mayor que en los no usuarios
(IC 95%, de 1.3 a 3.0); sin embargo, se consider que este resultado quiz se debi al uso
concomitante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), porque los pacientes que slo
tomaban GC tuvieron un riesgo de 1.1 (IC 95%, de 0.5 a 2.0), es decir, el riesgo es igual
si se compara con la poblacin que no los toma.4 Un estudio ingls mostr un discreto
aumento del riesgo de complicaciones gastrointestinales altas con el uso de GC vs. los que
22
(Captulo 3)
no lo usan (1.8, IC 95%, de 1.3 a 2.4).5 Es importante ser cuidadoso con el uso concomitante de GC y AINE.
Pancreatitis
Aunque hay evidencia experimental y estudios post mortem que sugieren que los GC aumentan el riesgo de pancreatitis, sobre todo en los pacientes con lupus eritematoso sistmico (LES) y vasculitis,6 los estudios clnicos controlados no han mostrado un incremento en la incidencia de pancreatitis en los pacientes con LES.7
EFECTOS DERMATOLGICOS
Fascies de Cushing
La manifestacin que ms se atribuye a los GC es la fascies de Cushing, la cual se desarrolla en 13% de los pacientes que reciben entre 4 y 12 mg de triamcinolona durante 60 das
o menos.8 En general se acepta que la exposicin a 5 mg/da o ms de prednisona o equivalente durante un ao o ms provoca esta fascies,9 la cual comienza a ser evidente despus
de al menos un mes de iniciado el tratamiento con GC.10
23
Osteonecrosis
La necrosis avascular del hueso es considerada una de las consecuencias del uso de dosis
altas de GC; no obstante, an hay controversias acerca de la dosis que la provoca, la va
de administracin, la duracin del tratamiento y los factores del paciente que incrementan
los riesgos para su desarrollo.17 Un estudio en pacientes que reciban terapia de reemplazo
de GC mostr que 2.4% de los pacientes tuvieron osteonecrosis;18 sin embargo, los datos
disponibles acerca del uso de dosis bajas son escasos.
Miopata
La miopata crnica por esteroides se sospecha con frecuencia, pero rara vez es demostrada, debido a que el cuadro clnico puede ser difcil de distinguir de las manifestaciones
propias de la enfermedad subyacente, como podran ser la miopata inflamatoria o la artritis reumatoide.19 Con base en la poca informacin disponible y en la experiencia de algunos autores, se considera que la miopata es extraordinariamente rara con dosis menores
de 7.5 mg/da de prednisolona o equivalente.13
24
(Captulo 3)
dencia de estos efectos, al menos en los pacientes reumticos, pero se sabe que estn relacionados con dosis altas de GC (alrededor de 80 a 160 mg/da).22
Otras manifestaciones son la acatisia y el insomnio, que habitualmente se presentan
con dosis mayores de 7.5 mg/da. Aunque un buen porcentaje de pacientes manifiestan
una sensacin de bienestar cuando inician con dosis bajas de GC, independientemente de
la mejora de su enfermedad, a largo plazo predominan los efectos adversos. Las dosis
nocturnas alteran la variacin diurna de los niveles de GC endgenos y condicionan insomnio, por lo que es conveniente valorar el riesgobeneficio de administrarlos en este
horario.23
Infecciones
El uso de GC se ha asociado a un aumento en la susceptibilidad a infecciones bacterianas,
virales, micticas y parasitarias. La disminucin de la funcin de los monocitos se considera como el mecanismo principal de esta susceptibilidad.24 El riesgo de infecciones aumenta con la dosis y la duracin del tratamiento.25 De acuerdo con un metaanlisis en el
que se incluy a ms de 2 000 pacientes con diferentes enfermedades y diferentes dosis
de GC el riesgo de infeccin es dos veces mayor que con placebo.26 El LES se asocia a
un aumento del riesgo de infecciones oportunistas y se incrementa con los GC.27 En ensayos clnicos se ha observado que 10 mg de prednisona al da no aumentan la incidencia
de infecciones de algn tipo durante el seguimiento a dos aos.28
25
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Dislipidemia
Varios estudios en pacientes con LES han mostrado que las dosis mayores de 10 mg/da
de prednisona se asocian a hipercolesterolemia.38 Por otra parte, se ha observado que la
actividad inflamatoria de la AR altera desfavorablemente el perfil de lpidos en suero,
mientras que el tratamiento para controlar la inflamacin (incluyendo GC) puede revertir
los cambios.39
Hipertensin arterial
La hipertensin arterial que se desarrolla en 20% de los usuarios de GC43 es una manifestacin dependiente de la dosis. Se ha propuesto que las dosis mayores de 7.5 mg/da po-
26
(Captulo 3)
dran inducirla, aunque an existe controversia.13 Se considera que la susceptibilidad individual y algunos factores, como la cifra basal de tensin arterial (TA), la funcin renal,
las enfermedades y los frmacos concomitantes, son los que pueden influir en el incremento de la TA ms que los GC solos.43
Efectos oftalmolgicos
La catarata subcapsular posterior se observa en 15% de los pacientes que toman al menos
6 mg de prednisona al da.16
Glaucoma
Se ha reportado una incidencia de 18 a 36% de aumento en la presin intraocular en pacientes con GC.47 El glaucoma de ngulo abierto se encontr en 19% de los pacientes expuestos a 7.5 mg/da o ms de prednisona o equivalente durante ms de un ao, mientras
que en quienes tomaban menos de 7.5 mg fue de 3%.13
Otras manifestaciones, como la epistaxis, tienden a aparecer con dosis mayores de 5
mg/da.48 La importancia de saber que los efectos adversos se relacionan con la dosis y
la duracin del tratamiento es que se pueden reducir los efectos haciendo un uso adecuado
de los GC.
Un consumo de menos de 5 mg/da de prednisona durante seis meses podra evitar que
el paciente desarrolle fascies de Cushing, epistaxis, edema de pies y ganancia de peso.48
Considerando que el uso inapropiado de GC podra incrementar la toxicidad, se desarrollaron las guas de la European League Against Rheumatism (Liga Europea contra el
Reumatismo, EULAR) para el manejo sistmico de GC en enfermedades reumticas.49
Las recomendaciones incluyen:
1. Los efectos adversos del tratamiento con GC podran ser discutidos con el paciente antes de iniciar la terapia. Incluso si los GC son utilizados durante un tiempo
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
27
prolongado se sugiere usar una tarjeta especificando la fecha de inicio, la dosis inicial, las reducciones y el rgimen de mantenimiento.
La dosis de inicio, las dosis de reduccin y las dosis a largo plazo dependen de la
enfermedad reumtica subyacente, la actividad de la enfermedad, los factores de
riesgo y la respuesta de cada paciente.
Se deberan considerar la comorbilidad (hipertensin arterial, diabetes, lcera
pptica, fracturas recientes, catarata o glaucoma, infecciones crnicas, dislipidemia y uso de AINE) y los factores de riesgo para eventos adversos cuando se decida iniciar la administracin de un GC.
Cuando se usan GC durante un tiempo prolongado se puede usar la dosis mnima
y suspender en caso de remisin o baja actividad de la enfermedad. Se deben evaluar las razones para continuar el tratamiento esteroideo.
Es necesario monitorear el peso corporal, la tensin arterial, el edema perifrico,
la insuficiencia cardiaca, los lpidos en suero, la glucosa en sangre y orina, y la presin intraocular, dependiendo del riesgo individual de cada paciente durante el tratamiento.
Si un paciente consume ms de 7.5 mg de prednisona al da durante ms de tres
meses se le debe prescribir calcio y vitamina D para evitar la osteoporosis. El tratamiento con antirresortivos (alendronato, risedronato, ibandronato y cido zoledrnico) depender de los factores de riesgo que tenga del paciente (masa sea disminuida, sexo femenino, posmenopausia y bajo ndice de masa corporal).
Los pacientes que toman AINE en forma concomitante con GC podran recibir un
inhibidor de la bomba de protones o misoprostol, o alternativamente podran cambiar a inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa.
Todos los pacientes que usen GC durante ms de un mes y sean sometidos a manejo quirrgico deben recibir terapia de reemplazo con GC para evitar la insuficiencia adrenal. En los procedimientos que inducen estrs fsico moderado se recomiendan 100 mg de hidrocortisona por va intravenosa para ciruga mayor, 100
mg de hidrocortisona antes de la anestesia y cuatro dosis cada ocho horas despus
de ella.50
Los GC durante el embarazo no constituyen un riesgo adicional para la madre y el
producto. La dexametasona puede ser usada para tratar ciertas condiciones del feto,
como la induccin de madurez pulmonar; no es metabolizado por la placenta. La
prednisona, la prednisolona y la metilprednisolona son preferidas para las alteraciones maternas, dado que slo 10% de la dosis materna es transferida al producto.51
Los nios que reciben GC deberan ser valorados peridicamente para observar
el crecimiento lineal y considerar el reemplazo de la hormona de crecimiento en
caso de retardo.
Estas recomendaciones tienen ciertas limitaciones debido a que la mayora de ellas estn
basadas en opiniones de expertos (grado IV) ante la falta de evidencia de ensayos clnicos
aleatorizados de eventos adversos.
Entre las guas de tratamiento de la artritis reumatoide en relacin con los GC se ha
considerado que la adicin de dosis bajas o moderadamente altas proporciona beneficios
28
(Captulo 3)
como terapia puente (tratamiento inicial para reducir la inflamacin mientras empiezan
a actuar los frmacos modificadores de la enfermedad), pero se deben suspender tan pronto entren en remisin o se observe una baja actividad de la enfermedad.52
CONCLUSIN
Como se sabe, los efectos adversos de los GC son frecuentes; algunos se pueden prevenir
(p. ej., la osteoporosis), pero otros no (p. ej., la necrosis asptica). Para evitar la aparicin
de los efectos deletreos los GC se deben usar slo cuando se encuentren estrictamente
indicados, debiendo considerar las dosis ms bajas posibles y durante el menor tiempo
posible.
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4
Uso de esteroides en enfermedades
del sistema musculosqueltico
PATOLOGA DE CADERA
David Marcial Barba
Estructuras seas
La cadera es una articulacin sinovial con una movilidad multiaxial en los planos sagital,
transverso y frontal. La movilidad requerida para realizar la actividad diaria incluye una
flexin de 120_, una abduccin de 20_ y una rotacin de 20_.
El acetbulo se encuentra aproximadamente a 45_ en abduccin y a 15_ en anteversin. A la forma de copa sea se le agrega un labrum fibrocartilaginoso que aumenta la
cobertura perimetral del acetbulo, excepto en su base, en la que tiene continuidad con
el ligamento transverso.
La cabeza femoral est cubierta de cartlago excepto en la fvea, cuyo espesor
vara de 3 mm en la parte posterosuperior a 1 mm en la periferia, lo que refleja los diferentes grados de demanda cargapeso.
La parte proximal del fmur comprende la cabeza, el cuello y la regin intertrocantrica. El centro de la cabeza queda a nivel de la parte ms proximal del trocnter mayor. La
cabeza y el cuello estn a 15_ de anteversin en relacin con la difisis. El ngulo cervicodiafisiario se encuentra entre 125 y 140_.
31
32
(Captulo 4)
Cpsula articular
La cpsula contribuye a la estabilidad articular. Se origina en la periferia acetabular, afuera del labrum y en la parte inferior en el ligamento transverso. En el fmur se inserta de
forma anterior en la lnea intertrocantrica y contina en forma posterior proximal a la
cresta intertrocantrica, resultando en una cobertura de ms de 95% del cuello.
La cpsula se refuerza por tres estructuras ligamentarias: los ligamentos iliofemoral,
pubofemoral e isquiofemoral. El ligamento iliofemoral, o ligamento en Y de Bigelow,
es el ms fuerte. Este ligamento ayuda a mantener la postura erecta, ya que se tensa a la
extensin y se relaja ante la flexin. El ligamento pubofemoral refuerza la cpsula en su
porcin inferior, mientras que el isquiofemoral refuerza la cpsula posterior.
Musculatura de la cadera
Los flexores primarios se conforman por el iliopsoas, el rectofemoral y el sartorio. El glteo mayor, la porcin larga del bceps femoral, el semimembranoso y el semitendinoso
son los extensores primarios. Los glteos medio y menor abducen la cadera. La aduccin
se logra por accin de los aductores magno, medio y menor, as como el gracilis y el pectneo. Los rotadores externos cortos incluyen los obturadores interno y externo, los gemelos superior e inferior, el cuadrado femoral y el piramidal. Las fibras anteriores del glteo
medio actan como rotador interno.
Bursa
Una bursa facilita el paso de los tejidos blandos sobre reas de friccin. Puede resultar
afectada por cualquier proceso inflamatorio que podra involucrar la articulacin, como
la sinovitis por cristales, la infeccin o enfermedad inflamatoria sistmica, as como por
un trauma o microtraumas repetitivos.
La bursa trocantrica se encuentra entre el glteo mayor y posterolateral al trocnter
mayor. La bursa del iliopsoas se encuentra entre la cpsula articular y el tendn del mismo. La bursa isquiogltea se encuentra entre el glteo mayor y la tuberosidad isquitica.
Evaluacin clnica
Localizacin del dolor
Un dolor de cadera podra ser inespecfico e incluir diferentes localizaciones, como la columna baja, el anillo plvico y la superficie anterior del muslo.
Las patologas intraarticulares a menudo causan dolor en la ingle con irradiacin ocasional a la rodilla; es igualmente comn la irradiacin al muslo anterior, medial o lateral.
La causa ms comn del dolor lateral es una bursitis trocantrica. El dolor posterior en
la regin gltea o el muslo podra atribuirse a patologa lumbar o sacroiliaca.
33
Periarticular
Bursitis:
Trocantrica
Iliopsoas
Isquiogltea
Tendinitis:
Trocantrica
Del aductor
Calcificacin periarticular
Osificacin heterotpica
seo
Lesin sea
Fractura
Neoplasia
Infeccin
Osteonecrosis de la cabeza femoral
Enfermedad sea metablica
Enfermedad de Paget
Fractura por estrs
Osteoporosis transitoria
Luxacin congnita de cadera
Displasia acetabular
Coxa vara
Epifisiolistesis femoral
Raquitismo
Enfermedad de LeggCalvPerthes
Neurolgico
Neuropata por atrapamiento
Meralgia parestsica
Compresin radicular lumbar
El cuadro 41 muestra una clasificacin de las patologas que causan dolor de la cadera.
34
(Captulo 4)
torio. La rigidez matutina que mejora con la actividad indica una artropata inflamatoria.
Un dolor que se agrava en la posicin de decbito lateral es sugestivo de una bursitis trocantrica, mientras que un dolor en el glteo que aumenta al sentarse sugiere una bursitis
isquiogltea.
Si aumenta con cualquier actividad muscular y mejora con el reposo se debe sospechar
una etiologa vascular. Un dolor glteo con irradiacin puede indicar una patologa lumbar, particularmente si disminuye con la flexin y si no se resuelve de forma inmediata
con el reposo.
Se deben considerar los factores mdicos de patologas en la cadera, por ejemplo, historia de trauma, uso de corticosteroides, consumo de alcohol, coagulopatas, enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias o antecedentes de malignidad.
Contraindicaciones
S La articulacin neurotrfica, osteonecrtica o inestable no debe recibir corticosteroides.
S Una inflamacin descontrolada en ms de tres articulaciones debe recibir tratamiento sistmico antes de considerar la terapia local.
S Una inyeccin intrasinovial sin efecto benfico no debe ser repetida.
S Las articulaciones de carga con osteoartritis de preferencia no deben ser inyectadas,
debido a que las inyecciones frecuentes producen destruccin articular.
S La inflamacin articular y el dolor posterior a la colocacin de una prtesis u osteosntesis pueden ser secundarios a infeccin, aflojamiento, fragmentos de desgaste,
fractura o sinovitis recurrente. Estas articulaciones tienen mayor predisposicin a
la infeccin, por lo que se debe tener precaucin para la aplicacin de corticosteroides.
S Una articulacin de carga inflamada no debe recibir la aplicacin con una frecuencia menor de los tres meses entre una aplicacin y la siguiente, para minimizar el
dao condral y ligamentario.
35
Reacciones adversas
La infeccin, que es la complicacin ms seria, es extremadamente rara. La reaccin adversa ms comn es la erupcin, un fenmeno relacionado con la sinovitis inducida por
los cristales de corticosteroides. sta ocurre usualmente entre 4 y 12 h posteriores a la
inyeccin y dura de 4 a 12 h; mejora con analgsicos orales y la aplicacin de hielo local.
La supresin prolongada de la sntesis de protenas de los condrocitos puede aparecer
despus de la inyeccin de corticosteroides cristalinos insolubles.
La inyeccin intraligamentaria de repeticin puede debilitar los ligamentos, as como
causar calcificaciones y rupturas.
La penetracin del cartlago articular y la subsecuente inyeccin forzada pueden daar
el cartlago, por lo que la presin necesaria para la inyeccin nunca debe exceder a la presin generada por los extensores del meique.
Una fraccin variable del corticosteroide intraarticular se puede escapar hacia la circulacin sistmica de manera soluble.
Se ha reportado aumento de los niveles de glucosa, supresin hormonal e inhibicin
de la ovulacin, as como rubor en algunos pacientes, pero estos efectos se han relacionado con el nmero de articulaciones inyectadas, la suma de las dosis aplicadas en cada una
y la relativa solubilidad del corticosteroide empleado.
De igual forma, se ha reportado artropata por uso de esteroides como resultado de la
supresin temporal del dolor, permitiendo un sobreuso de la articulacin daada, por lo
que se recomienda inmovilizar o proteger la articulacin de posibles traumas o sobrecargas.
Tcnicas de infiltracin
Articulacin coxofemoral
Se coloca al paciente en decbito supino. El punto de entrada se localiza en el cuadrante
inferomedial que se forma al trazar dos lneas imaginarias perpendiculares entre s. La
lnea vertical pasa por la espina iliaca anterosuperior y la horizontal por el trocnter mayor. En el punto de interseccin se confirman los latidos de la arteria femoral. La articulacin se alcanza a dos traveses de dedo en posicin distal y lateral a la arteria.
Con el paciente en decbito lateral se puede realizar una aplicacin periarticular. A tres
traveses de dedo sobre el extremo del trocnter mayor se aplica la aguja transversalmente
hasta tocar la articulacin.
Bursitis trocantrica
Se coloca al paciente en decbito lateral sobre el lado sano con la cadera afectada en flexin de 45_. Se palpa en busca del punto de mximo dolor sobre el trocnter mayor y se
introduce la aguja en direccin perpendicular al plano cutneo.
Bursitis isquiogltea
Se coloca al paciente en decbito prono o lateral, con la cadera flexionada y el lado afectado ms elevado. Se introduce la aguja en direccin perpendicular al plano cutneo hasta
llegar a la tuberosidad isquitica.
36
(Captulo 4)
Meralgia parestsica
Con el paciente en decbito supino y los miembros plvicos en extensin se localiza el
punto sensible en el tercio proximal del fmur, a unos 10 cm por debajo y por dentro de
la espina iliaca anterosuperior.
Coxis
Con el paciente en decbito prono y con los talones en rotacin externa, para conseguir
la separacin de los glteos, justo por encima de la apfisis, se inserta la aguja en posicin
transversal hasta contactar con el hueso.
LUMBALGIA
Flora del Carmen Ojeda Ornelas
Porque la locura de Dios es ms sabia que la sabidura de los hombres, y la debilidad de
Dios es ms fuerte que la fuerza de los hombres
1 Corintios 1:25.
Introduccin
Cada vez que tengo la oportunidad de hablar de este tema que me apasiona tanto viene
a mi mente mi maestro, el Dr. Gerardo Rodrguez Duarte, quien me transmiti no slo los
conceptos bsicos del diagnstico y el tratamiento de la patologa de la columna vertebral,
sino tambin la experiencia de 30 aos trabajando en esta rea de la ortopedia y la traumatologa.
Si por un momento reflexionamos sobre la causa principal por la que un paciente acude
a los profesionales de la medicina, la respuesta es sencilla: el dolor; aunque este sntoma
es producto de una serie de mecanismos de defensa en una etapa inicial, cuando se prolonga en el tiempo aparecen en el escenario una serie de aspectos mucho ms importantes
que deben ser evaluados. Esto es lo que se conocen como consecuencias del dolor crnico, en el que las implicaciones personales (fsicas, emocionales, psicolgicas y espirituales), familiares, laborales y sociales desempean un papel determinante en el manejo de
este tipo de pacientes.
La importancia de establecer un diagnstico de certeza y el manejo adecuado del dolor,
en este caso lumbar, o cualquiera que fuera su localizacin, radica en que estrechamente
unido al dolor fsico propio de alguna condicin patolgica se encuentra el sufrimiento
37
que experimenta el paciente, mismo que muchas veces es ms difcil de tratar. Es precisamente este sufrimiento el que en ocasiones lleva al paciente a estados depresivos, a sentimientos de minusvala y de incomprensin por parte de familiares y amigos, lo cual representa un gran reto para el personal mdico en cuanto al diagnstico y el tratamiento.
Por eso no puedo menos que dar gracias a Dios por la hermosa vocacin de servicio
a la que nos ha llamado, misma que nos permite formar parte de este proceso de saludenfermedad para intervenir en su correcta prevencin, diagnstico y tratamiento, sin olvidar
jams la medicina humanista bajo el principio primum non nocere (primero no hacer
dao). Esta vocacin exige, adems, asumir la responsabilidad de adquirir los conocimientos, habilidades y destrezas necesarios para llevar a cabo nuestra labor con tica, profesionalismo y la dignidad que merecen nuestros pacientes.
38
(Captulo 4)
la ausencia de causa evidente (13%). De acuerdo con Manchikanti, el dolor crnico con
hernia discal y radiculopata sin respuesta al tratamiento conservador incluye faceta
(40%), dolor discgeno (26%), sacroiliaca (2%), radicular (13%) y ausencia de causa
aparente (19%).18
Todos los estudios anatmicos que buscan encontrar el origen del dolor llevan a la reflexin de que el hallazgo mediante imagen de alguna patologa en la columna vertebral
lumbar no significa que sta sea la causa del dolor que experimenta el paciente. Por eso
el interrogatorio sobre la semiologa del dolor y los resultados de la exploracin clnica
son fundamentales. Tambin se hablar de la sensibilidad y la especificidad de las diferentes pruebas diagnsticas que la literatura basada en evidencias considera que aportan mayor confiabilidad para establecer el diagnstico correcto en este tipo de pacientes.
En este captulo se tocarn slo los aspectos ms relevantes de este diagnstico sindromtico, mediante el anlisis de las dos etiologas ms frecuentes: el dolor de origen facetario (articular) y el de origen discal, as como de la hiperlordosis de origen mecanopostural,
que por la fcil intervencin a nivel preventivo se considera importante abordar.
Rama ascendente
a la faceta articular
39
Ramo primario
dorsal
Rama
lateral
Rama
descendente
a la faceta
articular
Rama
intermedia
Rama medial
Figura 41. Vista oblicua lateral derecha de los cuerpos vertebrales lumbares y las ramas del ramo primario dorsal.
A
C2
C6
C5
C6
C7
C8
C2
C3
C4
C5
C3
C4
C5
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
T10
S2S3
C6
C8
C7
C6
T1
T3
T2
T4
T5
T6
T7
T8
T9
C7
T11
S3
S4
S5
L1
L2 L3
L4
L5
S1
S2
S1
L5
L4
C8
L1
L2
S2
L3
L5
S2
S1
S1
L4
S1
L5
L4
L5
L4
C7
T12
C6
40
(Captulo 4)
1. Las patologas que afectan las facetas articulares lumbares generalmente cursan
con dolor lumbar inespecfico e insidioso.
2. De acuerdo con las publicaciones basadas en la evidencia, el diagnstico no puede
ser completamente establecido por el resultado de la historia clnica, el examen fsico y los estudios auxiliares de imagen realizados a los pacientes.
3. El procedimiento mediante el cual se puede establecer su diagnstico con mayor
confiabilidad, de acuerdo con la literatura basada en evidencias, consiste en los bloqueos facetarios anestsicos (con o sin corticoides de depsito) guiados por imagen. Sin embargo, no es un mtodo ampliamente accesible para todos los mdicos,
independientemente de su tasa de falsos positivos.
Definicin
Es el dolor lumbar que se origina en cualquier estructura que integra la faceta articular
(cpsula, membrana sinovial, superficies de cartlago hialino y articulaciones seas), alterando su anatoma y su funcin.
Epidemiologa
De acuerdo con la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor (IASP: International Association for the Study of Pain), la faceta articular es la fuente del dolor en 15 a 45%
de los pacientes con dolor lumbar crnico.20,21 Un dato que permite darse idea de lo frecuente de esta patologa indica que en EUA las intervenciones (teraputicas) facetarias
representan la segunda causa ms comn de procedimientos realizados para el manejo del
dolor.19
La prevalencia del dolor en los procesos articulares de las facetas vara ampliamente
en la literatura, ya que va desde 5 hasta 90%; esta diferencia tan amplia se debe a la metodologa diagnstica utilizada por los diferentes autores, aunque la medicina basada en
evidencias indica que el mtodo vlido y confiable para identificar el dolor de origen facetario es la respuesta analgsica intraarticular guiada por imagen aunque tiene un rango de
falsos positivos de 25 a 41%.
Los datos de Cohen y col. en relacin con la prevalencia de dolor lumbar facetario indican que va de 10 a 15%; Pang menciona que es de 24% y Manchikanti seala que es de
40%.18,19
Etiologa
Las causas ms frecuentes de dolor a nivel facetario lumbar son las que tienen relacin
con la alteracin funcional de las mismas:
S Bloqueo y disfuncin facetaria: atrapamiento o pinzamiento meniscoide.
S Cambios degenerativos: osteoartritis o enfermedad articular degenerativa, y condromalacia facetaria.
41
Espondiloartropatas.
Infeccin (aguda o crnica): tuberculosis.
Quistes sinoviales.
Pinzamiento sinovial y sinovitis: vellonodular.
Seudogota.
Artritis inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis reactiva, etc.
Sin embargo, se ha encontrado una asociacin directa entre la edad de los pacientes, la
enfermedad degenerativa discal y la espondilolistesis, por lo que cualquiera de las causas
que provocan estas tres condiciones clnicas estar relacionada con el desarrollo de alteraciones en la anatoma y la funcin de estas articulaciones.
Fisiopatogenia
No se puede hablar de fisiopatogenia sin antes entender la funcin y la biomecnica de
las facetas articulares; es aqu donde el concepto de unidad anatmica bsica desempea un papel relevante. Se conoce como unidad anatmica bsica al conjunto de la pareja
de articulaciones facetarias y el disco intervertebral, cuya funcin bsica es dar soporte
y estabilidad a la columna vertebral, as como limitar los movimientos (en todos los planos) que pudieran condicionar lesiones a la misma.
La orientacin de los procesos articulares en las facetas determina precisamente esta
funcin preventiva contra los excesos de movimiento, de tal manera que las facetas articulares orientadas paralelamente al plano sagital proporcionan resistencia a la rotacin
axial, pero mnima resistencia a las fuerzas de desplazamiento o deslizamiento hacia adelante o atrs; por el contrario, las que se encuentran orientadas ms en el plano coronal
tienden a proteger contra las fuerzas de flexin y deslizamiento, pero proporcionan mnima proteccin contra los movimientos de rotacin.
Despus de realizar una bsqueda exhaustiva en relacin con la faceta articular como
estructura generadora de dolor lumbar, las consideraciones sobre la funcin, la biomecnica, los mecanismos de lesin y la fisiopatogenia, se decidi tomar como base el artculo
publicado por Cohen y col. en 2007,19 cuya revisin basada en evidencias aporta los elementos ms importantes para poder hablar el tema.
En 1940 Horwitz y Smith encontraron que las facetas articulares (zjoints) en L4L5,
tienden a estar orientadas ms coronalmente (casi 70_ con respecto al plano sagital),
mientras que las facetas L2L3 y L3L4 se encuentran orientadas ms paralelas (< 40_)
en relacin con el plano sagital.
Masharawi y col. y Punjabi y col. encontraron que las facetas lumbares superiores
(desde T12 hasta L2) estn orientadas ms cerca del plano sagital del cuerpo vertebral
(rango de 26 a 34_), mientras que las facetas lumbares inferiores tienden a orientarse lejos
de este plano (40 a 56_). En la columna lumbar alta cerca de 80% de las facetas articulares
son curvas y 20% son planas, mientras que en la columna lumbar baja sucede a la inversa.
42
(Captulo 4)
Mecanismo de lesin
En la mayora de los casos el dolor facetario es resultado de tensin y microtrauma repetido durante el curso de la vida. Khalsa y col. encontraron que con la flexin lateral (contralateral) la tensin en la cpsula articular tiende a ser mayor en magnitud de L3 a S1. Para
las tres facetas superiores el mximo desplazamiento articular y la mayor tensin estn
asociados con la flexin lateral, generalmente a la derecha; para las dos ltimas facetas,
la mayor tensin ocurre durante la flexin hacia adelante. Tambin describieron que tanto
para la flexin lumbar sostenida como para la repetitiva aumentan la movilidad capsular
y la tensin articular en L3L4 y L5S1, permaneciendo el efecto incluso 20 min despus
de un periodo de recuperacin.
Con la tensin repetitiva y la inflamacin la sinovial de las articulaciones se puede llenar de lquido y distenderse, provocando dolor y engrosamiento de la cpsula articular.
La distensin del receso articular puede tambin provocar compresin de la raz nerviosa
emergente en el foramen o en el canal raqudeo.
Se sabe que los cambios en cualquiera de los tres componentes de la unidad vertebral
producirn un cambio predecible en los otros componentes; los cambios degenerativos
y la prdida de la integridad estructural del disco intervertebral han mostrado como resultado cambios degenerativos en los procesos articulares de las facetas y a la inversa.
Fujiwara y col. encontraron que la osteoartritis facetaria es rarsima en ausencia de degeneracin discal, concluyendo que dicha degeneracin es un indicador ms confiable de
envejecimiento que la misma osteoartritis facetaria, as como que en la mayora de las personas la degeneracin discal precede a la osteoartritis facetaria.
43
Cuadro clnico
Anamnesis
Aunque el diagnstico de dolor lumbar de origen facetario se establece por la respuesta
clnica del paciente (mejora del dolor) con los bloqueos facetarios y los bloqueos del
ramo medial, la historia clnica, la exploracin fsica y los estudios auxiliares de imagen
pueden aportar datos importantes. En relacin con la anamnesis, se debe documentar el
mecanismo de lesin, buscando intencionalmente antecedentes de movimientos que generen tensin o microtrauma repetido a nivel de la faceta articular. Se deben plantear preguntas en relacin con el tipo de actividad laboral, fsica y deportiva, as como con los
traumatismos sufridos. Es fundamental realizar una buena semiologa del dolor que incluya localizacin, irradiaciones, intensidad (p. ej., escala visual anloga, escala numrica
o cualquier otra), situaciones que exacerban o disminuyen el dolor, fenmenos que lo
acompaan, tratamiento recibido y respuesta al mismo. El dolor lumbar de origen facetario generalmente es un dolor que va de moderado a intenso, de predominio matutino, que
aumenta con el fro, la humedad, las posturas prolongadas y los esfuerzos de flexin y
rotacin del tronco, y mejora con el movimiento y el calor local. Puede ir acompaado
o no de sntomas radiculares por compresin o seudorradiculares, debido a los patrones
de irradiacin que caracterizan al proceso inflamatorio facetario.
Son varios los autores que han estudiado los patrones de irradiacin del dolor facetario
como Fairbank (1981) como resultado de bloqueos anestsicos facetarios Helbing y Lee (1988). Todas las facetas articulares lumbares son capaces de producir dolor
en la ingle; las facetas lumbares altas tienden a irradiar el dolor hacia los costados (regiones paravertebrales), la cadera y la zona proximal de los muslos, mientras que las facetas
inferiores irradian al muslo en las regiones lateral y posterior. Con menor frecuencia las
facetas L4L5 y L5S1 pueden provocar dolor que se irradia a la parte lateral y baja de
la pierna, incluso hasta el pie.
Diagnstico
1. Clnico: se establece como resultado del interrogatorio y la exploracin fsica del
paciente.
Exploracin fsica. Es caracterstico el dolor exquisito durante la palpacin de la
faceta articular que se encuentra inflamada, refiriendo en ocasiones la irradiacin
del dolor hacia las zonas mencionadas anteriormente, dependiendo del nivel de lesin regiones paravertebrales y glteas, muslos (en su porcin anterior, lateral
y posterior), regiones trocantricas y rara vez debajo de rodilla. Los movimientos
del tronco se limitan y son dolorosos durante la flexin, la rotacin y la lateralizacin. En caso de sintomatologa de tipo radicular acompaante se pueden encontrar
alteraciones en la sensibilidad, la fuerza muscular y los reflejos osteotendinosos,
dependiendo del nivel de lesin.
2. Pruebas de gabinete:
Radiografas simples. Las proyecciones radiolgicas necesarias para evaluar la
condicin anatmica de las facetas articulares incluyen la anteroposterior, la lateral
44
(Captulo 4)
y las oblicuas (derecha e izquierda) de columna lumbar, con el paciente de pie y descalzo, en chasis de 14 x 17 (en posicin vertical). En un proceso inflamatorio agudo
puede no ser evidente ningn cambio radiolgico; sin embargo, en un proceso inflamatorio crnico que puede presentar los siguientes datos:
S Disminucin del espacio articular.
S Presencia de osteofitos.
S Esclerosis de superficies articulares.
La prevalencia de cambios radiolgicos anormales en las facetas articulares depende de la edad, la presencia de sntomas, la modalidad de estudio de imagen utilizado
y los criterios considerados como anormales.
En los estudios de tomografa axial computarizada (TAC) la incidencia de enfermedad degenerativa facetaria tiene rangos que van de 40 a 85%.
La resonancia magntica (IRM) de columna lumbar tiene menor sensibilidad
que la TAC para detectar cambios degenerativos; sin embargo, muchos estudios
realizados en pacientes con dolor lumbar crnico encontraron que su sensibilidad
y especificidad son mayores de 90%, en comparacin con la TAC. En este estudio
de imagen es posible identificar el proceso inflamatorio facetario; en algunas ocasiones existe la presencia de quistes sinoviales, hipertrofia y artrosis facetaria, con
grados variables de compromiso hacia las salidas radiculares.
Los estudios existentes en la literatura para tratar de encontrar una asociacin
entre los cambios detectados por imagen y la respuesta a inyecciones intraarticulares y a la denervacin de la rama medial en el diagnstico de dolor lumbar de origen
facetario concluyen que no existe una asociacin o relacin directa. Jackson y col.
realizaron el estudio con mayor nmero de pacientes, tratando de asociar los hallazgos de la resonancia magntica y las inyecciones intraarticulares; Schwarzer y col.
hicieron el nico estudio controlado con grupo placebo, con bloqueo del ramo medial e intraarticular y asociacin con los hallazgos de la tomografa.
En conclusin, se puede decir que la evidencia de la literatura existente en relacin con el dolor lumbar de origen facetario indica que los estudios de imagen no
pueden sustentar este diagnstico.
Estndar de oro. La consideracin que se haca en un inicio respecto al dolor de
origen facetario tiene su sustento diagnstico en la realizacin de bloqueos diagnsticos, con o sin el uso de corticoides de depsito. Hoy es el mtodo ms confiable y vlido para determinar si la fuente del dolor lumbar efectivamente procede
de la faceta articular.815
3. Diagnstico diferencial: el diagnstico diferencial del dolor lumbar de origen facetario se debe hacer con las estructuras anatmicas que pueden causar dolor tanto a
nivel lumbar como en cualquiera de sus irradiaciones (regin inguinal, glteos,
muslos y piernas):
S Articulaciones sacroiliacas: la localizacin del dolor a la palpacin es ms baja
y lateral.
S Patologa de cadera (p. ej., coxartrosis): el dolor se localiza en la regin inguinal,
pero caractersticamente aumenta con los movimientos de la cadera (en especial
a la rotacin).
45
Complicaciones
Las dos complicaciones ms importantes que se observan en el sndrome facetario son
la persistencia de dolor lumbar (cronicidad) y la compresin radicular. En algunos de los
casos ambas requerirn procedimientos invasivos para su tratamiento definitivo.
Tratamiento
Existe un consenso general en relacin con que el tratamiento del dolor lumbar de origen
facetario debe ser multimodal.22 Para fines de esta etiologa es ms conveniente dividir
el tratamiento en no intervencionista e intervencionista.
1. Tratamiento no intervencionista. No existen en la literatura estudios que evalen
especficamente la farmacoterapia y el tratamiento no intervencionista en la artropata facetaria.
S Farmacolgico: los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el acetaminofn
son ampliamente considerados como la primera lnea de medicamentos, tomando en consideracin los efectos gastrointestinales asociados a su uso. Sin embargo, los estudios recientes muestran tambin la efectividad del uso de inhibidores
de la ciclooxigenasa 2. Schnitzer y col. encontraron una fuerte evidencia que
apoya el uso de antidepresivos en dolor lumbar crnico, aunque no han sido estudiados ms de ocho semanas, as como el de relajantes musculares en dolor agudo. El paracetamol y los AINE han mostrado su beneficio a corto plazo. Los
opioides son ms efectivos que el naproxeno o el placebo para el alivio del dolor
lumbar crnico.22
S La traccin, la acupuntura, la terapia magntica y la hidroterapia mostraron ser
ms efectivas que el placebo. En estudios recientes se mostr que la toxina botulnica por ocho semanas y la proloterapia (inyeccin de agentes esclerosantes)
son ms efectivas que placebo.22
S Terapia fsica: demostr que es ms efectiva que la higiene de columna; el uso
de estimulacin elctrica transcutnea no ha demostrado su eficacia.
S Estimulacin del cordn medular y opioides intratecales: los estudios existentes
son descriptivos y an no est demostrada su eficacia. Bogduk considera que deben ser las ltimas alternativas para ofrecerle a un paciente.
46
(Captulo 4)
2. Tratamiento intervencionista:
S Denervacin del ramo medial por radiofrecuencia: Rees la describi por primera
vez como tratamiento efectivo para el dolor lumbar de origen discgeno. Manchikanti hizo una evaluacin crtica sobre las guas para tcnicas de intervencin
en dolor lumbar crnico, en la que califica este procedimiento de moderado a
fuerte; Geurts y col. indican que es moderada, Niemisto y la Revisin Cochrane
sealan que es fuerte a corto plazo, Slipman que es moderada y Boswell y Manchikanti que va de moderada a fuerte a corto y largo plazos.2029
S Inyeccin intraarticular de esteroides: aunque contina siendo controversial, el
resultado de estudios no controlados, en los que en la mayora de los pacientes
el diagnstico no fue establecido mediante bloqueo facetario, tienen resultados
favorables a largo plazo, en un rango de 18 a 63%. En los ensayos clnicos controlados los resultados son mixtos; en el estudio ms grande que existe en la literatura Lilius reporta que no hay diferencias significativas en la evolucin de pacientes con bloqueos anestsicos y con esteroides intraarticulares; sin embargo,
en el segundo estudio ms grande, realizado por Carette, en el que los pacientes
recibieron bloqueos facetarios para comparar los esteroides intraarticulares y la
solucin salina, se observ un beneficio estadsticamente significativo a favor
de los esteroides a seis meses del procedimiento. Cohen y col. consideran que
a mediano plazo los esteroides pueden proporcionar un alivio del dolor lumbar
de origen facetario. Los diferentes metaanlisis y revisiones sistemticas de la
literatura califican este procedimiento de pobre a moderado a corto y largo plazos. No obstante, Buenaventura hizo una revisin sistemtica con metaanlisis
en la que encontr datos de fuerte evidencia (segn el estudio de Dalta).15,2029
S Psicoterapia: muchos estudios (aunque no todos) muestran que la psicopatologa no tratada tiene un impacto negativo en el resultado de los diferentes tratamientos. El nico estudio que evala la influencia de la psicopatologa en el resultado de las intervenciones teraputicas facetarias es el estudio realizado por
Lilius y col., quienes encontraron una fuerte asociacin entre esta condicin patolgica y una respuesta negativa a las inyecciones perirradiculares y con esteroides.22
Concepto
El dolor de origen discgeno es un dolor axial de ms de tres meses de evolucin que aumenta con actividades de carga de peso y se alivia con el reposo. Los arcos de movilidad
se encuentran limitados por el dolor; pueden presentarse o no datos neurolgicos.30
47
Clasificacin
Aunque no existe una clasificacin de este dolor en la literatura, para fines de su adecuada
comprensin puede ser clasificado en funcin del tiempo de evolucin:
S Agudo: el que tiene un tiempo de duracin de menos de seis semanas (algunos autores hablan de menos de tres meses).22
S Crnico: el que tiene ms de seis semanas de evolucin.
Se puede utilizar otra clasificacin que pudiera orientarnos un poco ms en relacin con
el tipo de lesin, la fisiopatogenia y el tratamiento del dolor de origen discgeno:
S Degeneracin discal o enfermedad degenerativa discal: es debida a los cambios
por envejecimiento. En la fisiopatogenia se precisa con mayor detalle esta patologa.
S Disrupcin discal interna: es debida a la lesin de las fibras internas del anillo fibroso por diferentes mecanismos de lesin.
S Hernia discal: aunque es un trmino incorrecto, es el ms utilizado en la literatura
para referirse al prolapso del ncleo pulposo del disco intervertebral, que puede tener diferente magnitud abombamiento, protrusin y extrusin discal (con migracin del fragmento discal o sin ella).
S Inestabilidad lumbar. Aunque no existe hasta este momento en la literatura una
definicin aceptada por todos; la propuesta por Pape y Panjabi parece ser la ms
utilizada, debido a su enfoque biomecnico: es la prdida de la rigidez (o resistencia) al movimiento de un segmento, de tal manera que la fuerza aplicada al mismo
produce un aumento anormal (mayor) en el movimiento, cuando se compara con
otro segmento normal, es decir, es una respuesta anormal a la aplicacin de cargas,
caracterizada por un movimiento ms all de las restricciones normales a dicho movimiento.
Etiologa
Entre una gran variedad de causas, la IDD ha sido postulada como una causa importante
del dolor lumbar.15,31 Se ha estimado que la disrupcin interna discal podra estar presente
en 28 a 43% de los pacientes con dolor lumbar. Este trmino fue acuado por primera vez
por Crock en 1970 sobre la base de un grupo de pacientes en quienes el dolor incapacitante
de espalda y de piernas empeoraba despus de la ciruga por sospecha de hernia o prolapso
discal.15,22
48
(Captulo 4)
Fisiopatologa
El envejecimiento y el estrs ambiental, el tabaquismo, la exposicin de todo el cuerpo
a vibraciones, las ocupaciones pesadas en la vida y las cargas fsicas en actividades de
tiempo libre pueden producir un aumento de la degeneracin discal. En el dolor lumbar
radicular, clnicamente definido como citica, han sido asociados el sobrepeso y la obesidad, la historia larga de tabaquismo, la actividad fsica intensa y los altos niveles de prote-
49
50
(Captulo 4)
El xido ntrico media el cambio de la sntesis de proteoglicanos en el disco intervertebral humano en respuesta a la presin hidrosttica. Este incremento en la actividad del
xido ntrico puede llevar al edema de la raz nerviosa y disminuir la velocidad de conduccin nerviosa en las races expuestas al material del ncleo pulposo.11,33,34
La inflamacin epidural debida al desgarro anular puede tambin contribuir a la patognesis del dolor. Los discos humanos tienen altos niveles de fosfolipasa A2, que como
enzima responsable de la liberacin de cido araquidnico de las membranas tiene un potencial inflamatorio terico.33,34
Diagnstico clnico
El diagnstico clnico del dolor discgeno puede ser difcil; algunos pacientes jvenes
presentan historia de traumatismo, con un dolor que describen como dolorido o sensacin de quemazn. El dolor puede ser muy intenso y se puede exacerbar con la actividad
fsica, en particular con la que incrementa las fuerzas compresivas en la columna.35 La
intolerancia para permanecer sentado es una de las principales molestias. El dolor casi
siempre empeora cuando el paciente se sienta sin soporte, en especial cuando es hacia delante. Estos pacientes pueden permanecer sentados menos de 30 min antes de que el dolor
se vuelva intolerable. Este rasgo clnico est basado en los hallazgos de que la presin intradiscal es ms alta al sentarse flexionado sin soporte que al acostarse, reclinarse o ponerse de pie. El dolor discgeno usualmente se localiza en la regin lumbar, con irradiacin
frecuente hacia las piernas. Ohnmeiss estudi los patrones de referencia del dolor durante
la discografa, encontrando que en los pacientes con lesin a nivel L3L4 el dolor se irradia hacia la cara anterior de la pierna, sin dolor en la cara posterior del muslo y de la pierna.
En los pacientes con lesin a nivel L4L5 el dolor generalmente se localiza en la cara anterior del muslo, con o sin dolor en la parte posterior del muslo o de la pierna. En los pacientes con lesin en L5S1 el dolor se localiza en la cara posterior del muslo o de la pierna.
Saifunddin y col. tambin reportaron que el dolor percibido en los glteos, la cadera, la
regin inguinal o las extremidades inferiores puede tener su origen en la parte posterior
del anillo fibroso del disco intervertebral, sin compromiso directo de la raz nerviosa (figuras 42 y 43).35,36
S3
T12
S4
C
S5
S2
L1
S3
L3
L3
L1
S2
L2
L4 L4
L3
L5
S1
51
L4
S1
L5
S1
L4
L5
52
(Captulo 4)
53
Figura 46. Mujer de 65 aos de edad con lumbocitica derecha postraumtica, con
irradiacin a la regin inguinal y la cara anterior del muslo, parestesias y debilidad de
miembro plvico derecho, sin respuesta a tratamiento conservador durante cuatro
meses. Discografa con presencia de protrusiones discales L2L3, L3L4 y L4L5, con
dolor rplica en L3L4.
54
(Captulo 4)
Aorta
abdominal
Proyeccin radiolgica
lateral
45_
Disco intervertebral
c b a
Quinta vertebra
lumbar
a2
b2
c2
Lateral
Posterior
c ba
Proyeccin radiolgica
anteroposterior
Posterolateral
Figura 48. Paciente de 31 aos de edad, motociclista, con dolor lumbar crnico de tipo
axial de cinco aos de evolucin, sin datos de compromiso neurolgico. Las radiografas
simples y la IRM no mostraron evidencia de patologa discal; sin embargo, en la discografa se observ disrupcin discal interna a nivel de L3L4, con dolor tipo rplica a ese
nivel.
55
Tratamiento
Debido a que el mecanismo del dolor de origen discgeno sigue siendo poco claro, su presentacin es atpica y su prevalencia es alta (39%) en pacientes con dolor lumbar, es de
gran importancia su diagnstico y tratamiento correctos.19
En aos recientes se han estudiado muchas modalidades de tratamientos de mnima
invasin; dichos mtodos incluyen la inyeccin intradiscal de esteroides, azul de metileno, terapia electrotrmica discal (IDET), radiofrecuencia, termocoagulacin, lesin del
ramo comunicante, trasplante de clulas discales y terapia gnica. La mayor ventaja de
estas tcnicas es la relativa facilidad de los procedimientos, su bajo costo y los pocos efectos secundarios a largo plazo, en comparacin con la ciruga tradicional, como es la fusin
lumbar. Adems, estas modalidades de tratamiento son ms aceptadas por los pacientes.19
Es muy pertinente precisar que la prevalencia de hernia discal de inters quirrgico es
de slo 2%;71 Dang reporta que en nios y adolescentes va de 0.1 a 0.2%.52
Debido a que el abordaje detallado de cada uno de los tratamientos propuestos para las
cuatro condiciones patolgicas (disrupcin discal interna, enfermedad degenerativa discal, hernia discal e inestabilidad lumbar) que pueden acompaar al dolor lumbar de origen
discgeno podra ser sumamente extenso, en un esfuerzo por resumir lo que indica la literatura basada en evidencias aqu se presentan los diferentes tratamientos que se utilizan en
la prctica clnica habitual, indicando su nivel de evidencia y el grado de recomendacin.
56
(Captulo 4)
57
en la funcin) se calific con un nivel de evidencia II1 a corto plazo (menos de seis meses) para el manejo de dolor lumbar crnico de origen radicular y con un nivel II2 a largo
plazo (ms de seis meses) para el manejo del dolor lumbar y radicular crnico. Se estableci el grado de recomendacin en I C, es decir, de fuerte recomendacin, y se concluy
que la tasa de complicaciones es baja cefalea transitoria (3.1%), aumento del dolor
(2.4%), edema facial (1.4%) y reaccin vasovagal (0.3%) y que aporta una mejora significativa del dolor, de 64 a 81%, una mejora de la incapacidad funcional de 60 a 63%
y una mejora de la depresin de 56%, adems de que es una tcnica de bajo riesgo y costoefectiva, en comparacin con el tratamiento quirrgico.5658
En el anlisis crtico de las guas prcticas sobre las tcnicas de intervencin en dolor
lumbar crnico, realizado por Manchikanti y publicado en 2010,26 se comenta que cada
vez se extiende ms el uso de esteroides epidurales en los pacientes con dolor lumbar de
origen discgeno sin radiculitis.
S Inyeccin intradiscal de esteroides de depsito: en 2004 Benyhaya13 public resultados acerca del manejo del dolor lumbar agudo de origen discgeno mediante la
administracin de acetato de metilprednisolona, reportando una evolucin satisfactoria catalogada como resultados buenos o excelentes a un mes en 71.8% de los pacientes, en 55.3% a los tres meses y en 43.5% a los seis meses. En relacin con el
uso de esteroides intradiscales, en 2005 Hyodo y col. encontraron que en 73% de
los pacientes catalogados con dolor lumbar inespecfico el origen del dolor se localizaba en el disco intervertebral; asimismo, observaron una mejora significativa
del dolor y que en 91% de los casos la lesin radial se extenda hasta la parte posterior del anillo fibroso. En 2004 Butterman y col.59 publicaron una eficacia del uso
de corticoides intradiscales a corto plazo en dolor lumbar crnico por enfermedad
degenerativa discal, considerando que esta tcnica es de bajo riesgo, pronta recuperacin y ms eficaz en los pacientes con inflamacin discognica (por resonancia
magntica) adyacente a la placa terminal. En 2007 Fayad y col.60 reportaron la eficacia a corto plazo del uso de corticoides intradiscales en pacientes con dolor lumbar crnico y enfermedad inflamatoria (cambios tipo Modic I y Modic I2). La Revisin Cochrane establece que la heterogeneidad de los estudios existentes no
puede descartar su eficacia en el anlisis de subgrupos, por lo que se requieren estudios de nivel de evidencia I que la documenten.34
S De 1974 a 2004 el Dr. Gerardo Rodrguez Duarte realiz en Mxico poco ms de
25 000 discografas teraputicas, es decir, la discografa convencional combinada
con la administracin de corticoides de depsito intradiscales en pacientes con dolor lumbar de origen discgeno asociado a mltiples condiciones patolgicas (disrupcin discal interna, enfermedad degenerativa discal, inestabilidad lumbar, hernia discal y estenosis del conducto raqudeo lumbar). En un principio utiliz acetato
de metilprednisolona y medio de contraste convencional, pero posteriormente (a
partir de 1998) us medio de contraste no inico y betametasona (sustancia que provoca menos dolor e irritacin local); con ello observ su posible utilidad como una
herramienta ms para el manejo del dolor lumbar y radicular, con resultados de buenos a excelentes (medidos mediante escala analgica visual y cuestionario de Ro-
58
(Captulo 4)
Tratamientos quirrgicos
S Discectoma o microdiscectoma: los estudios de costoefectividad de la discectoma lumbar muestran su beneficio a corto plazo (menos de dos aos); sin embargo,
59
7a
7b
7d
7e
7c
7f
Figura 49. Paciente de 28 aos de edad, jugador de ftbol americano, con dolor lumbocitico bilateral acompaado de parestesias en los glteos y los muslos, con respuesta
al tratamiento conservador durante un ao. 1. Proyeccin anteroposterior con escoliosis
antlgica y megaapfisis transversa derecha congnita. 2. Proyeccin lateral con disminucin parcial de los espacios discales L4L5 y L5S1, con listesis en L5S1 grado I,
apertura posterior de los espacios discales L3L4 y rectificacin de la lordosis lumbar.
3. Resonancia magntica lumbar con presencia de protrusiones discales en L3L4,
L4L5 y L5S1. 4. Abombamiento discal en L3L4, sin compromiso radicular. 5. Protrusin discal en L4L5 con compromiso radicular bilateral. 6. Protrusin discal posterocentral en L5S1 con mnimo compromiso radicular bilateral. 7. Discografa lumbar con
protrusiones discales de L3 a S1, con dolor tipo rplica al miembro plvico derecho en
L3L4 y al miembro izquierdo en L4L5.
60
(Captulo 4)
61
Figura 410. Paciente de 66 aos de edad con dolor lumbar de tipo axial que en ocasiones se irradia a las regiones inguinales, sin respuesta al tratamiento conservador
durante dos aos; con antecedente de ciruga de fusin lumbar con instrumentacin de
L3 a L5 de cinco aos de evolucin. Se observa la discografa con administracin de
esteroides de depsito en L2L3, con presencia de protrusin discal y dolor rplica a
ese nivel. Discografa en L3L4 con cambios de tipo degenerativo discal y negativa.
portante de sus resultados es el hallazgo de que el beneficio neto se ve afectado por tres
condiciones: el tabaquismo, la discapacidad funcional psicosocial y la fusin multinivel.
Los autores concluyeron que no existe una correlacin entre el costo y el beneficio de la
ciruga de fusin lumbar y que la probabilidad de que una instrumentacin sea costo
efectiva es limitada. Incluso recomiendan una intervencin directa en los factores que son
modificables en los pacientes, ms que en la tcnica misma (figura 410).
S Prtesis de disco: su nivel de evidencia y su grado de recomendacin continan
siendo muy limitados. Existen estudios en los que tampoco se ha demostrado beneficio en la enfermedad degenerativa discal con el reemplazo de disco intervertebral,
adems de que tiene una alta incidencia de complicaciones y reintervenciones. En
el metaanlisis realizado por Yajun, publicado en 2010, se compara el reemplazo
discal total con la ciruga de fusin para el manejo de la enfermedad degenerativa
discal, encontrando que el reemplazo discal no es superior a la fusin lumbar, adems de que el beneficio que se busca en cuanto a preservacin de la movilidad no
ha sido totalmente demostrado.53,76
Fisiopatogenia
Son mltiples los factores que influyen en la forma y la integridad de los cuerpos vertebrales en la regin lumbar (multifactorial): sexo, aspectos genticos y hormonales, y factores
62
(Captulo 4)
63
Anchura interfacetaria
L1
L2
L3
L4
L5
Hombre
Mujer
Cuadro clnico
Anamnesis
Los pacientes refieren la presencia de dolor lumbar localizado en la regin central, que
en ocasiones puede estar acompaado de datos de compresin radicular (dolor en trayecto
citico, alteraciones en la fuerza y sensibilidad de los miembros inferiores). El dolor puede tener un tiempo de evolucin e intensidad variables, pero su caracterstica es que aumenta cuando se permanece periodos prolongados en una sola postura, principalmente
de pie.
El dolor mejora con la deambulacin, el reposo en cama y el calor local. Cuando este
tipo de dolor se vuelve crnico se puede sumar la presencia de contractura de la masa muscular paravertebral.
64
Hombre
Mujer
(Captulo 4)
Hombre
T9
L1
L1
L5
L5
Exploracin fsica
Una caracterstica de la exploracin consiste en el aumento visible de la lordosis lumbar
(figura 413) cuando se observa al paciente de perfil; en ocasiones puede estar ir acompaada de cifosis torcica compensatoria. El dolor aumenta con el movimiento de extensin
del tronco y la palpacin de los ligamentos interespinosos. Se podra decir que el dolor
a la palpacin es caractersticamente central y superficial.
Diagnstico
1. Clnico: se basa en los datos mencionados en la exploracin fsica del paciente.
2. Pruebas de gabinete: el estudio radiolgico consiste en la toma de una radiografa
lateral de columna lumbar, con el paciente de pie y descalzo, en chasis de 14 x 17
(en posicin vertical). En este estudio se espera encontrar los siguientes datos:
S Aumento de la lordosis lumbar: ngulo de Ferguson.
S Choque de procesos espinosos (kissing spine).
S Disminucin del dimetro foraminal.
S Horizontalizacin del sacro (figura 414).
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial no slo se debe hacer con patologas de otros rganos y sistemas (vas urinarias, rganos intraplvicos, etc.), sino principalmente con las dems es-
65
Figura 413. Parmetros de medicin vertebral. Los parmetros vertebrales fueron calculados utilizando las siguientes frmulas, basadas en las dimensiones vertebrales (AF):
1. Acuamiento sagital del cuerpo vertebral = 2 arco tangente {[(altura dorsal central (A)
altura ventral central (B) / 2] / dimetro central anteroposterior (C)]}. 2. Grosor relativo
del proceso espinoso = grosor del proceso espinoso (D) sobre altura dorsal central (A).
tructuras anatmicas que pueden provocar dolor lumbar, como facetas articulares, disco
intervertebral, musculatura, races nerviosas, articulaciones sacroiliacas, etc., as como
con otros rganos y sistemas no relacionados con el msculo esqueltico (rganos intraplvicos, sistema urinario, etc.).
Complicaciones
Las dos complicaciones ms importantes relacionadas con el dolor lumbar por hiperlordosis son la cronicidad del dolor y la presencia de datos de compresin radicular asociados al cierre foraminal.
Tratamiento
S Farmacolgico: cuando el dolor es importante se emplean medicamentos analgsicos, tomando en cuenta la posibilidad de sinergias con base en la intensidad del dolor. Aunque no se pretende ampliar en el tema de los analgsicos, es importante recordar que el tiempo de uso recomendado para este tipo de medicamentos es de
cinco a siete das. Cuando el dolor por hiperlordosis se asocia a contractura muscular se pueden agregar relajantes musculares, sin olvidar que se recomienda iniciar
con dosis bajas en horario nocturno, para que los efectos colaterales asociados a este
tipo de frmacos sean ms tolerables para los pacientes. Se pueden utilizar antiinflamatorios cuando el dolor se prolongue durante ms de una semana y antineurti-
66
(Captulo 4)
a
L1
ngulo
de lordosis
lumbar
L2
Bisectriz
de las lneas a y b
L3
ngulo
de la articulacin
lumbosacra
c
L4
d
ngulo
de inclinacin
sacra
L5
ngulo
sacrolumbar
S1
ngulo sacro horizontal
Lnea horizontal
67
cuerpo debe estar repartido por igual entre los dos pies, los cuales deben permanecer al mismo nivel. Hacer ejercicio regularmente caminar es excelente. La
postura no debe ser forzada; hay que relajarse. Si se tiene que permanecer de pie
durante mucho tiempo se debe recargar la espalda contra una pared.
S Postura sedente: mantener la misma postura alineada que al estar de pie (de lado:
oreja, hombro y cadera; de frente: hombros, caderas, rodillas y tobillos). El asiento
correcto es el que tiene respaldo firme desde los glteos hasta por lo menos tres dedos por debajo de los hombros. El asiento debe tener una anchura que abarque ambos glteos y una longitud hasta tres dedos antes del pliegue de flexin de las rodillas. Para el trabajo de escritorio lo mejor son los sillones ejecutivos con ruedas,
giratorios, con apoyabrazos y con altura ajustable. Hay que sentarse cerca del escritorio con los glteos al fondo del asiento, bien recargado en el respaldo, con ambos
pies apoyados en el piso y ambos antebrazos sobre la mesa hasta el tercio medio del
antebrazo (nunca hay que apoyarse sobre los codos). Una vez cubiertos estos requisitos hay que relajarse! No cruzar las piernas de ninguna manera. No es adecuado
sentarse en bancos, sillas altas, sillones mullidos, cama o piso con las rodillas extendidas, ni en sillones con asientos muy largos. Hay que distribuir el peso en los dos
muslos y glteos por igual. Todo lo que se est viendo o trabajando debe estar al
frente. No se debe permanecer sentado durante ms de 30 min; de ser necesario hacerlo, hay que ponerse de pie durante cinco minutos cada media hora y caminar. Al
conducir el asiento debe estar cerca del volante y los pedales, con los codos y las
rodillas semiflexionados, y el asiento inclinado entre 90 y 100_. No usar asientos
con respaldos menores de 90_ con respecto al asiento.
S Posturas para dormir: el colchn debe ser firme. Al acostarse hay que sentarse en
el borde de la cama y acostarse de lado, mientras se apoya el antebrazo y se suben
ambas piernas a la cama. Para ponerse de pie se debe hacer lo mismo en sentido inverso. La mejor postura es de lado; la ms inadecuada es boca abajo. No se debe
ver televisin o leer en la cama. Para acostarse boca arriba hay que colocar una almohada en la cabeza y el cuello, y otra muy firme o mullida bajo los muslos. Para
la postura de lado hay que colocar una almohada en la cabeza y el cuello, y otra de
tamao estndar muy firme o mullida entre los muslos y las piernas (no un cojincito
entre las rodillas). Para acostarse boca abajo (no muy recomendable) hay que colocar una almohada mullida o muy firme bajo el abdomen y otra bajo las piernas y
los tobillos; no se debe usar almohada en la cabeza. Otra forma de subir o bajar de
la cama es a gatas. Lo que no se debe hacer sentado y de pie tampoco se debe hacer
acostado. Hay que evitar los colchones muy suaves o deformados.
S Manejo de objetos: todo lo que se realice se debe encontrar al frente de la persona;
en un rango de espacio del ombligo al pecho si manipula o del ombligo a la altura
de la vista si observa. Hay que ubicar los objetos de uso comn en el rango de espacio permitido (ombligovista). El calzado debe ser confortable, con tacn ancho y
bajo (5 cm mximo de altura), horma amplia y contraorte firme. Las cargas de peso
se deben trasladar lo ms cercanas posible al cuerpo, usando el rango de espacio
ombligopecho. Usar banquitos o escaleras plegables para realizar actividades por
arriba de la cabeza (hay que tomar en cuenta que esto es un factor de riesgo de lesio-
68
(Captulo 4)
nes y cadas). Hay que utilizar ropa adecuada para cada actividad que se vaya a realizar, sobre todo en el momento de hacer ejercicio o trabajos fsicos. Si se realizan
trabajos pesados se debe usar el equipo necesario: casco, botas, faja lumbar, muequeras, etc. Las actividades (banco, pagos de luz, agua, telfono, etc.) se deben organizar en diferentes das para evitar saturar un solo da con mucho trabajo. No hay
que olvidar que es mejor empujar objetos que jalarlos. Para agacharse se deben flexionar las rodillas. Los movimientos deben ser giles sin ser bruscos o violentos y no muy lentos y mecanizados, ya que esto implica un mayor esfuerzo. No
hay que dudar en pedir ayuda cuando se crea que se puede sufrir una lesin con el
movimiento o la actividad a realizar. Las actividades se deben realizar de manera
responsable. No hay que olvidar que si realiza un movimiento inadecuado no se
debe corregir bruscamente, sino con suavidad si an se puede hacer; si ya se complet el movimiento, hay que relajarse; la prxima vez se puede estar ms alerta.
Nunca hay que olvidar el equilibrio muscular tanto en el tronco como en los miembros inferiores, para lo cual es muy til la regla de oro: proporcionar elasticidad a
los grupos musculares de la parte posterior de los miembros inferiores y fortalecimiento a los de la parte anterior.
69
Redo anterior
Vasto
lateral
externo
Vasto medial
Rtula
Tendn
rotuliano
lar (alrededor de la rtula) y retropatelar (detrs de la rtula) que habitualmente se presenta al subir o bajar escaleras, ponerse en cuclillas y sentarse con las piernas flexionadas
durante periodos prolongados. Otro sntoma comn es la crepitacin (figura 415).78
La OA es una enfermedad articular degenerativa que se presenta en las personas mayores. Se caracteriza por erosin del cartlago articular, hipertrofia de los mrgenes seos
(osteofitos), esclerosis subcondral y numerosas alteraciones bioqumicas y morfolgicas
de la membrana sinovial y de la cpsula articular.
La OA y la artritis degenerativa son trminos intercambiables. Generalmente ambos
definen un tipo de artritis en la que el cartlago se est deteriorando o desprendiendo. El
sntoma ms frecuente de la osteoartritis es el dolor, tanto por exceso de utilizacin como
por inactividad prolongada de la articulacin. Las articulaciones que con mayor frecuencia resultan afectadas son las de la cadera, las rodillas, los dedos de las manos, los pies
y la columna vertebral.
La artrosis es una enfermedad heterognea para cuya clasificacin se atiende a la ltima propuesta del American College of Rheumatology, que considera lo siguiente:79
1. Artrosis primaria o idioptica: no obedece a una causa conocida; se divide en:
a. Localizadas: en las manos, los pies, las caderas, las rodillas, los hombros y la
columna, principalmente.
b. Generalizadas: afectan al menos tres de los grupos articulares anteriores.
2. Artrosis secundarias: se deben a una causa o patologa previa conocida, como traumatismos, procesos metablicos y endocrinos, depsitos microcristalinos y enfermedades congnitas, entre otras.
Archibeck ha clasificado la artrosis en cinco estadios con base en las radiografas anteroposteriores de rodilla con carga de peso:
70
(Captulo 4)
S Estadio I: interlnea articular disminuida en altura a 50% en el compartimento afectado (habitualmente interno); es normal en el opuesto.
S Estadio II: desaparicin completa de la interlnea del lado afectado, rodilla inestable; el compartimento opuesto se mantiene indemne.
S Estadio III: desgaste seo menor de 5 mm; rodilla ms inestable con indicios de lesin del cndilo femoral opuesto por accin de la espina tibial.
S Estadio IV: desgaste seo entre 5 y 10 mm; afectacin notable del compartimento
contralateral.
S Estadio V: desgaste seo superior a 1 cm; subluxacin lateral de la tibia y lesin
femorotibial global, que normalmente se extiende a la articulacin femoropatelar.80
Etiologa
La causa de la artrosis primaria es la alteracin en la funcin normal de los condrocitos,
cuya degeneracin ocasiona tambin la liberacin de enzimas, que provocan inflamacin.
En la artrosis secundaria, cuando se inicia la destruccin y degeneracin del cartlago, la
causa suele ser alguna enfermedad, heridas, traumatismos o el abuso de alguna articulacin.
Entre los principales factores de riesgo se encuentran:
1. Edad: de los 45 aos en adelante es menor, pero se incrementa hasta 80% despus
de los 80 aos.
2. Sexo: hasta los 50 aos de edad es similar en hombres y en mujeres, pero a partir
de esa etapa se inicia un predominio en la mujer, tanto anatmico como clnico. En
el hombre se presenta en las articulaciones metacarpofalngicas y en las caderas,
mientras que en las mujeres se observa en las interfalngicas proximales y en las
rodillas.
3. Susceptibilidad gentica: algunos subgrupos de artrosis parecen tener un factor
gentico determinante, sobre todo los ndulos de Heberden y los de Bouchard, que
son ms prevalentes en las mujeres que en los hombres, presentndose en una forma
familiar con patrn autosmico dominante en las mujeres y de herencia recesiva en
los hombres.
71
Fisiopatogenia
Existen dos fenotipos de lesiones condrales distintas segn los factores de atribucin: lesiones focales y lesiones degenerativas. Las lesiones focales son defectos bien delineados, provocados por trauma, osteocondritis disecante u osteonecrosis. Los defectos degenerativos en general estn mal delimitados y son provocados como consecuencia de la
72
(Captulo 4)
Cuadro clnico
1. Dolor: es el sntoma inicial y ms importante. Al principio es de tipo mecnico (inicio insidioso, mejora con el reposo y empeora con el ejercicio), claramente diferenciado del dolor de tipo inflamatorio (constante, persistente en reposo, no llega a despertar al paciente por la noche) que se aprecia en otras enfermedades articulares de
tipo inflamatorio (diversos tipos de artritis), aunque en estadios finales tambin
puede ser persistente y aparecer incluso en reposo o durante el sueo.
2. Rigidez articular matutina o tras inactividad prolongada: en general dura menos de
30 min y suele mejorar con la movilizacin y el ejercicio.
3. Disminucin del arco de movimiento.
4. Contractura muscular secundaria.
5. Atrofia muscular secundaria a la inmovilizacin antilgica.
Anamnesis
Cada etapa del trastorno tiene sus propios hallazgos fsicos caractersticos. El dolor de
rodilla es el sntoma principal. El dolor persistente en reposo o durante la noche puede
ser un signo de artrosis avanzada.
1. Dolor:
S En el inicio del movimiento.
S Dolor durante el movimiento.
S Dolor permanente y ocasionalmente nocturno.
S Necesidad de analgsicos.
2. Prdida de la funcin:
S Rigidez.
S Limitacin del rango de movimiento.
73
Adultos
Adultos mayores
Subluxacin rotuliana
Apofisitis tibial (OsgoodSchlatter)
Osteoartritis
Artropata inflamatoria
meniscal
Artropata inflamatoria: artritis reumatoide, sndrome de Reiter
Artritis sptica
Regional
Localizado
Superior
lateral
Superior
medial
Medial
Lnea
articular
lateral
Rtula
Inferior
lateral
Lnea
articular
medial
Lateral
Rtula
Inferior
medial
74
(Captulo 4)
Exploracin fsica
El examen fsico debe incorporar todas las conclusiones, incluidos los resultados de la
inspeccin y palpacin, pruebas de la gama de movimiento y las pruebas funcionales especiales cuando sea necesario (por ejemplo, estabilidad de ligamentos, menisco, pruebas
de anlisis de la marcha).
El examen fsico de los ligamentos de la rodilla consta de lo siguiente:
S Pruebas de estrs de los ligamentos laterales con varo o valgo.
S Pruebas de los ligamentos cruzados anterior y posterior con la prueba del cajn.
Asimismo, se deben examinar los meniscos y la articulacin femoropatelar para detectar
signos de roce y de movilidad rotuliana anormal. En la prueba de Zohlen se extiende la
rodilla del paciente y el examinador presiona suavemente la rtula en el surco troclear
mientras tensa el msculo extensor del muslo (cuadrceps crural). Si esta maniobra provoca dolor la prueba es positiva. En el cuadro 43 se establecen los aspectos que se deben
valorar en un buen examen fsico.
Para obtener un diagnstico certero es necesario tener claros todos los conceptos de
la clnica y los estudios complementarios.
1. Clnica.
Este segmento nos acerca fielmente al sitio de origen de la patologa dolorosa, teniendo en cuenta la anatoma de la rodilla, como se demuestra en la figura 418.
Es necesario recordar que, adems del hueso y los ligamentos, las bolsas de proteccin, como las que se encuentran en la rodilla y ayudan a los movimientos de
los ligamentos evitando un roce mayor, deben ser revisadas con todo cuidado (figura 419).
2. Pruebas de laboratorio.
Las pruebas clsicas para el estudio de las enfermedades reumticas son normales
en los pacientes con artrosis. En ocasiones puede existir una velocidad de sedimentacin globular moderadamente elevada y el factor reumatoide puede ser positivo
a ttulos bajos; sin embargo, ambos supuestos no excluyen el diagnstico de artrosis
en los ancianos.
75
Rtula
(levantada)
Ligamento
cruzado
anterior
Cndilo
distal
femoral
Surco patelofemoral
Menisco
lateral
Ligamento cruzado
posterior
Menisco
medial
Ligamento
colateral
peroneal
Platillo
tibial
Tibia
Peron
Aunque no existe en la actualidad ningn marcador serolgico o en el lquido sinovial de los pacientes con artrosis que permita hacer un diagnstico o un seguimiento
de la misma, se estn realizando importantes avances en el estudio de los denominados marcadores biolgicos de la artrosis que registran la actividad de un proceso
biolgico fisiolgico o patolgico. En el caso de la artrosis es importante que los
marcadores biolgicos sean especficos del cartlago o al menos tan especficos
como sea posible (colgeno tipo II y proteoglicanos, como el agrecano). Estos marcadores se pueden determinar en suero, en orina o en el lquido sinovial.
Suprarrotuliana
Del gemelo
del trceps
sural
Prerrotuliana
Infrarrotuliana
superficial
Infrarrotuliana
profunda
Popltea
Del
semimembranoso
De los tendones
de la pata de
ganso
Figura 419. Bolsas serosas ms comunes de la rodilla.
76
(Captulo 4)
Anlisis del lquido sinovial. El lquido sinovial presenta caractersticas no inflamatorias; es viscoso, no turbio, y el nmero de clulas es inferior a 2 000/mm.
Siempre se debe observar con el microscopio de luz polarizada para descartar la
presencia de cristales, fundamentalmente de dihidrato de pirofosfato clcico.89
3. Pruebas de gabinete.
Los estudios de imgenes de rayos X se utilizan tanto para el diagnstico primario
como para evaluar la progresin de la enfermedad. Los signos radiolgicos tpicos
de la OA de rodilla que se pueden observar en las placas radiolgicas estn incorporados en el sistema de clasificacin de Kellgren y Lawrence, la cual se cita a continuacin:
a. Ausencia de osteofitos, estrechamiento o quistes.
b. Dudosa; presencia solamente de osteofitos.
c. Mnima; osteofitos pequeos, estrechamiento moderado de la interlnea; puede
haber quistes y esclerosis.
d. Moderada; osteofitos claros de tamao moderado y estrechamiento de la interlnea.
e. Severa; osteofitos grandes y estrechamiento severo de la interlnea.90
Los estudios radiolgicos complementarios pueden incluir la IRM, que permite observar
el cartlago hialino, la exploracin sea con 99mTc y la evaluacin de la actividad metablica en el hueso subcondral. Estas pruebas no parecen dar mucha informacin adicional
til. La ecografa es una buena manera de demostrar los tejidos blandos y los espacios
llenos de lquido, pero es altamente dependiente del examinador y se requiere mucha experiencia para la correcta evaluacin de sus resultados.
Diagnstico diferencial
El dolor de rodilla es generado por mltiples causas. Es frecuente que las personas jvenes del sexo femenino presenten alteraciones en el recorrido de la rtula (subluxacin rotuliana y sndrome doloroso femororrotuliano), mientras que los hombres de edad joven
presentan con frecuencia problemas del mecanismo extensor de la rodilla, como la apofisitis tibial (OsgoodSchlater) y la tendonitis rotuliana.
El dolor referido puede resultar de una patologa de la articulacin de la cadera, como
el deslizamiento epifisario femoral proximal. Los pacientes muy activos tienen lesiones
agudas ligamentarias y lesiones por sobreuso, como la bursitis, la pes anserine (pata de
ganso) y el sndrome de la plica medial.
El trauma puede resultar en una ruptura aguda ligamentaria o en una fractura, lo cual
genera una efusin articular aguda o una hemartrosis. La artritis sptica se puede desarrollar en los pacientes de cualquier edad, pero las artropatas inflamatorias inducidas por
cristales slo se presentan en los adultos.84
Tratamiento
Se recomienda vendaje para el alivio a corto plazo del dolor, as como analgsicos y corticosteroides intraarticulares.
77
78
(Captulo 4)
Tcnica de infiltracin
1. El paciente se debe colocar en la posicin preferida para la inyeccin y tan cmodo
y relajado como sea posible.
2. Identificar el sitio de entrada mediante puntos anatmicos estndar y marcar el sitio
de piel elegido (p. ej., con miniaturas, marca de ua o la punta de un bolgrafo o un
marcador).
3. Limpiar la piel con solucin antisptica aplicada con una torunda de alcohol y dejar
que se seque completamente.
4. Generalmente se aplican anestesia tpica (cloruro de etilo) o local subcutnea con
lidocana a 1%, aunque no es necesario.
5. Se inserta la aguja; se aspira cualquier fluido presente.
6. Incluso ante la ausencia visible de derrame se debe retirar el mbolo antes de aplicar
el medicamento, con la finalidad de confirmar la ubicacin correcta y la naturaleza
de cualquier lquido. Esto tambin asegura que no se ha penetrado un vaso sanguneo.
7. Se debe estabilizar la aguja con una pinza hemosttica. Posteriormente se cambia
la jeringa de aspiracin por una jeringa con corticosteroide.
8. Si se necesita ms que una presin ligera sobre el mbolo para inyectar la solucin,
es poco probable que la aguja est libre dentro del espacio articular. Se debe hacer
el reposicionamiento con todo cuidado.
9. Se aplica una suave presin manual en el sitio de la inyeccin despus de retirar la
aguja. Con una cinta adhesiva se cubre el sitio de la inyeccin (figura 420).
Despus de la infiltracin en la zona de entrada se pueden presentar molestias debidas al
propio pinchazo y al volumen del medicamento introducido. Si la inyeccin se ha introducido dentro de la articulacin es conveniente reposar de 24 a 48 h para disminuir el riesgo
de aumento de la inflamacin articular.
Existe una relativa controversia en cuanto a los cuidados posteriores a las infiltraciones de rodilla; algunos reumatlogos recomiendan uno o dos das sin apoyo de carga en
la extremidad, pero otros ortopedistas no lo recomiendan.94
79
Figura 420. Localizacin del punto idneo de la puncin; una lnea transversa a un
dedo del borde superior de la rtula y otra lnea en el borde lateral de la patela; la interseccin ser el sitio idneo de la puncin de la rodilla.
1. Primaria (intrnseca): la lesin de partes blandas constituye por s misma toda la enfermedad.
2. Secundaria (extrnseca): las lesiones son consecuencia de otras afecciones generalmente sistmicas.
A su vez, las patologas primarias y secundarias pueden ser:
a. Localizadas:
S Entesopatas.
S Patologa de tendones y vainas.
S Patologa de bolsas serosas.
b. Generalizadas:
S Laxitud ligamentaria. Sndrome de hipermovilidad.
S Reumatismo psicgeno.
Entesopata
Es la inflamacin del tendn en su unin con el periostio en ausencia de afeccin sinovial.
Estas zonas son muy vulnerables a la isquemia debido a que tras un esfuerzo muscular
su aporte sanguneo disminuye en gran medida.
80
(Captulo 4)
La isquemia produce ruptura de fibras, lo que origina una formacin de tejido de granulacin en un intento de reparacin. Puede llegar a depositarse hidroxiapatita, lo que origina una neoformacin sea que constituye el entesofito.
En los casos de entesopatas agudas hay signos de inflamacin local, mientras que en
las crnicas slo hay dolor agudo a la presin.
Diversas entesopatas pueden aparecer durante el curso de:
a. Enfermedades reumticas sistmicas: enfermedad de Reiter y espondilitis anquilosante.
b. Enfermedades endocrinas: hiperparatiroidismo, osteomalacia, hipofosfatemia y
acromegalia.
c. Enfermedades txicas: fluorosis.
d. Enfermedades neurolgicas: paraplejas.
Las entesopatas ms frecuentes incluyen:
Caractersticas
Dolor despus de la actividad fsica
Dolor durante la actividad fsica que no limita el desempeo
Dolor durante la actividad que limita el desempeo
Dolor crnico que no cede
81
Figura 421. Infiltracin en la regin peritendinosa a nivel del sitio del dolor. Cortesa
del Dr. Luis Alberto Buenda.
82
(Captulo 4)
res disminuyen considerablemente; sin embargo, al flexionar la rodilla los dolores se exacerban, causando restriccin de la actividad.
La infiltracin de corticosteroides para el tratamiento de esta patologa representa un
procedimiento frecuente que se realiza en la consulta de atencin primaria. La tcnica de
infiltracin se logra colocando al paciente en decbito supino con ambas rodillas en extensin. La rodilla lesionada puede estar en ligera flexin apoyada en una toalla o almohadilla para obtener una postura cmoda. Se prepara el punto de insercin limpiando con
alcohol y antisptico. Mediante tcnica estril se introduce la aguja en el sitio del malestar
y se avanza con la misma, atravesando la bandeleta tibial hasta el sitio del cndilo lateral.
Se succiona y posteriormente se inyecta la solucin de anestsico y corticoide de manera
uniforme. Se coloca una tela adhesiva y se coloca un vendaje compresivo elstico.
Bursa
suprapatelar
Fmur
Rtula
Bursa subcutnea
prepatelar
Tibia
Bursa prepatelar
profunda
Bursa superficial
infrapatelar
83
Tcnica de infiltracin
Se debe colocar al paciente en decbito supino sobre la mesa de exploracin con ambas
rodillas en extensin. La rodilla afectada puede permanecer ligeramente flexionada apoyada en una toalla o almohadilla para obtener una posicin adecuada. Se localiza el punto
de mayor fluctuacin mediante presin y se deja una marca con la cubierta de la aguja o
la punta de un bolgrafo. Posteriormente se limpia la piel y se coloca un punto de anestsico en el sitio elegido (opcional). Se introduce la aguja avanzando hasta el centro de la bolsa, se extrae el exceso del lquido y se inyecta el corticosteroide.
Bursitis anserina
Es la inflamacin dolorosa de la bolsa de la terminacin tendinosa, conocida como la
pata de ganso, en la cara interna de la tibia. Constituye una causa frecuente de dolor
medial de rodilla. La prevalencia en Mxico es de 0.34% por debajo del dolor plantar entre las afecciones de dolor regional en el miembro inferior.81
Dada la falta de evidencia de la estructura involucrada en este sndrome y su diagnstico clnico sencillo, este ltimo se establece sobre la base del dolor medial de la rodilla;
los sntomas incluyen dolor de la rodilla, a menudo nocturno, sobre todo al subir escaleras
o levantarse de una posicin sedente. La rigidez matinal puede durar hasta una hora. El
hallazgo fsico est marcado por dolorimiento sobre la regin anserina, a dos pulgadas
por debajo del margen del tendn conjunto con palpacin dolorosa en la cara inferomedial
de sta.
Para su diagnstico no se requieren estudios de imagen. Pueden ser de ayuda algunas
tcnicas de ultrasonido para el diagnstico y en ocasiones para dirigir la infiltracin.
El tratamiento consiste en inyeccin local con anestsico y esteroides, los cuales a menudo producen un alivio inmediato. En ocasiones hasta 71% tienen mejora duradera de
2 a 61 meses con slo una inyeccin.
84
(Captulo 4)
Bursitis aquileana
Es la inflamacin de la bolsa inmediatamente por encima de la insercin del tendn de
Aquiles. Esta bolsa se encuentra entre la piel y el tendn. La bursitis retroaquileana se halla por detrs del mismo.
Dentro de la sintomatologa se incluyen dolor y tumefaccin local.
Bursitis calcnea
Es la inflamacin de la bolsa en la insercin de la fascia plantar al calcneo.
85
mo o bien ser un sntoma en proceso, como son la artrosis, la gota, la artritis reumatoide
y otros trastornos de tipo inflamatorio.
En general los sntomas y los signos estn localizados en las articulaciones afectadas.
El dolor y la rigidez son los sntomas principales. El dolor est relacionado con la actividad. Es intenso al iniciar la movilizacin de la articulacin despus de un periodo de reposo, suele disminuir o desaparecer con la movilizacin y reaparece despus de una actividad prolongada. Mejora con el reposo. En los estados avanzados el dolor se produce por
mnimos movimientos articulares y puede persistir durante el reposo; incluso puede aparecer por la noche (figura 424).
El origen del dolor procede del aumento de la presin intrasea, de la presin sobre
el hueso que ha perdido el cartlago hialino, de las partes blandas daadas, de la sinovial
inflamada y de los nervios perifricos comprimidos.
Tendinitis peronea
Un padecimiento poco frecuente es la tendinitis del peroneo lateral, la cual se puede tratar
en la consulta de atencin primaria. Los tendones de los msculos peroneo lateral largo
y lateral corto se lesionan muchas veces en el esguince del tobillo por inversin; dichas
lesiones pueden dar lugar a una subluxacin crnica de los mismos. Asimismo, existen
lesiones por exceso de ejercicios repetidos de flexin plantar forzada y eversin del pie
con resistencia.
Para el manejo del dolor es frecuente el uso de esteroides intraarticulares, para lo cual
se coloca el tobillo en posicin neutra. Con el pie colocado en posicin de eversin activa
se localiza la zona dolorosa en la cabeza del quinto metatarsiano y del rea inmediata proximal. El punto de infiltracin se sita en la insercin del tendn del peroneo lateral corto
86
(Captulo 4)
PATOLOGA DE HOMBRO
Jess Sols Gonzlez
En los ltimos aos el incremento de las patologas articulares ha sido considerable, ya
que la expectativa de vida se ha incrementado, presentando los pacientes afectados dolor
87
acompaado de una limitacin progresiva de la movilidad de las articulaciones y disminucin de la fuerza y la masa musculares. Con el advenimiento de cirugas novedosas,
como la artroscopia, que ha logrado resolver un gran nmero de patologas, los pacientes
vuelven a sus actividades cotidianas en corto tiempo, lo cual se ve reflejado en un menor
uso de medicamentos para el dolor, como analgsicos y antiinflamatorios, y disminucin
de los das de incapacidad y procesos de rehabilitacin; sin embargo, el tratamiento de
las patologas articulares contina siendo un reto.
Los avances tecnolgicos han orillado al mdico a incrementar su conocimiento de las
regiones anatmicas ms pequeas o zonas corporales especficas creando subespecialidades mdicas, lo que permite ser expertos en un rea para un mejor control de las enfermedades, alivio y recuperacin de los pacientes, pero es importante mantener actualizado
al personal de salud como los mdicos de primer contacto sobre dichos avances tecnolgicos o tratamientos especficos de las enfermedades que aquejan a la poblacin.
Cabe recordar que en algunos casos la ciruga abierta sigue siendo una opcin teraputica,
as como los tratamientos conservadores, como la fisioterapia o la infiltracin, que son
los temas que se abordan en este captulo.
88
A
S
AC
(Captulo 4)
EE
AG G
E
Figura 427. Anatoma del hombro, vista posterior. H: hmero; A: acromion; E: escpula; C: clavcula; G: glenoide; EE: espina de la escpula; S: tendn del supraespinoso;
AG: articulacin glenohumeral; AC: articulacin acromioclavicular.
89
duccin en la fuerza tendr un efecto importante en la disminucin de la funcin del hombro. Esta funcin depende del grado de movilidad, de la fuerza y del dolor, por lo que se
aconseja que el mdico evale de manera subjetiva las actividades cotidianas del paciente, ya que en muchos casos el paciente nos puede confundir al ser evaluado y preguntarle
sobre su evolucin con respecto al dolor en escalas visuales anlogas o numricas, porque
en muchos de los casos el paciente refiere que el dolor se mantiene o aumenta, pero se
observa que la movilidad y la funcin han mejorado. Las actividades diarias a analizar
deben incluir el trabajo cotidiano, los deportes, las actividades recreativas, las alteraciones del sueo y algunas acciones especficas, como la posicin del brazo, que incluye el
cuidado del cabello, la espalda y la zona perianal.
Msculos intrnsecos
Son seis msculos que estn formados bsicamente por los cuatro que conforman el manguito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor), el
redondo mayor y el deltoides, que es un msculo grande y potente cuya funcin primaria
es la abduccin del hombro y la elevacin y extensin del brazo. Es importante recordar
los msculos del manguito de los rotadores, ya que confieren entre 65 y 70% de los casos
de dolor del hombro.100
Msculos extrnsecos
Estn formados por msculos que se insertan en otros sitios diferentes al hombro; se dividen en tres grupos.
Los msculos del grupo superficial de la regin posterior del tronco son cuatro: el trapecio, el dorsal ancho, el romboides y el angular del omplato. Los msculos de la regin
anterolateral del trax incluyen el pectoral mayor, el pectoral menor, el subclavio y el serrato mayor.
Los msculos del brazo comprenden el bceps braquial y el coracobraquial (excepto
el braquial anterior) (figura 428).101
90
(Captulo 4)
C
LC
CO
H
PC
G
E
PL
Figura 428. Anatoma del hombro, vista anterior. H: hmero; C: clavcula; S: supraespinoso; E: escpula; B: bceps; PL: porcin larga del bceps; PC: porcin corta del
bceps; CO: coracoides; LC: ligamento coracoacromial; A: acromion.
de los rotadores (de 65 a 70% de los casos);100 sin duda, entre esas alteraciones se incluye
el pinzamiento del manguito rotador como la ms frecuente.
91
El tratamiento puede ser variado desde conservador hasta quirrgico y puede depender de varios factores, tales como la experiencia del mdico para tratar determinada
patologa, el tiempo de la lesin si es aguda o crnica y si est asociada a otra enfermedad, como en los eventos vasculares cerebrales en los que el paciente cursa con hemipleja, los eventos repetidos de lesin (beisbolista, carnicero, etc.) y los cambios morfolgicos osteoartrosis, calcificaciones tendinosas o zonas isqumicas del tendn.
Los tratamientos incluyen el uso de AINE, inhibidores selectivos de la COX2, analgsicos, opioides y esteroides sistmicos, la infiltracin de esteroides locales, hialuronatos120 o colgeno, el bloqueo de nervios, la fisioterapia, el ejercicio, el uso de calor o hielo
local, las ondas de choque y el uso de soportes; si no existe mejora se debe valorar la ciruga.100,102107
Articulacin glenohumeral
La artrosis primaria es una patologa frecuente causada por problemas degenerativos del
cartlago articular, que puede llegar a osteonecrosis y lesiones del rodete glenoideo; otras
causas son la luxacin repetida, los desgarros graves del manguito rotador y la asociacin
con secuelas de fracturas. Adems, el dolor se asocia a la actividad y se incrementa en los
extremos del arco de movimiento generando limitacin para peinarse, tocarse el hombro
contralateral o llevar la mano a la parte posterior del tronco. Segn el tiempo de evolucin
puede existir atrofia de la masa muscular, alteraciones sensitivas y disminucin de la fuerza muscular. En las radiografas es posible visualizar disminucin del espacio articular,
formacin de osteofitos y esclerosis sea (figura 430).
92
(Captulo 4)
Articulacin acromioclavicular
La artropata de la articulacin acromioclavicular puede tener un origen traumtico o se
puede asociar a enfermedad del manguito rotador. Los sntomas incluyen dolor en la parte
superior del hombro, el cual se incrementa cuando el paciente realiza actividades por encima de la cabeza (colgar ropa, lavarse el cabello) o cuando realiza ejercicio que implica
cargar o empujar con el brazo. En algunas ocasiones puede existir aumento de volumen,
deformidad de la articulacin o simplemente dolor a la digitopresin, as como en ocasiones se puede presentar fusin de la articulacin. En las radiografas se observan datos de
luxacin, disminucin del espacio o esclerosis con formaciones osteofticas; es vlido solicitar estudios, como la resonancia magntica, para apreciar esta patologa (figura 431).
Capsulitis adhesiva
Puede ser conocida de diferentes maneras capsulitis adhesiva, hombro rgido o congelado, capsulitis retrctil y contractura del hombro aplicadas indistintamente, lo cual
puede generar confusin.
La capsulitis adhesiva es un trastorno doloroso caracterizado por la prdida progresiva
de los dos tipos de movimiento el activo y el pasivo. Es frecuente en personas de la tercera edad, con una mayor incidencia en mujeres y frecuencia en el hombro no dominante,
que puede estar asociada en pacientes que padecen diabetes mellitus105,112 o hipertiroidismo. Otro mecanismo causal puede estar relacionado con traumatismos, proceso inflamatorio severo, lesin del manguito rotador, rigidez posquirrgica y factores extrnsecos,
como afectacin de la columna cervical, ciruga de mama y trastornos cardiopulmonares.
93
Las alteraciones histolgicas se caracterizan por inflamacin sinovial con infiltracin linfocitaria perivascular, que con el tiempo presenta engrosamiento, fibrosis y adherencias
hasta llegar a la obliteracin de la cpsula articular. Otro origen de la rigidez del hombro
puede ser exclusivamente funcional, ocasionada por dolor, a la cual se le conoce como
rigidez falsa; en sta se puede realizar la infiltracin con corticosteroide y lidocana a 2%
del nervio supraescapular, el cual es responsable de la inervacin sensitiva de la cpsula
articular; despus se esperan unos minutos y se le pide al paciente que realice un movimiento de abduccin; cuando se trata de una rigidez falsa ante la ausencia de dolor el paciente puede realizar dicho movimiento; si no lo logra es posible que se encuentre lesionado el manguito rotador o que la capsulitis adhesiva sea severa.
El tratamiento consiste en iniciar la fisioterapia, controlar el dolor y la realizacin de
ejercicios activos y pasivos con un rango de movimiento suave. La aplicacin de corticosteroides infraarticulares o de colgenaPVP (colgenapolivinilpirrolidona) permite aliviar el dolor, disminuir la fibrosis y el proceso inflamatorio y recuperar el movimiento
de manera gradual, aunque algunos tardan aos; ante esta situacin se debe considerar la
manipulacin del hombro bajo anestesia tomando en cuenta que ante la rigidez el paciente
puede cursar con osteopenia u osteoporosis de la regin durante varios meses. La rehabilitacin puede favorecer la movilidad; en algunos casos tendr que ser sometido a procedimiento quirrgico, como la limpieza articular con lisis de las adherencias por va artroscpica.
Bursitis
Existen cavidades revestidas de lquido sinovial, denominadas bolsas serosas, que se sitan en zonas de roce o de apoyo, cuya funcin bsica es lubricar la articulacin para facilitar el movimiento y proteger el cartlago articular. Estas zonas son vulnerables a traumatismos que desencadenan una reaccin inflamatoria; por estar revestidas de lquido
94
(Captulo 4)
C
A
CO
PL
Figura 432. Anatoma del hombro, vista lateral. A: acromion; C: clavcula; CO: coracoides; H: hmero; PL: porcin larga del bceps.
95
IES
D
H
E
Figura 433. Anatoma del hombro, vista lateral; posicin de la aguja. H: hmero; A:
acromion; E: escpula; H: hmero; D: deltoides; IES: infiltracin espacio subacromial.
Articulacin glenohumeral
La articulacin glenohumeral es la segunda articulacin de ms fcil acceso despus de
la rodilla.
Entre las patologas ms frecuentes se encuentran la capsulitis adhesiva, la cabeza larga del tendn del bceps, que tiene su origen dentro de la cpsula articular, as como tendinitis del bceps.
Indicaciones:114
1.
2.
3.
4.
Va superior.
Va anterior.
Va posterior.
Va externa o lateral.
Infiltracin inferior del deltoides.
96
(Captulo 4)
IAC
AC
EE
IS
D
H
Figura 434. Anatoma del hombro, vista posterior; posicin de la aguja. C: clavcula;
A: acromion; H: hmero; EE: espina de la escpula; E: escpula; D: deltoides; AC: articulacin acromioclavicular; IS: infiltracin subacromial (abordaje lateral); IAC: infiltracin articulacin acromioclavicular.
Va superior
Indicaciones: osteoartrosis glenohumeral, capsulitis adhesiva, artritis reumatoide y bloqueo postraumtico.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: aguja de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, segn
el grosor del panculo adiposo.
S Dosis a inyectar: de 1 a 2 mL de esteroide; dependiendo del medicamento elegido
se agregan de 1 a 2 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el paciente debe estar sentado con el brazo colgando.
S Puntos de inyeccin:
S Inmediatamente por atrs de la articulacin acromioclavicular.
S En la punta del ngulo agudo formado por el borde posterior de la clavcula y
el borde interno del acromion.
El trayecto de la aguja es oblicuo, por abajo y un poco por afuera hasta el cartlago de la
cabeza humeral. La inyeccin es intraarticular (figura 434).
Va anterior
Indicaciones: periartritis glenohumeral en forma anterior, capsulitis y artritis reumatoide.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, segn
el grosor del panculo adiposo.
97
CO
H
98
(Captulo 4)
nera de un ngulo de 90_; se localiza este borde externo. Se marca y, por debajo a
1.5 cm, se localiza una depresin que corresponde al espacio articular 1 cm hacia
adentro. Se coloca la aguja de 22 G x 32 mm a 45_, se penetra la piel dejando un
botn anestsico y se coloca la jeringa a 90_ (perpendicular) hacia la articulacin,
donde se aspira y verifica la presencia de lquido sinovial; se deposita el medicamento. No debe existir resistencia (figura 436).
Va externa
Indicaciones: osteoartrosis glenohumeral.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, segn el
grosor del panculo adiposo.
S Dosis a inyectar: 1 mL del esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el paciente debe estar sentado con el brazo colgando.
S Punto de inyeccin: 1 cm por debajo del borde inferior del acromion, hacia la cara
externa del borde del hombro (un poco hacia atrs). El trayecto de la aguja es ligeramente oblicuo, por arriba y por adelante entre el troquter y la cara inferior del acromion (figura 437).
99
Tcnica
100
(Captulo 4)
S Infiltracin: el paciente debe estar sentado con la cabeza ligeramente flexionada hacia adelante.
S Se localiza el ngulo superior interno de la escpula aproximadamente a uno o dos
dedos de la lnea vertebral a nivel de T1. El msculo angular de la escpula es fcilmente perceptible al tacto.
S Con o sin la desensibilizacin de la piel, con ayuda de un pequeo botn drmico
de lidocana (precaucin con el riesgo de choque anafilctico), la aguja se introduce
perpendicularmente a la piel, a nivel de las inserciones inferiores del msculo angular del omplato; posteriormente la aguja se retira de 1 a 2 mm y se introduce a lo
alto en forma oblicua hasta el contacto con el msculo.
Consejo: para facilitar la localizacin de este punto se le pide al paciente que pase el brazo
hacia la espalda, lo cual permite abrir la escpula.
Articulacin acromioclavicular
Indicaciones
1.
2.
3.
4.
Secuelas de luxaciones.
Esguinces acromioclaviculares.
Artrosis acromioclavicular.
Lesin del menisco acromioclavicular.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 27 G x 13 mm (aguja de insulina) o 23 G x 25 mm; en algunos casos, si no se cuenta con estas agujas, se pueden usar las de 21 G o 22 G x 32
mm. Hay que recordar que no se debe introducir toda la aguja.
S Dosis a inyectar: 0.5 mL de esteroide ms 0.5 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el paciente se debe encontrar sentado.
S Punto de inyeccin: en la interlnea acromioclavicular, la cual es fcil de identificar
en caso de una desunin articular o artrosis de la misma. La infiltracin se realiza
dentro de esta interlnea segn un trayecto oblicuo por debajo y adentro de la articulacin. La penetracin de la aguja no debe pasar de 1 cm (figura 438).
La articulacin esternoclavicular representa un sitio poco frecuente de infiltracin, por
lo que puede resultar complicada, debido al limitado espacio disponible.
La osteoartritis del hombro afecta a 32% de los pacientes mayores de 30 aos de edad.
El tratamiento conservador se recomienda en muchos de los casos antes de realizar cualquier procedimiento quirrgico, como artroscopia y artroplastia del hombro; esta ltima
se realiza en casos de osteoartritis severa.120 El uso de corticosteroides, la aplicacin de
medicamentos con colgenaPVP o la viscosuplementacin han demostrado eficacia en
diferentes estadios de osteoartrosis.117,120 Existen diferentes artculos en los que los autores recomiendan la infiltracin con diferentes corticosteroides para mejorar la funcin y
101
CODO
102
(Captulo 4)
103
B
T
EL
O
Figura 439. Epicondilitis lateral, anatoma. T: trceps; B: bceps; O: olcranon; EL: epicndilo lateral.
Epicondilitis
Epitrocletis
Esguince del codo
Dolor del olcranon
Bursitis olecraniana
Insercin radial del bceps
Sndrome del tnel radial (nervio interseo)
60%
20%
10%
2%
2%
2%
2%
El dolor se origina en el epicndilo lateral humeral, tambin conocido como codo del
tenista o epicondilalgia lateral, causado por elongacin, deterioro o inflamacin en la
formacin tendinosa o en su insercin. La incidencia anual es de 1 a 3% en la poblacin
general.108 En el epicndilo lateral se insertan los msculos extensores de la mano. Se caracteriza por dolor local espontneo a la pronosupinacin y a la presin; la movilidad del
codo es normal y no hay signos radiolgicos especficos.
El tratamiento normalmente es conservador, con calor local, fisioterapia y uso de codera de tenista, ya que el curso natural de la enfermedad evoluciona a la curacin espontnea. Es frecuente la recidiva, por lo que se sugiere la infiltracin local de un derivado de
la cortisona (dipropionato de betametasona), que produce la disminucin del tejido de
granulacin e inhibicin de la colgena y de las protenas de la matriz extracelular.108 Esto
produce la remisin del dolor en pocos das, pero se debe acompaar de lidocana con la
infiltracin de un rea amplia alrededor del tendn y de la unin tendoperistica. No se
recomiendan las infiltraciones frecuentes, por lo que es posible recurrir a la ciruga para
la descompresin del epicndilo (existen varias tcnicas quirrgicas). El uso de inyeccio-
104
(Captulo 4)
nes con plaquetas y clulas madre es una terapia que se aplica actualmente con buenos
resultados.113 La falla del tratamiento es posible por error diagnstico, ya que existen dolores referidos al codo que tienen su origen en la columna cervical.
Etiologa
Esta afeccin fue descrita en 1883 por Major. Se ha observado que de 10 a 50% de los
jugadores de tenis presentan esta patologa durante el desarrollo de la actividad. En la poblacin general se presenta con una relacin de 4:1 en los hombres y en los jugadores, con
una relacin de 7:1 en los hombres respecto a las mujeres. Este sndrome por sobrecarga
est producido por una tensin mantenida sobre los msculos de la presin (extensores
radiales corto y largo del carpo) y los msculos supinadores (supinadores largo y corto)
del antebrazo, que se originan en el epicndilo lateral del hmero.109111 El dolor comienza en los tendones extensores cuando se extiende la mueca contra una resistencia (p. ej.,
al tratar de abrir una puerta girando la perilla). Si el esfuerzo se mantiene los msculos
y los tendones duelen incluso durante el reposo, produciendo una hemorragia subperistica, periostitis, calcificacin y formacin de osteofitos en el epicndilo lateral. Otras causas pueden suscitar dolor en el codo, como hipovascularidad de la regin o uso de medicamentos, como los antimicrobianos del tipo de las fluoroquinolonas.109
Tratamiento
El tratamiento es variado, dependiendo de la cronicidad o la agudeza del dolor. Si se han
presentado varios episodios de dolor y durante la actividad que desarrolla el paciente, se
inicia bsicamente con reposo, aplicacin de hielo, estiramiento, fortalecimiento (fisioterapia) y reduccin de la intensidad del deporte para permitir un cambio adaptativo. Se
debe evitar cualquier actividad que produzca dolor al extender o llevar a la pronacin la
mueca. Al iniciarse la curacin se pueden realizar ejercicios para fortalecer los extensores de la mueca. Tambin se recomiendan en la mayora de los casos los ejercicios para
fortalecer los flexores y los pronadores de la mueca. Se han combinado un sinnmero
de terapias, que incluyen aplicacin de hielo, administracin de AINE y COX2, ondas
de choque, coderas, fisioterapia, estiramientos, acupuntura, aplicacin de corticosteroides y, en algunos casos, ciruga. La combinacin de estas terapias ha funcionado en muchos de los casos, principalmente las que incluyen corticosteroides locales en conjunto
con la fisioterapia.109111
Epitrocletis
Dolor que se origina en el epicndilo medial, o codo del golfista. El cuadro es similar
al de la epicondilitis lateral, pero se sita en la insercin de los msculos flexorespronadores de la mano, en la epitrclea. El dolor es insidioso a la palpacin, de evolucin lenta
y de localizacin imprecisa, principalmente en una zona distal y anterior al epicndilo in-
105
Epicondilitis medial
Tambin se le conoce como codo de jugador de golf, codo de jugador de baloncesto
y codo de portador de maletas.
La flexin y la pronacin forzadas de la mueca pueden lesionar los tendones que se
insertan en el epicndilo medial. Este tipo de fuerza se produce durante el servicio de tenis
con mucho efecto (con raqueta pesada, bolas pesadas, empuadura infradimensionada o
servicio con efecto o mucha tensin del cordaje, junto con debilidad de los msculos del
hombro y de la mano), el lanzamiento en bisbol, el lanzamiento de jabalina o cuando se
lleva una maleta muy pesada. Si el paciente contina forzando los flexores de la mueca
el tendn se puede separar del hueso, produciendo una hemorragia subperistica, periostitis, formacin de osteofitos y desgarro del ligamento colateral medial.
Va externa
Indicaciones: epicondilitis, epicondilalgia y esguince del codo.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, segn
el grosor del panculo adiposo.
S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: se reconocen los puntos dolorosos gracias al movimiento contrario del
carpo y de los dedos sobre el codo flexionado a 90_ y la mano en posicin supina.
a. Epicondilitis lateralepicondilalgia.
S En movilizacin la infiltracin se realiza de manera gentil en abanico, con el
objeto de repartir el lquido y evitar una gran tensin (aumenta el deterioro
fibrilar musculotendinoso).
S En un solo punto, bastante profundo, hasta el contacto con el periostio.
b. Esguinceelongacin (ligamento lateral externo).
El punto de inyeccin se sita por debajo del epicndilo a una distancia media
de este ltimo, y de la cara lateral externa del olcranon, oblicuamente hacia
arriba, un poco adelante y hacia adentro (figura 440).
106
(Captulo 4)
T
H
CR
IEL
Figura 440. Epicondilitis medial, posicin de la aguja. T: trceps; H: hmero; CR: cabeza del radio; IEL: infiltracin epicndilo lateral; O: olcranon.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.
S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el codo debe estar en extensin. El punto de inyeccin se sita a lo largo
de la parte inferior del borde distal del tendn del bceps. La aguja se introduce perpendicularmente a la piel y se hunde hasta el hueso de la cabeza del radio.
Indicacin: tendinitis del bceps.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.
S Dosis a inyectar: 1 mL del esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el codo se flexiona 90_ para que el tendn resalte con la mano en posicin supina. Se introduce la aguja en forma paralela al tendn del bceps, sobre la
cara externa, hasta el contacto seo.
107
Indicaciones: epicondilitis medial o epitrocletis a travs de las vas anterior y lateral interna. La epicondilitis medial resulta del esfuerzo de los msculos flexores y pronadores
de la mano.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.
S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: se localiza el punto doloroso hasta la palpacin del codo a 90_. La aguja se hunde dentro del foco muscular doloroso hasta el periostio. El canal epitrocleoolecraniano (nervio cubital) permanece alejado.
Indicacin: infiltracin del ligamento lateral interno.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.
S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: este procedimiento es muy delicado debido a la proximidad del nervio
cubital sobre la cara posterior de la epitrclea. El codo se debe encontrar a 90_. La
punta de la aguja se sita directamente adelante y un poco abajo de la punta de la
epitrclea. La infiltracin se realiza entre la piel y el plano ligamentario.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.
S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el codo debe estar en extensin; se buscan los puntos dolorosos al tacto
en el msculo trceps, en el trayecto subolecraniano o lateroolecraniano.
S Punto de inyeccin:
S En las tendinitis del trceps se hace alrededor del punto doloroso, evitando el tendn.
S En las bursas inflamadas del tricipital se flexiona el codo a 90_ para localizar
el epicndilo y el olcranon. El punto de inyeccin se sita por debajo del epicndilo. La aguja se hunde perpendicularmente a la piel, en posicin oblicua hacia abajo, hacia atrs y adentro.
S En principio se debe evitar la infiltracin dentro de los higromas del codo. Si esto
no es posible, el higroma esencialmente subcutneo se inyectar 1 mL directamente por debajo de la piel (figura 441).
108
(Captulo 4)
IT
T
H
R
CR
O
IEM
IB
Figura 441. Epicondilitis lateral, colocacin de la aguja. T: trceps; H: hmero; R: radio;
CR: cabeza del radio; O: olcranon; IT: infiltracin para tendinitis; IEM: infiltracin para
epicondilitis medial; IB: infiltracin bursitis.
Bursitis olecraniana
Indicaciones: afeccin de la apfisis radial (epicondilalgia, artrosis del codo y localizacin de una monoartritis reumatoide o de una bursitis olecraniana).
La bolsa subcutnea olecraniana constituye un sitio frecuente de infiltracin y artrocentesis; sta puede resultar sencilla al presentar una importante distensin de la bolsa,
que la hace evidente. La bolsa puede ser susceptible de procesos inflamatorios, hemartrosis, derrame sinovial e infecciones.
Para aspirar grandes cantidades de lquido se podrn requerir agujas de calibre 18 G,
19 G, 20 G (amarilla), as como jeringa de 20 cm3 para un aspirado suficiente y enviar a
estudio el lquido extrado.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.
S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el codo debe estar en flexin de 90_. El punto de inyeccin se sita dentro del surco radiocubital, perpendicularmente a la piel, 1 cm por debajo y antes del
borde inferior del epicndilo. La aguja penetra de 1.5 a 2 cm dentro de la cavidad
de la articulacin radiocubital superior (figura 442).
Complicaciones
Las complicaciones derivadas de las infiltraciones pueden ser sistmicas y locales. En
muchos casos surgen por uso indiscriminado de las mismas, automedicaciones o desco-
109
B
T
E
EL
O
NR
Bursitis
Figura 442. Epicondilitis medial, anatoma. E: epicondilitis (codo de tenista); EL: epicndilo lateral; T: trceps; B: bceps; O: olcranon; NR: nervio radial.
nocimiento del tipo de corticosteroide de accin rpida o de depsito que se est usando.
En muchos de los estudios se han observado alteraciones del eje hipotlamohipfisissuprarrenales; las ms frecuentes ocasionan disminucin del cortisol srico durante las primeras 24 a 48 h, el cual se recupera entre una y cuatro semanas.115 Las complicaciones ms
frecuentes incluyen incremento de las cifras tensionales, aumento de la glucemia principalmente en los pacientes diabticos, por lo que estos pacientes deben estar controlados
de manera adecuada, disminucin de la protena C reactiva, velocidad de eritrosedimentacin globular y elevacin de las citocinas.115 El uso de la infiltracin guiada por ultrasonido puede reducir las complicaciones y los efectos sistmicos de los esteroides.119
Complicaciones locales
Dolor en el sitio de la infiltracin, despigmentacin de la piel y atrofia subcutnea. Se sugiere no aplicar de manera intratendinosa en los tendones con gran fuerza o tensin (tendn patelar, tendn de Aquiles y cabeza larga del bceps).
Otras complicaciones incluyen reacciones vagales, alergias a la lidocana, rubor, osteoporosis, hipo, etc.116 Estas situaciones pueden variar de acuerdo con el paciente y el
esteroide utilizado.
MANO
Carlos Gargollo
Los procesos inflamatorios y degenerativos de la mano pueden producir una importante
limitacin funcional. Entre estos padecimientos est la patologa de los tendones, que es
una de las principales causas de consulta por problemas de la extremidad superior.
110
(Captulo 4)
Estos padecimientos son comnmente llamados tendinitis, tenosinovitis o tendovaginitis de manera indiferenciada, a pesar de que la evidencia actual sugiere que la causa de
estos problemas es principalmente mecnica y degenerativa, y no inflamatoria en su origen.
La principal etiologa para estos padecimientos contina siendo idioptica; los sntomas aparecen de forma espontnea y progresiva, sin que habitualmente exista una historia
de trauma o de cambios en las actividades de los pacientes. Parecen ser ms importantes
la edad y el sexo de los pacientes que sus actividades, ya que son ms frecuentes en el sexo
femenino y en los mayores de 40 aos de edad, as como en las personas con diabetes.123
La influencia de la actividad laboral en el desarrollo de esta patologa se ha estudiado ampliamente, pero a la fecha no existe evidencia de una clara relacin causaefecto en la gnesis de estos problemas.
Las tenosinovitis estenosantes constituyen los problemas ms comunes; ocurren cuando los tendones se inflaman y se produce una discrepancia entre el tamao de los tendones
y de su vaina o correderas, produciendo una compresin de las estructuras que se encuentran dentro de las mismas o un atrapamiento de los tendones, lo que dificulta su deslizamiento.
Las tenosinovitis estenosantes ms frecuentes son las que se producen dentro del primer compartimento extensor de la mueca, dentro de la vaina de los tendones flexores
y dentro del tnel carpiano, conocidas comnmente como tenosinovitis de De Quervain,
dedo en gatillo y sndrome del tnel del carp, respectivamente.
En este captulo se revisar la administracin de corticoides como tratamiento de estos
tres padecimientos.
La infiltracin de corticoides, cuando est indicada, es un mtodo efectivo de tratamiento de diferentes patologas de la mano. Es importante aplicarla como tratamiento curativo para un padecimiento o una condicin diagnosticada correctamente y no como un
tratamiento sintomtico.
Para aplicar la infiltracin de manera correcta y segura el mdico requiere tener un conocimiento adecuado de la anatoma de la mano y utilizar una tcnica adecuada que disminuya los riesgos y aumente los beneficios de esta herramienta teraputica.
Tenosinovitis de De Quervain
Fue descrita por primera vez en 1895 por el Dr. Fritz de Quervain en Suiza, de ah toma
su nombre. Se trata de una tenosinovitis de los tendones abductor largo y extensor corto
del pulgar, los cuales se encuentran dentro del primer compartimento extensor de la mueca que se localiza sobre la apfisis estiloides del radio.124
Epidemiologa
No existen estudios epidemiolgicos de largo plazo para determinar la prevalencia de la
enfermedad de De Quervain, pero es muy comn, principalmente en las mujeres en la
cuarta dcada de la vida; existe tambin una alta incidencia en las mujeres embarazadas
y lactando.125
111
Tendn del
extensor corto
del pulgar
Tendn del
abductor largo
del pulgar
Anatoma
Es importante conocer la anatoma de la mueca, especialmente en lo que se refiere a los
compartimentos dorsales, para poder entender correctamente la fisiopatologa de este
padecimiento.
El primer compartimento dorsal mide aproximadamente 2 cm de largo y se localiza
sobre el estiloides radial, proximal a la articulacin radiocarpiana. Los tendones del extensor corto y del abductor largo del pulgar pasan por este compartimento (figura 443).
El abductor largo tiene su origen en el tercio distal del radio; est constituido por un
nmero variable de fascculos (de dos a seis) y se inserta en la base del primer metacarpiano y del trapecio. Su principal funcin, como su nombre lo indica, es dar abduccin al
pulgar y contribuir a la desviacin radial de la mueca.
El extensor corto del pulgar se origina en la superficie dorsal del radio y se inserta en
la base de la falange proximal, produciendo la extensin de sta sobre el metacarpiano.
Fisiopatologa
La tenosinovitis estenosante del primer compartimento dorsal est causada por desgaste
de los tendones secundario a la friccin; las fuerzas ejercidas sobre los tendones producen
edema y engrosamiento del retinculo extensor que cubre el primer compartimento.
El dao funcional se produce cuando los tendones ya no pueden deslizarse libremente
en este tnel fibroseo, dando como resultado dolor y disminucin de la movilidad.
Se han postulado varias teoras sobre la causa de la tenosinovitis de De Quervain, incluyendo trauma repetitivo, aumento de la friccin, anormalidades anatmicas, enferme-
112
(Captulo 4)
Diagnstico
La presentacin clnica de la tenosinovitis de De Quervain es muy tpica; se caracteriza
por dolor sobre la cara radial de la mueca, el cual aumenta con los movimientos del pulgar, principalmente la pinza gruesa, la abduccin y la desviacin cubital de la mueca.
Comnmente se irradia hacia el borde radial del antebrazo.
El diagnstico diferencial incluye el sndrome de interseccin, la fractura del estiloides radial, la fractura del escafoides carpiano, la inestabilidad carpiana, la artrosis basal
del pulgar y la neuritis del nervio radial.
Durante la exploracin fsica se observa un ndulo doloroso sobre el estiloides radial.
La prueba diagnstica ms utilizada es la de Finkelstein, la cual consiste en que se produce
dolor severo al realizar desviacin cubital de la mueca mientras se mantiene el pulgar
en la palma de la mano cubierto por los dedos; esta prueba es considerada patognomnica
para este padecimiento. El diagnstico es 100% clnico; no se requieren estudios de gabinete adicionales.
Tratamiento
En las primeras descripciones de este padecimiento se mencionaba que el nico tratamiento adecuado era el quirrgico, pero actualmente la evidencia apoya poder utilizar el
tratamiento conservador como primera opcin.126
Los pacientes con dolor de leve a moderado que no tengan limitacin para realizar las
actividades de la vida diaria se deben tratar primero con reposo, frulas, antiinflamatorios
no esteroideos e infiltracin de corticoides en el primer compartimento extensor.127 El uso
de frulas ayuda a descansar los tendones, ya que al inmovilizar el pulgar y la mueca en
una sola posicin se evita que los tendones continen friccionndose dentro del tnel fibroseo y aumenten el edema y el dolor. Los AINE normalmente slo producen un alivio
del dolor de corta duracin mientras el paciente los est tomando, pero al suspenderlos
los sntomas regresan.
La infiltracin local de corticoides dentro del primer compartimento dorsal es el mtodo conservador ms efectivo para el tratamiento de la tenosinovitis de De Quervain. Muchos pacientes experimentan una completa remisin de los sntomas con una sola infiltracin. La falta de mejora con la infiltracin generalmente es debida a una tcnica
inadecuada y a variaciones anatmicas dentro del primer compartimento extensor.
La infiltracin debe consistir en una dosis de 1 mL de esteroide junto con 0.5 a 1 mL
de algn anestsico local. Se han reportado resultados similares con el empleo de diferentes corticoides, como betametasona, metilprednisolona, triamcinolona y dexametasona,
as como con diferentes anestsicos, como lidocana o bupivacana. Aunque el resultado
teraputico es similar, en general los corticoides hidrosolubles presentan menos complicaciones locales.
113
Figura 444. Posicin correcta de la aguja para infiltrar el primer compartimento dorsal
en la enfermedad de De Quervain.
La tcnica de infiltracin consiste en primero preparar la piel con una solucin antisptica. Se palpan los tendones del extensor corto del pulgar y el abductor largo siguiendo
el borde del estiloides radial hasta sentir el borde proximal del primer compartimento dorsal. Se introduce una aguja de calibre 25 o 26 G dentro de la vaina de los tendones, paralela
a stos, y se infiltra el corticoide (figura 444). El medicamento debe fluir sin resistencia
y se debe observar y palpar que la vaina se llena de lquido en sentidos proximal y distal.128
Es importante que la infiltracin se realice de manera peritendinosa y no intratendinosa, ya que esto puede debilitar los tendones y ocasionar una ruptura tarda. Para lograr
esto es importante que una vez introducida la aguja se mueva el dedo pulgar hacia arriba
y hacia abajo; en caso de que la aguja se encuentre dentro de uno de los tendones, se mover en forma sincrnica con los movimientos del pulgar; si esto sucede, se debe extraer
poco a poco la aguja hasta que cese el movimiento, lo cual indica que se est dentro de
la vaina, pero no del tendn (figura 445). Despus de la infiltracin no es necesario inmovilizar la mano ni restringir las actividades del paciente.
En caso de una remisin parcial de los sntomas se puede realizar una segunda infiltracin despus de cuatro a ocho semanas en los pacientes que an presenten algo de dolor.
Existe evidencia de que las infiltraciones con corticoides en la enfermedad de De
Quervain son superiores al tratamiento con frulas o fisioterapia, aunque la evidencia se
basa en estudios controlados pequeos.129 Se debe indicar el tratamiento quirrgico cuando los sntomas no desaparecen despus de dos infiltraciones o han pasado seis meses de
tratamiento conservador sin obtener mejora y se ha descartado que el paciente presente
otra patologa.
El tratamiento quirrgico consiste en la liberacin del primer compartimento extensor,
teniendo cuidado de liberar completamente los tendones tanto del abductor largo como
114
(Captulo 4)
Figura 445. La aguja debe quedar dentro de la vaina tendinosa, entre los tendones del
abductor largo y del extensor corto del pulgar.
del extensor corto del pulgar y realizar una tenolisis o una sinovectoma, o ambos. El tratamiento quirrgico produce una curacin en ms de 98% de los pacientes y normalmente
presenta una muy baja tasa de complicaciones.
Complicaciones
Antes de la infiltracin se le debe advertir al paciente que se puede presentar una decoloracin de la piel en el sitio de la inyeccin; esto es ms comn en las personas de piel oscura;
tambin se puede presentar atrofia de la grasa subcutnea.
Las reacciones adversas a la infiltracin de corticoides por lo general son menores; se
pueden presentar dolor, neuritis o exacerbacin de los sntomas.
Dedo en gatillo
El dedo en gatillo o tenosinovitis estenosante de los tendones flexores fue descrito por
primera vez por el Dr. Notta en 1850; en ese tiempo el tratamiento era conservador e inclua frulas, estiramientos y fisioterapia.
Se trata de un problema mecnico causado por una incongruencia entre el tamao del
tendn flexor y su vaina tendinosa.
Se caracteriza por la imposibilidad de flexionar o extender el dedo de manera suave
y sin esfuerzo. Los pacientes refieren que el dedo brinca o se atora; puede existir dolor
severo, sobre todo al extender el dedo.130
115
Epidemiologa
El dedo en gatillo primario idioptico es ms frecuente en las mujeres, con una relacin
de 6:2 respecto de los hombres y una incidencia mayor entre los 40 y los 60 aos de edad.
Se asocia con diabetes mellitus, artritis reumatoide y gota. El dedo en gatillo se puede presentar tambin en los nios, afectando el pulgar en ms de 90% de los casos; sin embargo,
su etiologa es diferente a la del dedo en gatillo del adulto, que es el que nos ocupa.
El dedo comnmente ms afectado es el anular, seguido por los dedos pulgar, medio,
ndice y, por ltimo, el meique. Aunque slo se vea afectado un dedo, la incapacidad funcional que se produce en la mano es importante.
Anatoma
Los tendones flexores de los dedos flexor superficial, flexor profundo y flexor largo
del pulgar se deben deslizar suavemente por sus vainas sinoviales. La vaina tendinosa
es una estructura delgada que envuelve a los tendones flexores desde el cuello del metacarpiano hasta la parte proximal de la falange distal. Se encuentra adherida longitudinalmente a las estructuras seas. La vaina es gruesa sobre las falanges y ms delgada sobre
las articulaciones para permitir la flexin.
Estas vainas presentan engrosamientos bien definidos que constituyen cinco poleas
anulares (A1 a A5) y tres cruciformes (C1 a C3) en los dedos, y dos poleas anulares (A1
y A2) y una oblicua en el pulgar (O1) (figura 446). El objetivo de estas poleas es mantener los tendones lo ms cercanos posible a las falanges durante los movimientos de flexin y extensin de los dedos, evitando la formacin de una cuerda de arco, para poder
mantener una fuerza de prensin constante, y mejorando el deslizamiento de los tendones.
Polea C3
Polea C2
Polea A5
Polea A4
Polea A3
Polea C1
Polea A2
Polea
A1
Polea A1
Figura 446. Anatoma del sistema de poleas y vaina tendinosa de los tendones flexores. Se muestran cinco poleas anulares (A1A5) y tres poleas cruciformes (C1C3).
116
(Captulo 4)
La polea A1 marca el borde proximal de la vaina tendinosa y se encuentra sobre el cuello del metacarpiano correspondiente; su borde distal se puede localizar a nivel del pliegue palmar distal en los dedos y del pliegue digitopalmar en el pulgar (figura 446).
Fisiopatologa
Se presenta la tenosinovitis estenosante cuando existe una desproporcin patolgica entre
la vaina tendinosa y su contenido. Esta desproporcin evita el suave deslizamiento de los
tendones cuando pasan por la polea A1. La polea A1 se llega a hipertrofiar entre dos y
tres veces su tamao normal, estrechando de manera considerable el espacio por donde
pasan los tendones. Los tendones tambin sufren cambios similares, engrosndose en su
cara avascular, por lo que se produce un rozamiento de ellos contra la polea A1, iniciando
as un crculo vicioso.131
Diagnstico
La presentacin del dedo en gatillo es muy variada. El paciente en etapas iniciales puede
reportar nicamente dolor en la palma de la mano, percibir un leve chasquido al flexionar
los dedos o mostrar incapacidad para completar la flexin de los mismos. Estos sntomas
son ms frecuentes en la maana al despertar, pero mejoran durante el da con el uso normal de la mano.
Conforme progresa la tenosinovitis estenosante y el problema se hace ms severo el
dolor aumenta e inclusive se puede irradiar hacia el antebrazo. El chasquido se presenta
en la cara palmar de la articulacin metacarpofalngica, aunque algunos pacientes lo refieren a nivel de la articulacin interfalngica proximal.
El dedo se queda trabado en flexin y tiene que ser extendido con ayuda de la otra mano
o de otra persona. En los casos crnicos es frecuente que el paciente desarrolle una contractura rgida con flexin de la falange distal.131
Durante la exploracin fsica se encuentra dolor al palpar la cara palmar a nivel del
cuello del metacarpiano. Se puede palpar un ndulo, el cual se mueve siguiendo los movimientos del dedo. Al realizar la flexin completa del dedo ste se traba y se requiere fuerza
para extenderlo; la extensin produce dolor en el momento en que el ndulo pasa por la
polea A1 y se siente un chasquido; de ah el nombre de dedo en gatillo.
El diagnstico diferencial debe incluir la enfermedad de Dupuytren (fibromatosis palmar), las luxaciones y subluxaciones interfalngicas y de la vaina tendinosa, y la artritis
reumatoide. Igual que ocurre en otras tenosinovitis, los estudios de gabinete no son de utilidad para el diagnstico, dado que ste es exclusivamente clnico.
El dedo en gatillo se puede clasificar en cinco grados, dependiendo de los hallazgos
clnicos y su severidad (cuadro 45). Esta clasificacin es exclusivamente clnica y no
sirve como gua de tratamiento. El tratamiento se debe basar en la intensidad y duracin
de los sntomas.
Tratamiento
En los casos de dedo en gatillo se debe intentar primero el tratamiento conservador, el cual
puede incluir frulas, AINE e infiltraciones con corticoides (figura 447).
117
0
1
2
3
4
Sntomas
Crepitacin leve, sin engatillamiento
Movimiento brusco en rueda dentada
Chasquido y/o engatillamiento, no se traba
Trabado, se puede corregir pasivamente
Trabado, contractura en flexin interfalngica
En etapas iniciales del tratamiento normalmente es suficiente con modificar las actividades del paciente para detener el problema. Las actividades en que se usa la mano de manera repetitiva, realizando presin con fuerza, producen inflamacin de los tendones,
como la jardinera, la costura, el tejido, la decoracin de pasteles, la percusin de instrumentos musicales (bongs), etc. Sin embargo, en muchos pacientes no se puede identificar un factor causal especfico.132
Aparte de la modificacin de actividades, los AINE deben ser la primera forma de tratamiento en los casos con una evolucin menor de seis meses y sin deformidad fija del
dedo, ya sea en flexin o en extensin, siempre y cuando no exista alguna contraindicacin para su uso, como lcera pptica activa o alergias.
El uso de frulas comerciales o fabricadas a la medida de los pacientes ha sido
sugerido por varios autores. Los resultados obtenidos son muy variables; algunos han reportado un xito en 60% de los pacientes; sin embargo, su utilidad es difcil de valorar,
ya que en la mayora de los trabajos se han usado combinadas con otros mtodos, como
AINE, fisioterapia o infiltraciones.
La infiltracin de esteroides dentro de la vaina tendinosa es el tratamiento de eleccin
en los pacientes con sntomas de ms de seis meses de duracin o en caso de que el dedo
atorado interfiera con la funcin de la mano.
Existe evidencia de que las infiltraciones con corticoides representan un tratamiento
efectivo para el dedo en gatillo; sin embargo, esta conclusin es limitada porque slo existen trabajos pequeos con nivel de evidencia bajo, aunque es un tratamiento que produce
mejora durante periodos de hasta cuatro meses.133
La infiltracin se puede realizar por la cara palmar o lateral del dedo. La va palmar
es ms sencilla de realizar y tiene menos riesgos, aunque es ms dolorosa para el paciente,
dado que existe un mayor nmero de terminales nerviosas en esta zona.
La palma de la mano se limpia con una solucin antisptica, especialmente la zona del
pliegue palmar distal. A continuacin se introduce una aguja calibre 25 o 26 con una inclinacin aproximada de 30_ por debajo de la polea A1; la aguja se debe introducir nicamente lo necesario hasta sentir cierta resistencia (figura 448). En ese momento se le pide
al paciente que flexione y extienda ligeramente su dedo; si la aguja se encuentra dentro
del tendn la aguja y la jeringa presentarn un movimiento paradjico, es decir, cuando
el dedo se mueve hacia la palma la aguja se mover hacia la punta del dedo y viceversa
(figura 449).
Los paquetes neurovasculares se localizan a los lados de la vaina tendinosa, en una posicin ms dorsal que sta, por lo que es difcil daarlos si la inyeccin se realiza en la
118
(Captulo 4)
Tenosinovitis
estenosante
Dado en gatillo
(grados 1 a 3)
Dedo trabado
(grado 4)
< 6 meses
> 6 meses
Tratamiento
conservador
(masaje, hielo
AINE, frulas
Tratamiento conservador
infiltracin con esteroides
valoracin en un mes
Curado
No curado
Fin del
tratamiento
Tratamiento conservador
Infiltracin de esteroides
Valoracin en un mes
Curado
No curado
Fin del
tratamiento
Ciruga
Curado
No curado
Segunda infiltracin,
valoracin en un mes
Curado
No curado
Ciruga
Figura 447. Algoritmo para el tratamiento de la tenosinovitis estenosante de los tendones flexores de los dedos. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
lnea media del dedo. Hay estudios que no han encontrado diferencia entre la infiltracin
dentro de la vaina y en la periferia de sta.134
119
Figura 448. Posicin correcta de la aguja para infiltrar la vaina tendinosa en el dedo en
gatillo; se muestran los puntos en donde se debe realizar la puncin en los otros dedos.
Polea A
Figura 449. Posicin de la aguja dentro de la vaina, por debajo de la polea A, sin introducirse en el tendn flexor.
120
(Captulo 4)
Complicaciones
Incluyen atrofia de la grasa subcutnea, decoloracin de la piel, tenosinovitis reactiva y
necrosis de colgena, lo cual puede conducir a una ruptura tendinosa.
Epidemiologa
Este padecimiento afecta a un amplio rango de pacientes de diferentes edades, sexo, raza
y con diferentes ocupaciones, y se asocia comnmente a padecimientos sistmicos, como
121
Ligamento
transverso del
carpo
Tendn
flexor
Nervio
mediano
Figura 450. Anatoma del tnel del carpo; se muestran el ligamento transverso del
carpo, el nervio mediano y los tendones flexores.
diabetes, artritis, gota y amiloidosis, entre otros. En EUA el STC tiene una incidencia de
1 a 3 casos por cada 1 000 personas al ao, con un prevalencia de 50 casos por cada 1 000
personas. La falta de tratamiento puede ocasionar discapacidad importante en la mano
afectada.139
Anatoma
El tnel del carpo se localiza en la cara palmar de la mano; tiene una longitud de aproximadamente 2.5 cm. Es el ms grande de los tneles osteofibrosos de la mano; tiene piso, dos
paredes seas formadas por el hueso semilunar, el trapecio y el ganchudo, y techo, conformado por el ligamento transverso del carpo, una estructura fibrosa inelstica.
Por el tnel atraviesan nueve tendones flexores dos de cada dedo y uno del pulgar
y el nervio mediano. Cuando los tendones aumentan de volumen llenan el tnel y comprimen el nervio mediano (figura 450).
Fisiopatologa
La compresin del nervio interrumpe la conduccin nerviosa normal por lesin de la vaina de mielina. En compresiones de larga evolucin es posible observar degeneracin walleriana de los axones. Cualquier evento que aumente el volumen de los tendones flexores
puede producir sntomas de compresin nerviosa, por ejemplo, la artritis reumatoide, la
amiloidosis, la gota, el embarazo, etc.
En la mayora de los pacientes con sntomas claros de STC no se puede descubrir un
factor causante. En estos pacientes los tendones se encuentran edematosos, principalmen-
122
(Captulo 4)
Diagnstico
No existe una regla de oro para el diagnstico del STC, por lo que el diagnstico correcto
an genera controversias. El debate se centra principalmente en la utilidad de las pruebas
clnicas, la presentacin de los sntomas y la correcta utilizacin de las pruebas diagnsticas.
Graham126 present una lista de seis criterios clnicos para realizar el diagnstico de
sndrome del tnel del carpo, los cuales fueron validados mediante anlisis estadstico y
demostraron tener una asociacin alta con el STC (cuadro 46).
Los criterios clnicos aceptados incluyen:
1. Parestesias y adormecimiento de los dedos en el territorio del nervio mediano, es
decir, en los dedos pulgar, ndice y medio, y la mitad radial del dedo anular.
2. Parestesias nocturnas que llegan a despertar al paciente.
3. Debilidad e hipotrofia de la musculatura de la regin tenar referida por el paciente
como debilidad y evidente clnicamente.
4. Signo de Tinel positivo, el cual se busca percutiendo en la cara palmar de la mueca
afectada a nivel del pliegue radiocarpiano; es positivo si al percutir se presentan parestesias (sensacin elctrica) que corren hacia los dedos.
5. Signo de Phalen positivo, el cual se busca haciendo que el paciente flexione ambas
muecas lo ms posible y las mantenga en esa posicin. Es positivo si el paciente
refiere adormecimiento de los dedos en menos de un minuto.
6. Disminucin de la discriminacin a dos puntos estticos en la punta de los dedos.
Lo normal debe ser que el paciente pueda identificar dos puntos cuando stos estn
separados menos de 6 mm; si la distancia es mayor de 6 mm se considera que la
discriminacin est afectada.
El diagnstico del STC contina siendo clnico y el papel que desempean los diferentes
estudios de gabinete no se ha definido por completo. La evidencia muestra que una combinacin de la clnica con los estudios electrodiagnsticos es la mejor combinacin para
llegar al diagnstico correcto.
En la gua clnica de diagnstico elaborada por la AAOS la nica recomendacin con
un nivel alto de evidencia es que se deben solicitar estudios electrofisiolgicos nicamen-
123
Tratamiento
Igual que en los otros padecimientos de la mano que se han revisado hasta ahora, el tratamiento del STC se puede dividir bsicamente en conservador y quirrgico. Existen infinidad de artculos que favorecen una u otra modalidad y comparan los resultados de ambas.137 Existen estudios con niveles altos de evidencia que sugieren tratamiento
conservador a base de frulas, AINE, fisioterapia, infiltracin local de esteroides e inclusive el uso de esteroides sistmicos. Se debe intentar primero un periodo de tratamiento
conservador. Si en un periodo de dos a siete semanas de tratamiento el paciente no experimenta mejora de los sntomas se puede intentar otro periodo con diferente tratamiento,
siempre y cuando no exista duda sobre el diagnstico correcto del STC.139
La ciruga temprana puede ser una opcin cuando existe evidencia de una denervacin
en los msculos tenar o cuando el paciente prefiera evitar el tratamiento conservador.
La infiltracin de corticoides en el STC produce un beneficio sintomtico importante;
inclusive se ha demostrado que los pacientes que refieren mejora despus de una infiltracin de corticoides en general son los que van a tener una buena respuesta al tratamiento
quirrgico.141 La infiltracin de corticoides puede ser un tratamiento til en los pacientes
que por alguna razn quieren diferir el tratamiento quirrgico por un tiempo, pero que
buscan un alivio temporal de sus sntomas.
Se han realizado estudios que valoran la utilidad de los esteroides sistmicos y, aunque
existi una importante mejora de los pacientes en comparacin con los que recibieron
placebo, la mejora fue de corta duracin. Adems, se debe tomar en cuenta el riesgo de
alguna complicacin por el uso de esteroides sistmicos, aunque sea durante periodos cortos.142 En la comparacin del uso de corticoides sistmicos con la infiltracin local de corticoides los resultados fueron muy superiores en el grupo de infiltracin y los beneficios
duraron ms de tres meses.
Tambin se ha comparado la infiltracin de corticoides con la utilizacin o no de frulas en posicin funcional. Las dos modalidades juntas demostraron ser superiores a la infiltracin por s sola, extendiendo el periodo de alivio hasta por seis meses.143
En varios estudios no se ha demostrado que la utilizacin de un corticoide sea superior
a la de otro; todos producen una mejora de los sntomas. La mayora de los estudios han
sido realizados con esteroides de depsito, pero los hidrosolubles tambin tienen el mismo efecto.144 Asimismo, no se ha podido demostrar que el aumento de la dosis incremente
el tiempo de duracin del efecto.
Para realizar la infiltracin del tnel carpiano se prepara la piel con un antisptico y
a continuacin se inserta una aguja calibre 25 o 26 en sentido proximal al pliegue de la
mueca, con una inclinacin de 30 a 45_ (figura 451).
Al introducir la aguja es importante asegurarse de que no quede adentro del nervio ni
de los tendones; esto se realiza moviendo los dedos, pero la aguja no se debe mover. Si
la aguja est en el nervio se despertar una sensacin dolorosa muy importante, que es
seguro que el paciente nos va a hacer saber.
124
(Captulo 4)
Una vez que se tiene la seguridad de que la aguja se encuentra en el interior de tnel
del carpo se procede a infiltrar de 1 a 2 cm3 del corticoide de nuestra eleccin.
Despus de la infiltracin no es necesario colocar ninguna inmovilizacin o restriccin
a las actividades del paciente, aunque el uso de una frula en posicin funcional aumenta
el tiempo de mejora de los sntomas.
Cuando se efecta una segunda infiltracin y ya no se obtiene el efecto deseado es momento de pensar en realizar el tratamiento quirrgico. Dicho tratamiento se realiza con
diferentes tcnicas, aunque todas tienen el fin de seccionar el ligamento transverso del
carpo para liberar el nervio y evitar que siga siendo comprimido por los tendones.
Complicaciones
Por ser una infiltracin a mayor profundidad que las anteriores la hipopigmentacin de
la piel y la necrosis grasa son complicaciones mucho menos frecuentes, pero aun as es
informacin que debe conocer el paciente. Las otras complicaciones, como ruptura tendinosa y aumento de los sntomas, tambin son raras.
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(Captulo 4)
5
Uso de esteroides en
enfermedades reumticas
Lucio Ventura Ros
Los glucocorticoides (GC) representan la clase de medicamentos antiinflamatorios usados con ms frecuencia, con un uso teraputico que se incrementa de manera continua.
En EUA cada ao hay cerca de 10 millones de prescripciones nuevas.1 Los GC son un
elemento fundamental en el tratamiento de varias enfermedades inflamatorias, entre ellas
las reumticas, y particularmente la artritis reumatoide (AR).2 En el cuadro 51 se muestran las recomendaciones basadas en la evidencia sobre el uso de GC en enfermedades reumticas.
Se har una breve revisin de cada una de las enfermedades en las que los GC desempean un papel preponderante en el tratamiento.
ARTRITIS REUMATOIDE
Definicin
Es una enfermedad sistmica inflamatoria que se manifiesta predominantemente en la
membrana sinovial de las articulaciones diartrodiales.3 Se caracteriza por poliartritis simtrica, crnica, potencialmente progresiva, discapacitante e invalidante, que puede disminuir la supervivencia.4
Clasificacin
Habitualmente se clasifica en seropositiva o seronegativa, dependiendo de la presencia
de factor reumatoide (FR). Este anticuerpo se encuentra en el suero de 85% de los pacientes con artritis reumatoide (AR).5
135
136
(Captulo 5)
137
Etiologa
Se desconoce. Los estudios en gemelos monocigotos y dicigotos apoyan el concepto que
indica que los factores genticos son importantes en la susceptibilidad de la enfermedad.
Se ha asociado al antgeno leucocitario humano HLADR43 y se ha propuesto que las infecciones podran desempear un papel en su patogenia, dado que se ha observado que
en modelos animales, en los que la inmunizacin se realiza con paredes celulares bacterianas, se desarrollan caractersticas clnicas e histolgicas de AR, aunque la infeccin activa del tejido sinovial por bacterias pigenas es una causa poco probable de la enfermedad.4 Por otra parte, la identificacin y la caracterizacin del FR como un autoanticuerpo
constituyen la primera evidencia de que la autoinmunidad podra desempear un papel
en la AR. Se ha demostrado la manera en que participa en la iniciacin, amplificacin y
perpetuacin del proceso inflamatorio. Recientemente se identificaron los anticuerpos
antipptidos cclicos citrulinados (antiCCP) presentes en el suero de ms de 90% de los
pacientes, aunque su papel patognico no est del todo bien establecido. Se ha propuesto
que la AR y otras enfermedades autoinmunitarias son el resultado de la activacin policlonal de los linfocitos B. Estas clulas participan como clulas presentadoras de antgenos; son fuente importante de diversas citocinas y quimiocinas y potenciadoras de la actividad de los linfocitos.4
Fisiopatogenia
La lesin inflamatoria primaria ocurre en la membrana sinovial. Los cambios ms precoces reflejan el dao en la microvasculatura sinovial con oclusin de la luz, edema de las
clulas endoteliales y espacios entre las clulas con proliferacin de la capa de clulas de
revestimiento superficial (sinoviocitos A y B). Se presentan congestin, edema y exudado de fibrina. La infiltracin celular ocurre en la enfermedad temprana e inicialmente
consiste sobre todo en linfocitos T CD4. En etapas tardas pueden aparecer verdaderos
folculos linfoides, con abundantes clulas plasmticas y clulas gigantes multinucleadas. Como consecuencia de la inflamacin la membrana sinovial se vuelve hipertrfica
por la proliferacin de vasos sanguneos y fibroblastos sinoviales, y por la multiplicacin
y el crecimiento de las capas de revestimiento sinovial. El tejido de granulacin (pannus)
se extiende activamente al cartlago y lo destruye, igual que al hueso en el margen sinovialseo. La afeccin extraarticular se caracteriza por infiltracin difusa de clulas mononucleares y necrosis fibrinoide con formacin ocasional de ndulos. Las citocinas involucradas en el proceso inflamatorio incluyen al factor de necrosis tumoral alfa (TNFa)
e interleucinas (IL) 1b, 6 y 15, adems de metaloproteinasas (MMP) 2 y 3, que son las
que destruyen el cartlago articular. La IL17 es una protagonista inicial en el proceso de
autoinmunidad.4
Cuadro clnico
Las caractersticas varan no slo entre los pacientes, sino tambin en un mismo paciente
durante la evolucin de la enfermedad. La forma ms frecuente de inicio es el desarrollo
138
(Captulo 5)
Diagnstico
Se basa en los criterios de 2010 de American College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism (ACR/EULAR) (cuadro 52).
Pruebas de laboratorio
Ninguna prueba de laboratorio, hallazgo histolgico o caracterstica radiogrfica confirma el diagnstico, ya que se establece con una variedad de hallazgos observados durante
un tiempo.
El FR se encuentra en 85% de los pacientes. Un pequeo porcentaje de pacientes que
no tienen este anticuerpo en la sangre se pueden volver positivos en el seguimiento. El
antiCCP se detecta en cerca de 90%. Es til la determinacin de reactantes de fase aguda,
como la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la protena C reactiva, porque en
general se correlacionan con la inflamacin, aunque algunos pacientes pueden tener una
VSG normal a pesar de estar inflamados.
Radiografa simple
En las primeras semanas se desarrolla un aumento de volumen del tejido blando periarticular con edema en hueso y osteopenia yuxtaarticular. Algunos pacientes desarrollan erosin yuxtaarticular y disminucin o estrechez del espacio articular, particularmente en las
metacarpofalngicas, los carpos y los metatarsianos.
El ultrasonido puede ser de gran utilidad para el monitoreo de la respuesta al tratamiento. La evaluacin se hace en escala de grises y Doppler de poder (DP). La presencia de
seal de este ltimo indica inflamacin activa. Varios estudios han mostrado que, a pesar
de que el proceso inflamatorio est en remisin, el ultrasonido puede detectar inflamacin
en un gran porcentaje de pacientes.8,9
La resonancia magntica es el mejor mtodo de imagen para el estudio de esta enfermedad; sin embargo, su alto costo y la imposibilidad de repetir el estudio las veces que
se requieran limitan su uso.
139
Escala
Que tengan al menos una articulacin con sinovitis clnica en forma definitiva
Que tengan sinovitis que no se explique por otra enfermedad
A. Afeccin articular:
Una articulacin grande (hombro, codo, cadera, tobillo o rodilla)
0
De 2 a 10 articulaciones pequeas (metacarpofalngicas, interfalngicas, meta1
tarsofalngicas y de las muecas)
De 1 a 3 articulaciones pequeas (con o sin afeccin de grandes articulaciones)
2
De 4 a 10 articulaciones pequeas (con o sin afeccin de grandes articulaciones)
3
> 10 articulaciones (al menos una articulacin pequea)
5
B. Serologa (se requiere al menos una prueba para la clasificacin)
FR negativo y antipptido cclico citrulinado negativo
0
FR positivo bajo o antiCCP positivo bajo
2
FR a ttulos altos o antiCCP positivo alto
3
C. Reactantes de fase aguda (se requiere al menos una prueba)
PCR normal y VSG normal
0
PCR anormal y VSG anormal
1
D. Duracin de los sntomas
< 6 semanas
0
w 6 semanas
1
Criterio 2010 de American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism. Los
criterios de clasificacin de la artritis reumatoide suman las categora de la A a la D; se requiere
una escala > 6/10 para clasificar a un paciente que tiene artritis reumatoide definitiva.
Fuente: Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT et al.: 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria. An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism
collaborative initiative. Arthritis Rheum 2010;62:25692581. FR: factor reumatoide; PCR: protena
C reactiva; VSG: velocidad de sedimentacin globular.
Complicaciones
Hay que diferenciar las complicaciones de las manifestaciones extraarticulares conocidas
en la enfermedad, como los ndulos reumatoideos que se desarrollan en 50% de los pacientes y las manifestaciones oculares (epiescleritis recurrente, escleritis y escleromalacia
perforante), respiratorias (inflamacin cricotiroidea, neumopata intersticial y pleuritis),
cardiacas (pericarditis, disfuncin valvular, trastornos de conduccin y miocardiopata)
y renales (la glomerulopata es rara). Las complicaciones verdaderas son la afeccin del
sistema nervioso por inestabilidad de la columna cervical, atrapamiento de nervios perifricos y vasculitis que se manifiesta como mononeuropata mltiple. La inestabilidad se
observa con mayor frecuencia en C1C2 y se relaciona con la destruccin del ligamento
transverso de C1 o la apfisis odontoides.5
Tratamiento
Las recomendaciones de manejo de la artritis temprana (la que por el tiempo de evolucin
an no cumple con los criterios de clasificacin para AR u otra enfermedad reumtica o
infecciosa) basadas en la evidencia y la opinin de expertos son las siguientes:
140
(Captulo 5)
141
Los objetivos principales del manejo de la AR con FARME y terapia biolgica incluyen:
1. Los reumatlogos son los especialistas que deben tratar a los pacientes con AR.
2. El tratamiento de los pacientes con AR se debe basar en la decisin compartida entre el paciente y el reumatlogo.
3. La AR es cara respecto a los costos mdicos y de productividad; ambos podran ser
considerados para el tratamiento por parte del reumatlogo.
142
(Captulo 5)
Falla
Evaluacin cada 1 a 3
meses dependiendo de la
actividad, la comorbilidad y
la seguridad del paciente
Agregar un biolgico;
primero un antiTNF;
continuar con MTX
Falla
Suspender el glucocorticoide
Si hay remisin, se mantiene
a largo plazo; valorar la
reduccin del FARME
Si se mantiene la remisin,
valorar la reduccin
del FARME
Contraindicacin de FARME
o biolgico; considerar azatioprina o ciclosporina A
13. En los pacientes vrgenes a MTX con marcadores de mal pronstico se debe considerar la combinacin de MTX ms un agente biolgico.
14. Cuando se ajuste el tratamiento, adems de la actividad de la enfermedad, se deben
tomar en cuenta la progresin del dao estructural, la comorbilidad y la seguridad
(figura 51).11
El objetivo del tratamiento es lograr la remisin, la cual se define si el paciente cumple
todas las condiciones siguientes:
143
Epidemiologa
El pico de incidencia ocurre entre los 15 y los 40 aos de edad, con una proporcin aproximada de mujereshombres de 6 a 10:1. El inicio puede variar desde la infancia hasta la
edad avanzada; ocurre en 25 a 50% de los gemelos monocigotos y en 5% de los gemelos
dicigotos.14
Etiologa
No parece existir una causa nica. Entre los factores ms importantes se encuentran el
medio ambiente (luz solar, infecciones y frmacos) y un componente gentico que pudiera explicar su evolucin crnica y errtica.13
Fisiopatogenia
La alteracin inmunitaria central consiste en la produccin de autoanticuerpos. Estos anticuerpos estn dirigidos contra diversas molculas propias del ncleo y el citoplasma de
las clulas, as como de la superficie celular. Adems, el suero de los pacientes contiene
anticuerpos contra molculas solubles, como IgG y factores de coagulacin. Debido a la
amplia gama de blancos antignicos, el lupus eritematoso sistmico (LES) se clasifica
como una enfermedad de autoinmunidad generalizada.14 Los principales hallazgos son
la inflamacin, el depsito de complejos inmunitarios, la liberacin de quimiocinas, los
pptidos vasoactivos y las enzimas que destruyen los tejidos.
El ms representativo de los autoanticuerpos es el que se dirige contra el DNA, el cual
se asocia con nefritis. La generacin de anticuerpos se realiza mediante dos mecanismos:
144
(Captulo 5)
1. Activacin policlonal de clulas B o estimulacin inmunitaria dirigida por autoantgenos. Estos anticuerpos pueden mediar una lesin tisular a travs del depsito de
inmunocomplejos con una reaccin inflamatoria secundaria o bien pueden interferir directamente con la funcin celular.
2. Las clulas T muestran un comportamiento errtico, activando las clulas B. No
queda claro si es por exceso de clulas T cooperadoras o por un defecto en las T
supresoras. Las clulas fagocticas y las clulas del complemento tambin tienen
una menor capacidad para unirse a complejos inmunitarios y clulas apoptsicas
para su remocin de la circulacin general, favoreciendo la liberacin de antgenos
nucleares.13
Cuadro clnico
El espectro es tan amplio que puede ir desde manifestaciones comunes, como artritis y
eritema malar, hasta sntomas inespecficos, como fiebre, fatiga, cefalea y cada de cabello, o bien dao a un rgano en particular, por lo que representa un reto diagnstico para
el clnico.13
S Mucocutneo (80 a 90%): las lesiones especficas de LES se clasifican en crnicas, subagudas y agudas. La forma ms frecuente de enfermedad crnica es el lupus
discoide, que consiste en placas bien delimitadas, a menudo eritematosas, cubiertas
por escamas que se extienden a los folculos pilosos dilatados. El lupus cutneo subagudo se caracteriza por lesiones tpicamente simtricas, diseminadas, superficiales y no cicatrizantes, presentes en reas expuestas al sol, como los hombros, las
superficies extensoras de los brazos, la regin superior del trax y el cuello. El ms
clsico es el eritema malar en alas de mariposa. Simula la forma de una mariposa
con su cuerpo sobre el puente de la nariz y las alas sobre las eminencias malares.
S Musculosqueltico (76 a 100%): la artritis puede afectar cualquier articulacin;
con ms frecuencia es simtrica y afecta las pequeas articulaciones de las manos,
las muecas y las rodillas, pero respeta la columna. La artritis puede ser evanescente y desaparecer en 24 h o ser persistente.
S Renal (50 a 70%): la nefropata lpica es un predictor de mal pronstico. Existe
un espectro del dao renal que se puede valorar en parte con los datos clnicos y
definitivamente mediante biopsia. La Organizacin Mundial de la Salud ha clasificado el dao renal en cinco clases:
S Clase I: normal.
S Clase II: mesangial.
S Clase III: proliferativa focal y segmentaria.
S Clase IV: proliferativa difusa.
S Clase V: membranosa.
S Sistema nervioso (70%): incluye sndromes neurolgicos diversos de los sistemas
nerviosos central, perifrico y autonmico, y trastornos psiquitricos en los cuales
se han excluido otras causas.
145
S Cardiovascular: la ms frecuente es la pericarditis (6 a 45%). La afeccin miocrdica primaria es poco frecuente (< 10%). La endocarditis verrucosa atpica de LibmanSacks es la lesin cardiaca clsica del LES, que comprende vegetaciones verrucosas en las vlvulas tricspide y mitral que miden de 1 a 4 mm de dimetro.
S Pleura y pulmones (ms de 30%): la pleuritis es una manifestacin ms frecuente
de serositis que la pericarditis. La afeccin pulmonar incluye neumonitis, hemorragia pulmonar, hipertensin pulmonar y sndrome del pulmn encogido.
S Ocular: los exudados cotonosos en la retina son la lesin ms frecuente, seguidos
de la afeccin corneal y conjuntival; raras veces se observan uvetis o escleritis.15
Diagnstico
Se debe sospechar cuando existe afeccin en mltiples aparatos o sistemas, sntomas
constitucionales como fatiga, fiebre (en ausencia de infeccin) y prdida de peso,
evidencia de inflamacin renal o hipertensin en mujeres jvenes sin antecedentes de enfermedad, trombosis y afeccin cutnea o a rgano especfico sin causa definida.13 Los criterios de clasificacin del American College of Rheumatology se muestran en el cuadro 53.
Tratamiento
El tratamiento tiene los siguientes objetivos:
1.
2.
3.
4.
146
(Captulo 5)
6. El micofenolato mofetil en dosis de 1 a 3 g al da se reserva para la nefritis proliferativa u otras manifestaciones severas, o ante la falta de respuesta a otros inmunosupresores.
7. La dapsona en dosis de 25 a 100 mg/da es efectiva para las lesiones vasculticas,
el lupus buloso, el lupus cutneo subagudo, las lceras orales, la leucopenia y la
neutropenia severa.
8. La talidomida es til para las manifestaciones cutneas resistentes a la hidroxicloroquina.
Se espera en el futuro contar con frmacos que interfieran con las diferentes fases de la
respuesta inmunitaria.16
Los GC y los antimalricos son benficos en el LES sin manifestaciones a rgano mayor. Los AINE pueden ser usados juiciosamente durante periodos limitados de tiempo en
pacientes con bajo riesgo, debido a sus complicaciones.
147
Glucocorticoides
La prednisona puede ser empleada en dosis bajas de hasta 7.5 mg al da, medias de 7.5
a 30 mg/da o dosis mayores de 30 mg/da, dependiendo de las manifestaciones. En general las manifestaciones cutneas y articulares, y los sntomas generales, como fatiga o fiebre, pueden ser manejados con dosis bajas. Las serositis requieren dosis intermedias; la
afeccin a rganos, como el rin o el sistema nervioso central, y las manifestaciones graves (anemia hemoltica, trombocitopenia, sndromes pleuropulmonares y miocarditis)
deben ser tratadas con pulsos de metilprednisolona (1 g/da por tres das), seguidos de
prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/da con reducciones cada cuatro semanas de acuerdo
con el control de la enfermedad (figura 52).13
MIOPATAS INFLAMATORIAS
(POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS)
Definicin
Tanto la polimiositis como la dermatomiositis constituyen un grupo de enfermedades de
etiologa desconocida que se caracterizan por la existencia de una lesin inflamatoria
muscular, asociada a necrosis de clulas musculares. Estas dos enfermedades son consideradas como formas de expresin diferentes dentro de un mismo proceso patolgico, diferencindose por su asociacin o no con manifestaciones cutneas.
Epidemiologa
La incidencia de ambas oscila entre 1 y 30 casos por cada 10 millones de habitantes por
ao. Predomina en las mujeres entre 15 y 45 aos de edad. Los casos en los que asocia
a malignidad ocurren despus de los 50 aos de edad.
148
(Captulo 5)
Monitoreo
Manifestaciones clnicas: lesiones discoides,
artritis, afeccin renal, psicosis, convulsiones
Pruebas de laboratorio: anemia, trombocitopenia, leucopenia, creatinina srica
Pruebas inmunitarias: antiDNA, antiC1q,
antifosfolpidos, antiRNP, antiRo/SSA, anti
La/SSB, complemento
Resonancia para evaluar afeccin neurolgica
Biopsia renal cuando se considere pertinente
Correlacin con el desarrollo de dao a
rgano mayor
Tratamiento
Sin afeccin a rgano mayor:
antimalricos y glucocorticoides
AINE por periodos limitados
Sin respuesta al tratamiento o
que no puedan reducir los flucocorticoides: azatioprina o micofenolato mofetil o metotrexato
Comorbilidad
Infecciones, aterosclerosis,
HAS, dislipidemia, diabetes
mellitus, osteoporosis,
necrosis avascular
Terapia complementaria
Protector solar
Dejar de fumar
Control de peso
Ejercicio
Dosis bajas de ASA, calcio/vitamina D, bifosfonato, estatinas,
IECA
Nefritis lpica
Glucocorticoides en dosis altas +
inmunosupresores
Pulsos de ciclofosfamida
Alternativa: micofenolato mofetil
Lupus neuropsiquitrico
Pulsos de MPD + cliclofosfamida
Sndrome antifosfolpidos
Dosis bajas de ASA como prevencin
Anticoagulacin oral en caso de trombosis
previa; mantener el INR de 2 a 3.0
Figura 52. Algoritmo de manejo del lupus eritematoso sistmico. Basado en recomendaciones de la European League Against Rheumatism. HAS: hipertensin arterial;
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ASA: cido acetilsaliclico; MPD: metilprednisolona; INR: ndice normalizado internacional.
149
Etiologa
Se desconoce. Se ha propuesto una teora autoinmunitaria por la produccin de autoanticuerpos y la respuesta inflamatoria en rganos diana, as como la respuesta a la terapia
inmunosupresora e inmunomoduladora en un nmero elevado.
Cuadro clnico
La presentacin en cada caso es muy variable, pero el signo cardinal es la debilidad muscular proximal y simtrica que se desarrolla paulatinamente en semanas o meses. Cuando
se asocia a lesiones cutneas eritematoescamosas en la cara y el dorso de los nudillos (signo de Gottron) y eritema en heliotropo se considera dermatomiositis. Hasta en 56% de
los casos los sntomas cutneos preceden a la miopata.
Puede haber dificultad respiratoria secundaria a la afectacin de los msculos intercostales y del diafragma, as como disfagia alta por compromiso de la musculatura estriada
del tercio proximal del esfago.
Diagnstico
Se establece mediante los criterios de Bohan y Peter (cuadro 54).
Tratamiento
150
(Captulo 5)
PDN de 1 mg/kg da
durante 4 a 8 semanas
Condiciones especiales:
S Neumonitis intersticial
S Alveolitis
S Manifestaciones cardiacas
S Disfagia
Pulsos de metilprednisolona
1 g/da por 3 das y luego
PDN de 1 mg/kg/da
Valorar la azatioprina o el
metotrexato como ahorradores del uso de GC
Figura 53. Algoritmo de manejo de las miopatas inflamatorias. Basado en: Andrade
L: Miopatas inflamatorias. En: Ventura RL: Uso racial de esteroides en enfermedades
reumticas. Mxico, Alfil, 2011:97103. PDN: prednisona; GC: glucocorticoides.
pero en general suele ser de 5 a 10 mg en forma mensual con vigilancia clnica y enzimtica. En caso de alveolitis, neumonitis intersticial, manifestaciones cardiacas, disfagia con
riesgo de broncoaspiracin, vasculitis intestinal en nios y debilidad extrema se requieren
pulsos de metilprednisolona. Se usan inmunosupresores en forma temprana para aumentar la eficacia y ahorrar esteroides a largo plazo (figura 53).18
Definicin
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria, sistmica y crnica
de causa desconocida que afecta primordialmente el esqueleto axial (las articulaciones
sacroiliacas y la columna vertebral), pero puede afectar tambin el esqueleto apendicular
151
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
66.7
79.1
72
68.8
55.6
67.5
79.5
86.7
86.7
83.3
Fuente: Rudwaleit M, van der Heijde D, Landew R, Akkoc N, Brandt J et al.: The assessment of
Spondyloarthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for
spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2010;70:2531. ESSG: Grupo Europeo para el Estudio de las Espondiloartropatas; Amor: Criterios de Berand Amor; ASAS: Ankylosing Spondylitis
Assessment Study.
(perifrico). Su nombre proviene de las races griegas spondylos (vrtebra) y ankilos (inclinado, encorvado o fusionado).19
Epidemiologa
Su prevalencia en diversas partes del mundo vara entre 0.1 y 1.8%. La incidencia vara
de 0.5 a 8.7 por cada 100 000 personas al ao. Es ms frecuente en el sexo masculino, con
una relacin de 3 o 4:1 respecto de las mujeres. La edad de presentacin ms frecuente
es entre los 25 y los 30 aos; es muy rara despus de los 45 aos. De 10 a 30% de los casos
inician antes de los 16 aos de edad.
Etiologa
Se desconoce; sin embargo, se sabe que existen factores genticos y ambientales involucrados en el origen y la perpetuacin de la enfermedad.
a. Factores genticos: la susceptibilidad de padecer la enfermedad est determinada
genticamente en ms de 90% de los casos. Los estudios poblacionales demuestran
la asociacin de la enfermedad con el HLA27. Este antgeno est presente entre
90 y 95% de las personas que padecen la enfermedad.
b. Factores ambientales: a travs del tiempo se ha contado con hallazgos indirectos
de la participacin de bacterias, como la presencia de ttulos elevados de IgA, sobre
todo contra Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. Se encontr una similitud
en la secuencia de cinco aminocidos entre la nitrogenasa reductasa de Pneumocystis carinii y el pptido presente en la hendidura del HLAB27, lo que origin la teora de la reaccin cruzada o mimetismo molecular.
152
(Captulo 5)
Patogenia
Los hallazgos histopatolgicos caractersticos del sistema musculosqueltico incluyen
inflamacin en el esqueleto axial (tanto en las articulaciones sacroiliacas como en la columna vertebral), las entesis y las articulaciones perifricas. En las articulaciones sacroiliacas existe infiltrado de linfocitos CD4+ CD8+, as como de macrfagos en la membrana sinovial. Un hallazgo fundamental es la identificacin de RNAm de TNF cerca de
los infiltrados inflamatorios y RNAm de TGFb cerca de las reas de formacin de hueso
nuevo. En los estadios tempranos de la enfermedad existen sinovitis e inflamacin de la
mdula sea subcondral, mientras que en los estadios tardos existe formacin de pannus
en la membrana sinovial y la mdula sea subcondral, as como erosin del cartlago articular.19
Cuadro clnico
El dolor es la manifestacin ms comn. En un principio es difcil de localizar, ya que se
puede presentar en la regin gltea o en la zona sacroiliaca; puede ser intermitente o unilateral y con el paso del tiempo volverse persistente y bilateral, con localizacin en la regin
lumbar.
El dolor lumbar inflamatorio se considera cuando se inicia antes de los 40 aos de
edad, es de inicio insidioso, mejora con el ejercicio, no disminuye con el reposo y es nocturno (mejora al levantarse); cuatro de los cinco parmetros tienen una sensibilidad de
77% y una especificidad de 91.7%.20 Las articulaciones perifricas afectadas son las de
las cinturas plvicas y escapular. La artritis se manifiesta por dolor en las regiones inguinales y los hombros. Otras articulaciones que se pueden afectar son las rodillas, los tobillos, las muecas, los codos y las articulaciones pequeas de los pies. Las temporomandibulares se afectan en 10% de los casos.
La exploracin fsica es muy importante; se deben explorar las curvaturas de la columna vertebral, la expansin torcica, la distancia entre el occipucio y la pared, as como la
movilidad de la columna vertebral en varios planos, flexin, hiperextensin, flexin lateral y rotacin. A medida que la enfermedad progresa el paciente comienza a encorvarse,
con protrusin de la cabeza y la mirada hacia abajo, por lo que se ve obligado a levantarla;
la xifosis torcica se acenta, la lordosis lumbar se va rectificando, el cuello se va haciendo rgido y las caderas y las rodillas se flexionan.
Puede haber manifestaciones extraesquelticas como uvetis anterior (25 a 30%),
cardiovasculares (aortitis ascendente, insuficiencia artica, anormalidades de la conduccin y cardiomegalia), pulmonares (neumopata restrictiva y fibrosis apical pulmonar) y
renales (nefropata por depsito de amiloide tipo AA y por enfermedad de Berger, nefropata por IgA y nefritis intersticial debida al uso crnico de AINE).19
Diagnstico
Los pacientes con espondiloartritis (Spa) pueden ser distinguidos de acuerdo con su presentacin clnica, como los pacientes con Spa predominantemente axial o Spa predominan-
HLAB27 + w 2
caractersticas
de Spa
Caractersticas de Spa:
S Dolor lumbar inflamatorio
S Artritis
S Entesitis
S Uvetis
S Dactilitis
S Enfermedad de Crohn/colitis ulcerativa
S Buena respuesta a AINE
S Historia familiar de Spa
S HLAB27
S Protena C reactiva elevada
153
Artritis o entesitis
o dactilitis, ms
w 1 caracterstica de Spa
S Uvetis
S Psoriasis
S Enfermedad de Crohn/
colitis ulcerativa
S Infeccin previa
S HLAB27
S Sacroiletis por imagen
o
w 2 caractersticas de Spa
S Artritis
S Entesitis
S Dactilitis
S Enfermedad inflamatoria intestinal
S Historia familiar de Spa
Figura 54. Criterios ASAS para espondiloartritis axial y perifrica. Basado en Rudwaleit M, van der Heijde D, Landew R, Akkoc N, Brandt J et al.: The Assessment of Spondyloarthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis
and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2010;70:2531. Spa: espondiloartritis; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
temente perifrica. Existen varios criterios de clasificacin de espondiloartritis; sin embargo, los criterios ASAS son los que se usan en la actualidad (figura 51). En el cuadro
55 se muestran las diferencias de los diferentes criterios aplicados en una poblacin de
975 pacientes (figura 54).21
Pruebas de laboratorio
No hay pruebas especficas. Los reactantes de fase aguda no se correlacionan con la actividad de la enfermedad. La identificacin de HLAB27 debe ser considerada en forma
individual; no es diagnstica.
Radiografas convencionales
Las alteraciones ms precoces y caractersticas se observan en las articulaciones sacroiliacas. Una radiografa anteroposterior de pelvis es suficiente en la mayora de los casos
154
(Captulo 5)
para detectar sacroiletis. Los cambios suelen ser bilaterales y simtricos, observndose
borramiento del hueso subcondral, seguido de erosiones aserradas y esclerosis del hueso
subyacente en los dos tercios inferiores.
Los hallazgos en la columna vertebral son muy caractersticos; se observan esquinas
brillantes de los cuerpos vertebrales por esclerosis reactiva y posteriormente erosiones,
lo que ocasiona que los cuerpos vertebrales pierdan su concavidad anterior y presenten
un aspecto cuadrado. Se produce osificacin progresiva de las capas superficiales del anillo fibroso que da origen a los sindesmofitos, los puentes entre las vrtebras. Cuando los
sindesmofitos se desarrollan a lo largo de casi toda la columna toracolumbar se forma la
columna en bamb.
La resonancia magntica tiene utilidad en la deteccin de lesiones en las fases iniciales,
principalmente en las sacroiliacas. Las tcnicas con supresin de grasa como la Short
Time InversionRecovery (STIR) detectan edema de la mdula sea, que es una lesin por
inflamacin.
Complicaciones
Son neurolgicas y secundarias a fracturas o luxaciones, como la inestabilidad de la columna vertebral, que ocasiona lesiones en la mdula espinal o en las races nerviosas.
Tratamiento
La Spa es una enfermedad potencialmente severa con diversas manifestaciones que
usualmente requieren tratamiento multidisciplinario coordinado por el reumatlogo.
El objetivo primario del tratamiento es maximizar la calidad de vida a largo plazo a
travs del control de sntomas y la inflamacin, la prevencin del dao estructural, la preservacin/normalizacin de la funcin y la participacin social.
El tratamiento ptimo requiere la combinacin de tratamiento no farmacolgico y farmacolgico.
Tratamiento general
a. Evaluacin de las manifestaciones comunes (axiales, perifricas, entesis, sntomas
y signos extraarticulares).
b. El nivel de los sntomas comunes, los hallazgos clnicos y los indicadores pronsticos.
c. El estado clnico general (edad, sexo, comorbilidad, medicamentos concomitantes
y factores psicosociales).
Monitoreo de la enfermedad
a. Historia del paciente (p. ej., cuestionarios).
b. Parmetros clnicos.
c. Exmenes de laboratorio.
155
d. Estudios de imagen (todos de acuerdo a la presentacin clnica, as como los criterios ASAS).
La frecuencia del monitoreo se debe decidir sobre las bases individuales dependiendo del
curso de los sntomas, la gravedad y el tratamiento.
Tratamiento no farmacolgico
La piedra angular del tratamiento no farmacolgico la constituyen la educacin y el ejercicio regular. Los ejercicios en casa son efectivos. Los ejercicios supervisados basados
en agua, de manera individual o en grupo, son ms efectivos. Las asociaciones de pacientes y grupos de autoayuda podran ser de utilidad.
Tratamiento farmacolgico
Los AINE, incluidos los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, se recomiendan como tratamiento de primera lnea. Se prefiere el tratamiento continuo para pacientes con enfermedad persistentemente activa. Se deben tomar en cuenta los riesgos cardiovascular, gastrointestinal y renal al prescribir AINE.
Los analgsicos, como el paracetamol y los opioides, se pueden considerar para el dolor residual cuando los AINE han fallado, estn contraindicados o son escasamente tolerados.
Glucocorticoides
Se deben considerar las inyecciones de GC directamente en el sitio de inflamacin. El uso
de GC sistmicos para la enfermedad axial no tiene bases en la evidencia.
Terapia antiTNF
La terapia antiTNF se podra considerar en pacientes con enfermedad altamente persistente a pesar del tratamiento convencional.
No hay evidencia que apoye el uso concomitante de FARME con antiTNF en pacientes con enfermedad axial. No hay evidencia que apoye alguna diferencia en cuanto a eficacia de los distintos antiTNF sobre las manifestaciones axiales o articulares y enteseales, pero en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal se deben tomar en cuenta las
diferencias.
El cambio a un segundo antiTNF podra ser benfico, en especial en los pacientes con
prdida de la respuesta. No hay evidencia que apoye el uso de otros agentes biolgicos
en esta enfermedad.
156
(Captulo 5)
Ciruga
La artroplastia de cadera se debe considerar en los pacientes con dolor refractario o discapacidad y evidencia radiogrfica de dao estructural, independientemente de la edad.
La osteotoma correctiva espinal podra ser considerada en pacientes con deformidad
severa discapacitante.
Se debe consultar al cirujano de columna en caso de una fractura vertebral aguda (figura 55).22
Espondiloartritis
Axial
Perifrica
Entesitis
Extraarticular
Psoriasis
Uvetis
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Glucocorticoide
en sitios de
inflamacin
Sulfasalazina
AntiTNF
No se requiere combinar con FARME
Especialista
correspondiente
157
GOTA
Definicin
Es un grupo heterogneo de enfermedades caracterizadas por hiperuricemia crnica y un
cuadro caracterstico de inflamacin articular que ocurre como resultado del depsito de
cristales de urato monosdico.
La hiperuricemia se define como la concentracin de cido rico mayor de dos desviaciones estndar por arriba de la media establecida de acuerdo con el sexo (> 7.0 mg/dL
en hombres y > 6 mg/dL en mujeres). La presencia de hiperuricemia sin manifestaciones
clnicas se denomina hiperuricemia asintomtica.
Epidemiologa
Predomina en los hombres, con un pico de incidencia en la quinta dcada de la vida. La
prevalencia de hiperuricemia en la poblacin adulta es de 15%. La gota tiene una prevalencia de 0.4 a 0.7% de la poblacin.
Patogenia
La hiperuricemia produce la formacin de cristales de urato monosdico en los tejidos,
que cuando son liberados al lquido sinovial catalizan la protelisis y liberan fragmentos
proinflamatorios de protenas de la coagulacin y del sistema del complemento, con capacidad para producir quimiotaxia y activacin celular, estimulando directa e indirectamente las clulas residentes en la membrana sinovial monocitos, sinoviocitos y clulas cebadas, lo cual provoca la liberacin de sustancias inflamatorias y quimiotcticas que
activan el endotelio vascular y favorecen el reclutamiento de polimorfonucleares mediante la activacin de las clulas endoteliales y la expresin en stas de protenas de adhesin
celular, que permiten el rodamiento de los leucocitos, su adhesin en el endotelio y la
migracin a travs del mismo a la membrana y el lquido sinovial.
Cuadro clnico
Depende del estadio clnico.
158
(Captulo 5)
Periodo intercrtico
Es el comprendido entre dos ataques agudos. Su duracin vara de meses a aos, durante
los cuales el sujeto est completamente asintomtico. Si el paciente no recibe el tratamiento adecuado la frecuencia de los ataques agudos aumentar, la duracin ser mayor
y se afectarn ms articulaciones de manera simultnea.
Diagnstico
Se hace mediante la identificacin de cristales de urato monosdico en el lquido sinovial
y el material obtenido de un tofo. Los cristales se observan en ms de 90% de las muestras
durante el ataque agudo de gota y en ms de 80% de los aspirados articulares durante el
periodo intercrtico. Algunas manifestaciones clnicas pueden orientar el diagnstico
(cuadro 56). Recientemente un grupo de reumatlogos mexicanos propuso criterios clnicos para orientar el diagnstico de gota.
Tratamiento
1. El tratamiento ptimo de la gota requiere medidas no farmacolgicas y farmacolgicas, las cuales deben ser adaptadas de acuerdo con:
a. Los factores especficos de riesgo (niveles de urato srico y de los ataques previos, y signos radiolgicos).
159
Aspiracin articular e
inyeccin de glucocorticoide de depsito intraarticular
Periodo intercrtico
Gota tofcea
Profilaxis
Colchicina de 0.5 a 1 mg/da
AINE
Suspender si es posible los diurticos y el cido
acetilsaliclico, dado que inhiben la excrecin de
cido rico
Control de la HAS con losartn y fenofibrato para
dislipidemia (tienen un discreto efecto uricosrico)
Figura 56. Algoritmo de manejo de la gota. Basado en recomendaciones de la European League Against Rheumatism. FARME: frmaco modificador de la enfermedad; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; HAS: hipertensin arterial.
160
(Captulo 5)
5. Las altas dosis de colchicina tienen efectos secundarios, mientras que las dosis bajas (p. ej., 0.5 mg tres veces al da) pueden ser suficientes para algunos pacientes
con gota aguda.
6. La aspiracin articular y la inyeccin de esteroides de larga accin son medios eficaces y seguros para un ataque agudo de gota.
7. La terapia hipouricemiante est indicada en pacientes con ataques agudos recurrentes, artropata, tofos o cambios radiogrficos.
8. El objetivo teraputico de la terapia de reduccin de urato es promover la disolucin del cristal y evitar su formacin, lo cual se logra manteniendo el cido rico
srico por debajo del punto de saturacin de urato monosdico (6.0 mg/dL).
9. El alopurinol es un frmaco adecuado a largo plazo para la reduccin de urato. Se
debe comenzar con una dosis baja (p. ej., 100 mg diarios) y aumentar 100 mg cada
dos a cuatro semanas si fuera necesario. La dosis se debe ajustar en los pacientes
con insuficiencia renal; si se produce la toxicidad por el alopurinol las opciones
incluyen inhibidores de la xantina oxidasa, un agente uricosrico, y la desensibilizacin con dosis bajas de alopurinol, el cual se aumenta de manera gradual (slo
en los casos de erupciones cutneas leves).
161
10. Los agentes uricosricos, como el probenecid y la sulfinpirazona, pueden ser utilizados como una alternativa al alopurinol en pacientes con funcin renal normal,
pero estn contraindicados en pacientes con litiasis urinaria; la benzbromarona
puede ser utilizada en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada, aunque conlleva un pequeo riesgo de hepatotoxicidad.
11. La profilaxis contra los ataques agudos durante los primeros meses de la reduccin
de urato se puede lograr con la colchicina (de 0.5 a 1 mg al da) o un AINE (con
gastroproteccin si est indicada), o ambos.
12. Cuando la gota se asocia con el tratamiento con diurticos se debe suspender el
diurtico si es posible; para la hipertensin y la dislipidemia se puede considerar
el uso de losartn y de fenofibrato, respectivamente (ambos tienen modestos efectos uricosricos) (figura 56).24
VASCULITIS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Definicin
El trmino vasculitis denota un proceso caracterizado por inflamacin y lesin de los vasos sanguneos, frecuentemente con afeccin de la luz vascular, lo que provoca isquemia
Cuadro 510. Vasculitis de pequeo y mediano calibres
Criterios diagnsticos de vasculitis por hipersensibilidad; con tres o ms de los siguientes factores:
S Edad de inicio superior a los 16 aos
S Antecedente de consumo de medicamentos
S Lesiones purpricas palpables
S Exantema maculopapular
S Biopsia: neutrfilos polimorfonucleares en la pared vascular
Fuente: Calabrese LH, Michel BA, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990
criteria for the classification for hypersensitivity vasculitis. Arthritis Rheum 1990;33:11081113.
162
(Captulo 5)
de los tejidos que reciben irrigacin del vaso.25 Las vasculitis pueden ser de pequeo, mediano y gran calibres, dependiendo del calibre del vaso involucrado (cuadro 57).26
Epidemiologa
Las vasculitis sistmicas son entidades clnicas con bajas prevalencia e incidencia que se
pueden presentar a cualquier edad y en cualquier sexo; sin embargo, algunas de ellas se
observan ms en ciertas razas, sexo y grupos etarios; por ejemplo, la arteritis de clulas
gigantes afecta ms a las personas caucsicas y a las adultas mayores, la arteritis de Takayasu a las mujeres jvenes de raza oriental y la arteritis de Kawasaki y la prpura de HenochSchnlein afectan ms a los nios.27
Fisiopatogenia
Son mltiples los mecanismos que se han propuesto para el desarrollo de una vasculitis:
a. Formacin o depsito de complejos inmunitarios patgenos.
b. Produccin de anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo.
163
Definicin
Enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior sin alguna otra
afeccin sistmica o sntomas constitucionales
Alguna afeccin sistmica sin enfermedad que ponga en riesgo la vida
ni dao a rgano blanco
Enfermedad que afecta el rin u otro rgano, creatinina srica 5.6
mg/dL
Enfermedad que afecta el rin u otro rgano vital, creatinina srica
> 5.6 mg/dL
Enfermedad progresiva sin respuesta a los glucocorticoides y a la ciclofosfamida
Fuente: Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Grott K et al.: EULAR recommendations
for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:
310317. ANCA: prueba de anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo.
Tratamiento
Las recomendaciones de EULAR para el manejo de vasculitis primaria de pequeo y mediano calibres incluyen:
1. Los pacientes deben ser manejados en colaboracin con centros donde haya expertos.
2. La prueba de anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo (ANCA) por tcnica de
ELISA se debe realizar en un contexto clnico apropiado.
3. Una biopsia positiva apoya fuertemente la presencia de vasculitis, por lo que se
recomienda realizar el procedimiento para establecer el diagnstico.
4. Una investigacin clnica estructurada, el examen de orina y otras pruebas de laboratorio son bsicos en cada visita clnica.
5. Que los pacientes con vasculitis asociada a ANCA sean categorizados de acuerdo
con los diferentes niveles de severidad para la toma de decisiones teraputicas
(cuadro 513).
6. La combinacin de ciclofosfamida (oral o IV) y glucocorticoides induce la remisin de la enfermedad.
164
(Captulo 5)
Localizada
Sistmica temprana
Generalizada
Severa
Refractaria
Figura 57. Algoritmo de manejo de las vasculitis de pequeo y mediano calibres. ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos; GC: glucocorticoides.
7. La combinacin de metotrexato (oral o parenteral) y glucocorticoide es una alternativa menos txica que la ciclofosfamida para la induccin de remisin de la vasculitis no asociada a ANCA sin riesgo de dao a rgano blanco o riesgo de prdida
de la vida.
8. El uso de altas dosis de glucocorticoides es una parte importante de la terapia de
induccin a la remisin.
Cuadro 514. Vasculitis de vasos de gran calibre
Criterios diagnsticos de arteritis de la temporal:
S Edad de comienzo igual o superior a los 50 aos
S Cefalea de reciente inicio
S Alteraciones en la arteria temporal, engrosamiento, dolor a la palpacin o ausencia de latido
S VSG w 50 mm/h
S Biopsia anormal de la arteria temporal con un infiltrado de clulas mononucleares con
formacin de granulomas que contienen generalmente clulas gigantes multinucleadas
Fuente: Hunder GG, Michel BA, Bloch DA et al., The American College of Rheumatology: 1990 criteria for classification for giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:11221128. VSG: velocidad
de sedimentacin globular.
165
Arteritis de Takayasu
Imagen del rbol arterial
Ciruga reconstructiva
cuando el paciente est en
remisin y lo requiera
cido acetilsaliclico
en dosis bajas
166
(Captulo 5)
14. Combinacin de terapia antirretroviral e intercambio de plasma y glucocorticoides para hepatitis B asociada a poliarteritis nodosa.
15. Investigacin de hematuria persistente inexplicada en pacientes con exposicin
previa a ciclofosfamida (figura 57, cuadros 514 y 515).26
Tratamiento
Las recomendaciones de EULAR para el manejo de la vasculitis de grandes vasos incluyen:
1. Investigacin clnica y de imagen del rbol arterial cuando se sospeche arteritis de
Takayasu.
2. Se debe realizar biopsia de la arteria temporal cuando se sospeche esta vasculitis,
pero sin retraso del tratamiento. Una biopsia contralateral al lado afectado no est
indicada de manera rutinaria.
3. Iniciar tempranamente con dosis altas de glucocorticoides para inducir la remisin.
4. Frmaco inmunosupresor para uso como terapia concomitante.
5. El monitoreo de la terapia debe incluir medicin de los marcadores inflamatorios.
6. Uso de dosis bajas de AspirinaR en todos los pacientes con arteritis de clulas gigantes.
7. La ciruga reconstructiva para arteritis de Takayasu se puede realizar en la fase de
remisin, con evaluacin en centros de expertos (figura 58).28
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168
(Captulo 5)
27. Vera LO, Neri GM: Vasculitis sistmicas. En: Robles SRM, Cajigas MJC, Ventura RL
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28. Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Groot K et al.: EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:318323.
6
Uso de esteroides en enfermedades
de las vas respiratorias
Introduccin
La rinitis alrgica y la rinosinusitis han sido consideradas tradicionalmente como dos entidades totalmente diferentes. En la actualidad empiezan a ser observadas como padecimientos que comparten no solamente un sitio anatmico, sino tambin mecanismos fisiopatolgicos similares. En una publicacin reciente Krouse introdujo el concepto de la
va area unificada para ilustrar las repercusiones que la rinitis alrgica tiene sobre el
asma; extrapolando el concepto a la cavidad nasal y senos paranasales es prcticamente
imposible negar el papel que desempea la alergia como factor etiolgico de rinosinusitis
en pacientes atpicos.1 Del mismo modo, la etiopatogenia de ambas est directamente relacionada con la inflamacin local de la mucosa nasosinusal, que en la actualidad es considerada como el rgano funcional de la nariz y los senos paranasales, demostrado por el
hecho de que durante el resfriado comn y en las exacerbaciones de la rinitis alrgica perenne existe evidencia de inflamacin de la mucosa de los senos paranasales sin que esto
implique que el paciente desarrollar rinosinusitis posterior a la inflamacin aguda. Por
lo anterior, se debe considerar que el tratamiento de ambas patologas se debe orientar a
resolver el crculo vicioso de la inflamacin crnica de la mucosa nasosinusal; para ello
existen en la actualidad varias alternativas teraputicas con un gran nmero de medica-
169
170
(Captulo 6)
mentos, entre los que destacan los esteroides tpicos y sistmicos por su potencia, eficacia
y seguridad comprobadas para modular la respuesta inflamatoria.
El objetivo de este captulo es revisar el espectro general de ambos padecimientos e
identificar las estrategias de tratamiento ms adecuadas con base en las evidencias.
Rinitis alrgica
Definicin
Se define como rinitis alrgica (RA) a la inflamacin de la mucosa nasal provocada por
la exposicin a un alergeno, en su mayora aeroalergenos,2 que cursa con congestin nasal, rinorrea, estornudos en salva y prurito nasal.
Clasificacin
Tradicionalmente se clasifica en rinitis alrgica estacional (RAE), que se presenta predominantemente en el grupo de edad temprana (10 a 24 aos); los alergenos principales en
este grupo son el polen y las esporas de hongos, y se caracteriza por sntomas extranasales
que se pueden presentar en los ojos (lagrimeo e inflamacin de los prpados), los odos
(otalgia y congestin) y la faringe, as como por sntomas sinusales (dolor facial y rinorrea
posterior). La otra clasificacin consiste en la rinitis alrgica perenne (RAP), que afecta
principalmente al grupo etario de 20 a 30 aos; no suele tener marcadas variaciones diurnas y sus sntomas ms caractersticos son congestin nasal y rinorrea, siendo muy rara
la afectacin extranasal; los alergenos causales incluyen los caros (omnipresentes en el
entorno domstico), el epitelio (pelo) de animales y el moho (presentes en el polvo domstico o en las tapiceras);2 el humo de tabaco es un potente irritante que puede favorecer
la sensibilizacin.
Actualmente el grupo de consenso Allergic Rhinitis and its Impact in Asthma (ARIA)
emite una reclasificacin que denomina a la rinitis alrgica perenne como rinitis alrgica
persistente y a la rinitis alrgica estacional como rinitis alrgica intermitente, adems de
otorgar a cualquiera de las dos los grados de intensidad leve, moderada y severa.
Epidemiologa
Se estima que 10% de los nios y entre 20 y 30% de los adolescentes y adultos padecen
RA, lo cual la convierte en una de las enfermedades crnicas con mayor prevalencia. Se
desarrolla antes de los 20 aos de edad en 80% de los casos, disminuyendo su prevalencia
despus de los 50 aos. Adems de la herencia, la contaminacin parece constituir un importante factor en cuanto al aumento de la incidencia. Hasta 80% de los pacientes con
asma presentan comorbilidad con rinitis alrgica.2
La importancia de la rinitis alrgica no radica slo en las manifestaciones que se producen por compromiso de la mucosa nasal, sino que es importante recordar que puede afectar
severamente la calidad de vida del individuo dependiendo de la intensidad de los sntomas
171
(cuestionarios de calidad de vida). Puede provocar somnolencia, falta de concentracin, reduccin del rendimiento escolar y laboral, irritabilidad y cansancio crnico.3
Etiopatogenia
El proceso inicial (sensibilizacin) es una reaccin de hipersensibilidad inmediata tipo
I mediada por anticuerpos IgE especficos contra el alergeno causal, que posee una gran
afinidad por los receptores de los mastocitos y los basfilos. Cuando el paciente sensibilizado es expuesto al alergeno por inhalacin aparecen dos tipos de efectos: el inmediato
y el tardo. Durante la fase inmediata se liberan diversos mediadores de la inflamacin
(leucotrienos, cininas, prostaglandinas, etc.) e histamina; esta ltima fomenta la reaccin
alrgica al estimular la produccin de moco (contribuyendo a la congestin de las vas
areas), induce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios, irrita las terminaciones nerviosas (induciendo estornudos y prurito) y dilata y aumenta la permeabilidad de
los capilares causando enrojecimiento e hinchazn, sntomas que suelen disminuir en 30
a 60 min. La fase de respuesta alrgica tarda usualmente aparece de cuatro a ocho horas
tras la exposicin al alergeno en 50% de los casos, siendo su sntoma ms caracterstico
la obstruccin nasal, la cual es ms difcil de tratar que los sntomas de la fase inmediata,
adems de que contribuye a la instauracin de rinitis crnica e hipersensibilidad nasal.2,4
Se pueden encontrar otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La patologa
nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar; se ha visto que en nios con asma el tratamiento con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial. Por otro
lado, la incidencia de sinusitis crnica es ms alta en los nios con rinitis alrgica.
La RA debe ser tratada para evitar su cronicidad, ya que puede ocasionar sinusitis y
otitis o exacerbar el asma; tambin puede inducir rinitis medicamentosa por el uso indiscriminado de descongestionantes nasales.
Diagnstico
El diagnstico de la rinitis alrgica se basa en los sntomas tpicos, los antecedentes, la
exploracin fsica y la respuesta a una prueba teraputica.
Los sntomas incluyen rinorrea acuosa, estornudos, prurito nasal, ocular, oral y palatino, y congestin nasal ante la exposicin a desencadenantes especficos.
Los antecedentes de atopia familiar, el uso de gotas nasales con corticoides en el embarazo y la exposicin a ambientes adversos, como el tabaquismo familiar, se consideran
factores de riesgo para el desarrollo de la rinitis alrgica.5
Los sntomas de muchos pacientes con rinitis alrgica estacional mejoran con el paso
del tiempo, incluso con curaciones espontneas de 10 a 20% y mejora de 40 a 65% entre
los 5 y los 23 aos de seguimiento.
Los posibles hallazgos fsicos incluyen:
S Surco nasal: pliegue transversal blanquecino que se forma en el dorso nasal por el
continuo frotamiento para calmar el prurito.
S Ojeras alrgicas: oscurecimiento periorbitario secundario a estasis venosa por congestin en dicha rea.
172
(Captulo 6)
S Lneas de Dennie Morgan: pliegues que se observan a nivel del prpado inferior secundarios a edema en dicha rea.
En los pacientes con rinitis alrgica persistente se debe evaluar la presencia de asma mediante la historia clnica y la exploracin torcica, en la que a veces es necesaria la valoracin del flujo areo antes y despus de la administracin de un broncodilatador.
Los hallazgos en la rinoscopia anterior son casi patognomnicos de la RA, observndose palidez marcada de la mucosa nasal, tumefaccin de los cornetes que mantiene en
ocasiones un aspecto violceo, presencia de puentes mucosos hialinos y rinorrea anterior
hialina abundante.
La endoscopia nasal corrobora estos hallazgos y con frecuencia se dificulta por la escasa respuesta que muestra la mucosa turbinal a los descongestivos tpicos; es caracterstica
la degeneracin polipoidea en la cola de los cornetes inferiores.
Pruebas alrgicas
Se recomiendan en pacientes con sntomas graves, en pacientes en quienes ha fallado la
terapia o en pacientes de diagnstico dudoso. Hay que tener en cuenta que los pacientes
libres de enfermedad pueden tener positividad a las pruebas cutneas o anticuerpos anti
IgE.
Pruebas cutneas. Las tcnicas de Prick y los extractos alergnicos estandarizados
constituyen la eleccin, dado que poseen sensibilidad y especificidad muy altas.6 Se deben realizar en pacientes con rinitis moderada o grave que no obtienen mejora con medidas de control ambiental y medicamentos. Los antihistamnicos inhiben los resultados de
las pruebas cutneas, por lo que se deben suprimir antes de su realizacin habitualmente entre una y dos semanas. Tambin pueden ser alterados por antidepresivos tricclicos
y corticoides tpicos no orales. Las pruebas intradrmicas son ms sensibles pero menos
especficas y seguras, por lo que representan el segundo recurso en caso de prueba de
Prick dudosa. No se recomiendan en caso de pacientes con dermografismo, lesiones extensas de la piel o embarazadas.
IgE alergenoespecfica (radioallergosorbent test). Su sensibilidad y especificidad
varan mucho. Es menos sensible que las pruebas cutneas, pero tiene una especificidad
similar. La presencia o ausencia de la IgE especfica en el suero no se asocia siempre con
los sntomas, por lo que muchos individuos sin sintomatologa pueden ser positivos a la
IgE especfica.6 Es de inters en caso de no que no se disponga de la prueba de Prick, as
como si el paciente toma medicacin que pueda interferir con ella.
La IgE total no es especfica y no se debe utilizar.6
Diagnstico diferencial
La presentacin clnica de la rinitis alrgica es altamente caracterstica; sin embargo, se
debe diferenciar de otras rinitis, como la infecciosa en la que el exudado es purulento
y en ocasiones hay fiebre asociada, la atrfica en la que existe resequedad intensa
de la mucosa y sensacin de obstruccin nasal paradjica, ya que cursa con atrofia de la
mucosa y las rinosinusitis agudas o crnicas en las que el componente secretorio
principal es posterior.
173
Tratamiento
Control ambiental
Es fundamental evitar los factores desencadenantes del cuadro clnico, es decir, los alergenos, pero tambin los posibles irritantes, como el humo de tabaco, los cosmticos y los
detergentes, entre otros. Cuando se disminuye la exposicin al alergeno se observa un beneficio muy claro en los alergenos domsticos;7 mejorar las condiciones del medio ambiente es fundamental; sin embargo, la supresin total del alergeno es prcticamente imposible, pero la reduccin a su exposicin puede reducir la gravedad de los sntomas. El
alergeno puede ser sospechado e identificado por la historia clnica.
El cuidado ambiental por s mismo no es un tratamiento para la inflamacin alrgica
sino una medida para evitar la inflamacin a largo plazo.8
Cuando se requieren una importante inversin econmica o cambios sustanciales de
vida para el paciente se debe considerar la confirmacin diagnstica con las pruebas alrgicas e identificar el alergeno especfico.
Tratamiento mdico
La seleccin de la mejor estrategia de tratamiento mdico para la rinitis alrgica en la
prctica clnica debe ser individualizada, considerando factores como la edad, el tipo de
alergeno que causa la reaccin y la respuesta del paciente a tratamientos anteriores.9
Los corticoides intranasales (CI) son los frmacos ms efectivos para controlar el conjunto de sntomas de la rinitis alrgica, adems de que constituyen la primera lnea de terapia en los pacientes con sntomas moderados o graves.7 Controlan especialmente la obstruccin nasal de modo muy superior a los antihistamnicos, reducen el prurito, los
estornudos y la rinorrea tanto en la rinitis alrgica como en la no alrgica. Tienen tambin
un efecto variable sobre los sntomas oculares.
Su accin inicia entre seis y ocho horas despus de la primera dosis, aunque la mejora
clnica puede ser aparente pasados algunos das, con mximo efecto a partir de las dos
semanas. Asimismo, han demostrado efectividad tanto en su uso a demanda como continuo, pero su mxima efectividad slo se alcanza de esta ltima forma. Pueden ser usados
de manera profilctica en las rinitis estacionales iniciando el tratamiento una o dos semanas antes de la estacin alrgica.
Todos los CI tienen eficacia semejante, variando slo su biodisponibilidad sistmica.
La absorcin sistmica es inapreciable para la fluticasona y la mometasona (menor de
1%); los medicamentos que se han introducido y aprobado ms recientemente son el furoato de fluticasona y la ciclesonida, los cuales estn asociados a menores efectos adversos locales y sistmicos.10
La presentacin en gotas intranasales de beclometasona o fluticasona, que aportan una
mayor dosis, se pueden usar durante un breve periodo de tiempo hasta mejorar la obstruccin nasal, continuando con el aerosol nasal.7
Los efectos secundarios son escasos: irritacin, sequedad local y epistaxis en ocasiones por aplicacin incorrecta sobre el tabique nasal. El furoato de mometasona mostr una
regeneracin gradual de la mucosa nasal despus de seis meses de uso.11 La incidencia
de candidiasis oral que muestran algunos corticosteroides inhalados para el tratamiento
174
(Captulo 6)
Corticosteroides
orales
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Modificado de Dykewicz MD: Management of rhinitis: guidelines, evidence basis, and systematic
clinical approach for what we do. Immunol Allergy Clin N Am 2011;31:619634. RAE: rinitis alrgica
estacional; RAP: rinitis alrgica perenne.
del asma no se ha asociada al uso de CI.12 La dosis teraputica debe ser la menor suficiente
para controlar los sntomas. En el cuadro 61 se muestra el espectro teraputico de los
corticosteroides intranasales y sistmicos en relacin con la rinitis alrgica.
Los antihistamnicos orales son eficaces para el control de los estornudos, el prurito
y la rinorrea, con escaso efecto sobre la obstruccin nasal. Mejoran tambin los sntomas
no nasales en la conjuntiva, el paladar, la piel y las vas areas inferiores. En el momento
actual se emplean principalmente cetirizina, ebastina, fexofenadina, loratadina y desloratadina. Todos son efectivos, pero la respuesta individual vara de acuerdo con el paciente.
Los de segunda generacin producen menor sedacin y trastornos psicomotores, permitiendo una dosis diaria, por lo que es aconsejable su administracin. No obstante, la cetirizina, la levocetirizina y la azelastina son sedantes aproximadamente en 10% de los pacientes,
por lo que no se deben prescribir en pacientes que operen maquinaria pesada ni en aviadores.13 La loratadina y la desloratadina no son sedantes en la mayora de los adultos en dosis
habituales. La fexofenadina no es sedante en dosis recomendadas ni en dosis altas.
Los antihistamnicos orales son una opcin popular para muchos pacientes, especialmente en las rinitis leves e intermitentes. En las persistentes o con mayores sntomas se
deben usar los CI, solos o combinados, debido a su mayor eficacia. Los pacientes que presentan sedacin con la segunda generacin de antihistamnicos o que prefieren una terapia local responden mejor con CI. La asociacin de un antihistamnico oral y un CI no
proporciona un beneficio agregado al uso del CI solo.13
Los antihistamnicos tpicos pueden ser utilizados por va intranasal u ocular; los ms
usados son la azelastina y la levocabastina, las cuales tienen una escasa absorcin sistmica. Tienen un comienzo de accin en pocos minutos y pueden ser administrados a demanda, siendo preferidos en algunos pacientes para las rinitis leves intermitentes mediante
uso intranasal.7 En general son muy bien tolerados. En las rinitis alrgicas persistentes de
adultos y nios se sugiere no administrarlos hasta tener ms datos acerca de su eficacia
y seguridad. Los descongestionantes tpicos, tipo nafazolina, oximetazolina y fenilefri-
175
na, entre otros, pueden ser tiles en un principio para el control de la obstruccin y la rinorrea, pero presentan el efecto creciente de rebote y dan lugar a una rinitis medicamentosa
si se usan durante periodos mayores de 7 a 10 das, por lo que su empleo debe quedar limitado a no ms de cinco das.5 Su uso en pacientes peditricos, sobre todo en edad preescolar, no se recomienda.5
Con respecto a los descongestionantes orales, el empleo de agonistas adrenrgicos sistmicos del tipo de la seudoefedrina y la fenilefrina en asociacin con antihistamnicos tiene un valor discutido, ya que pueden producir efectos adversos a nivel del sistema
nervioso central y del sistema cardiovascular, estando contraindicados ante la presencia
de arritmia, enfermedad coronaria, hipertensin, hipertiroidismo, glaucoma, retencin
urinaria y patologa psiquitrica. Su efectividad es escasa, por lo que en general no se recomiendan.14 El bromuro de ipratropio es muy eficaz para el control de la rinorrea, pero
carece de efecto sobre la obstruccin y el prurito.14
Las cromonas cromoglicato disdico y nedocromil sdico intranasales son muy
bien toleradas y pueden ser de eleccin en embarazadas y nios. Su eficacia es menor que
la de los corticoides tpicos. Pueden estar indicadas en rinitis leve o cuando estn contraindicados los corticoides tpicos.7 Precisan ser usadas varias veces al da (tres o cuatro);
tambin se administran en gotas oculares para los sntomas conjuntivales.
Respecto a los antileucotrienos, no se recomienda su uso como primera lnea de tratamiento. Pueden ser tiles en pacientes con rinitis alrgica estacional asociada con asma
o poliposis nasal que son escasamente controlados con otros tratamientos. Su uso en rinitis alrgica aislada es discutido, pues la combinacin de antihistamnico y antileucotrieno
no es ms efectiva que los CI.6 No obstante, es una opcin en pacientes no controlados
con CI y antihistamnicos.
176
(Captulo 6)
Uso crnico
S
S
S
S
S
S
S
Retiro sbito
Osteoporosis
Glaucoma/cataratas
Endocrinos: acn, hirsutismo, sndrome de Cushing
Metablicos: hipocalemia, acidosis
Insuficiencia adrenal aguda
Astenia, dolor articular y muscular, nusea, alteraciones cutneas
Hipotensin
177
Rinosinusitis
Definicin
La rinosinusitis (RS) se define como la inflamacin sintomtica de la nariz y los senos
paranasales. Se prefiere el trmino rinosinusitis, ya que la sinusitis est siempre acompaada de inflamacin de la mucosa nasal contigua y en la actualidad ambas constituyen
el rgano funcional de ambas cavidades.18
Clasificacin
De acuerdo con su tiempo de evolucin la RS se clasifica de la siguiente forma:
S Rinosinusitis aguda: duracin de los sntomas menor a cuatro semanas.
S Rinosinusitis crnica (RSC): duracin de los sntomas mayor de 12 semanas.
S Rinosinusitis aguda recurrente: cuatro o ms episodios al ao con una duracin de
7 a 10 das. Se presenta una resolucin completa de los sntomas entre los cuadros.
S Exacerbacin aguda de rinosinusitis crnica: sntomas de RSC sin resolucin total
que presentan exacerbacin durante cuatro semanas o ms.18
En relacin con su presentacin clnica se clasifican en rinosinusitis aguda, rinosinusitis
crnica sin plipos (RSCsP) y rinosinusitis crnica con plipos (RSCcP).19 De acuerdo
con esta ltima clasificacin, las modalidades de tratamiento varan ampliamente y la evidencia actual reconoce la utilidad de los esteroides sistmicos casi en forma exclusiva
para la rinosinusitis crnica con plipos, por lo cual nos limitaremos a discutir el espectro
de esta ltima entidad.
Epidemiologa
Se presenta en aproximadamente 2.1 a 4.3% de la poblacin general. Es ms frecuente
en los varones y en los pacientes de edad avanzada, y se llega a presentar en 5% de los
pacientes mayores de 60 aos de edad. Es rara en pacientes menores de 20 aos de edad,
salvo en los nios con fibrosis qustica.
178
(Captulo 6)
Los pacientes con RSCcP presentan pruebas alrgicas positivas en un porcentaje similar al de la poblacin sana. Sin embargo, es ms frecuente en los pacientes con rinitis alrgica fngica, asma (prevalencia de 7 a 15%) y sensibilidad a la AspirinaR (prevalencia
de 36 a 60%). La trada, o sndrome de Samter, se compone por poliposis nasosinusal,
asma e hipersensibilidad a la AspirinaR. Se asocia tambin con bronquiectasias (prevalencia de 25%),20 fibrosis qustica y sndrome de ChurgStrauss. No existe evidencia de
una mayor prevalencia en relacin con la polucin ambiental.
A pesar del tratamiento la recurrencia es muy frecuente.
Etiopatogenia
La etiologa de la RSC an no est clara. Se crea que exista un fenmeno infeccioso subyacente que determinaba, entre otros mecanismos, la obstruccin del drenaje a travs del
ostium y la persistencia de agentes infecciosos. Sin embargo, en los ltimos aos se ha
reconocido en el componente inflamatorio una funcin importante, generada por varios
factores en forma simultnea o independiente. Adems, para conocer mejor su etiologa
se han estudiados otros elementos, como los biofilms hongos en los que se postula la
produccin de enzimas proteolticas que disminuyen las barreras epiteliales a los elementos fngicos,21 el rol del hueso (ostetis) y la presencia del superantgeno estafiloccico.
Los mecanismos inflamatorios, histopatolgicos, celulares y moleculares diferencian a
la RSCsP de la RSCcP. Muchos factores contribuyen a la activacin de estos mecanismos,
como la disfuncin del sistema mucociliar, las infecciones, las alergias, el edema de mucosa, la obstruccin causada por variaciones anatmicas de la cavidad nasal o los senos
paranasales y los factores ambientales, entre otros. La principal caracterstica de la
RSCcP es la presencia de eosinofilia con edema del estroma. En relacin con el perfil de
citocinas y mediadores inflamatorios predomina un perfil Th2, cuyos principales mediadores estn relacionados con la presencia de eosinfilos,22 como la protena catinica de
eosinfilos (ECP), la IL5 y el IgE19.
La importancia de un enfoque orientado especficamente en la inflamacin permite un
manejo ms racional de la patologa, as como definir ms claramente el tratamiento mdico mximo y evitar los fracasos quirrgicos.
Diagnstico
El diagnstico de la RSCcP se debe basar en la anamnesis, en la que el sntoma predominante ser la obstruccin nasal persistente. Usualmente el paciente recuerda con exactitud
la fecha de inicio, pero los cuadros obstructivos son tan repetitivos que se tiende a perder
el recuerdo de los mismos; la hiposmia que puede llegar a la anosmia22 y la rinorrea mucopurulenta posterior son frecuentes; la historia de polipectomas de repeticin, ya sea por
va externa o endoscpica, es tambin un factor presente en los pacientes.
La rinoscopia anterior es un mtodo sencillo para visualizar los plipos; sin embargo,
para determinar su extensin exacta es necesario efectuar una endoscopia nasal, la cual
puede determinar si los plipos dependen de la fosa nasal o de los senos paranasales.23
Es tambin una herramienta preoperatoria fundamental para determinar el plan quirrgico (figura 61).
179
Figura 61. Imagen endoscpica de plipos nasales que ocupan el meato medio derecho, provocando el desplazamiento medial del cornete medio.
En todos los casos, especialmente en los de poliposis masiva en que la endoscopia nasal es imposible, es necesario efectuar una tomografa computarizada de la nariz y los senos paranasales en cortes axiales y coronales, y de ser posible con reconstrucciones sagitales,23 para identificar los sitios de riesgo durante el procedimiento quirrgico,
determinar exactamente la extensin de la poliposis y descartar invasin a estructuras adyacentes por erosin de las barreras seas naturales (rbita e intracraneal).
Diagnstico diferencial
Se debe diferenciar la RSCcP de la rinosinusitis fngica alrgica (poco frecuente en Amrica Latina), que se presenta casi siempre en forma unilateral, con abundantes plipos y
la presencia de secrecin viscosa, llamada mucina alrgica.
Las tumoraciones nasosinusales, como el papiloma nasal invertido (benigno), pueden
tener un aspecto macroscpico vegetante que sugiere poliposis; sin embargo, la presencia
unilateral debe alertar al clnico acerca de una patologa tumoral. Con respecto a las tumoraciones malignas, adems de la afeccin unilateral se debe buscar la presencia de sntomas sistmicos (prdida de peso) y dolor local; en el estudio tomogrfico se deben buscar
pruebas de erosin sea e invasin por contigidad de los tejidos blandos.
Complicaciones
La mayora de las complicaciones de la RSCcP se deben a una infeccin sobreagregada.
Aunque stas se presentan con menor frecuencia que en los casos de rinosinusitis aguda
y RSCsP, se debe vigilar estrechamente al paciente para descartarlas; su origen en la ma-
180
(Captulo 6)
yora de los casos es por contigidad o a travs de las venas craneofaciales y diploicas que
carecen de sistema valvular hacia las estructuras adyacentes, como la rbita: celulitis orbitaria, absceso subperistico, absceso retrobulbar y trombosis del seno cavernoso o la
craneomeningitis y abscesos epidural, subdural y parenquimatoso.
Tratamiento mdico
Los CI representan el medicamento de eleccin en la RSCcP,24 ya que han demostrado
su eficacia y seguridad con respecto al control de los sntomas y la reduccin de la masa
polipoidea. Existen estudios con beclometasona (400 mg/da), budesonida (400 mg/da),
fluticasona (400 y 800 mg/da) y mometasona (200 mg/da), las cuales son igual de eficaces
en aerosol nasal o en gotas. La presentacin en gotas nasales de fluticasona dos veces al
da ha demostrado una mayor eficacia en el control de los sntomas que la presentacin
en aerosol y redujo la necesidad de ciruga en pacientes con indicacin para la misma. Se
recomienda la terapia de mantenimiento diario por varios meses o aos25 con fluticasona
o mometasona, debido a la elevada tasa de recurrencia de esta patologa. En un estudio
reciente Stjrne y col. demostraron que el tratamiento diario con mometasona intranasal
en dosis de 200 mg en el periodo posoperatorio a la ciruga endoscpica de senos paranasales y polipectoma disminuy significativamente el tiempo de recurrencia de los plipos,
en comparacin con el placebo.26
En cuanto a los antileucotrienos, existen algunos ensayos clnicos con pocos pacientes
que demuestran mejora clnica en aquellos con enfermedad alrgica respiratoria, por lo
que se podra valorar su uso en pacientes con plipos nasales, sensibilizacin a la AspirinaR, rinosinusitis y asma. En los pacientes con poliposis asociada a la terapia inhalada
los antileucotrienos pueden tener un efecto benfico, aunque no mantenido, tras la finalizacin del tratamiento. El nivel de evidencia para estos estudios es bajo, por lo que se requieren ms investigaciones controladas y aleatorizadas que comprueben su eficacia y
seguridad.27
181
Esteroides orales
Evidencia
Recomendacin
Evidencia
Recomendacin
Ib
Ib
A
B
Sin datos
Sin datos
D
D
Ib
Ib
A
A
Ib
III
A
C
Modificado de Fokkens W, Lund V, Mullol J: European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal
Polyps Group. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. Rhinol 2007;
(Suppl 20):1136. RSC: rinosinusitis crnica.
til se procede entonces a una polipectoma mdica. Un reciente ensayo clnico demostr
la efectividad de este tipo de tratamiento, que inicia con dosis de 25 mg/da de prednisolona oral durante dos semanas, se contina con fluticasona en gotas nasales (400 mg/12
h) durante ocho semanas y se finaliza con fluticasona en aerosol nasal (200 mg/12 h) durante 18 semanas.29 Al trmino del tratamiento se logr una notable disminucin de los
sntomas y una reduccin de la masa polipoidea. Ante el paciente que ser sometido a ciruga el tratamiento previo puede facilitar el procedimiento quirrgico.
Figura 62. Poliposis nasosinusal masiva. La masa polipoidea protruye a travs del
vestbulo nasal y muestra cambios necrticos.
182
(Captulo 6)
Conclusiones
La rinitis alrgica y la rinosinusitis comparten mecanismos fisiopatolgicos caracterizados por la instalacin de la inflamacin de la mucosa nasosinusal. Ambos padecimientos
afectan notablemente la calidad de vida de los pacientes, ya que alteran principalmente
el sueo, reduciendo la productividad diurna e impactando el desarrollo social del paciente, por lo que las medidas teraputicas utilizadas deben ser seguras y eficaces para una
pronta resolucin.
Los esteroides sistmicos tienen indicaciones limitadas en la rinitis alrgica; sin embargo, son de alta utilidad en paciente con enfermedad severa. Los esteroides sistmicos
tienen indicaciones comprobadas de eficacia y seguridad en la rinosinusitis crnica con
plipos.
183
Disfona
La disfona es la manifestacin principal de la afectacin de las cuerdas vocales que se
presenta como una alteracin de la voz que perturba la comunicacin; se manifiesta como
un esfuerzo al emitir un sonido, dificultad para mantener la voz, cansancio al hablar, carraspeo o falta de volumen.34 Las alteraciones mencionadas producen un impacto directo
sobre la calidad de vida del paciente que las padece, por lo que su pronta resolucin es
imperativa.
La presencia de disfona en general hace referencia a los padecimientos que afectan
directamente la laringe y las cuerdas vocales, y puede estar relacionada con cualquiera
de los sistemas que intervienen en la produccin de la voz: aparato respiratorio, faringe,
fosas nasales y cavidad oral.
Epidemiologa
En la edad adulta la disfona se presenta de los 51 a los 60 aos (11%) y en las mujeres
de entre 21 y 40 aos de edad (27%). En las personas mayores de 60 aos la causa ms
frecuente es la presbifona, que se presenta entre 10 y 30%.33
184
(Captulo 6)
Etiologa
La disfona puede ser consecuencia de un trastorno funcional u orgnico, o de una combinacin de ambos.
Disfona espstica
Constituye una alteracin en la voz por falta de coordinacin entre la respiracin, la laringe y los resonadores. Afecta generalmente a las personas que precisan utilizar mucho
la voz durante sus ocupaciones laborales, como los profesores, los cantantes y los vendedores.
El uso habitual de fluticasona inhalada para el tratamiento del asma se acompaa de
un mayor riesgo de disfona en las mujeres mayores de 65 aos de edad. Por otro lado,
la edad superior a los 65 aos puede orientar a la presencia de presbifona.
Disfunciones neurolgicas
Hay mltiples enfermedades neurolgicas que pueden producir disfona por disfuncin
o parlisis unilateral o bilateral de las cuerdas vocales, que se pueden relacionar con enfer-
185
medades malignas, iatrogenia quirrgica, trauma, esclerosis mltiple, parlisis seudobulbar y enfermedad de Parkinson.
Enfermedades sistmicas
La amiloidosis larngea, las enfermedades autoinmunitarias con afectacin articular (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico y enfermedad de Sjgren) y el hipotiroidismo, entre otras, pueden causar disfona por diferentes mecanismos.
El cncer de laringe se relaciona con el consumo de tabaco (mayor exposicin = mayor
riesgo) y con el alcohol; afecta ms a los varones, y el ms frecuente es de tipo epidermoide. A veces est precedido de leucoplasias o lesiones protruyentes de superficie irregular
en la mucosa de las cuerdas.
Laringitis aguda
Es una inflamacin de la laringe de presentacin sbita (la causa ms frecuente de disfona) que dura menos de tres semanas y se resuelve de manera espontnea. Una duracin
mayor requiere mtodos diagnsticos, como la laringoscopia,33 para descartar malignidad u otras afecciones crnicas. Es la enfermedad ms frecuente de la laringe, pero su
etiologa y sus manifestaciones clnicas son distintas segn la edad de presentacin. En
los adultos es ms frecuente entre los 18 y los 40 aos de edad, mientras que en los nios
lo es a partir de los tres aos. Suele acompaarse de infeccin difusa de las vas respiratorias altas. Su origen es viral, pero se puede agregar una invasin bacteriana secundaria;
se puede iniciar por cambios bruscos de temperatura, deficiencias dietticas, desnutricin
e inmunodeficiencias.
Las causas ms frecuentes incluyen infeccin viral y laringitis por reflujo. No hay datos sobre la prevalencia de laringitis viral, por tratarse de un cuadro autolimitado y porque
un porcentaje importante de pacientes no acuden a la consulta.
Entre los tres meses y los tres aos de edad se cursa con un cuadro caracterstico en
forma de laringotraqueobronquitis, denominado sndrome del crup viral, que es generado
por un virus parainfluenza.36
Laringitis alrgica
Se reconocen dos formas primarias de inflamacin larngea asociadas a la alergia:
186
(Captulo 6)
S Aguda mediada por IgE: inducida por reaccin anafilctica a ciertos alimentos
y venenos; su evolucin es rpida y violenta, caracterizada por edema del tejido
areolar de la laringe cursando con compromiso de la va area por edema epigltico
y repliegues epiglticos, estridor, globus farngeo, disfona y disfagia. Se acompaa de edema de lengua y vula, y requiere tratamiento inmediato.
S Crnica no mediada por IgE: es de instalacin insidiosa y periodos alternos de
remisiones y exacerbaciones, frecuente en pacientes con rinitis alrgica y asma; el
cuadro clnico se presenta con acumulacin constante de moco a nivel larngeo, necesidad de aclaramiento farngeo, odinofagia, disfona y un componente importante de tos persistente.32
Laringitis crnica
Generalmente se relaciona con uno o varios factores irritantes: tabaco, ambientes laborales contaminados, infecciones respiratorias repetidas, tos prolongada, uso de medicacin
inhalada, etc. Tambin se puede deber a reflujo faringolarngeo, que produce laringitis
posterior y en ocasiones granulomas de contacto (lcera de Jackson). Es una lesin casi
exclusiva del sexo masculino, relacionada con el abuso vocal y con una incidencia mxima entre la tercera y la sexta dcadas de la vida.
Diagnstico
La historia clnica debe incluir los antecedentes personales; es importante tener en cuenta
la edad, el tiempo de evolucin, la presencia de alguna enfermedad asociada, la presencia
de ciruga o traumatismos previos, las toxicomanas (tabaco y alcohol) y la profesin del
paciente.
El predominio vespertino de la disfona sugiere lesiones de las cuerdas vocales, mientras que el predominio matutino se relaciona con laringitis por reflujo. La asociacin con
disfagia sugiere la presencia de tumoraciones, mientras que si se asocia disnea adems
del tumor se puede sospechar edema de Reinke grave.
Durante la exploracin fsica se debe efectuar una valoracin completa de la laringe
mediante una laringoscopia indirecta, el espejo larngeo o la laringoscopia directa a travs
de endoscopios rgidos (telelaringoscopio) o flexibles (rinolaringoscopio).33
Durante el procedimiento se deben valorar la faringe, la hipofaringe y los espacios preepiglticos, transepiglticos y subepiglticos, solicitndole al paciente que efecte la fonacin de vocales para valorar la movilidad y la coaptacin de las cuerdas.
Hallazgos
Durante la exploracin de las cuerdas vocales ser posible visualizar directamente las lesiones de origen benigno o maligno, si son unilaterales o bilaterales (edema de Reinke)
y si afectan o no la movilidad y coaptacin de las mismas (cncer larngeo, parlisis de
cuerdas vocales y disfonas espsticas).
187
Es necesario valorar la presencia de masas y adenopatas asociadas en el cuello, adems de buscar la presencia de bocio, la cual podra explicar una parlisis de cuerdas vocales por afectacin del nervio recurrente.
En la laringitis aguda la mucosa larngea puede presentar ulceraciones superficiales
con formacin de seudomembranas grisceas; la movilidad de las cuerdas vocales es normal, aunque sus bordes estn hipermicos y edematosos y a menudo presentan degeneracin polipoidea secundaria a edema del espacio de Reinke. Ante la sospecha de epiglotitis
aguda se debe realizar una laringoscopia directa con fibrolaringoscopio y se deben tomar
muestras para cultivo si se observan exudados en la faringe.
El cuadro clnico de la laringitis aguda en los adultos se caracteriza por disfona sbita,
que dura menos de tres semanas con buen estado general. La voz se emite con un tono
grave, con tensin muscular y un componente areo (el aire se escapa al hablar). En ocasiones se acompaa de febrcula, tos, dolor de garganta, odinofona (dolor al hablar), rinorrea y obstruccin nasal. Cuando se agregan fiebre, disfagia, odinofagia y disnea se puede
sospechar la presencia de epiglotitis aguda.
Los pacientes con laringitis por reflujo presentan aclaramiento farngeo frecuente, globus farngeo (sensacin de plenitud o cuerpo extrao en la faringe) y moco en la garganta,
tos irritativa crnica, disfona intermitente o crnica, fatiga vocal y disfagia leve.36 Slo
en 43% de los pacientes se asocia la trada de ERGE pirosis, dispepsia y regurgitacin.
En los nios el sndrome del crup viral se caracteriza por fiebre, disfona con voz apagada, tos seca como un ladrido o como el sonido que produce una foca, odinofagia,
estridor inspiratorio y disnea.37
Segn su gravedad, la laringitis por reflujo se clasifica en:
S
S
S
S
Diagnstico diferencial
No existen pruebas patognomnicas de laringitis por reflujo. El diagnstico se basa en
la clnica, la laringoscopia, el tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de protones (IBP) y en ocasiones en la pHmetra de 24 h.
La laringoscopia en la laringitis por reflujo se debe realizar con las cuerdas vocales en
fase de abduccin (abierta o inspiratoria), con el fin de visualizar una laringitis posterior,
presente hasta en 70% de los pacientes.
Se debe diferenciar el crup viral de la epiglotitis en la infancia sta se inicia con mayor rapidez y suele cursar con fiebre elevada, odinofagia, disfagia con sialorrea, estridor,
disfona (voz de papa caliente) y aspecto txico.38 En ocasiones el nio puede adoptar
una posicin en trpode (posicin semisedente e inclinada hacia delante, con los brazos
hacia atrs).
188
(Captulo 6)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la disfona es recuperar una voz que sea funcional para el
trabajo y la comunicacin en general, lo cual depender de la etiologa.
Terapia de la voz
Se indica en los trastornos causados por el mal uso vocal. Se divide en:
S Tcnicas de terapia indirecta: higiene vocal, entrenamiento auditivo, eliminacin
del mal uso y el abuso de la voz, y evitar agentes irritantes.
S Tcnicas de terapia directa: relajacin larngea, respiracin abdominal/diafragmtica, coordinacin de la respiracin y la fonacin, y control del tono y el volumen.
La combinacin de las terapias directa e indirecta debe ser considerada como el mtodo
de intervencin ms importante para la disfona, dado que es til desde la infancia hasta
la vejez.
Tratamiento mdico
Incluye reposo de la voz, analgsicos, medidas de humidificacin y empleo de IBP de forma emprica, el cual slo se llevar a cabo cuando se sospeche la asociacin con reflujo
faringolarngeo o cuando se asocie con laringitis crnica confirmada mediante laringoscopia. No se debern prescribir IBP si no hay sntomas (ardor y regurgitacin cida) o
signos claros de ERGE (esofagitis confirmada mediante esofagoscopia).33
La laringitis aguda debe ser tratada con reposo de voz y humidificacin frecuente de
la va area superior, ya que se trata de una entidad autolimitada; existe controversia acerca del uso de antibiticos, ya que se cuenta con pruebas actuales que demuestran su utilidad para la mejora de los sntomas.
189
miendan. Antes de prescribir esteroides sistmicos se debe efectuar una cuidadosa valoracin de los antecedentes y los factores de riesgo. Se recomienda tener especial atencin
en los pacientes con falla cardiaca, infarto del miocardio, hipertensin, diabetes mellitus,
epilepsia, glaucoma, hipotiroidismo, falla heptica, osteoporosis, lcera pptica, psicosis, desrdenes afectivos severos y falla renal, entre otros.
En pediatra pueden tener impacto en el crecimiento, por lo que su uso a largo plazo
rara vez es justificado. La regla general es la importancia de contar con un diagnstico
etiolgico antes de iniciar este tratamiento, considerando que la potente accin antiinflamatoria puede enmascarar el cuadro clnico y dificultar an ms el correcto diagnstico
diferencial.
Con respecto a la laringitis aguda en adultos, las guas de prctica mdica en relacin
con la disfona no recomiendan su uso para disminuir la inflamacin, ya que no existen
estudios de calidad que apoyen su eficacia para la disminucin de los sntomas y los potenciales riesgos superan a los beneficios.33 Una excepcin es la laringitis aguda de origen
alrgico, en la que existe una indicacin clara debido a la instalacin rpida del compromiso de la va area. En estos casos se recomienda el uso emprico de esteroides orales
en un curso corto (prednisona o betametasona) o bien en dosis nica de esteroide de depsito intramuscular (betametasona), para lograr una disminucin de la sintomatologa y
controlar la inflamacin a nivel del espacio gltico, lo que garantizar la apertura de la
va area superior.33
La relacin riesgobeneficio se invierte, sobre todo en quienes cursan con laringitis
crnica de origen alrgico, ya que es necesario el uso de corticosteroides sistmicos administrados por va oral durante un corto lapso. El objetivo del tratamiento en este caso es
restablecer a la brevedad la voz normal durante las exacerbaciones de la laringitis, para
reintegrar al paciente a su rutina de trabajo. Se recomienda administrar prednisona en
dosis de 1 mg/kg de peso por da sin exceder los 70 mg diarios, en una sola dosis matutina,
sin rebasar una dosis total de 700 mg; si se considera una duracin mayor de 10 das se
debe utilizar el esquema de reduccin gradual.
Existe un consenso respecto a que los frmacos fundamentales en el tratamiento del
crup son los corticoides sistmicos, la adrenalina y la budesonida nebulizadas.
La dexametasona oral en suspensin no est comercializada, pero se puede preparar
como frmula magistral en la farmacia y disponer de ella. Existen comprimidos comercializados, difciles de administrar (machacados y disueltos en 10 mL de agua).
Con respecto a la evaluacin de los frmacos y la dosis de los mismos, existen las siguientes consideraciones: la dexametasona oral en una sola dosis es la pauta de eleccin
porque tiene eficacia y seguridad bien conocidas. No se ha determinado cul es la dosis
ptima de dexametasona entre 0.15 y 0.6 mg/kg.37 Una dosis nica de dexametasona intramuscular mejora significativamente los sntomas dentro de las cinco horas siguientes,39 reduce 75% la probabilidad de ingreso en un centro hospitalario y disminuye 70%
la necesidad de tratamiento despus del alta.
Ante la comparacin de dosis iguales de dexametasona (0.6 mg/kg) intramuscular y
oral en nios con crup de moderado a severo no se han observado diferencias significativas en la proporcin de nios con estridor, tos, patrn de sueo y mejora de los sntomas
a corto (24 h) y largo plazos (10 das).
190
(Captulo 6)
Hay evidencia limitada que indica que una dosis nica de dexametasona de 0.3 mg/kg
oral es tan efectiva como 0.6 mg/kg en nios ingresados con crup.
En comparacin con otros corticoides, la dexametasona tiene una accin antiinflamatoria muy potente, vida media prolongada (36 a 54 h) y no tiene efecto mineralocorticoide.
Por ejemplo, no hay ensayos clnicos con prednisona oral en el crup, adems de que sus
caractersticas farmacolgicas son muy diferentes a las de la dexametasona.
La budesonida nebulizada ha mostrado la misma eficacia que la dexametasona sistmica; sin embargo, Johnson y col. reportan que el grupo de dexametasona super al de
la budesonida nebulizada.39
El valor teraputico de los esteroides sistmicos en este padecimiento est demostrado
tanto en estudios clnicos como en reportes aislados y opiniones de los expertos, por lo
que han sido incluidos en las recomendaciones de las guas de prctica clnica en relacin
con el crup.
Se debe recordar que los efectos adversos debidos a la administracin de esteroides
sistmicos son posibles (cuadro 64).
Conclusiones
Los trastornos inflamatorios del aparato fonador estn ntimamente ligados a las caractersticas anatomohistolgicas del mismo, por lo que su tratamiento requiere la resolucin
del infiltrado inflamatorio dentro de estas estructuras.
Representan la causa ms frecuente de disfona, por lo que su resolucin inmediata es
imprescindible para mejorar la calidad de vida del paciente.
En caso de compromiso de la va area superior el tratamiento debe estar orientado a
la resolucin del mismo de manera urgente; para ello se cuenta con los esteroides sistmicos, debido a su seguridad y eficacia comprobadas.
La administracin de esteroides sistmicos en los pacientes, principalmente en el grupo peditrico, se deber apegar a los lineamientos ya expuestos en esta gua.
191
Etiologa
La laringotraquetis aguda es una infeccin de la regin subgltica de la laringe, producida generalmente por un virus que provoca obstruccin de la va area superior de intensidad variable. Los virus que suelen provocar la laringotraquetis suelen ser el parainfluenza virus (75%), el sincicial respiratorio, el de la influenza, el adenovirus y el del
sarampin. El origen bacteriano es poco frecuente, siendo Mycoplasma pneumoniae responsable de algunos casos (3%).40,41
Epidemiologa
La laringotraquetis aguda se presenta principalmente en nios entre tres y seis meses y
tres aos de edad, principalmente durante el segundo ao de vida, durante las estaciones
de otoo e invierno, y es ms frecuente en los varones. Existe un pico de menor incidencia
en primavera y verano.40 En general es el causante de 15% de las enfermedades respiratorias en la infancia.42
El croup espasmdico afecta a los nios del mismo grupo etario, predomina en invierno y tiene predisposicin familiar.40
Fisiopatogenia
La infeccin se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas.
La infeccin comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de
192
(Captulo 6)
la laringe y la trquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el rbol traqueobronquial. Ocasiona inflamacin difusa, eritema y edema de la pared de la trquea,
deteriorando la movilidad de las cuerdas vocales.
La frecuencia del croup en determinada edad tiene una razn anatmica: el dimetro
de la va area de los nios es mucho ms pequeo que el de los adultos. La ventilacin
en los nios tambin se ve afectada por la asociacin de obstruccin nasal y por el aumento de la velocidad ventilatoria durante el llanto.40 Adems, como la trquea subgltica es
extrapleural, la presin negativa generada durante la inspiracin tiende a adelgazar la va
area.42
La disminucin del calibre de la laringe origina dificultad respiratoria y produce un
ruido inspiratorio ronco, llamado estridor. La inflamacin y la paresia de las cuerdas vocales provocan disfona o afona. El edema de la mucosa y la submucosa del espacio subgltico asociado a incremento de la cantidad y viscosidad de las secreciones provoca disminucin del calibre de la trquea. Al principio del cuadro la obstruccin se puede
compensar con taquipnea; sin embargo, conforme progresa, el trabajo respiratorio se
incrementa y podra provocar fatiga en el paciente.
En el croup espasmdico la obstruccin se debe a la aparicin sbita de edema de la
submucosa de la trquea subgltica. Se ha sugerido que el croup espasmdico tiene una
base gentica e inmunitaria.40
Cuadro clnico
Comienza como una infeccin de las vas respiratorias altas que evoluciona entre uno y
tres das hacia el cuadro tpico de croup, caracterizado por tos ronca, estridor de predominio inspiratorio, afona y dificultad respiratoria de intensidad variable que empeora por
la noche. La agitacin, el llanto y la posicin horizontal agravan los sntomas, por lo que
el nio prefiere estar sentado o de pie. La evolucin es fluctuante; el nio puede mejorar
o empeorar en un tiempo corto. El cuadro tpico dura de dos a siete das, aunque la congestin nasal puede persistir ms tiempo.40 Ms de 80% de los nios tienen sntomas leves;
en 60 a 90% de los casos los sntomas se resuelven entre dos y cinco das.
Durante la exploracin fsica se encuentran disfona o afona y la faringe normal o algo
edematizada; es posible la presencia de taquipnea. El grado de dificultad respiratoria es
muy variable. La mayora de los casos presentan slo ronquera y tos perruna, sin otro
signo de obstruccin de la va area. En otros casos la obstruccin se manifiesta con taquicardia y taquipnea, aleteo nasal, cianosis y tiraje supraesternal y subesternal. El nio
puede estar inquieto y ansioso por hipoxemia.
En el caso del croup espasmdico el nio puede o no tener gripe; suele despertar durante la noche con tos perruna y estridor inspiratorio, pero es excepcional que exista mucha
dificultad respiratoria. Es frecuente que esta situacin recurra.
El diagnstico es clnico, por lo que la mayora de las veces no son necesarias las pruebas complementarias. Los estudios de laboratorio y radiolgicos tienen escasa utilidad
y no se solicitan de manera rutinaria.40,42 Ante la presencia de estridor es necesario establecer el diagnstico diferencial con todos los procesos que provocan obstruccin de la
193
Diagnstico diferencial
Es muy importante diferenciar el croup de otras causas menos frecuentes, aunque ms
graves, de obstruccin de las vas respiratorias altas, como epiglotitis aguda, traquetis
bacteriana, absceso retrofarngeo y aspiracin de cuerpo extrao.
La epiglotitis aguda es la inflamacin de las estructuras supraglticas que produce una
obstruccin respiratoria muy grave y puede ser mortal. Es causada principalmente por
Haemophilus influenzae tipo B y se puede presentar en nios de dos a cuatro aos de edad,
asociada a fiebre elevada, ataque al estado general, disfagia y dificultad respiratoria.
El absceso retrofarngeo, despus de la epiglotitis, es la infeccin supragltica ms
grave. Aunque puede producir estridor, la inspeccin de la faringe demuestra el crecimiento y la inflamacin posterior a la epiglotis. La radiografa lateral del cuello puede ser
til para identificar el absceso. Se requiere drenaje quirrgico inmediato como parte del
tratamiento.
En la aspiracin de cuerpo extrao la obstruccin suele tener un inicio brusco. Es un
episodio repentino de ahogamiento en un nio con historia de tos, asfixia y sin fiebre.
El angioedema produce insuficiencia respiratoria de presentacin repentina y sibilancias. No hay fiebre y se pueden asociar edema de cara, labios o vula, as como urticaria
e historia previa de reacciones similares; la mononucleosis infecciosa puede causar faringitis aguda y, en ocasiones, obstruccin respiratoria. El exudado es grisceo, pero con la
epiglotis normal. Se puede presentar sobreinfeccin y extensin hacia el rbol bronquial;
las bacterias que con mayor frecuencia se pueden asociar son Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Se manifiesta por un deterioro sbito del cuadro clnico acompaado de fiebre, aumento del trabajo respiratorio y ataque
al estado general; a menudo se requiere hospitalizacin. La traquetis bacteriana es la infeccin de la pared de la trquea y los bronquios principales. El estridor se acompaa de
fiebre elevada, aspecto txico, dificultad respiratoria y mala repuesta al tratamiento. Los
organismos asociados con mayor frecuencia son los estreptococos y el Staphylococcus
aureus. Es frecuente la formacin de membranas mucopurulentas y adherentes asociadas
a edema inflamatorio difuso de laringe, trquea y bronquios. Los pacientes deben ser hospitalizados.40,42
194
(Captulo 6)
Tratamiento
La laringotraquetis y el croup espasmdico suelen ser procesos benignos que en muchas
ocasiones no requieren medidas teraputicas; en la mayora de los casos no se requieren
exploraciones complementarias ni hospitalizacin, por lo que pueden ser tratados en el
domicilio del paciente.
Tratamiento no farmacolgico
S Es importante mantener un estado de hidratacin ptimo y control de la temperatura en caso de que se presente fiebre.
S Es fundamental irritar lo menos posible al nio, en especial durante la exploracin
y la evaluacin clnica, ya que el llanto y los gritos empeoran la obstruccin; si se
aplica oxgeno, es ideal administrarlo en compaa de los padres.
S Una medida teraputica clsica es la humidificacin, tanto con nebulizacin ultrasnica como con vapor caliente en el domicilio, o con humidificacin fra con casco
en el hospital. La temperatura del aire hmedo debe ser agradable, pero si el nio
la rechaza y le provoca llanto no se debe utilizar. Su beneficio puede tener relacin
con el aclaramiento de las secreciones.40,41
Tratamiento farmacolgico
Los frmacos fundamentales en el tratamiento son los corticoides, tanto sistmicos como
inhalados, y la adrenalina nebulizada.40,42
Adrenalina
S Se ha demostrado la eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados
y graves de laringotraquetis y croup espasmdico, tanto en su forma racmica
como estndar.
S Su mecanismo de accin es la vasoconstriccin de las arteriolas precapilares por
estimulacin de alfarreceptores, disminuyendo la presin hidrosttica y, por lo tanto, el edema de la mucosa larngea.
S Tiene un inicio del efecto de 10 min, con un pico mximo de accin de 30 min y
una duracin de dos horas.
195
Corticosteroides
Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los parmetros clnicos, disminuyen la estancia hospitalaria, reducen la necesidad de continuar con el uso de adrenalina y disminuye el nmero de ingresos en terapia intensiva y el nmero de nios que requieren intubacin. Se recomienda idealmente el uso de dexametasona oral, aunque si el nio vomita
se utilizar budesonida inhalada o dexametasona intramuscular.
S La budesonida inhalada se administra en dosis de 2 mg, independientemente del
peso y la edad. Su administracin mejora la sintomatologa inicial, disminuye el
tiempo de estancia en urgencias, reduce la necesidad de adrenalina nebulizada y la
tasa de hospitalizacin. Es eficaz a las dos horas de su aplicacin y su efecto se mantiene hasta 24 h. No es til la aplicacin de fluticasona o budesonida mediante otro
sistema de inhalacin.
S La dexametasona es el corticosteroide ms utilizado y estudiado por su potencia y
disponibilidad. Disminuye la gravedad de los sntomas, la necesidad de adrenalina
nebulizada y la estancia en urgencias. El efecto mximo se observa seis horas despus, pero comienza entre una y dos horas despus de su aplicacin. Se ha demostrado un mejor efecto cuando se aplica junto a la budesonida inhalada. La administracin de dexametasona se hace en dosis oral nica de 0.15 mg/kg (mximo 10
mg); si existe intolerancia oral se puede aplicar por va intramuscular.40,41
Otros
No hay estudios que avalen la administracin de sulfato de magnesio, papaverina, propifenazona o atropina. Los broncodilatadores slo estn indicados cuando existe broncoespasmo. Los antibiticos no estn indicados, excepto si hay sobreinfeccin bacteriana.40
ASMA
Introduccin
El asma es una de las enfermedades crnicas ms comunes de la infancia, pero puede afectar a personas de cualquier edad; tiene un impacto importante en el paciente, su familia
y la sociedad en general en cuanto a trminos de ausentismo laboral y escolar, calidad de
vida, visitas a urgencias, hospitalizaciones e incluso mortalidad.
196
(Captulo 6)
Definicin
El asma es una enfermedad compleja caracterizada por sntomas variables y recurrentes,
obstruccin de la va area y hiperreactividad bronquial sobre una base de inflamacin.
La interaccin de estos sntomas determina las manifestaciones, la severidad y la respuesta al tratamiento.
El asma es una enfermedad inflamatoria y crnica de las vas areas en la cual participan varios elementos celulares: las clulas cebadas, los eosinfilos, los neutrfilos, los
linfocitos T, los macrfagos y las clulas epiteliales. Esta inflamacin provoca tos recurrente, sibilancias, disnea y opresin torcica. Los episodios estn usualmente asociados
con un rango variable de obstruccin de la va area que a menudo es reversible de manera
espontnea o con tratamiento.43,44
Fisiopatogenia
La obstruccin de la va area es provocada por una variedad de cambios:
S Broncoconstriccin.
S Hiperreactividad bronquial.
S Edema de la va area.
Se puede presentar remodelacin de la va area. La reversibilidad de la limitacin al flujo
del aire puede ser incompleta. Tambin ocurren cambios persistentes en la estructura de
la va area, como la fibrosis, la hipersecrecin de moco, el dao en las clulas epiteliales,
la hipertrofia de msculo liso y la angiognesis.
Parece que el desarrollo del asma involucra la interrelacin entre los factores del husped y la exposicin ambiental. Entre los factores ms importantes se encuentran la inmunidad natural, la gentica y los factores ambientales.
Cuadro clnico
Presentacin
Los datos que sugieren la presencia de asma son mltiples, pero se requiere una espirometra para establecer el diagnstico preciso. Entre los ms frecuentes estn la historia de
tos (que empeora en las noches), las sibilancias, la dificultad respiratoria y la opresin
torcica recurrentes.
Los sntomas ocurren o empeoran en presencia de ejercicio, infeccin viral, alergenos
por inhalacin, irritantes, cambios de clima, estrs y ciclo menstrual, y es frecuente que
ocurran o empeoren durante la noche y al despertar. Tambin hay sntomas de obstruccin
de la va area e hiperreactividad bronquial en episodios.
197
Exploracin fsica
Existen datos que sugieren la posibilidad de asma, pero su ausencia no la excluye. La va
area superior puede presentar secrecin nasal, plipos nasales y congestin de la mucosa
nasal. En el trax es posible notar sibilancias o exhalacin prolongada, uso de msculos
accesorios y deformidad torcica. Se pueden asociar la dermatitis atpica y el eccema.43
Clasificacin
En general los pacientes con asma presentan tres formas: controlados, parcialmente controlados y descontrolados, lo cual se basa en los sntomas diurnos, la limitacin de actividades, los sntomas y despertares nocturnos, la necesidad de medicamentos de rescate y
la funcin pulmonar.
Diagnstico
Espirometra y flujo pico
La medicin de la funcin pulmonar (espirometra y flujo pico) es un mtodo recomendado para medir la limitacin y la reversibilidad al flujo del aire y su variabilidad, as
como para confirmar el diagnstico.43,44
Otros
La evaluacin de la presencia de alergias permite identificar factores de riesgo que puedan
desencadenar sntomas. En los nios menores de cinco aos de edad, en las personas de
edad avanzada y en los casos de asma ocupacional pueden ser necesarios algunos estudios
especiales.
Diagnstico diferencial
Entre las posibilidades de diagnstico diferencial en nios se encuentran la rinitis alrgica
y la sinusitis, los cuerpos extraos en la trquea o en los bronquios, la disfuncin de las
cuerdas vocales, los anillos vasculares, la laringotraqueomalacia, la estenosis traqueal o
bronquial, la bronquiolitis viral o la obliterante, la fibrosis qustica, la displasia broncopulmonar, la enfermedad cardiovascular, la tos crnica sin asma y la aspiracin, entre otros.
En los adultos se debe diferenciar de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC), la insuficiencia cardiaca, la embolia pulmonar, la tos por frmacos, la infiltracin pulmonar con eosinofilia y la disfuncin de las cuerdas vocales.43,44
Tratamiento
La meta del tratamiento del asma consiste en lograr y mantener el control clnico. Los medicamentos para tratar el asma pueden ser de mantenimiento y de rescate. Los de manteni-
198
(Captulo 6)
miento se pueden utilizar diariamente y a largo plazo, con el fin de tener un control clnico
del asma a travs de su efecto antiinflamatorio. Se incluyen corticosteroides sistmicos
e inhalados, modificadores de leucotrienos, b2 agonistas de liberacin prolongada en
combinacin con corticosteroides inhalados (CI), teofilina de liberacin prolongada, cromonas y antiIgE. Los CI son los medicamentos disponibles de mantenimiento ms efectivos. Los medicamentos de rescate se utilizan por razones necesarias por su efecto de
broncodilatacin rpida y mejora de los sntomas. Entre ellos se incluyen los b2 agonistas de accin corta inhalados y orales, los anticolinrgicos inhalados y la teofilina de accin corta.
Aunque los medicamentos se pueden utilizar por diferentes vas de administracin, se
prefiere la va inhalada, debido a que brinda una liberacin directa hacia la va area, provocando concentraciones locales elevadas y menor riesgo de efectos secundarios.
Tratamiento farmacolgico
Broncodilatadores
Los b2 agonistas de liberacin prolongada (salmeterol y formoterol) no se deben utilizar
como monoterapia porque no tienen efecto sobre la inflamacin de la va area en el asma.
Son muy efectivos cuando se utilizan en combinacin con CI, mejorando los sntomas y
la funcin pulmonar, disminuyendo el uso de medicamentos de rescate y el nmero de
exacerbaciones y acelerando el control de los pacientes, en comparacin con el uso de CI
como monoterapia.
Los b2 agonistas de accin corta son los medicamentos de eleccin para mejorar el
broncoespasmo durante las exacerbaciones. Entre ellos se incluyen el salbutamol y la terbutalina. El formoterol, aunque es de liberacin prolongada, ha sido aceptado para su uso
de rescate por su rpido inicio de accin.
El ipratropio (anticolinrgico de accin corta) es menos efectivo que el b2 agonista
de accin corta; sin embargo, en combinacin muestra una mejora en la funcin pulmonar estadsticamente significativa y disminuye el riesgo de hospitalizacin. El uso del
ipratropio a largo plazo en asma no ha sido demostrado.44 El tiotropio (anticolinrgico de
liberacin prolongada) asociado a beclometasona inhalada mejora los valores de la espirometra y los sntomas de manera similar a como lo hace la combinacin de salmeterol
y beclometasona inhalados.45
199
Los efectos adversos del uso de CI pueden ser locales (candidiasis oral, disfona y ocasionalmente tos irritativa) y se pueden reducir mediante el uso de espaciadores o con
enjuagues de boca o sistmicos, los cuales dependen de la dosis, la potencia, el dispositivo y la biodisponibilidad.
El tratamiento a largo plazo (ms de dos semanas) con corticosteroides sistmicos,
principalmente los orales, se puede requerir en pacientes con asma descontrolada, pero
su uso se puede limitar por los efectos secundarios. Se prefieren los orales sobre los parenterales (intramusculares o intravenosos) debido a su menor efecto mineralocorticoide, su
vida media relativamente menor, menos efectos sobre el msculo estriado y su mayor flexibilidad para la dosificacin. Aunque no se consideran como medicamentos de rescate,
son importantes en el tratamiento de las exacerbaciones porque previenen la progresin
de la exacerbacin, disminuyen la necesidad de ingresar a la sala de emergencias y de hospitalizacin y reducen la morbilidad del asma. Sus efectos inician en las siguientes cuatro
a seis horas. La terapia oral es tan efectiva como el uso de hidrocortisona intravenosa. Se
recomienda un ciclo corto (5 a 10 das), dependiendo de la gravedad de la exacerbacin.43,44
Otros
Los modificadores de leucotrienos incluyen antagonistas de receptores (montelukast,
pranlukast y zafirlukast) e inhibidores de la 5lipooxigenasa (zileutn). Los estudios han
demostrado poco y variable efecto broncodilatador, reduccin de sntomas como la
tos, mejora de la funcin pulmonar y reduccin de la inflamacin de la va area y de
las exacerbaciones del asma. Cuando se utilizan solos el efecto es discretamente menor
que cuando se utiliza un CI solo. La combinacin de un modificador de leucotrienos y un
CI puede provocar la reduccin de la dosis del corticosteroide y ayudar a mantener al
paciente bajo control. Varios estudios han demostrado que la combinacin no es mejor
que cuando se utiliza un corticosteroide ms un b2 agonista de accin prolongada.
La teofilina es un broncodilatador que puede tener un efecto antiinflamatorio leve. Se
puede utilizar una o dos veces por da. No se recomienda su uso a largo plazo y no ofrece
mejor control que el solo uso de CI.
La terapia con antiIgE (omalizumab) es una opcin teraputica limitada para pacientes con niveles sricos elevados de IgE. Se indica en pacientes con asma alrgica severa
y en pacientes descontrolados a pesar del uso de CI. La mejora en el control del asma se
refleja en una menor cantidad de sntomas, menor necesidad de medicamentos de rescate
y menos exacerbaciones.44
200
(Captulo 6)
Definicin
La EPOC se caracteriza por limitacin persistente del flujo areo; usualmente es progresiva y se asocia con una respuesta crnica inflamatoria de la va area y el pulmn a partculas nocivas o gases. Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad
en los pacientes.
La limitacin crnica del flujo de aire caracterstica de la EPOC es provocada por una
combinacin de enfermedad de la va area pequea (bronquiolitis obstructiva) y destruccin del parnquima (enfisema), las cuales varan de acuerdo con la persona. La inflamacin crnica provoca cambios estructurales y adelgazamiento de la va area pequea. La
destruccin del parnquima pulmonar provoca prdida de tejido alveolar y disminuye la
capacidad elstica del pulmn, reduciendo la capacidad de la va area de mantenerse
abierta durante la espiracin. La limitacin del flujo de la va area se mide mediante una
espirometra.46
Fisiopatogenia
La inhalacin de humo de cigarro y otras partculas nocivas, como el humo de biomasa,
provoca inflamacin de los pulmones, una respuesta normal que parece ser diferente en
los pacientes que desarrollarn EPOC. Esta respuesta inflamatoria crnica puede inducir
destruccin tisular en el parnquima (que resulta en enfisema), adems de distorsionar la
201
reparacin normal y los mecanismos de defensa (que provocan fibrosis de la va area pequea). Estos cambios patolgicos provocan atrapamiento del aire y limitacin progresiva al flujo de la va area, involucran mltiples anormalidades fisiolgicas y provocan
los sntomas caractersticos de la enfermedad.
Los cambios patolgicos caractersticos de la EPOC se encuentran en la va area, el
parnquima pulmonar y la circulacin pulmonar. Se incluyen inflamacin crnica, con
un incremento en varias lneas celulares y cambios estructurales que resultan del dao y
la reparacin de repeticin, los cuales se incrementan de acuerdo con la gravedad de la
enfermedad y persisten aun al dejar de fumar.
La inflamacin del tracto respiratorio de los pacientes con EPOC parece deberse a una
modificacin de la respuesta inflamatoria a irritantes, como el humo de cigarro. Los mecanismos para esta inflamacin amplificada no estn del todo entendidos pero podran ser
determinados genticamente. El estrs oxidativo y un exceso de proteasas en el pulmn
podran incrementar la inflamacin.
Adems del estrs oxidativo y del desequilibrio de proteasas/antiproteasas observado,
existen varias clulas inflamatorias que participan en el desarrollo y la progresin de la
EPOC, como los linfocitos CD8+ Tc1, los neutrfilos y los macrfagos. Otros mediadores inflamatorios tambin estn incrementados en los pacientes con EPOC, amplificando
el proceso inflamatorio (factores quimiotcticos, citocinas proinflamatorias y factores de
crecimiento).
El proceso inflamatorio de la va area y del parnquima pulmonar provoca las alteraciones caractersticas de la enfermedad: limitacin al flujo de la va area y atrapamiento
del aire (por inflamacin, fibrosis y exudado intraluminal), alteraciones del intercambio
gaseoso (por alteraciones en el equilibrio ventilacin/perfusin), hipersecrecin de moco
e hipertensin pulmonar.46
Cuadro clnico
Presentacin
El diagnstico clnico se debe considerar en cualquier paciente con disnea, tos o expectoracin crnica e historia de exposicin a factores de riesgo para la enfermedad. Se requiere una espirometra para confirmar el diagnstico. Tambin es posible encontrar sibilancias audibles a distancia, sensacin de opresin torcica, mala tolerancia y fatiga al
esfuerzo y prdida de peso.46
Exploracin fsica
El examen fsico puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad. La presencia
y la intensidad de los signos clnicos (cianosis, respiracin con labios fruncidos, uso de
los msculos accesorios, tiempo espiratorio prolongado, trax en tonel y limitacin para
la expansibilidad del trax) se asocian generalmente con mayor obstruccin e hiperinflacin pulmonar y con la presencia de compromiso del ventrculo derecho por hipertensin
202
(Captulo 6)
pulmonar (edema de extremidades inferiores y cor pulmonale). La intensidad de los signos clnicos no siempre se asocia con una mayor gravedad de la enfermedad.47
Diagnstico
La meta en la evaluacin de la EPOC consiste en determinar la gravedad de la enfermedad, su impacto sobre la salud general del paciente y el riesgo de futuros eventos (como
exacerbaciones, hospitalizaciones e incluso la muerte). Existen varios cuestionarios tiles y validados para evaluar los sntomas de los pacientes; la Iniciativa Global de EPOC
(GOLD) recomienda el uso del Cuestionario del Consejo de Investigacin Mdica Britnica o el Examen de Medicin de EPOC (CAT).46
Espirometra
La espirometra es el mtodo ms objetivo y reproducible para medir la limitacin del flujo de la va area. En ella se debe demostrar obstruccin aun despus de utilizar un broncodilatador, mediante una medicin del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1)
mayor o igual a 80%, con una relacin entre dicho volumen y la capacidad vital forzada
(FEV1/FVC) menor de 0.7.
Estadificacin
La estadificacin de la EPOC mediante la GOLD se divide en cuatro grupos, dependiendo
del grado de obstruccin de la va area y medidos mediante espirometra: leve, moderada, severa y muy severa en pacientes con FEV1/FVC menor de 0.7:
GOLD 1: leve, FEV1 w 80% del predicho.
GOLD 2: moderada, 50% v FEV1 < 80% del predicho.
GOLD 3: severa, 30% v FEV1 < 50% del predicho.
GOLD 4: muy severa, FEV1 < 30% del predicho.
Diagnstico diferencial
En algunos pacientes con asma no es posible hacer una diferencia clara mediante estudios
de imagen o fisiolgicos, por lo que en un paciente podran coexistir simultneamente el
asma y la EPOC. Otras patologas a descartar son la insuficiencia cardiaca congestiva, las
bronquiectasias, la tuberculosis, la bronquiolitis obliterante y la panbronquitis difusa.
Tratamiento
Tratamiento no farmacolgico
El abandono del hbito de fumar es una intervencin que tiene un importante impacto sobre la historia natural de la EPOC.
203
Todas las personas con EPOC deben recibir proteccin con vacunas antiinfluenza
(anual) y antineumococo (quinquenal). Es ideal que los pacientes realicen actividad fsica, de preferencia dentro de un programa de rehabilitacin fsica y pulmonar formal. Es
importante que los pacientes con EPOC reciban apoyo nutricional, tanto para el control
del sobrepeso como para el de la desnutricin.
Tratamiento farmacolgico
La terapia farmacolgica de los pacientes con EPOC se utiliza para reducir los sntomas,
la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, y mejorar el estado general y la tolerancia al ejercicio. Se prefiere la terapia inhalada; la eleccin entre bagonistas, anticolinrgicos y teofilina o su combinacin depende de la disponibilidad y la respuesta individual
de los pacientes en trminos de mejora de los sntomas y sus efectos secundarios.
Broncodilatadores inhalados
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 1 (leve) pueden utilizar
broncodilatadores de corta accin (anticolinrgicos b2 agonistas) por razones necesarias.
S Los frmacos disponibles incluyen salbutamol e ipratropio.
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 2 (moderado) deben recibir uno o ms broncodilatadores de accin prolongada como mantenimiento, anticolinrgicos (LAMA) y bagonistas (LABA).
S Los frmacos disponibles son el formoterol, el indacaterol, el salmeterol (LABA)
y el tiotropio (LAMA).
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 3 (severo) pueden utilizar
CI adems de broncodilatadores de accin prolongada.
S En todos los pacientes con EPOC estadio GOLD 4 se recomienda el uso de oxgeno
suplementario por lo menos 15 h al da, adems de broncodilatadores con o sin CI.
En este estadio de la enfermedad el uso de teofilina es adecuado.
204
(Captulo 6)
Otros
S Los inhibidores de fosfodiesterasa 4 tienen un mecanismo de accin que consiste
en reducir la inflamacin inhibiendo la liberacin de AMP cclico intracelular. El
roflumilast fue recientemente aprobado para su uso una vez por da, con lo que ha
demostrado mejora en el FEV1 en pacientes tratados con salmeterol o tiotropio, as
como una reduccin de las exacerbaciones moderadas y severas que requieren tratamiento con corticosteroides.
S El uso de antimicrobianos est restringido a las exacerbaciones por infeccin, encaminado a cubrir las bacterias que con mayor frecuencia afectan a los pacientes con
EPOC (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Pseudomonas aeruginosa).46
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7
Uso de esteroides en hipoacusia
sbita y parlisis facial
HIPOACUSIA SBITA
207
208
(Captulo 7)
209
Puentes cardiopulmonares
Neurolgicas
Esclerosis mltiple
Isquemia del tallo cerebral
Metablicas
Hipocalcemia tirotxica
Alteraciones del metabolismo del hierro
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Varios
Enfermedad de Mnire
Seudohipoacusia
Neurosarcoidosis
Ciruga dental
Hiperostosis craneal interna
Predisposicin gentica
Estrs
La evaluacin inicial incluye una historia clnica detallada que haga nfasis en todos
los antecedentes familiares y personales no patolgicos y patolgicos, y el padecimiento
actual, tratando de determinar el inicio del padecimiento; esta situacin no siempre es
fcil, ya que en ocasiones el paciente s detecta la prdida sbita, mientras que en otras
puede detectarlo das despus de su instalacin, incluso en ocasiones la deteccin de la
prdida auditiva es circunstancial.
Durante el interrogatorio el mdico debe realizar una bsqueda dirigida a todas y cada
una de las posibles etiologas de la hipoacusia sbita, como se mencion en el cuadro de
etiologas, ya que se sabe que slo en 10% de los casos se identifica la causa del trastorno.
La exploracin fsica debe ser tambin muy metdica y no limitarse al campo otorrinolaringolgico, dado que es necesario realizar una bsqueda sistemtica de enfermedades
sistmicas que puedan ser la etiologa de la hipoacusia.
Los auxiliares de diagnstico son tambin fundamentales; stos incluyen:
S Audiometra tonal.
S Logoaudiometra.
S Impedanciometra.
De acuerdo con los resultados de estas pruebas se pueden incluir:
S Potenciales auditivos evocados del tallo cerebral cuando el umbral auditivo lo permita.
S Electronistagmografa.
S Electrococleografa.
210
(Captulo 7)
Biometra hemtica.
Qumica sangunea.
Estudios metablicos.
Estudios para enfermedades especficas.
Tratamiento
Sin duda alguna, uno de los tratamientos ms controversiales, que constituye un reto para
el mdico, es el de la hipoacusia sbita, debido a que tiene una etiologa mltiple. Hay
ocasiones en que, a pesar de realizar toda la batera de pruebas, no se logra establecer un
diagnstico definitivo.14
De aqu la importancia de tratar de poner un orden en el abordaje del manejo de esta
patologa, ya que debido a lo idioptico del diagnstico el tratamiento contina siendo un
dilema, por lo que es necesario establecer el que tenga mayor beneficio para el paciente.
Es as como se han establecido algunas estrategias de tratamiento.2
1. Optimizacin del flujo sanguneo a nivel de la vasculatura coclear mediante el uso
de infusiones intravenosas de histamina, papaverina oral, cido nicotnico, verapamilo, pentoxifilina, carbgeno inhalado, etc.).
2. Uso de antivirales.
Schuknecht y Donovan realizaron estudios histopatolgicos en los que se estudiaron los
huesos temporales de los pacientes con historia de hipoacusia sbita sensorineural y permitieron identificar la atrofia del rgano de Corti y de la membrana tectoria. Los resultados fueron similares a los observados en los casos de laberintitis viral. Una prueba en favor del uso de antivirales son las pruebas serolgicas positivas a herpes virus.
Sin duda, el uso de esteroides sistmicos contina siendo la regla de oro en el tratamiento de la hipoacusia sbita, por lo que es la terapia ms aceptada. La teora que explica
su beneficio se basa en una mejora de las respuestas inflamatoria y circulatoria provoca-
211
das por el virus mediante una accin especfica antiinflamatoria, neuroprotectora, antioxidante y antiapoptsica.3
Est comprobado que en los tejidos coclear y vestibular estn presentes los dos tipos
de receptores de glucocorticoides (I y II), los cuales al ser estimulados inhiben la sntesis
de citocinas.
Otro efecto lo ejercen al unirse a receptores para mineralocorticoides tipo II, los cuales
actan sobre la enzima NaKATPasa provocando un efecto en los gradientes osmolares
intracelular y extracelular del odo afectado.
Esta conclusin se basa en estudios sistemticos comparativos del uso de esteroide, sea
solo o comparado con el placebo y con otras modalidades de tratamiento, como los antivirales, las sustancias vasoactivas o de hemodilucin, el magnesio, el carbgeno, etc.
Sin embargo, la baja incidencia de hipoacusia sbita sigue siendo un reto considerable
en su manejo. En un metaanlisis2 en el que se revisaron todos los artculos sobre el uso
de esteroides en hipoacusia sbita de enero de 1996 a febrero de 2006 se encontraron 20
ensayos clnicos, que compararon el uso de esteroide sistmico vs. placebo y antivirales,
y de esteroides y antivirales vs. placebo y otros tratamientos.
En los resultados durante 10 a 12 das con el uso de dexametasona o metilprednisolona
en dosis de reduccin de 1 mg/kg/da se encontr que las hipoacusias con frecuencias
medias de 4 y 8 Khz tuvieron una recuperacin importante en 70% de los pacientes cuando la hipoacusia era superficial o media, pero cuando era profunda los resultados no fueron satisfactorios. Sin embargo, en el metaanlisis la comparacin de estos tratamientos
con placebo no demostraron una diferencia significativa (p < 0.8).
La comparacin de esteroides y de antivirales vs. placebo tampoco tuvo una relevancia
significativa (p < 0.88), en comparacin con la administracin de esteroide y otros tratamientos (p = 0.5).
Se realiz un metaanlisis a favor del uso de esteroides orales y de la aplicacin intratimpnica de esteroides,4 que incluy 176 artculos, de los cuales 32 representaron estudios de uso inicial de hipoacusia sbita con aplicacin intratimpnica de esteroide (24 mg/
mL); seis fueron estudios aleatorizados y dos fueron estudios de control.
La mayora de los artculos demuestran una beneficio de la hipoacusia con la aplicacin intratimpnica de esteroide, con una mejora de 13.3 dB en promedio (p < 0.00001).
Gracias a esto se concluye que el tratamiento primario de la hipoacusia sbita sensorineural, que consiste en la aplicacin intratimpnica de esteroide, es equivalente al uso de
altas dosis de prednisona oral, con mejora y, en muchos casos, con recuperacin de la
audicin.
Tambin se concluye que el uso de esteroides sistmicos contina siendo el tratamiento estndar para la hipoacusia sbita sensorineural; sin embargo, el metaanlisis no muestra importantes beneficios al compararlo con el uso de placebo u otros tratamientos, aunque al compararlo con la aplicacin de esteroide intratimpnico los resultados positivos
en la recuperacin de la hipoacusia en la mayora de los pacientes favorece su utilizacin.
Es necesario darle continuidad a los estudios realizados e integrar a nuevos pacientes,
con el fin de contar con una mayor muestra y poder calcular el efecto benfico del uso de
estos tratamientos, as como ayudar a los clnicos a identificar el mejor protocolo de tratamiento.
212
(Captulo 7)
PARLISIS FACIAL
Jorge Arturo Zavala Habib, Rafael Antoln Zrate Garca
Introduccin
La parlisis facial (perifrica) es una afeccin del VII par craneal, o nervio facial, que ocasiona un sndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones ocurridas
despus del ncleo de este nervio (infranuclear). Es la ms frecuente de todas las parlisis
de los nervios craneales y aunque habitualmente no se considera grave, pues su afeccin
no pone en riesgo la vida, la afectacin psicolgica y sus repercusiones en la autoestima
del individuo que la padece al perder la capacidad voluntaria de expresin facial hacen prioritario su diagnstico y manejo adecuado y oportuno, ya que cuanto ms rpido
se inicie un tratamiento menores sern la remisin de la patologa y las secuelas.
Embriologa
El nervio facial se deriva del segundo arco branquial, o cartlago de Reichert, junto con
otras estructuras, como la rama larga del yunque, el mango del martillo, la superestructura
del estribo, la apfisis estiloides, apfisis piramidal, el ligamento estilohioideo, los msculos de la expresin facial, el estribo, el auricular mayor, el vientre posterior del digstrico y el msculo estilohioideo. Por otro lado, es importante recalcar que el acueducto de
Falopio, que recubre buena parte del nervio en su paso por el odo, inicia su formacin
cartilaginosa en la novena semana de gestacin y la osificacin se inicia cerca del cuarto
mes; el cierre incompleto del mismo, que origina dehiscencias, se presenta con mayor frecuencia a lo largo de la porcin timpnica hasta en 74% de los casos.
Anatoma
El origen central del VII par craneal se localiza en la porcin motora del giro precentral
del lbulo frontal, cuyo haz corticobulbar despus de pasar por la cpsula interna se dirige
al ncleo del VII par en la protuberancia, cuyas fibras despus de rodear el ncleo del nervio motor ocular externo (III par craneal) emergen por el surco bulboprotuberancial para
hacer su ingreso en el hueso temporal; es en este trayecto corticobulbar que en el que una
porcin del mismo inerva en forma cruzada el ncleo contralateral. Este hecho es de gran
importancia, ya que permite diferenciar una parlisis facial central de una de tipo perifrico. Posteriormente, al emerger del ngulo pontocerebeloso, el nervio facial consta de una
primera porcin cisternal que tiene una longitud aproximada de 25 mm para de ah ingresar en el conducto auditivo interno (porcin meatal que mide entre 5 y 12 mm) y alojarse
213
en el segmento anterosuperior hasta alcanzar el fondo del mismo, que es el sitio de inicio
del acueducto de Falopio, regin que tambin ha sido denominada como cuello de botella, que tiene un dimetro aproximado de 0.65 mm y constituye la parte ms estrecha de
este acueducto de Falopio, de gran importancia en la fisiopatologa de la parlisis facial
idioptica. Aqu es donde se inicia la porcin laberntica, que tiene una longitud aproximada de 3 a 5 mm; es llamada as por su ntima relacin anteromedial con la cclea y posterolateral con el canal semicircular posterior, terminando en el ganglio geniculado, en
el que emergen las dos primeras ramas colaterales del VII par los nervios petrosos superficiales mayor y menor para continuar distalmente con la porcin timpnica, trazando un ngulo de 75_ hasta su segunda rodilla a nivel de la apfisis piramidal con una longitud aproximada de este segmento de 10 a 12 mm, el cual guarda una estrecha relacin en
sentido anteroposterior con la apfisis cocleariforme, el conducto semicircular horizontal
y la ventana oval para finalmente dar lugar a la ltima porcin del trayecto intratemporal
del nervio facial, denominada descendente o porcin vertical del facial que tiene una longitud que oscila entre 13 y 15 mm y termina en el agujero estilomastoideo que se localiza
por detrs de la apfisis estiloides y delante de la punta de la mastoides, iniciando su recorrido fuera del odo; aqu, el VII par emite dos ramas colaterales: el nervio para el msculo
del estribo y el nervio para la cuerda del tmpano. El nervio facial emite ramas para los
msculos auricular posterior, vientre posterior del digstrico y estilohioideo; finalmente,
en sentido intraparotdeo da dos ramas terminales: los troncos temporofacial y cervicofacial para los msculos de la expresin facial del lado correspondiente.
Fisiologa
Se considera que es un nervio mixto, dado que tiene funciones motoras, sensoriales y sensitivas. La funcin motora proporciona la inervacin a los msculos de la expresin facial
(tambin llamada eferente visceral especial); asimismo, inerva los msculos estilohioideo, el vientre posterior del digstrico, el auricular posterior y el estapedial.
La funcin sensorial est representada por fibras preganglionares que se originan en
el ncleo salival superior, transportndose a travs del nervio intermediario de Wrisberg,
que emerge junto con el VII par craneal por el surco bulboprotuberancial para despus
unirse al tronco del mismo en su porcin meatal e inervar las glndulas lagrimal, sublingual y submaxilar, previo relevo en sus correspondientes ganglios.
La funcin sensorial especial est representada por la cuerda del tmpano, que recoge
la sensacin gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua (de gran importancia en la
clnica) para terminar en la porcin superior del ncleo del haz solitario en el tallo cerebral.
La funcin sensitiva est constituida por escasas fibras que dan inervacin a una parte
de la regin retroauricular, as como al techo del conducto auditivo externo, terminando
en el ncleo del fascculo espinal del V par craneal (trigmino).
Etiologa
La parlisis facial se produce cuando el nervio facial que controla la movilidad de la musculatura facial se inflama, comprime o, peor an, se secciona, como ocurre en los trauma-
214
(Captulo 7)
tismos; sin embargo, muchas veces se desconoce el origen de la parlisis, por lo que se
le ha dado nombre al trmino idioptica. Otras teoras apuntan a que una infeccin de origen viral es la causante del trastorno, en el que el nervio facial se inflama como reaccin
a la infeccin causando compresin dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto;
en algunos casos leves (en los que la recuperacin es rpida) slo hay dao en la vaina
de mielina del nervio. Ms adelante se hablar de los diferentes grados de lesin del nervio.
215
tensidad variable, as como alteraciones del gusto, particularmente en la punta de la lengua, los cuales se han asociado a antecedentes familiares de parlisis hasta en 14% de los
casos. La incidencia de la parlisis de Bell es rara en pediatra y de mal pronstico en el
paciente diabtico, en quien se asocia a secuelas permanentes; se ha demostrado una mayor predisposicin durante el embarazo. El pronstico depende bsicamente de la gravedad de la parlisis y de lo pronto que se instale un tratamiento, por lo general es favorable
en las parlisis incompletas. El sitio involucrado con ms frecuencia es la regin donde
inicia el acueducto de Falopio. En este tipo de parlisis los estudios de topodiagnstico
no tienen tanta utilidad clnica. En caso de que se requiera el manejo quirrgico, deber
ser del segmento laberntico.
Pronstico. En 85% de los pacientes que presentan signos de recuperacin en las primeras tres semanas despus de instalada la parlisis en general se logra una recuperacin
de 100% o mnimas secuelas; en el 15% restante la recuperacin se inicia entre los tres
y los seis meses, presentndose secuelas, de ah la necesidad de un diagnstico rpido y
un tratamiento oportuno. La rehabilitacin facial se puede iniciar en la segunda o la tercera semana despus de instalada la parlisis; en la seccin relacionada con el tratamiento
se hablar del tipo de ejercicios recomendados para no favorecer la aparicin de sincinesias, definidas como los movimientos de otros grupos musculares ajenos a los que se quiere movilizar como resultado de una reinervacin anmala.
216
(Captulo 7)
de reacciones de antgeno anticuerpo, midiendo los ttulos de los anticuerpos IgG e IgM,
y antivaricela zoster, la cual tiene un porcentaje de positividad de 94.3% y se considera
ms precisa que la prueba de fijacin del complemento.
Amoldamiento.
Parto con frceps.
Distrofia miotnica
Sndrome de Mbius.
Traumticas:
S
S
S
S
Neurolgicas:
S Sndrome opercular.
S Sndrome de MillardGubler.
Infecciosas:
S
S
S
S
S
S
S
S
Otitis externa.
Otitis media.
Mastoiditis.
Varicela.
Herpes zoster.
Encefalitis.
Poliomielitis.
Parotiditis.
Mononucleosis.
Lepra.
Influenza.
Virus coxsackie.
Paludismo.
Sfilis.
Escleroma.
Tuberculosis.
Botulismo.
Mucormicosis.
Enfermedad de Lyme.
SIDA.
Metablicas:
S
S
S
S
S
S
Diabetes sacarina.
Hipertiroidismo.
Embarazo.
Hipertensin.
Porfiria aguda.
Avitaminosis.
Neoplsicas:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Txicas:
S
S
S
S
Talidomida.
Ttanos.
Difteria.
Arseniasis.
217
218
(Captulo 7)
Iatrognicas:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Idiopticas:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Incidencia
En el caso de la parlisis de Bell o idioptica, que constituye la forma ms comn, la incidencia es de 20 a 30 casos por cada 100 000 personas al ao; afecta por igual a hombres
y mujeres, y se puede presentar a cualquier edad, pero es menos comn antes de los 15
aos y despus de los 60 aos; ataca en forma desproporcionada a mujeres embarazadas
y a personas que padecen diabetes o alguna patologa que implique cierto grado de inmunocompromiso o enfermedades de las vas areas superiores.
Cuadro clnico
Una historia clnica detallada complementada y una buena exploracin fsica en la fase
aguda sern suficientes para hacer un diagnstico adecuado. La presentacin clnica incluye un aspecto facial deformado con incapacidad para mover los msculos del lado
219
afectado de la cara, descartando otras causas posibles de parlisis facial. No existe un anlisis especfico de laboratorio para confirmar el diagnstico de este trastorno. Se examinar al individuo en busca de debilidad facial superior e inferior. En la mayora de los
casos esta debilidad est limitada a un lado de la cara y ocasionalmente a la frente, el prpado o la boca. Para determinar el sitio de afeccin del nervio y la severidad del dao, as
como para establecer un pronstico en cuanto a la recuperacin a continuacin se mencionarn brevemente algunas de las principales pruebas, llamadas topodiagnsticas. Los estudios de imagen, como la tomografa computarizada o la resonancia magntica nuclear
de crneo, pueden ayudar a descartar una infeccin o un tumor; asimismo, un examen
neurolgico completo acompaado de otoscopia debe ser parte rutinaria de la exploracin
del paciente. Existen signos y sntomas indicativos de una posible patologa adicional,
entre los que destacan:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Otalgia.
Prdida de la audicin.
Dolor o parestesias.
Anormalidades en la otoscopia.
Neuropatas craneales asociadas.
Hipertensin.
Adenomegalias, palidez o hematomas.
Vesculas en el conducto auditivo o en el paladar blando.
Compromiso de una sola rama.
Progresin de la parlisis gradual (mayor de tres semanas).
Recurrencia.
Edema mastoideo.
Caractersticas
Parlisis facial de origen central (ver antecedentes personales de HTA, DM, enfermedad
vascular perifrica, cardiopatas, alteraciones
de la coagulacin
220
(Captulo 7)
Pruebas topodiagnsticas
Prueba de Schirmer o de lagrimeo. Se basa en la funcin parasimptica representada
por el nervio petroso superficial mayor que emerge a nivel del ganglio geniculado en el
piso de la fosa craneal media y previo relevo en el ganglio esfenopalatino que inerva a
la glndula lagrimal. Consiste en la utilizacin de dos tiras de papel filtro de 5 cm de longitud por 0.5 cm de ancho que se colocan en el fondo del saco conjuntival del prpado inferior de ambos ojos, esperando entre tres y cinco minutos a que, por capilaridad, el lagrimeo estimulado moje ambas tiras; luego se mide la regin humedecida y se compara con
la del otro lado. Una diferencia igual o mayor de 30% es sugestiva de lesin suprageniculada. Esta prueba es particularmente til en las lesiones posfractura de hueso temporal para
determinar el sitio de abordaje, pero carece de todo valor en la parlisis facial idioptica.
Otras pruebas, como la prueba del reflejo estapedial, la prueba del gusto y la prueba
de flujo salival, se consideran complementarias, complejas de realizar y de poco valor
pronstico. Sin embargo, la preocupacin principal del paciente es tratar de saber un pronstico en cuanto a la recuperacin o remisin de los sntomas asociados a la parlisis facial y posibles secuelas, para lo cual se han establecido pruebas de electropronstico, que
se sustentan en los criterios de afeccin nerviosa establecidos por Sunderland.
221
Tratamiento inicial
222
(Captulo 7)
Tratamiento quirrgico
Se encamina sobre todo a limitar las secuelas en los casos de mala respuesta; quiz un
periodo de espera de dos aos sea lo ms recomendable antes de plantearle al paciente un
223
Pronstico
El pronstico para los individuos con parlisis de Bell en general es muy bueno. La extensin del dao nervioso determina el alcance de la recuperacin, por lo que la mejora es
gradual y los tiempos de recuperacin varan. Con o sin tratamiento, la mayora de los
pacientes comienzan a mejorar en las dos semanas del inicio de los sntomas y la mayor
parte se recuperan por completo, regresando a su funcin normal entre tres y seis meses.
Sin embargo, en algunos los sntomas pueden durar ms tiempo. En algunos casos los sntomas nunca desaparecen por completo. En casos infrecuentes el trastorno puede regresar
del mismo lado o del lado opuesto de la cara.
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224
(Captulo 7)
8
Esteroides sistmicos en dermatologa
Nancy Podoswa
GENERALIDADES
Desde el reporte de Sulzberger y col., en 1951,1 sobre la utilidad de la cortisona y la ACTH
en el manejo de diferentes patologas cutneas de tipo inflamatorio, los esteroides sistmicos se han convertido en el pilar del tratamiento de numerosas enfermedades cutneas.
A la par de que se increment la frecuencia de prescripcin y se expandieron las indicaciones para el uso de los esteroides sistmicos, paulatinamente se fueron desarrollando
ciertas medidas en la prctica mdica encaminadas a incrementar o mantener el efecto
antiinflamatorio y disminuir los efectos secundarios asociados con el tratamiento. El mdico prescriptor de esteroides debe estar totalmente familiarizado con estas medidas con
el fin de que estos medicamentos sean utilizados de la mejor manera posible en beneficio
de los pacientes. Entre las medidas que han desarrollado los dermatlogos para maximizar el beneficio conseguido con el tratamiento esteroideo y que se aplican en el tratamiento de las diferentes patologas se encuentran las siguientes:24
1. En general se utilizan cursos cortos (tres a cuatro semanas) de esteroides sistmicos
en el tratamiento de enfermedades cutneas severas y agudas.
2. Ciertas consideraciones deben ser tomadas en cuenta a la hora de escoger el tipo
de esteroide; por lo general se busca el esteroide que tenga un efecto mineralocorticoide mnimo para disminuir o evitar la retencin de sodio. Tambin se buscan
compuestos con vidas medias cortas o intermedias y una menor afinidad al receptor
esteroideo, con el fin de reducir el desarrollo de efectos adversos secundarios.
3. Las diferentes vas de administracin del esteroide se determinan dependiendo de
la naturaleza y extensin de la enfermedad que va a ser tratada. En general se puede
225
226
(Captulo 8)
227
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Definicin
La urticaria se define como un sndrome de hipersensibilidad cutnea caracterizada por
la aparicin de una erupcin evanescente constituida por ronchas (habones), que puede
acompaarse o no de angioedema.6,7
Epidemiologa
Es un sndrome frecuente que llega a afectar a entre 15 y 24% de la poblacin en algn
momento de la vida. De acuerdo con su evolucin, la urticaria se clasifica en dos grandes
grupos:
1. Urticaria aguda: cuando las lesiones se presentan de forma continua o intermitente
durante un lapso menor de seis semanas.
2. Urticaria crnica: cuando la aparicin de las lesiones supera las ocho semanas, pudiendo permanecer durante meses o aos. Es casi exclusiva de la poblacin adulta.8,9
Fisiopatologa
El desarrollo de las lesiones en la urticaria es secundario a vasodilatacin y alteraciones
en la pared vascular con incremento en la permeabilidad y trasudacin de lquido rico en
228
(Captulo 8)
protenas al espacio intersticial drmico. Debido a que el lquido es reabsorbido, las lesiones desaparecen relativamente rpido sin dejar cambios en la superficie cutnea. El angioedema es el resultado de la extensin del proceso a la dermis profunda y el tejido celular subcutneo.
Se ha demostrado que en la mayor parte de las variedades de urticaria el mediador qumico es la histamina, cuya liberacin puede ser inducida a travs de mecanismos inmunitarios y no inmunitarios. Otros mediadores bioqumicos tambin han sido implicados en la
produccin de ronchas e incluyen leucotrienos, citocinas, bradicininas y prostaglandinas.10
Etiologa
Mientras que la urticaria aguda representa una reaccin autolimitada a diversas causas
que por lo general pueden ser identificadas (medicamentos, picaduras de insectos, algunos alimentos, alergenos de contacto o inhalados, infecciones o factores psicgenos), las
causas de la urticaria crnica son difciles de identificar. La urticaria crnica es idioptica
en 80% de los individuos que la sufren y el restante 20% corresponde a sndromes genticos bien definidos, la mayor parte clasificados como urticarias fsicas, o a enfermedades
sistmicas subyacentes.11,12
Manifestaciones clnicas
El cuadro puede presentar un periodo prodrmico caracterizado por fiebre, malestar general, dolor abdominal, vmito, diarrea, broncoespasmo o sntomas de edema larngeo.
Las lesiones cutneas corresponden a ronchas que se describen como ppulas o placas
transitorias, no depresibles, eritematosas o blanquecinas que aparecen en brotes. De tamao y forma variable, las ronchas pueden confluir formando grandes placas de aspecto
cartogrfico. Tpicamente persisten en una rea determinada por no ms de 24 h, desapareciendo sin dejar cambios en la superficie cutnea. Las lesiones son frecuentemente pruriginosas y ocasionalmente se pueden asociar a dolor de tipo ardoroso. Se pueden localizar en cualquier parte del cuerpo, aunque tienden a ser ms frecuentes en el tronco.
El angioedema est causado por edema de los tejidos ms profundos y las membranas
mucosas. Se presenta de forma abrupta, dura de 24 a 72 h y en aproximadamente 50% de
los casos se asocia a urticaria. Las reas ms afectadas involucran la cara, la mucosa oral,
las manos y los pies; el edema se relaciona con dolor o sensacin urente, mas no prurito.1315
Evaluacin
La evaluacin de los pacientes con urticaria inicia con una historia clnica cuidadosa con
nfasis particular en el reconocimiento y eliminacin de alergenos u otras causas conoci-
229
Tratamiento
El mejor tratamiento de las urticarias consiste en tratar de identificar la causa o factor de
predisposicin para eliminarlo o controlarlo. En general el tratamiento es conservador y
se utilizan medidas de sostn que controlen los sntomas y permitan que los pacientes funcionen de forma normal.
El pilar del tratamiento son los antihistamnicos H1 de primera o segunda generaciones; estos ltimos son los de eleccin debido a su escasa penetracin en el sistema nervioso central. En ciertas circunstancias se pueden aadir antihistamnicos H2 (cimetidina),
con la intencin de potenciar el efecto antihistamnico. La somnolencia, a la cual se tiende
a desarrollar tolerancia aproximadamente en una semana, es el efecto adverso ms comn.
En casos de urticarias agudas y severas con gran afeccin se utilizan esteroides orales
o intravenosos. Las dosis recomendadas son de 0.5 a 1 mg/kg de peso al da de prednisona
o su equivalente hasta el control de los sntomas. Si el periodo de aplicacin es corto, no
es necesario disminuir el medicamento de forma paulatina. En las urticarias crnicas la
administracin de esteroides se debe evitar en la mayor medida posible, debido a la facultad que tienen de enmascarar otros signos o sntomas. Cuando son utilizados en cuadros
crnicos que no logran ser controlados con antihistamnicos la dosis rara vez excede los
20 mg diarios de prednisona o su equivalente, por lo que se aconseja su utilizacin en das
alternos.
Otros medicamentos de segunda lnea que se pueden emplear incluyen la doxepina,
la colchicina, la sulfona, la ciclosporina o el danazol.
Los casos agudos de angioedema generalmente requieren el empleo de esteroides sistmicos y antihistamnicos intravenosos. En casos de edema larngeo severo con compromiso ventilatorio se debe aplicar epinefrina.1820
230
(Captulo 8)
231
Etiologa y fisiopatologa
El sndrome ha sido descrito con la utilizacin de varios medicamentos, entre los que destacan los anticonvulsivantes aromticos (difenilhidantona, carbamazepina y fenobarbital), las sulfonamidas, el alopurinol, la dapsona y la minociclina. La fisiopatologa del sndrome de hipersensibilidad a medicamentos no se conoce, pero se han postulado
diferentes mecanismos que incluyen un defecto en la depuracin de metabolitos txicos,
predisposicin gentica y un estatus de acetilador lento. Tambin se han implicado infecciones subyacentes, como la reactivacin del virus del herpes humano 6.2940
Epidemiologa
Su verdadera incidencia se desconoce, pero se estima que se presenta en uno de cada 1 000
a uno de cada 10 000 pacientes que reciben tratamiento con sulfonamidas o anticonvulsivantes.
Cuadro clnico
El sndrome se presenta por lo general con la exposicin inicial a los medicamentos, con
una aparicin de los sntomas entre una y ocho semanas de haberlos iniciados. El sntoma
ms temprano es la fiebre, que se acompaa de malestar general y linfadenopatas cervicales. Posteriormente aparece un exantema maculopapular o papulopustuloso generalizado que puede progresar a eritrodermia (dermatitis exfoliativa). Algunos pacientes pueden
desarrollar conjuntivitis y angioedema facial. La gravedad de la afeccin cutnea por lo
general no se correlaciona con la extensin de dao orgnico. Los exmenes de laboratorio muestran linfocitosis atpica con eosinofilia prominente y 50% de los pacientes desarrollan anormalidades en las pruebas de funcin heptica. Otros rganos, como el rin,
el pulmn, el colon y el sistema nervioso central, pueden resultar afectados. En algunos
232
(Captulo 8)
Diagnstico diferencial
Se debe hacer diagnstico diferencial con otras reacciones cutneas a medicamentos, infecciones virales, linfoma y sndrome hipereosinoflico idioptico.
Tratamiento
En casos leves se utilizan medidas de sostn, antihistamnicos y esteroides tpicos.
Aunque el uso de esteroides sistmicos es controversial, la mayor parte de los mdicos
los utilizan en casos graves. Generalmente se indica la prednisona en dosis de 0.5 a 2
mg/kg de peso da hasta lograr el control de la sintomatologa. Posteriormente el retiro
del esteroide debe ser lento y paulatino, ya que se han reportado rebotes durante la disminucin del medicamento.30,41,42
Debido a que se sospecha una predisposicin gentica para el desarrollo de esta reaccin, los familiares en primer grado del paciente deben evitar los medicamentos implicados. Es importante recordar que se puede presentar hipersensibilidad cruzada entre los
diferentes anticonvulsivantes aromticos, por lo que una vez desarrollada una reaccin
de hipersensibilidad a uno de ellos los otros deben ser evitados.44
SNDROME DE STEVENSJOHNSON
Y NECRLISIS EPIDRMICA TXICA
Definicin
El sndrome de StevensJohnson es una reaccin aguda con afeccin grave de la piel y
mucosas que presenta un curso prolongado; es potencialmente letal y es ocasionado principalmente por medicamentos. La necrlisis epidrmica txica, tambin conocida como
sndrome de Lyell, es una condicin dermatolgica caracterizada por el desarrollo agudo
de grandes reas de desprendimiento epidrmico. Es una reaccin generalmente inducida
por medicamentos y tambin potencialmente letal. La mayor parte de los autores consideran que el sndrome de StevensJohnson y la necrlisis epidrmica txica son los dos extremos severos de las reacciones cutneas epidermolticas adversas a medicamentos, difiriendo entre s nicamente en el grado de desprendimiento epidrmico: 10% de afeccin
en el sndrome de StevensJohnson y 30% en la necrlisis epidrmica txica. Este con-
233
Incidencia y epidemiologa
Ambas patologas son raras. La necrlisis epidrmica txica tiene una incidencia de 0.4
a 1.3 casos por milln de habitantes por ao, mientras que el sndrome de StevensJohnson tiene una incidencia de uno a tres casos por milln de habitantes por ao. Varios factores pueden influir en la incidencia, incluyendo las diferencias regionales en la prescripcin medicamentosa y las enfermedades coexistentes.5153
Etiologa y fisiopatogenia
La fisiopatogenia no se conoce por completo; sin embargo, se ha hipotetizado que un
defecto metablico en sujetos genticamente susceptibles ocasiona la acumulacin de
metabolitos txicos que se uniran a protenas, actuando como alergenos y desarrollando
una reaccin de tipo autoinmunitaria. Tanto el medicamento como el tiempo de exposicin son factores de riesgo, por lo que se considera que la probabilidad de desarrollar una
reaccin a los medicamentos es mayor cuando stos se han consumido por lapsos menores
de ocho semanas.
Entre los medicamentos implicados con ms frecuencia se encuentran los antibiticos
como el trimetoprimsulfametoxazol y otras sulfas, las aminopenicilinas, las cefalosporinas, las quinolonas, los antiinflamatorios no esteroideos y los anticonvulsivantes.
En algunos pases el alopurinol es el medicamento ms frecuentemente implicado. Entre
los medicamentos ms recientes que se han asociado al desarrollo de estas reacciones se
incluyen la nevirapina, la lamotrigina y la sertralina. El perfil de medicamentos responsables es similar en la poblacin peditrica, con la probable excepcin del acetaminofn
(paracetamol).
Algunos cuadros de sndrome de StevensJohnson se han asociado a infecciones (Mycoplasma pneumoniae), mientras que los cuadros de necrlisis epidrmica txica se han
presentado en el contexto de la enfermedad injerto contra husped y de forma rara acompaando enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistmico.5463
Cuadro clnico
Ambos cuadros inician con sntomas prodrmicos no especficos que se presentan entre
una y dos semanas previas a la erupcin cutnea, los cuales incluyen fiebre, malestar, ce-
234
(Captulo 8)
falea, dolor ocular, odinofagia, vmito, diarrea, mialgias, artralgias o sntomas que simulan una infeccin de las vas respiratorias superiores. El exantema de tipo macular generalmente se inicia en la cara, la regin preesternal, las palmas de las manos y las plantas
de los pies. Cualquier superficie cutnea puede estar involucrada. Las lesiones cutneas
son eritematosas o con tintes cenizos; ocasionalmente presentan centros violceos, estn
mal delimitadas, son dolorosas, exhiben signo de Nikolski positivo y tienden a confluir
rpidamente. En pocas horas sobre las manchas se desarrollan ampollas flcidas de contenido seroso o serohemtico que se rompen fcilmente, dejando grandes reas de piel denudada. En casos del sndrome de StevensJohnson pueden aparecer lesiones en tiro al
blanco. El desprendimiento de grandes reas epidrmicas se acompaa de la prdida masiva de lquidos, desequilibrio hidroelectroltico, disfuncin termorreguladora, expendio
excesivo de energa, alteracin de las funciones inmunitarias y anormalidades hematolgicas.
De forma paralela o anterior al exantema aparecen erosiones en los labios y las mucosas oral, ocular y anogenital, que rpidamente se cubren de seudomembranas o costras
hemticas. En varios casos hay afeccin de las mucosas gastrointestinal y traqueobronquial que se acompaan de una gran morbilidad, como dificultad para comer, hipersalivacin y disnea. La afeccin ocular se manifiesta con inflamacin, quemosis, erosiones dolorosas y lagrimeo. A nivel genital aparecen lesiones erosivas, dolorosas y
ocasionalmente purulentas que pueden cursar con el desarrollo de fimosis o retencin urinaria. Excepto por la presencia de microalbuminuria, la afeccin renal es rara.6457
Complicaciones agudas
La afeccin ocular se puede complicar con conjuntivitis purulenta, ulceracin corneal,
uvetis anterior o panendoftalmitis. A nivel de vas respiratorias pueden surgir disnea,
bronconeumona o neumotrax. La miocarditis o el infarto agudo del miocardio son poco
comunes y ocurren en casos fatales. Se han reportado casos de necrosis tubular aguda,
glomerulonefritis membranosa, insuficiencia renal aguda y hepatitis. El dao gastrointestinal puede ser grave y asociarse a sangrados o perforacin colnica. Los pacientes se pueden sobreinfectar con evolucin a sepsis y choque sptico.6770
Complicaciones tardas
Las secuelas son comunes en las fases tardas; a nivel cutneo incluyen alteraciones en
la pigmentacin cutnea y distrofia ungueal. Si no se aade un infeccin cutnea, las lesiones curan sin cicatrizacin; de lo contrario, se pueden presentar alopecia cicatrizal,
contracturas o anoniquia. En las mucosas se puede presentar cicatrizacin hasta en 30%
de los pacientes que han sufrido necrlisis, cuya complicacin ms seria surge a nivel ocular con el desarrollo de simblfaron, sinequias, entropin, ectropin, triquiasis, opacidades corneales, formacin de pannus y ceguera potencial. En los labios y la mucosa oral
generalmente no se presentan complicaciones cicatrizales; sin embargo, en el tracto bron-
235
Diagnstico diferencial
Principalmente se deben descartar enfermedades autoinmunitarias ampollosas, como la
dermatitis por IgA lineal o el penfigoide ampolloso, as como el sndrome estafiloccico
de la piel escaldada y la erupcin fija medicamentosa ampollosa y diseminada.
Pronstico
La necrlisis epidrmica txica tiene una mortalidad de 30 a 35%; la del sndrome de StevensJohnson va de 5 a 15%. Entre los factores asociados a un mal pronstico se incluyen
la edad avanzada, una afeccin cutnea extensa, el desarrollo de alteracin de la funcin
renal y el dao orgnico mltiple.8182
Tratamiento
El tratamiento se inicia con el diagnstico del cuadro y la identificacin y el retiro temprano del medicamento sospechoso.
Los casos menos graves pueden ser tratados de forma ambulatoria, aunque la mayora
de los pacientes requieren internamiento en unidades de cuidados intensivos y, de ser
posible, en unidades diseadas para el tratamiento de pacientes quemados con personal
de enfermera entrenado en el manejo de estos pacientes. Es necesario contar con control
trmico del ambiente. La temperatura debe estar entre 30 y 32 grados para reducir la prdida calrica a travs de la piel y el estrs. La manipulacin del paciente debe ser asptica,
mediante la creacin de un campo estril. Se debe evitar la aplicacin de cualquier material adhesivo a la piel y hay que mantener un acceso venoso perifrico distante de las reas
afectadas, evitando en lo posible los catteres centrales.
El tratamiento se individualiza de acuerdo con la causa, el tipo y la etapa de la reaccin,
y con la presencia o ausencia de complicaciones. El tratamiento general incluye la correccin de las alteraciones hidroelectrolticas, el monitoreo del conteo hemtico y gases en
sangre, el suministro de alimentacin enteral o parental con un alto contenido calrico y
proteico, la analgesia, la anticoagulacin profilctica y la prevencin de sepsis mediante
la realizacin peridica de hemocultivos y cultivos de piel y mucosas o de secreciones
bronquiales. El uso de antibioticoterapia profilctica es debatido; aunque la mayor parte
de los mdicos la utilizan, hay varios reportes en los que se recomienda iniciar la administracin de antibiticos slo en caso de que los diferentes cultivos resulten positivos o si
se desarrolla hipotermia o deterioro de la condicin basal del paciente. En los casos de
236
(Captulo 8)
sobreinfeccin la bacteria implicada durante los primeros das es la Staphylococcus aureus, pero posteriormente son las bacterias gramnegativas las que se aslan con ms frecuencia. No se recomienda la desbridacin cutnea; tpicamente se han utilizado soluciones y baos antispticos, petrolato y apsitos hidrocoloides, y Nacetilcistena. Se deben
vigilar los niveles de fsforo, ya que la hipofosfatemia es frecuente y puede contribuir a
la alteracin del control de la glucemia y a disfuncin muscular. Se recomienda la administracin de anticidos para proteccin gstrica. Se sugiere el cido ascrbico en dosis
altas durante las primeras 24 h, lo cual disminuye los requerimientos de lquidos. Es controversial el uso de esteroides sistmicos en el tratamiento del sndrome de StevensJohnson y la necrlisis epidrmica txica. Algunos autores opinan que pueden resultar benficos cuando son utilizados en etapas tempranas de la enfermedad y en dosis altas, pero
otros opinan que el tratamiento con esteroides es deletreo, ya que prolongan el tiempo
de reepitelizacin, incrementan el riesgo de infeccin, enmascaran los signos tempranos
de sepsis, se asocian a sangrados gastrointestinales y varios estudios indican que su uso
incrementa la mortalidad. La mayor parte de los autores recomiendan evitar su uso. Por
otra parte, se han utilizado diferentes medicamentos cuya eficacia en el tratamiento de
estas reacciones ha sido difcil de evaluar; ellos incluyen las inmunoglobulinas intravenosas, la ciclosporina, la pentoxifilina, la ciclofosfamida y la talidomida. La reciente utilizacin de infliximab ha sido exitosa.83100
Epidemiologa
La dermatitis por contacto es un padecimiento comn. Tiene una prevalencia de 30% a
lo largo de la vida, est considerada como una enfermedad laboral y ocupa el segundo lugar en frecuencia, por debajo de las lesiones de ndole traumtica. En EUA se ha reportado
una prevalencia de 1 700 casos por cada 100 000 trabajadores; las industrias relacionadas
con las ms altas tasas de desarrollo de dermatitis por contacto incluyen la minera, la industrias manufactureras y el trabajo en servicios de salud. Se ha calculado que las prdidas
monetarias a causa de dermatitis por contacto en EUA ascienden a 250 millones de dlares al ao.103,104
237
Fisiopatologa
La dermatitis por contacto irritativa es causada por dao directo a la piel por la sustancia
externa que causa efectos citotxicos directos. Inicia con la remocin de la barrera lipdica de la piel, con la consecuente alteracin de la barrera epidrmica, incremento en la prdida transepidrmica de agua y deshidratacin cutnea. Estos cambios inducen activacin
de la inmunidad, especialmente de tipo innato. Los sntomas se desarrollan de inmediato
y persisten durante un tiempo indefinido si el irritante no es identificado. Cualquier persona puede desarrollar dermatitis de contacto de tipo irritativo siempre que la concentracin
del irritante y el tiempo de exposicin sean suficientes. En la forma alrgica se necesita
una sensibilizacin previa con la formacin de complejos inmunitarios que sern reconocidos por clulas efectoras. Con la reexposicin al alergeno, se desencadenar la dermatosis. La rapidez de la sensibilizacin depende de susceptibilidad gentica, los antecedentes
de atopia y la frecuencia y el grado de exposicin al alergeno.
Entre los factores externos adyuvantes para el desarrollo o agravamiento de dermatitis
por contacto se encuentran el grado de hidratacin cutnea, las condiciones fsicas
como fro o calor, los traumatismos, la friccin constante a la piel o el ambiente seco.105
Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica vara de acuerdo con el alergeno implicado y la zona afectada. Son
varios los patrones de reaccin cutnea que se pueden observar; sin embargo, el patrn
descrito con ms frecuencia es el de eccema en sus formas aguda, subaguda o crnica. Es
posible observar ppulas o placas eritematosas, descamacin, formacin de fisuras o vesculas, reas liquenificadas y cambios pigmentarios. Se puede presentar una sensacin ardorosa o quemante; el prurito es un sntoma frecuente. Un dato clnico relevante que facilita
el diagnstico es que las lesiones por lo general tienden a estar bien delimitadas. Cualquier
rea puede resultar afectada, aunque las manos y otras reas expuestas (cara, cuello y pies)
son las ms frecuentes; las lesiones pueden aparecer en das posteriores al contacto.106,107
Diagnstico
El diagnstico se realiza con base en los hallazgos clnicos y la historia del paciente. La
historia es crucial, dado que se debe determinar el agente causal. Se debe poner especial
atencin en la historia laboral del paciente, as como en sus actividades de tipo recreativo.
La localizacin, distribucin, morfologa y evolucin de las lesiones puede ofrecer pistas
sobre el agente involucrado. Las pruebas del parche constituyen el pilar de los mtodos
paraclnicos para el diagnstico de dermatitis por contacto.108,109
Diagnstico diferencial
Se debe hacer el diagnstico diferencial con otras enfermedades eritematoescamosas, papulovesiculosas o que se acompaen de lesiones eccematosas, como las lesiones herpti-
238
(Captulo 8)
Tratamiento
El procedimiento inicial es identificar el alergeno o agente irritante y evitarlo. En las etapas agudas se pueden instaurar algunas medidas sintomticas, como la aplicacin de compresas fras. Para las lesiones exudativas se pueden utilizar baos coloidales, calamina o
pastas secantes, como el xido de zinc o el linimento oleocalcreo. Es comn el empleo
de esteroides tpicos con potencias medias o altas en esquemas cortos de 5 a 14 das. Si
la dermatosis afecta reas corporales superiores a 20% de la superficie corporal total, estn indicado el tratamiento con esteroides sistmicos, como prednisona en dosis de 0.5
a 1 mg/kg de peso durante siete das o hasta lograr el control de la enfermedad. Posteriormente se puede iniciar el retiro de los esteroides. La tasa de reduccin depende de la gravedad del cuadro y su duracin. La disminucin debe ser lenta, ya que muchos cuadros
tienden a presentar rebotes durante la reduccin de los esteroides.
Aunque por lo general los antihistamnicos no son muy efectivos en el manejo de la
dermatitis por contacto, son frmacos comnmente utilizados, casi siempre por va oral.
Posteriormente se recomienda el uso de emolientes, lubricantes, cremas barreras y estrategias para prevenir el contacto con alergenos o agentes irritativos.110
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(Captulo 8)
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Uso de esteroides en urgencias.
Choque anafilctico y traumatismo
craneoenceflico
Carlos Lenin Pliego Reyes
INTRODUCCIN
Actualmente los esteroides forman parte de los frmacos de mayor uso para diversas enfermedades, sin ser la excepcin en la atencin de los pacientes en el servicio de urgencias. Sin embargo, se debe tener en consideracin si estos frmacos van a tener un efecto
benfico en el paciente que acude en una condicin que pone en riesgo la funcin de un
rgano o la vida. Es por ello que en el presente captulo se revisarn dos patologas peculiares que se presentan en el servicio de urgencias: el choque anafilctico y el traumatismo
craneoenceflico, as como el papel que tienen los esteroides en la atencin de estas afecciones.
CHOQUE ANAFILCTICO
Generalidades
La anafilaxia es una condicin seria que pone en peligro la vida, la cual se deriva de una
reaccin de hipersensibilidad sistmica.
No se conocen las cifras reales de los casos de anafilaxia debido a un escaso conocimiento de los grados de anafilaxia, el subdiagnstico y, por supuesto, la falta de registro
del padecimiento. A pesar de ello, en las series internacionales se reporta una prevalencia
que va de 0.05 a 2% de la poblacin,1 considerndose que el riesgo de muerte por anafilaxia llega a ser hasta de 1%.
245
246
(Captulo 9)
De acuerdo con la revisin realizada por la Organizacin Mundial de Alergia, en respuesta a la ausencia de guas globales en anafilaxia,1 se definieron los factores de riesgo
para desarrollar un evento anafilctico fatal; estas condiciones incluyen:
S
S
S
S
S
S
S
Asimismo, se incluyen condiciones de los pacientes que tienen una actividad disminuida
de la enzima convertidora de angiotensina, que conlleva a una mayor proporcin de niveles basales de triptasa, histamina y bradicinina, o bien alteraciones en al factor activador
plaquetario debido a una concentracin menor de acetilhidrolasa, que puede intervenir
en el desarrollo de una reaccin anafilctica. Tambin se han identificado factores como
el consumo de ciertos alimentos (trigo, con contenido de omega 5, gliadina o mariscos),
la ingestin de bebidas alcohlicas y antiinflamatorios no esteroideos, que condicionan
una mayor absorcin intestinal de productos alergnicos, con lo que pueden magnificar
la respuesta de hipersensibilidad.
El ejercicio, un proceso infeccioso agudo, las condiciones de estrs y el curso del periodo menstrual son factores que pueden contribuir al desarrollo de la respuesta anafilctica.
Fisiopatologa
Hay factores que disparan el desarrollo de la anafilaxia, de los cuales los alimentos son
los principales desencadenantes de la respuesta en nios, jvenes y adultos. El tipo de alimento que puede generar dicha respuesta vara entre las distintas poblaciones, derivado
de los hbitos, la exposicin y la preparacin de los mismos. La picadura de insectos y
el uso de medicamentos, resultan ser los desencadenantes ms frecuentes en los adultos
maduros y los ancianos. Sin embargo, consta una lista interminable de sustancias que pueden condicionar esta reaccin e iniciarla en unos minutos u horas posteriores a la exposicin del agente involucrado. Existe una clasificacin relacionada con los medicamentos,
que los divide en respuesta inmediata acontece durante el curso de una hora despus
de la administracin y respuesta no inmediata aparece despus de una hora o incluso
das.2
Por lo general las manifestaciones clnicas involucran los sistemas (piel y mucosas,
tracto respiratorio superior e inferior, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular o sistema nervioso central). Se debe poner especial atencin en el desarrollo de esta respuesta,
una vez que puede evolucionar rpidamente a una condicin fatal.
Tras la exposicin del agente causal se puede desencadenar la hipersensibilidad mediante tres mecanismos:
IgE
247
Ep
Alergeno
Ep Ep
En
Histamina
C
C
C
C
En
Proteasas
Eo
Leucotrienos
ML
Prostaglandina D2
Citocinas
ML
ML
Eo
ML
Quimiocinas
1. Reacciones inmunitarias anafilcticas: son provocadas por una reaccin de hipersensibilidad tipo I, segn la clasificacin de Gell y Coombs, consistente en un fenmeno inmediato, mediada por la inmunoglobulina de isotipo E (IgE). En estas reacciones generalmente el individuo expuesto por primera vez a un alergeno externo
induce la produccin de IgE a travs de los linfocitos B; al ponerse en contacto por
segunda ocasin al mismo alergeno, ste se une a la IgE que se encuentra libre en
suero formando un complejo que rpidamente se adhiere a los receptores de alta
afinidad de las clulas cebadas condicionando de manera inmediata la liberacin
masiva de mediadores inflamatorios, que desencadenan reacciones de forma local
o sistmica. Una caracterstica fundamental de esta reaccin es que el individuo desarrolla una sensibilizacin previa para montar la reaccin anafilctica, mecanismo
que se esquematiza en las figuras 91 y 92.
Entre las sustancias que pueden provocar reacciones anafilcticas mediadas por
IgE se incluyen las descritas en el cuadro 91.
2. Mecanismos no mediados por IgE: cuando el individuo se expone al agente agresor
(medicamentos, sueros, etc.) sus pptidos antignicos se unen a inmunoglobulinas
de isotipo G (IgG), formando complejos antgenoanticuerpos, los cuales al depositarse en las superficies celular y epitelial condiciona la activacin del sistema del
complemento, reaccin conocida como mecanismo de dao inmunitario de tipo III
por Gell y Coombs; en esta reaccin algunos componentes del complemento, particularmente C3 y C5 activados, actan como grandes anafilotoxinas capaces de inducir la activacin de clulas cebadas, plaquetas y otras estirpes celulares, disparan-
248
(Captulo 9)
Eosinofilia
Inflamacin
Epitelios
Endotelios
Th2
DC4+
IL5
IL13
IL4
CCR3
Eotaxina
(CCL11)
Eotaxina2
CCR3
(CCL24)
Eotaxina3
CCR3
(CCL26)
CCR3 Rantes
(CCL5)
MCP3
(CCL7)
IL5
IL4
IL13
LTC4
PAF
Lesin
tisular
PBP
PCE
POE
NDE
Metaloproteinasas
Fibrosis
CC
TGFb
249
S Antgenos completos
Alimentos
Huevo, leche, crustceos (camarn, langosta, etc.) moluscos (almejas,
ostras), pescado (bacalao), nueces, cacahuates, soya, especies
(pimienta), frutas, (papaya, pltano, kiwi), trigo, otros (frijol, gomas,
etc.)
Protenas huma- Antivenenos derivados del caballo, anticuerpos derivados de murinos,
nas o animales
factor VIII, vacunas con protenas del huevo (sarampin, parotiditis,
rubola, influenza, etc.), piquetes de himenpteros, lquido seminal
Hormonas
Insulinas (humana recombinante, bovina, porcina), sulfato de protamina,
progesterona, ACTH purificado heterlogo no sinttica
Enzimas
Estreptocinasa, quimiopapana
S Pruebas cutneas con alergenos e inmunoterapia
S Inducido por ltex
las cebadas; ests reacciones tambin son provocadas por frmacos opiceos, vancomicina, relajantes musculares y mecanismos fsicos, como la exposicin masiva
al fro o a la luz solar, entre otros.
Existen otras descripciones de la anafilaxia como las inducidas por el ejercicio,
denominadas anafilaxia de esfuerzo o sndrome anafilctico inducido por ejercicio;
tambin se han reportado eventos de anafilaxia posprandial de esfuerzo asociados
al consumo previo de alimentos, como apio, kiwi, crustceos y trigo; sin embargo,
los mecanismos que lo inducen an no se conocen con plenitud. Tambin se ha descrito el sndrome crnico de anafilaxia recurrente idioptica que se presenta sin causa aparente. Los pacientes desarrollan urticaria o angioedema asociados a una obstruccin grave de las vas areas, disnea aguda o hipotensin, que pueden llegar al
sncope; suele ocurrir en pacientes atpicos.
250
(Captulo 9)
a. Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, disminucin del flujo espiratorio pico e hipoxemia).
b. Disminucin de la presin arterial.
O bien dos o ms de los siguientes eventos que ocurren rpidamente despus de la exposicin al alergeno:
a. Compromiso de la piel o las mucosas.
b. Compromiso respiratorio.
c. Disminucin de la presin arterial o sntomas asociados (hipotona, sncope e
incontinencia).
d. Sntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal y vmito).
Tambin se incluye la disminucin de la presin arterial despus de la exposicin a un
nuevo alergeno:
a. Nios: disminucin de la presin sistlica o reduccin mayor de 30% de la presin
diastlica.
b. Adultos: disminucin de la presin sistlica menor de 90 mmHg o disminucin mayor de 30% de la presin basal del paciente.
En el cuadro 92 se resumen las manifestaciones clnicas de la anafilaxia. Sin embargo,
hay que mencionar las revelaciones que se pueden presentar en otros grupos, como en los
nios, una vez que en muchas ocasiones no expresan sus sntomas; la hiperemia, la disfona despus de llorar, la accin de escupir la comida despus de comer o la incontinencia
de la misma pueden implicar manifestaciones de anafilaxia. Es necesario conocer los rangos de frecuencia cardiaca y tensin arterial para cada grupo etario, con la finalidad de
identificar este problema.
Por otro lado, en los pacientes adultos maduros y en los ancianos es importante reconocer de forma temprana la anafilaxia, dado que las comorbilidades y posible afeccin cardiaca previa pueden conducir a insuficiencia coronaria.
Una vez que son identificados los datos clnicos de anafilaxia y el posible factor que
los desencaden se debe solicitar la medicin de los niveles de triptasa; estas muestras se
deben recabar en un periodo de entre 15 min y tres horas despus de que se origin la respuesta. Por otro lado, los niveles de histamina nicamente se vern reflejados si se toman
en un periodo de 15 a 60 min de iniciada la reaccin. Sin embargo, la gran limitante que
se tiene con estos estudios es que no se realizan de forma rutinaria en los laboratorios ni
mucho menos en las salas de urgencias. Es importante mencionar que los niveles sricos
normales de estas sustancias no descartan un cuadro de anafilaxia.
En relacin con los diagnsticos diferenciales se deben descartar el estado asmtico,
el sncope, el ataque de pnico y la ansiedad. Otras entidades clnicas a considerar son el
infarto agudo del miocardio, los sndromes posprandiales y el embolismo de lquido amnitico. Con conocimiento de cada uno de los elementos que integran la anafilaxia se puede considerar a sta como el diagnstico principal.
251
Tratamiento
El choque anafilctico es una emergencia mdica, por lo que se debe contar con un protocolo sistematizado para su atencin. La medida inicial en el manejo consiste en retirar el
factor que est desencadenando la anafilaxia, adems de evaluar inmediatamente el estado circulatorio del paciente, la respiracin, el estado mental, las caractersticas de la piel
y el peso corporal, adems de solicitar ayuda, como en toda emergencia mdica.
El frmaco de primera lnea es la epinefrina (adrenalina), un a1 adrenrgico, que condiciona vasoconstriccin en la mayora de los rganos y sistemas del organismo, adems
de prevenir y mejorar la obstruccin de la va area y evitar o corregir el estado de choque.
Es por ello que se debe administrar va intramuscular en la cara anterolateral del muslo
en dosis de 0.01 mg/kg (dilucin 1:1 000) a un mximo de 0.5 mg en adultos (0.3 mg en
nios). De acuerdo con la gravedad de la reaccin esta dosis se puede repetir cada 5 a 15
min; casi siempre con una segunda dosis se observa una respuesta satisfactoria. Una vez
que se administra la dosis correcta el paciente presenta palidez, temblor, palpitaciones,
ansiedad, mareo y cefalea. Se debe tener cuidado con los eventos adversos de este frmaco, principalmente los relacionados con una sobredosis; en tal caso se generarn arritmias
ventriculares, crisis hipertensiva e incluso edema agudo pulmonar. Es ms probable que
se generen eventos adversos tras la administracin intravenosa, por lo que esta va no es
de las preferidas, debido a los errores que se pueden generar principalmente con las diluciones y la mayor probabilidad de que acontezca isquemia miocrdica.
252
(Captulo 9)
El paciente se debe colocar en decbito dorsal con elevacin de las extremidades inferiores. Esta medida est encaminada a preservar el volumen circulante para evitar el vaciamiento de la vena cava, que puede originar sndrome del ventrculo vaco y tras esto
la muerte sbita.
En conjunto se deben administrar de 6 a 8 L/min de oxgeno suplementario, principalmente en los pacientes que tienen comorbilidad, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva y patologa cardiovascular, o bien tras una segunda dosis de epinefrina.
La reanimacin hdrica es importante una vez que acontece colapso circulatorio, por
lo que hay que suministrar solucin salina en dosis de 5 a 10 mL/kg en los primeros 5 a
10 min (10 mL/kg en nios).
Si no se obtiene respuesta a las medidas comentadas previamente, se debe considerar
la reanimacin cardiopulmonar, con monitoreo del paciente; asimismo, se deben corroborar el diagnstico y el protocolo de atencin establecido.
Otras medidas que se recomiendan son la administracin de antihistamnicos, mismos
que nos ayudan a aliviar el prurito, la hiperemia, el angioedema, as como los sntomas
nasales y oculares. Est indicada la clorfeniramina va intravenosa a dosis de 10 mg en
adultos (2.5 a 5 mg en nios) o difenhidramina 25 a 50 mg en adultos (1 mg/kg en nios).
Para obtener un bloqueo H2 se sugiere administrar ranitidina en dosis de 50 mg por va
intravenosa (1 mg/kg en nios).1
Los broncodilatadores b adrenrgicos se emplean para mejorar las sibilancias, la tos
y la disnea; en este caso se utilizar salbutamol en dosis de 2.5 a 5 mg diluidos en solucin
para nebulizar (2.5 mg en nios).1
En relacin con los esteroides, se debe saber que intervienen en la expresin de citocinas proinflamatorias y que su mecanismo de inicio toma varias horas para obtener respuesta, por lo que su utilidad est encaminada a actuar sobre la respuesta bifsica de la
hipersensibilidad; en este caso se recomienda utilizar hidrocortisona de 200 mg (100 mg
en nios) o metilprednisolona de 50 a 100 mg (1 mg/kg en nios, con un mximo de 50
mg).1 Por otro lado, se ha hecho mencin que diversos estudios han mostrado la utilidad
limitada de los esteroides en la prevencin de la respuesta tarda, por lo que no existe evidencia suficiente de que la administracin de stos evite dicha respuesta.3
En caso de choque anafilctico refractario los pacientes deben ser sometidos a ventilacin mecnica para posteriormente iniciar dosis de vasopresores intravenosos (dopamina
y noradrenalina); es necesario identificar a los pacientes que estaban tomando b bloqueadores y si es el caso, administrar glucagn. Asimismo, se sugiere el uso de anticolinrgicos, como la atropina o el ipratropio para el manejo del paciente con choque refractario.
Con todo lo anterior se deja en claro que el medicamento de eleccin es la adrenalina
y que el resto de los medicamentos, antihistamnicos (H1 y H2), b2agonistas y los esteroides no suplen la funcin de la epinefrina.
El seguimiento y el monitoreo de los pacientes que tuvieron anafilaxia se debe individualizar, sin olvidar la respuesta bifsica de la hipersensibilidad; as, los pacientes con
reaccin moderada se debern monitorear durante 4 a 10 h, mientras que aquellos con
choque anafilctico se recomienda su estancia hospitalaria por algunos das.
Una vez que se resuelve la emergencia y se determina el egreso del paciente se deben
hacer algunas recomendaciones puntuales:
253
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Generalidades
La lesin cerebral traumtica es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad prematura. Los accidentes automovilsticos representan la mayora de las lesiones cerebrales, considerndose que hasta 1.1 millones de personas en el mundo ingresan en un
servicio de urgencias para su atencin y que hasta 10% representan los traumatismos
severos.
En general, cerca de 75% de las 850 000 muertes por accidentes de trnsito estimadas
cada ao ocurren en los pases en desarrollo. De ellos, hasta 30% de los pacientes que ingresan con una escala de coma de Glasgow menor de 13 puntos morirn, incrementndose
este nmero hasta 50% con una escala menor de 8 puntos.4
Debido a que esta patologa ocurre con frecuencia en la gente joven y que origina discapacidad a largo plazo, ha sido motivo para utilizar diversas medidas para salvaguardar
la vida, no exceptuando el uso de corticosteroides como medida inicial en el manejo del
paciente con trauma de crneo. Esta idea surgi en 1961, cundo Galicich y French informaron una mejora rpida y significativa como respuesta a los corticosteroides en 28 de
34 pacientes con edema cerebral, secundario a tumores cerebrales o en estado posoperatorio (Galicich, 1961); fue entonces que se consider la posibilidad del uso de esteroides
en pacientes con lesin enceflica secundaria a trauma como medida para mejorar las
condiciones de los pacientes.
254
(Captulo 9)
Fisiopatologa
Tras el traumatismo se producen dao y muerte neuronal, lo que se conoce como lesin
primaria; posterior a sta se presenta una cascada de eventos moleculares, que constituyen
la lesin secundaria, que incluye efectos como hipoxia, liberacin de aminocidos excitatorios, produccin de sustancias proinflamatorias y liberacin de radicales libres. En este
entorno se encuentran tambin las lesiones generadas por la lesin primaria, ya sea de origen sistmico, como hipotensin arterial, hipocapnia, acidosis o anemia, o bien de origen
endocraneano, como la aparicin de hematoma cerebral tardo, crisis convulsivas, vasoespasmo e incluso diseccin carotdea, que en conjunto amplifican el dao cerebral. Es
as como se establece el dao neuronal, mecanismo que se simplifica en la figura 93.
Lesin
primaria
Formacin
del edema
cerebral
Lesin
celular y
vascular
directa
Isquemia
Sangrado
Mediadores
inflamatorios
Incremento
del flujo
sanguneo
cerebral
Aumento de
la presin
intracraneana
Muerte
cerebral
Figura 93. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico.
255
Leve
Moderado
Severo
Dicha escala es aplicable a los nios mayores de cinco aos de edad y a los adultos.
Esta herramienta clnica; que evala las respuestas ocular, verbal y motora, permite solicitar con mayor premura estudios de neuroimagen. Entre 2.5 y 8% de los pacientes con
escala de Glasgow de 13 a 15 puntos muestran anormalidades en la tomografa de crneo,
Comportamiento
Apertura ocular:
Respuesta verbal:
Respuesta motora:
Respuesta
Espontnea
A la voz
Al dolor
Ninguna
Orientada
Confusadesorientada
Palabras inapropiadas
Emite sonidos
Ninguna
Obedece
Localiza
Retira (flexin)
Flexin anormal
Extensin
Ninguna
Puntaje
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
256
(Captulo 9)
en comparacin con aquellos con una escala menor de 8 puntos (68 a 94%), en quienes
se observan anormalidades.
La evaluacin de las pupilas del paciente es necesaria, dado que se asocian con factores
pronsticos. Esta apreciacin permite valuar la integridad del tercer nervio craneal, por
lo que ante la presencia de midriasis y ausencia de reactividad pupilar al estmulo luminoso se sospecha la parlisis de este nervio. Una parlisis ipsilateral del oculomotor permite sospechar que existe compresin del mismo a nivel del tentorio; no hay que olvidar
mencionar que por lo general se conserva el reflejo consensual.
Cuando se afecta el nervio ptico, generalmente en traumatismos frontales, se observan las pupilas fijas o bien con lenta respuesta a la luz. Esta observacin tan sencilla puede
indicar un pronstico ensombrecido, ya que hasta 70 a 90% de los pacientes que ingresan
con trauma severo y pupilas fijas se asocian a muerte o estado vegetativo, en comparacin
con slo 30% con reflejos pupilares.
La presencia de pupilas asimtricas se asocia hasta 30% con la probabilidad de que el
paciente est cursando con un efecto de masa potencialmente quirrgico.5
Dentro del cuadro clnico lo ms relevante en su evaluacin consiste en determinar la
escala de coma de Glasgow, para la realizacin de estudios de neuroimagen, como la tomografa axial computarizada, en la que se evidencian lesiones enceflicas. Es as como
se ha tratado de estandarizar el reporte de los hallazgos de imagen. La clasificacin de
Marshall (cuadro 94) es de las ms usadas, ya que sirve para determinar principalmente
el pronstico asociado a mortandad, aunque no se refiere a la recuperacin funcional. Sin
embargo, al asociar la edad, la escala de coma Glasgow y la clasificacin tomogrfica de
Marshall se obtiene un mejor predictor en el pronstico del trauma de crneo. En relacin
con el trauma de crneo en nios se ha documentado que las lesiones moderadas a severas
evolucionan a una disminucin significativa del IQ.6
Tratamiento
Es un hecho que contina siendo prioritario el abordaje que se brinda inmediatamente
despus de un traumatismo, por lo que se debe preservar la va area; en todo paciente que
tiene puntuacin de Glasgow de 8 o menos es imperativa la proteccin de la respiracin
a travs de intubacin endotraqueal, misma que se debe realizar mediante el mecanismo
de secuencia rpida, recomendndose el uso de frmacos anestsicos tiopental o propofol y relajacin muscular a base de suxametonio, con el fin de evitar un incremento de
la presin intracraneana. Despus de ello se debe llevar al paciente a rangos de mantenimiento de la PaCO2 de 30 a 35 mmHg, as como evitar la hiperventilacin o mantener
parmetros menores de hipocapnia una vez que se demuestra un peor pronstico.7 Asimismo, se debe mantener la PaO2 por arriba de 60 mmHg. Esto generalmente se obtiene
si se programa la ventilacin mecnica con una FiO2 a 100%, reduciendo progresivamente de acuerdo con la saturacin de oxgeno y la presin arterial de oxgeno; se debe mantener una presin positiva al final de la espiracin (PEEP) en 5 cmH2O, con volumen corriente de 5 a 10 mL/kg y de 12 a 14 respiraciones por minuto. Obviamente estas
recomendaciones estn encaminadas a mantener los niveles de bixido de carbono y oxgeno previamente comentados.
257
258
(Captulo 9)
Definicin
Esquema
Dibujo
Dibujo
Lesin enceflica IV
Dibujo
Dibujo
Dibujo
Lesin enceflica I
Lesin enceflica II
Dibujo
cia de crisis dentro de las primeras 24 h siguientes al trauma de crneo. En este caso la
mejor opcin es la administracin de fenitona o carbamazepina.7
Finalmente, de acuerdo con los mltiples estudios realizados con el uso de este medicamento, se ha demostrado que tras la administracin de esteroides en el paciente con
traumatismo craneoenceflico se ha incrementado la mortalidad, as como el riesgo de
desarrollar complicaciones agregadas, como infecciones e incluso hemorragia gastrointestinal. En una revisin sistemtica de Cochrane se inform que en los estudios que incluyeron hemorragia gastrointestinal el riesgo relativo combinado fue de 1.23 (IC de
95%, de 0.91 a 1.67), lo cual no confirma ni excluye un aumento o una disminucin importante de esta complicacin. Sin embargo, s es categrica esta revisin en cuanto al uso
de esteroides, al mencionar que no existe ninguna razn para iniciar otros ensayos y que
los esteroides no estn indicados en el manejo del traumatismo craneoenceflico.4 Por lo
anterior, los esteroides en el manejo del trauma estn contraindicados.
CONCLUSIONES
Se puede considerar que el choque anafilctico y el trauma craneoenceflico son patologas que se presentan con frecuencia en la sala de urgencias y requieren un abordaje integral y sistematizado, con la finalidad de reducir el dao secundario y evitar secuelas. Es
importante conocer cada una de las teraputicas indicadas para el mejor control de estas
afecciones y en especial entender que los esteroides son medicamentos de segunda lnea
indicados en el manejo de la anafilaxia, pero contraindicados en el curso del traumatismo
craneoenceflico.
REFERENCIAS
1. Simons et al.: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management
of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2011;127(3):592e1593e22.
259
2. Limsuwan TT, Demoly P: Acute symptoms of drug hipersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock). Med Clin N Am 2010;94:691710.
3. Lieberman et al.: The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010
update. J Allergy Clin Immunol 2010;126:477480.
4. Alderson P, Roberts I: Corticosteroides para la lesin cerebral traumtica aguda (revisin
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus. Nm. 2. Oxford, 2008. http://www.
updatesoftware.com.
5. Moppett IK: Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. Br
J Anaesth 2007;99:1831.
6. Crowe L, Catroppa C, Babl F, Anderson V: Intellectual, behavioral, and social outcomes
of accidental traumatic brain injury in early childhood. Pediatrics 2012;129:262268.
7. Guha A: Management of traumatic brain injury: some current evidence and applications.
Postgrad Med J 2004;80:650653.
Lecturas recomendadas
1. Thanaka, Karaaslan M et al.: The role of chemoquines in asthma. Ann Allergy Asthma
Immunol 2006;96(6):819825.
2. Jimnez SN: Anafilaxia. En: Pliego RC, Cabrera RA: Puesta al da en medicina interna.
Temas de inmunologa y alergias. Mxico, Alfil, 2011:161170.
3. Cabrera RA: Traumatismo craneoenceflico. Actualizacin. En: Pliego RC, Rubio GA:
Temas selectos en medicina interna 2008. Mxico, Alfil, 2008:6574.
260
(Captulo 9)
10
Induccin de la madurez pulmonar.
Uso de esteroides
Rafael Portocarrero Rodrguez, Jos Roberto Ahued Ahued,
Mariano Guzmn Fuentes
INTRODUCCIN
La aplicacin de esteroides como inductores de la madurez pulmonar es, sin duda, una
parte primordial de los protocolos de tratamiento para los neonatos prematuros que estn
expuestos a un alto riesgo de enfermedad pulmonar neonatal y a sus secuelas,1 tomando
en consideracin que cuanto mayor sea la prematuridad, mayores sern los riesgos.2
El sndrome de dificultad respiratoria es la causa principal de morbimortalidad neonatal temprana en aproximadamente 28 a 78% de los casos. Entre los recin nacidos prematuros que no reciben esteroides y nacen alrededor de la vigsima octava semana, aproximadamente 25% morirn por dicho sndrome dentro de los 28 das posteriores al
nacimiento, y otro 25% presentarn displasia broncopulmonar.3
Por todo lo anterior, se entiende que la aplicacin de glucocorticoides prenatales a todas las pacientes embarazadas en riesgo de tener un parto pretrmino entre las semanas
24 y 34 de gestacin mejoran el resultado perinatal.
OBJETIVOS
El propsito de esta gua es que sirva de soporte a los mdicos que requieran el uso adecuado de la administracin de esteroides (betametasona) en pacientes que acudan a su
consulta con sntomas o signos que sugieran riesgo de parto pretrmino.4
Desde 1972 existe evidencia cientfica de que la administracin de esteroides previa
al nacimiento pretrmino reduce la incidencia del sndrome de dificultad respiratoria;5
261
262
(Captulo 10)
MECANISMOS DE ACCIN
Una de las acciones de los corticoides es alterar la expresin gentica, lo que origina efectos de tipo glucocorticoide, como la glucognesis, la protelisis, la liplisis, la supresin
de la respuesta inmunitaria y los efectos de tipo mineralocorticoide, como la hipertensin,
la retencin de sodio y agua, y la prdida de potasio. En el pulmn del feto la accin de
los corticoides es aumentar la produccin de protenas, la biosntesis de fosfolpidos y la
aparicin de surfactante pulmonar.
Los glucocorticoides administrados en el embarazo se unen a las protenas transportadoras en la circulacin materna, efectundose una distribucin entre stas y la circulacin
fetal, desencadenando un equilibrio entre las formas libres y unidas.2 En otras palabras,
despus de que penetra el glucocorticoide se liga a receptores especficos en el citoplasma, los cuales son llevados al ncleo, donde interactan con el DNA mediante un mecanismo que an no se conoce del todo.
Los genes que codifican protenas especficas son transcritos, produciendo como resultado RNA mensajero especfico, el cual penetra en el citoplasma y codifica una secuencia protenica que es traducida en ribosomas. Otros efectos que poseen los glucocorticoides en el pulmn fetal, adems de intensificar la produccin de sustancia tensoactiva,
incluyen:3
S Estimulacin del desarrollo anatmico.
S Estimulacin de un mayor nmero de receptores b adrenrgicos.
S Produccin de colgena y elastina (componentes no tensoactivos de la distensibilidad pulmonar).
As, se puede decir que el mecanismo de accin de los esteroides es una actividad de sntesis proteica aumentada en el neumocito II, con elevacin en la produccin de fosfatidilglicerol, fosfatidilcolina y de las protenas de surfactante pulmonar A (SPA) y surfactante
pulmonar B (SPB).1
El aumento en la velocidad de transcripcin se inicia aproximadamente una hora despus de la administracin del esteroide; el incremento mximo en el contenido de RNAm
y protenas se da entre 24 y 48 h, respectivamente.
Los esteroides causan citodiferenciacin y cambios precoces en las protenas encargadas del desarrollo de al menos 12 tejidos diferentes, acelerando el ritmo de maduracin
sin alterar le secuencia, de tal manera que en el pulmn tiene un doble efecto, pues no slo
aumenta el surfactante sino que tambin produce cambios estructurales en las clulas epiteliales de la va area, as como en los fibroblastos; stos cambios aparentemente, no se
revierten una vez pasado el tiempo de accin del esteroide, por lo que quiz debido a esto
el efecto protector persista, aunque en menor grado, ms all de siete das.2
263
ESTUDIOS CLNICOS
En 2006 se realizaron estudios retrospectivos en dos centros perinatales holandeses. En
estos estudios se incluyeron todos los recin nacidos vivos entre 24 y 34 semanas de gestacin, cuya madre complet un ciclo nico de corticoides prenatales de dos dosis de 12 mg
por da, va intramuscular de betametasona, con un intervalo de 24 h.
De estos estudios se excluyeron los recin nacidos que fallecieron 24 h despus del
nacimiento, debido a la intervencin peditrica y tambin a la extrema prematuridad.
Las historias clnicas maternas fueron escogidas por las siguientes caractersticas:
S Edad materna.
S Semanas de gestacin.
S Fecha del inicio del esquema con corticoides.
Cuando las pacientes fueron dadas de alta o transferidas a otros hospitales se estableci
contacto con las instituciones para poder completar los datos faltantes. Cuando no fue posible rastrear la informacin sobre la admisin neonatal para su seguimiento los estudios
fueron excluidos.
El resultado primario fue la morbilidad respiratoria severa neonatal, el cual se defini
como la necesidad de atender a los neonatos en la unidad de cuidados intensivos neonatales; los recin nacidos intubados tuvieron la necesidad de recibir por lo menos 40% de
oxgeno. El resultado secundario incluy bebs con sndrome de dificultad respiratoria,
clasificados en cuatro estadios de acuerdo con las anormalidades encontradas en la telerradiografa de trax:
S Grado I: leve reticular y ligero granular.
S Grado II: disminucin de la transparencia del broncograma, que se superpone con
los bordes cardiacos.
S Grado III: bordes cardiacos claros.
S Grado IV: pulmn blanco, presin respiratoria positiva continua, pacientes que necesitaron entre 21 y 40% de oxgeno, y persistencia de la enfermedad pulmonar crnica despus de 28 das del nacimiento.
Para este anlisis a las pacientes se les aplic un esquema de esteroides con intervalo de
cero a siete das, desde el inicio de su aplicacin hasta la entrega de resultados, adems
de que fueron clasificadas en cuatro grupos dependiendo de la semana de entrega:
S
S
S
S
En la morbilidad neonatal se detect la presencia de enfermedad pulmonar crnica, hemorragia intraventricular grados 3 y 4 diagnosticada por ultrasonido, hemorragia y dilatacin
del ventrculo grado 3, hemorragia intraparenquimatosa grado 4, sepsis, enterocolitis necrosante y leucomalasia periventricular grados 2, 3, y 4 diagnosticada por ultrasonido.7
264
(Captulo 10)
Otros autores, como Kamath, indican que la morbilidad neonatal en los nacimientos
despus de la maduracin pulmonar han sido estudiados en varios trabajos anteriores, que
incluyeron neonatos que nacieron antes de las 34 semanas de gestacin; estos nios son
habitualmente admitidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales con base en
el criterio de la edad gestacional; estos estudios tambin mostraron una alta tasa de morbilidad neonatal debido a la prematuridad.8
Indicaciones
Se debe aplicar el esquema de esteroides en todos los casos que se sospeche o se confirme
el diagnstico de parto prematuro, aplicndose el esquema completo recomendado, con el
objetivo de reducir la frecuencia de muerte neonatal, la incidencia y gravedad del sndrome de dificultad respiratoria, as como de la hemorragia intraventricular, facilitando
el manejo en las unidades de cuidados intensivos neonatales.9
En un consenso realizado por Gadow y otros mdicos se lleg a la conclusin de que
se debe aplicar la terapia prenatal con esteroides ante cualquier amenaza de parto prematuro, ante una hemorragia anteparto, al presentarse ruptura de membranas y en presencia
de cualquier condicin que requiera una resolucin electiva del embarazo, entre las semanas 24 y 34 de gestacin.5,10
En el trabajo realizado por la Dra. Acevedo se recomend la administracin de esteroides en toda paciente embarazada con 26 a 34 semanas de gestacin que se encuentre en
riesgo de parto pretrmino y en pacientes con presencia de inmadurez documentada que
se encuentren entre las semanas 34 a 37 de gestacin.3
Se demostr que se beneficiaron dos grupos de pacientes con la aplicacin de esteroides, a saber:
1. Pacientes con contracciones uterinas pretrmino (este grupo fue el ms grande en
los estudios clnicos aleatorios).
2. Pacientes con ruptura prematura de membranas.3
265
Garca Alonso y col. recomiendan un solo ciclo de esteroide (betametasona en dos dosis
de 12 mg con un intervalo de 24 h), ya que han visto que los esquemas mltiples no ofrecen beneficio y se pueden presentar efectos secundarios en el neonato.9
Como se puede observar, los autores antes descritos, en general, recomiendan la aplicacin del esquema nico de esteroides antenatales en embarazadas con riesgo de parto
pretrmino, obtenindose el beneficio ptimo cuando el nacimiento ocurre entre las 24
h y siete das despus de completar el esquema completo.
En cuanto a las dosis repetidas, se puede comentar que en el mes de agosto de 2000
la Reunin de Consenso de National Institute of Health concluy que no hay datos publicados en humanos sobre los beneficios del uso de estos esquemas.12 Por el contrario, se
han evidenciado mayores riesgos, como la sepsis neonatal temprana, la corioamnionitis,
la endometritis y la muerte neonatal. Los cursos repetidos de esteroides antenatales se
asociaron a una reduccin del riesgo de parlisis cerebral, pero con un aumento subsecuente
de trastornos de conducta agresivodestructiva, hiperactividad y distractibilidad.13
Otros estudios han intentado demostrar que la administracin de dosis repetidas de
esteroides podran tener algn efecto nocivo en el desarrollo neurolgico del feto, aunque
no existe an evidencia cientfica de ello, por lo que se tiende a reducir el nmero de dosis
a administrar. Parece ser que el peso, la talla, el tamao cerebral y el permetro ceflico
pudieran ser menores en los fetos cuya madre utiliz estos esquemas repetidos.14
266
S
S
S
S
S
(Captulo 10)
267
CONTRAINDICACIONES
El uso de esteroides prenatales est contraindicado en caso de infecciones sistmicas, incluyendo la tuberculosis, el parto inminente, la corioamnionitis, el desprendimiento prematuro de placenta, la cetoacidosis diabtica materna, la eclampsia y las malformaciones
incompatibles con la vida.1,10
CONCLUSIONES
Hoy por hoy el sndrome de dificultad respiratoria en el neonato pretrmino es uno de los
principales retos a enfrentar, tanto para los especialistas en ginecoobstetricia y los neonatlogos, como para los mdicos que atienden de primera mano este sndrome y los equipos multidisciplinarios que intentan descubrir mtodos de tratamiento que abarquen todos los mbitos del problema, su prediccin, su prevencin en el feto intrauterino, su
diagnstico y su tratamiento una vez que el producto haya nacido. Todos los esfuerzos
se deben encaminar a la prevencin del problema aunque se cuente con el recurso del surfactante pulmonar.3
Todas las pacientes con riesgo de tener un parto pretrmino deben recibir el esquema
nico de betametasona, sin que su administracin se modifique por la raza, el sexo del feto
o la disponibilidad del surfactante pulmonar para su uso posnatal.1
REFERENCIAS
1. Rosas CA, Mendoza MM, Escobedo AF, Mendoza MTJ: Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal. Rev Esp Md Quir 2008;13(4);181185.
2. Borrelli EE, Corrales FE, Rovira MLF, Kundycki J: Cursos simples vs. mltiples de corticoides para la maduracin pulmonar fetal en amenaza de parto pretrmino. Rev Posgrado
Via Ctedra Med 2005;151:47.
3. Acevedo S: Beneficio de la terapia con inductores de la madurez pulmonar. En: Ahued AJR:
Prematurez. Un enfoque perinatal. Mxico, Instituto Nacional de Perinatologa, 2004:4
90.
268
(Captulo 10)
11
Glucocorticoides
Lucio Ventura Ros
Frmaco
Vida corta
Cortisol
Cortisona
Intermedia
Prednisona
Prednisolona
Metilprednisolona
Triamcinolona
Deflazacort
Vida larga
Betametasona
Dexametasona
Parametasona
Potencia antiinflamatoria
Potencia mineralocorticoide
Duracin
(horas)
1
0.8
1
0.8
8 a 12
8 a 12
20
25
4
4
5
5
5
0.8
0.8
0.5
0
Baja
12 a 36
12 a 36
12 a 36
12 a 36
12 a 36
5
5
4
4
6 a 7.5
25
25
10
0
0
0
36 a 72
36 a 72
36 a 72
0.60
0.50 a 0.75
2
lvarez HE: Glucocorticoides. En: Ventura RL (ed.): Uso racional de esteroides en enfermedades
reumticas. Mxico, Alfil, 2011:548.
269
270
(Captulo 11)
Autor y ao
Youssef y col., 1997