Microbiologia Medica-1 BALZA PDF
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SIGUIENDO
EL
ESQUEMA
DE
COLLARD
(1876)
LOS
PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA:
de
los
procesos
de
fermentacin;
los
IMPORTANCIA:
TEORIA CELULAR:
Forman
molculas
rodeadas
por
una
membrana
Algunas
tienen
flagelos
externos
(locomocin
(bastones,
son
alargados);
espirilos
DIFERENCIA:
Eucariotas:
-
Poseen ncleo.
Organelos celulares.
Representa flagelos.
Membrana nuclear
Procariotas:
-
Pared celular.
1) Bacterias.
2) Hongos (organismos multicelulares).
3) Virus.
4) Algas (planta simple).
5) Protozoos (animales unicelulares).
6) Rickettsia (parsitos especializados de insectos).
Se mide en micras.
forma
de
de bacilos,
empalizadas forma X, V o Y.
3) Vibrio: presentan una encurvacion en forma de coma (como
salchicha).
4) Espirilos o espiroquetas.
Atmosfera.
a) Aerbica (necesitan oxigeno).
b) Anaerbica (no necesitan oxgenos).
c) Anaerbicos facultativos (crecen con o sin oxigeno).
Luz.
a) Fotgenas (necesitan oscuridad).
b) Fotocromogenas.
c) Escrotomogenas.
Concentracin.
a) Halofilicas: 10% de sal.
b) Holoduricas: > 10% de sal.
c) Osmofilicas: > 10% de azcar.
1) Gram Positivas:
-
Color violeta.
2) Gram Negativas:
-
10% de peptidoglicano.
Color rosada.
Lavar y secar.
ESTRUCTURA BACTERIANA:
Membrana citoplasmtica:
-
CITOLOGIA BACTERIANA:
ADN cromosomal.
ADN extracromosomal.
PLASMIDOS:
CAPSULA:
Puede o no estar.
FLAGELO:
Factor de virulencia.
Antgenos H.
FIMBRIAS, PILI:
ESPORAS:
1) Multiplicacin.
2) Fases de crecimiento
3) Requerimiento (temperatura, oxigeno, nutrientes).
1. MULTIPLICACION:
a) Temperatura:
-
c) Oxigeno:
Anaerobios Facultativos.
TEMA 4: METABOLISMO BACTERIANO:
Energa.
Poder reductor.
Precursores metablicos.
REACCIONES DE BIOSINTESIS:
Produccin de energa.
Respiracion aerbica.
Respiracion anaerbica.
Fermentacin.
RESPIRACION AEROBICA:
RESPIRACION ANAEROBICA:
FERMENTACION:
FACTORES
DE
CONSERVACION
DE
LAS
CARACTERISTICAS
GENOMA O GENOTIPO:
FENOTIPO:
MUTACION:
CAUSAS DE LA MUTACION:
RECOMBINACION GENETICA:
PLASMIDO O FACTOR R:
TRANSPOSONES:
INTEGRONES:
mecanismos
de
patogenicidad
son:
Toxicidad,
Invasividad
Bacteriana.
PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA:
VIRULENCIA:
TRANSMISIBILIDAD:
Contacto directo.
INFECTIVIDAD:
ADHERENCIA O ADHESION:
de
las
celulas
epiteliales
(constituidos
por
glicoprotenas).
INVASION:
a) Enzima: Colagenasa
b) Actividad: Proteoltica (rompe el colgeno).
c) Bacteria: Clostridium Perfinges.
a) Enzima: Coagulasa.
b) Actividad: Coagula el plasma.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.
a) Enzima: Fibrinolisina.
b) Actividad: Lisis de la fibrina.
c) Bacteria: Stafilococus Streptococus.
a) Enzima: Heparinasa.
b) Actividad: Rompe la heparina.
c) Bacteria: Bacteriode.
a) Enzima: Lipasa.
TOXIGENISIDAD:
ENDOTOXINAS:
Factores de la sepsi:
IL1: interliuquina.
FNT: factor de necrosis tumoral.
CID: coagulacin intravascular diseminada.
EXOTOXINAS:
-
Son polipeptidos.
Termoestable.
Hoy sabemos:
protenas
polisacridos.
Significa
proteccin
contra
una
Depende de:
-
Barreras anatmicas.
Barreras celulares.
Componentes celulares.
Origen:
Molculas Secretoras:
-
Transferina (hemoglobina).
Lisozima.
Fribronectina.
a) Elementos no especficos:
-
Macrfagos.
Neutrofilos.
Basofilos.
Eosinofilos.
Linfocitos NK.
Complementos.
Citocinas.
b) Elementos especficos:
-
Linfocitos T y B.
Anticuerpos.
ellos,
son
exquisitamente
especificas
para
distintas
ANTIGENOS:
INMUNIDAD ACTIVA:
INMUNIDAD PASIVA:
INMUNIDAD HUMORAL:
INMUNIDAD CELULAR:
DEFENSAS INMUNE:
Respuesta Primaria: Aguda
-
TIPOS DE ANTIGENOS:
Placas de peyer.
b) Serie Mieloide:
-
CITOQUINAS:
CITOQUINAS I:
CITOQUINAS II:
CITOQUINAS III
CITOQUINAS IV:
Induce
la
generacin
de
nuevas
celulas
por
precursores
hematopoyticos.
-
MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD:
Genes
clase
III
codifican
componentes
del
sistema
de
complemento.
Inmunodeficiencia:
Respuesta
inmune
ineficaz,
defecto
de
Hipersensibilidad:
Respuesta
inmune
exagerada,
reacciones
MACROFAGOS:
SISTEMA ESPECFICO:
Componentes Celular.
ANTICUERPO:
produzca
la
cantidad
calidad
de
anticuerpos
(inmunoglobulinas).
VACUNAS:
Supervivencia y patogenicidad.
Dao tisular.
BACTERIAS EXTRACELULARES:
Son aquellas capaces de replicarse fuera de la clula del husped
(circulacin, tejido conectivo, espacio intersticiales).
Estas bacterias producen enfermedad por 2 mecanismos:
-
Inducen inflamacin.
Liberan toxinas.
BACTERIAS INTRACELULARES:
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD:
TIPO II:
TIPO III:
ESTAFILOCOCOS:
Los miembros del grupo estafilococos son cocos gram (+). Se
agrupan en estructuras como racismos de uvas.
En todo el mundo estafilococos aereus es una de las causas ms
frecuentes y virulentas de infecciones purulentas agudas, hay otras
especies en la flora bacteriana de la piel que produce
enfermedades en menor grado.
CARACTERISTICAS:
Tienden a formar racismos, tambin se encuentran aislados en
pareja y cadena corta.
Estructura de su pared celular es gram (+).
Punto de vista medico:
-
Carecen de flagelos.
No tienen movilidad.
No tienen esporas.
S. Aureus, S. Epidermidis, S.
Saprophiticus.
ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:
MOROFOLOGIA Y ESTRUCUTRA:
Cultivos en crecimiento las celulas del S. Aureus son uniformes,
tamao regular y se agrupan en racimos.
Peptidoglicano cubierto por protenas de superficie, protena A es
nica porque fija a la molecula IgG.
IDENTIFICACION
DE
CULTIVO,
CARACTERISTICAS
DE
CRECIMIENTO:
Incubacin en agar sangre produce colonias blancas, color amarillo
dorado.
Mayora de las especies tiene un borde de hemolisis que rodea la
colonia (ellos coagulan el plasma).
Distinguen a S. Aureus de otros estafilococos.
Aislamiento de S. Aureus.
Produccin de coagulasa fija a la protrombina, forma un complejo
que inicia la polimerizacin fibrina (esto se evidencia al incubarlo
en plasma) en horas se produce coagula la fibrina.
Estafilococos Aureus:
-
TOXINA ALFA:
Es un protena secretada por casi todas las cepas de S. Aureus
pero no por S. gram (-).
Lisa la membrana celular de la bicapa lipidica, muerte celular.
Exfoliativa: produce separacin intercelular de la epidermis entre
el estrato espinoso y el granuloso.
Superantigeno de toxina pirgena (PTS Ag): es una familia de
protenas secretadas estimulando efectos generales desde el sitio
que son producidos. Estimulan tanto a las celulas T como a los
macrfagos liberando citoquinas, FNT, IL.
ENTEROTOXINAS ESTAFILOCOCCICA:
Producen sntomas a nivel del tubo digestivo.
Existen protenas de bajo peso molecular, son diferentes.
Punto de vista antignico (enterotoxina A, B y C) codificadas por un
Bacterifago.
Actan sobre los receptores nerviosos en el tubo digestivo.
ESTAFILOCOCOS
AUREUS:
CLINICA,
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:
1) ENTEROTOXINA:
-
Alimentos contaminados.
2) TOXINA EXFOLIATIVA:
-
Infeccin
cutnea
superficial
folculo
piloso,
glndula
sebcea o sudorpara.
Furnculos:
-
Portadores.
ntrax:
-
Bacteremia.
INFECCIONES PRIMARIAS:
Furnculosis Crnica:
-
Imptigo:
-
Lesiones Profundas:
-
Osteomielitis.
Diseminacin bacteriana.
Endocarditis.
ASPECTOS CLINICOS:
Toxinas Estafilococcicas:
Sndrome de Piel Escaldada:
-
Hemocultivo negativo.
Productor de enterotoxinas.
Observacin microscpica.
Cultivo.
Pruebas serolgicas.
TRAMIENTO GENERAL:
Uso de antispticos.
Lavado de manos.
Drenajes quirrgicos.
HISTORIA: STREPTOCOCUS:
El primero en descubrir el Streptococus de heridas infectadas fue
Billroth en 1874. 5 aos ms tarde Louis Pasteur demostr la
existencia de estos microorganismos en pacientes con sepsis
puerperal.
MORFOLOGIA: STREPTOCOCUS:
Son microorganismos gram (+), de forma mas o menos esfricos y
se disponen en cadenas.
Son inmviles, no esporulados. Algunos elaboran una capsula
formada por polisacridos o por acido hialuronico.
ESTRUCUTRA: STREPTOCOCUS:
La pared celular presenta varios componentes, esta provista de
una gruesa pared de murina, protena (M, T, R) polisacridos como
acido Teicoico y acido hialuronico, carbohidratos y peptidoglicano.
GENERALIDADES: STREPTOCOCUS:
Se agrupan en cadenas.
Son importante en la microflora, autctona en la bucofaringe.
S. Pyogenes:
-
Faringoamigdalitis.
Fiebre reumtica.
Cardiopata.
S. Agalactae:
-
Sepsis neonatal.
S. Pneumoneae:
-
Neumona.
Meningitis.
IDENTIFICACION,
CULTIVO,
CARACTERISTICAS
DE
CRECIMIENTO:
Son termolbiles, no resisten la pasteurizacin, crecen en
condiciones aerbicas y anaerbicas facultativos. Agar sangre.
Por su capacidad de hemolisis en agar sangre, Brown en 1919
introdujo estos trminos de Alfa, Beta y Gamma para destruir los 3
tipos de reaccin hemoltica.
Alfa-Hemoltico:
-
S. Viridans, S. Pneumoneae.
Beta-Hemoltico:
-
Gamma-Hemoltico:
-
agentes
fsicos,
qumicos
propiedades
bioqumicas.
c) Especificidad serolgica de antgenos capsulares o de la pared.
S. Pyogenes.
S. Agalactiae.
S. grupo C y G.
S. grupo D.
Streptococus Alfa-Hemolticos:
-
S. Pneumoneae (neumococo).
S. Viridans.
S. Mutans.
S. grupo N.
ESTRUCUTRA ANTIGENICA:
Las
factores
antignicos identificados
en
los Streptococus
Membrana citoplasmtica.
Citoplasma.
Fibrillas o pilis.
Toxina
Eritrogena:
exotoxina
responsable
de
la
Desoxiribonucleasa y Hialuronidasa.
GENERALIDADES: S.PYOGENES:
Principal patgeno del hombre, asociado con invasin local o
sistmica y con trastorno inmunolgico.
Postestreptococcico produce zona de beta hemolisis, posee
carbohidrato C.
Puerta de entrada.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las infecciones Estreptococcicas pueden ser divididas en varias
categoras:
erisipela
infeccin
difusa
de
las
capas
es
la
faringitis
estreptococcica
fiebre,
cefalea,
malestar
general,
nauseas y vmitos.
-
Adenopatas cervicales.
Complicacin:
Ludwing.
abscesos
periamigdalinos,
angina
de
PATOGENIA:
Los neumococos tienen predileccin por el tracto respiratorio.
Transmisin de persona a persona a travs de las gotitas de
flugger.
Los neumococos producen enfermedad por su capacidad de
multiplicacin en los tejidos.
No producen toxinas.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Representa entre el 60 a 80% de las neumonas bacterianas.
SINTOMAS:
Fiebre
alta,
dolor
herrumbroso.
LABORATORIO:
Coloracin de gram.
Cultivo en agar sangre.
esputo
mucopurulento,
Forman espora.
Forma de bastoncillos.
Forman esporas.
Son aerobios.
Gram de esputo.
Penicilina.
Doxiciclina.
Ciprofloxacina.
GENERALIDADES: NEISSERIA:
Existen en la actualidad cocos gram (-) que sor grmenes patgeno
para el hombre.
De gran importancia es la N. Gononhoreae y la N. Meningitidis con
manifestaciones clnicas muy diferentes a pesar de estar
genticamente muy relacionadas.
ASPECTOS MICROBIOLOGICOS: NEISSERIA:
Morfologa: son cocos gram (-) en forma de granos de caf,
inmviles, esporulados, sus paredes celulares son tpicas de las
gram (-).
Los elementos estructurales de la N. Meningitidis y la N.
Gononhoreae son los mismos, salvo que los meningococcus tienen
una capsula de polisacridos que recubren la pared celular.
FISIOLOGIA: NEISSERIA:
Poseen poca actividad bioqumica, fermentan los azucares sin
produccin de gas.
Los
gonococus
fermentan
la
glucosa
mientras
que
los
PATOGENA: N. GONORRHOEAE:
Una vez que los gonococos se introducen en la vagina o en la
mucosa uretral del pene, se adhieren a la superficie de las celulas
epiteliales y se multiplican rpidamente.
Con una hora de contacto los gonococos se adhieren a la
superficie mucosa, siendo los pili y la protena II responsable de la
adhesin que le permite resistir a la fuerza de arrastre de la orina y
las secreciones vaginales.
Los pilis impiden que los gonococos sean fagocitados por los PMN.
Realizan su diseminacin por mecanismos extrnsecos por
corriente de secreciones de mucosas a travs de las celulas
espermatozoides.
La faringitis y la proctitis gonococcica ocurren en individuos que
practican relaciones orogenitales y el coito anal.
El gonococus se adhiere a las celulas no ciliadas, transportando al
interior de la clula por un mecanismo de fagocitosis a travs de
endometritis,
salpingitis,
flujo
purulento,
fiebre
leucocitosis.
Conjuntivitis: inoculacin accidental en los ojos por las manos o
durante el sexo oral.
RN: conjuntivitis.
ESTRUCTURA ANTIGENICA: N. GONORRHOEAE:
Las estructuras mas superficiales de gonococo son las fimbrias o
pili compuesta por aa.
Constituyen la virulencia y permite la adhesin del gonococo a las
celulas epiteliales de la mucosa.
Impide la fagocitosis.
DIAGNOSTICO: N. GONORRHOEAE:
Buena recoleccin de la muestra.
Sitio apropiado de recoleccin de la muestra.
Conservacin de la muestra.
Procesamiento de la muestra:
a) Coloracin de gram.
b) Cultivos, medios apropiados.
c) Fermentacin de los azucares.
d) Prueba oxidasa.
e) Tipificacin de las cepas.
Diagnostico serolgico.
Medios
de
cultivos
utilizados
para
el
aislamiento
de
N.
Gonorrhoeae y N. Meningitidis:
a) Agar chocolate (Thayer-Martin).
b) Thayer-Martin se adiciona vancomicina, colimisina, nistatina,
trimetopin; es un medio selectivo e inhibe el crecimiento de otro
germen.
TRATAMIENTO: N. GONORRHOEAE:
PNC procaina 4.8 millones dosis nica ms un gramo de
probenecid v.o, alrgicos a la PNC: tetraciclina 500mg v.o por 7
das.
GENERALIDADES: N. MENINGITIDIS:
Fue descubierta en 1887 por Weichselbaum, es el agente
eteologico de la enfermedad meningococcica y meningitis, tiene la
capacidad de contrarrestar los mecanismos de defensa y como
responsables
del
dao
vascular
e inducen
respuesta inflamatoria.
c) Proteasa IgA: bloquea la adhesin destruyendo anticuerpo.
PATOGENIA: N. MENINGITIDIS:
Meningococo exclusivamente humano; puede estar como inocuo
flora normal o producir enfermedad aguda.
Personas portadoras se acompaan de Ac protectores, pero en
algunos casos hay disminucin con produccin de Bacteremia,
endotoxemia, meningitis demasiado rpida para que se desarrolle
inmunidad. El meningococo utiliza su pili para la fijacin de celulas
epiteliales.
Durante el proceso de invasin la microvellosidades entran en
contacto estrecho con las bacterias, luego entran a la clula dentro
de vesculas.
Una vez dentro los meningococos pasan con rapidez hacia el
citoplasma y salen por la submucosa, a partir de all tiene
capacidad de producir enfermedad, se intensifica por diversos
MANIFESTACIONES
CLINICAS:
N.
MENINGITIDIS:
ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA:
Fiebre alta, erupcin hemorrgica por trombosis de vasos
sanguneos pequeos en diversos rganos con infiltracin
perivascular;
hemorragias
petequiales,
equimosis,
necrosis,
EPIDEMIOLOGIA: N. MENINGITIDIS:
Las enfermedades meningococcica ocurren por brotes epidmicos.
La puerta de entrada a travs de las vas respiratorias superiores,
se adquiere por contacto directo de persona-persona (gotitas de
saliva).
Se observa en el ncleo de una familia, internado, escuelas,
cuarteles, etc.
DIAGNOSTICO: N. MENINGITIDIS:
Toma de muestra: LCR, sangre, lesiones petequiales, emocultivo,
lquido sinovial, isopado nasofarngeo.
Gram y cultivo.
Prueba oxidasa.
Prueba hinchamiento de la capsula o de Quellung.
Tipificacin.
Prueba serolgica.
TRATAMIENTO: N. MENINGITIDIS:
PNC alta dosis.
Profilaxis.
Inmunizaciones, vacunas grupos A y C, no hay grupo B.
Erradicar el estado de portador.
Rifampicina por 2 dosis de 600mg BID.
TIPOS
BIOLOGICO
DEL
BACILO
DIFTERICO:
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:
Tres tipos se diferencia por el aspecto de las colonias y
caractersticas de crecimiento:
a) C. gravis: asociado casos graves de difteria, 70% de los brotes
epidmicos.
b) C. intermedius: casos de mediana gravedad no da brotes
epidmicos.
c) C.
mitis:
casos
benignos
responsable
25%
de
brotes
epidmicos.
En Venezuela se ha aislado nicamente el tipo Mitis.
BACILO DIFTERICO:
Toxina difteria: es una cadena inicial de polipeptidos que constan
de 2 fragmentos: A y B; tiene un gran poder antignico.
Es sensible a la temperatura de ambiente.
Sometiendo la toxina a la accin del formol a temperatura de 37C
y un PH 8 se transforma en Toxoide.
Toxoide diftrico: producto que ha perdido su poder toxico pero a
conservado su poder antignico.
Antitoxina diftrica: se prepara inmunizando caballos primero con
toxoide y luego con toxina diftrica y se extrae la antitoxina.
DETERMINANTES ANTIGENICOS: BACILO DIFTERICO:
Exotoxina: depende exclusivamente los efectos patolgicos.
Antgeno K de superficie: responsables de la colonizacin y
reproduccin en las lesiones cutneas y mucosas de las cepas
toxigenicas y no toxigenicas.
Factor glucolipido: es un adyuvante de la virulencia.
PATOGENIA: BACILO DIFTERICO:
Proceso inflamatorio local con formacin de pseudomembrana
fibrinosa.
El bacilo llega por las gotitas de saliva o por alimentos
contaminados
(leche),
objetos
contaminados
la
cavidad
orofaringea.
La toxina produce accin necrosante destruyendo las celulas
epiteliales.
El tejido necrtico proporciona condiciones favorables para el
desarrollo del bacilo.
LYSTERIA MONOCYTOGENES:
MONOCYTOGENES:
MORFOLOGIA
IDENTIFICACION:
Antgeno O.
Antgeno H.
MONOCYTOGENES:
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS:
Coloracin de gram.
Cultivo.
MONOCYTOGENES:
TRATAMIENTO
PREVENCION:
No hay vacuna.
BACTERIAS ANAEROBIAS:
CLOSTRIDIUM:
Tetani.
Botulinum.
Perfringes.
Difficile.
Los
microorganismos
anaerobios
necesitan
condiciones
Carecen de catalasa.
Los
anaerobios
fermentan
carbohidratos
ayudan
su
clasificacin en el laboratorio.
-
CLOSTRIDIUM:
CARACTERISTICAS
MICROBIOLOGICAS:
Presencia de gas.
Gram, polimorfismo.
GENERO
CLOSTRIDIUM:
TIPOS
DE
INFECCIONES
ANAEROBICAS:
Exgeno:
botulismo,
ttano,
gangrena
gaseosa,
infeccin
nosocomial.
GENERO CLOSTRIDIUM: INFECCIONES EXOGENAS:
Crecen en anaerobios.
C. BOTULINUM: EPIDEMIOLOGIA:
Germen
que
habita
en
el
suelo,
sedimentos
marinos
Tambin
puede
absorberse
travs de
la
piel,
heridas
extremidades,
respiratorio.
Visin
doble,
hipotensin postural.
Bloqueo de la liberacin de acetilcolina con signos y
sntomas de sequedad de la boca, leo, constipacin,
retencin urinaria, diafona, disartria, disfagia.
-
C. BOTULINUM: DIAGNOSTICO:
Antecedentes epidemiolgicos.
Pruebas de laboratorio:
Toxina botulnica en suero.
Toxina en heces, contenido gstrico.
C. BOTULINUM: TRATAMIENTO:
C. TETANI: PATOGENIA:
Medidas de soporte.
UCI.
Limpieza quirrgica.
C. TETANI: MEDIDAS PREVENTIVA:
Inmunizacin activa.
C. PERFRINGES:
-
C. PERFRINGES: DIAGNOSTICO:
-
Antecedentes.
Clnica.
RX.
C. PERFRINGES: TRATAMIENTO:
Limpieza y debridamiento.
Extirpacin o amputacin.
PNC.
C. PERFRINGES:
C. DIFFICILE:
Clnica:
diarrea,
clicos
puede
llegar
hasta
colitis
pseudomembranosa.
-
Laboratorio.
Comprobacin bacteriolgica.
Tribu:
Echerichiaeae.
Genero:
Echerichia.
Shigella.
Especie:
E. Coli.
S. Dysenteeriae.
S. Flexneri.
S. Boydii.
S. Sonneii.
ENTEROBACTERIA: MORFOLOGIA:
Fermentan glucosa.
Oxidasa negativa.
ENTEROBACTERIA: ESTRUCTURA:
ENTEROBACTERIA: TOXINAS:
3) Patognesis de IU:
ETEC, EPEC.
EHEC, EIEC.
GENERO ECHERICHIA:
microorganismos
se
ingieren
por
agua
alimentos
Cultivo.
Rehidratacin oral.
ATB.
Se identifican 4 especies:
S. Dysentereae.
S. Flexneri.
S. Boydii.
S. Sonneii.
SHIGELLA: PATOGENIA:
SHIGELLA: EPIDEMIOLOGIA:
Clnico.
Cultivo de heces.
ATB.
Agua potable.
Lavado de manos.
SALMONELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:
SALMONELLA:
MORFOLOGIA
CARACTERISTICAS
BIOQUIMICAS:
Fermentan carbohidratos.
SALMONELLA:
ESTRUCTURA
CONSTITUCION
ANTIGENICA:
Disemina
los
linfticos
intestinales,
son
fagocitados
PMN,
macrfago, monocitos.
-
SALMONELLA: CLINICA:
Cultivo.
SALMONELLA: FIEBRE ENTERICA (TIFOIDEA):
Complicaciones:
necrosis
heptica,
empiema,
Cultivo de sangre.
Cultivo de orina.
Cultivo de heces.
Cultivo de MO.
ATB.
meningitis,
KLEBSIELLA: TRIBU:
Klebsiella.
Enterobacter.
Serratia.
Inmviles.
Fermentan lactosa.
Hidrolizan urea.
KLEBSIELLA PNEUMONEAE:
Neumona.
Infeccin urinaria.
KLEBSIELLA: EPIDEMIOLOGIA:
Gram y cultivo:
Orina.
Esputo.
Sangre.
Serologa.
ATB.
ENTEROBACTER: CARACTERISTICAS:
PROTEUS: CARACTERISTICAS:
YERSINIA: CARACTERISTICAS:
YERSINIA: EPIDEMIOLOGIA:
Y. Pseudotuberculosis: enterocolitis.
COLERA:
-
Aguas contaminadas.
Es endmica.
Saneamiento deficiente.
COLERA: INMUNIDAD:
Afebril.
Clnica.
Bacteriologa.
Medio selectivos.
Hidratacin.
Bicarbonato-potasio.
Flagelos polares.
Tiene forma de S.
Presenta fiebre.
CAMPYLOBACTER: PATOGENIA:
CAMPYLOBACTER: CLINICA:
Clnica.
Cultivo de heces.
ATB.
Eritromicina.
Fluoroquinolonas.
Rehidratacin.
HELICOBACTER:
ADC gstrico.
Linfomas de celulas B.
Es dbilmente hemoltico.
Oxidasa positivo.
Catalasa positiva.
HELICOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:
Placa dental.
Se transmite de va oral-oral.
Fecal-oral.
HELICOBACTER: CLINICA:
Ulcera gstrica.
Ulcera duodenales.
Ulcera pptica.
Biopsia y cultivo.
Determinacin de Ac.
RCP.
Tratamiento.
ATB combinados.
PSEUDOMONA AERUGINOSA:
Es la causa mas frecuente de infecciones nosocomiales.
El microorganismo se encuentra en el subgrupo fluorescente de las
Seudeomonadaceas, por lo tanto producen Pioverdina (pigmento
fluorescente de color blanco o azul verdoso).
Tambin un pigmento soluble en agua (piocianina) se observa de
color azul verdoso.
PSEUDOMONA
AERUGINOSA:
CARACTERISTICAS
GENERALES:
Bastoncillo gram (-).
Mvil, oxidasa positivo.
Poseen flagelos.
Aerbicos.
No fermentan carbohidratos.
Se encuentra en agua, tierra y en descomposicin de sustancias
orgnicas.
PSEUDOMONA
AERUGINOSA:
MECANISMOS
DE
PATOGENICIDAD:
Patgeno oportunista que ocasiona enfermedades sobre todo en
pacientes con sondas.
Personas con deficiencia inmunolgica.
Son difciles de radicar.
Los microorganismos aislados suelen ser resistentes a los ATB.
Produccin de betalactamasas.
1) LPS: en la membrana externa.
La porcin del lpido A del LPS tiene una actividad endotoxica.
2) Proteasas Extracelulares:
Elastasa.
Proteasa alcalina (necrosis).
Proteasa IV.
-
PSEUDOMONA
AERUGINOSA:
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:
Gram y cultivo.
Hemocultivo.
ATB: amplio espectro.
Antipseudomona.
P.
PSEUDOMALLEI:
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:
Cultivo.
ATB:
Cloranfenicol.
TMP/SMX.
Amoxicilina.
Piperacilina.
MORAXELLA CATARRHALIS: GENERALIDADES:
Cultivo en agar sangre/chocolate.
Reduce nitriros a nitratos.
Produce betalactamasa.
MORAXELLA
CATARRHALIS:
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:
Cultivos de exudados de los senos mediante puncin.
Clnica.
ATB: TMP/SMX, Amoxicilina, Azitromicina.
AEROMONAS: GENERALIDADES:
Se adquiere por la ingesta de pescados contaminados.
Produce diarrea acuosa.
Esta diarrea depende de la enterotoxina.
Generalmente se observa en pacientes con enfermedad heptica o
neoplasicas.
AEROMONAS: TRATAMIENTO:
Hidratacin.
ATB: fluoroquinolonas.
PLESIOMONAS: GENERALIDADES:
El hombre se contamina con la ingesta de ostras crudas
contaminadas con el microorganismo.
La clnica se manifiesta con evacuaciones diarreicas con sangre.
PLESIOMONAS: TRATAMIENTO:
Hidratacin.
ATB: fluoroquinolonas, TMP/SMX.
ACINETOBACTER: MICROBIOLOGIA:
Bacilo gram (-).
Inmvil.
Oxidasa negativo.
ACINETOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:
Vida libre.
Aislados en objetos.
Alimentos congelados.
Catteres.
Respiradores.
Se ha aislado en la piel del personal hospitalario.
ACINETOBACTER: PATOGENIA:
Microorganismo oportunista.
Posee capsula, inhibe la fagocitosis.
En ausencia de una interrupcin de los mecanismos normales de
defensa del husped, este microorganismo ocasiona infeccin.
ACINETOBACTER: CLINICA:
IU.
SNC-Meningitis.
Tracto respiratorio.
Tejido blando.
Bacteremia.
GENERALIDADES:
Gram (-).
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE:
REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES:
Por tal motivo el H.I crece mal o no crece en medio de agar sangre.
A-b-c-d-e-f.
INFLUENZAE:
DETERMINANTES
DE
PATOGENISIDAD:
Constituyente
de
la
membrana
externa
LPS
favorece
la
Factores de adherencia.
IgA proteasas.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE:
Faringitis.
Sinusitis.
Otitis.
Meningitis.
Neumonas.
Artritis.
Inmunofluorescencia.
Hinchamiento de la capsula.
Inmunolgica.
HAEMOPHILUS DUCREYI:
Agregar
vancomicina
ya
que
esta
asociado
con
otros
microorganismos pigeno.
-
Son capsulares.
Es aerobio.
Forma acido.
No requiere de factores X y V.
No existen vectores.
Transmisin va respiratoria.
Dividida en 3 fases:
Serologa.
Inmunidad:
hay
inmunidad
despus
de
la
enfermedad
vacunacin.
El altamente contagiosa.
BRUCELLA: CLINICA:
Hay 5 forma de brucellosis humana:
1) Subclinica: fatiga, cefalea y antecedentes de contactos con
productos animales crudo.
2) Brucellosis Bacteremica: es una forma sistmica aguda, presenta
fiebre de 2 a 3 semanas de la exposicin de animales infectados o
PASTEURELLA: CARACTERISTICAS:
Bastoncillo gram (-).
No hemoltico.
Oxidasa y catalasa positiva.
La fuente de infeccin es por araazo o por mordida de perro o
gato.
PASTEURELLA: CLINICA:
Infeccin dolorosa por mordedura y es localizada.
Hay adenopatas.
FRANCISELLA: GENERALIDADES:
Francisella tularensis: es la nica especie de Francisella que causa
enfermedad en el humano.
Bacteria intracelular facultativa.
Bastoncillo gram (-).
Cultivo agar chocolate se agrega cistena.
Agar sangre.
No son mviles.
Oxidasa negativa.
FRANCISELLA: EPIDEMIOLOGIA:
La infeccin se adquiere por 4 vas:
1) Al retirar la piel de un animal contaminado.
2) Picadura de garrapata, mosca, mosquito.
3) Consumir carnes mal cocidas.
4) Fmites contaminados.
Por lo general los humanos se infectan cuando beben agua
contaminadas con heces de animales infectados.
FRANCISELLA: CLINICA
Se presenta en 5 formas:
1) Ulceroglandular: 48 horas despus de la exposicin, las personas
presentan una ppula en el sitio donde el microorganismo penetro.
La ppula se inflama luego evoluciona a una ulcera con bordes
bien definidos.
Sntomas: fiebre, cefalea, mialgia y esplenomegalia.
Los ganglios pueden inflamarse y transformarse en buba.
2) Tularemia
Tifoide:
posterior
la
ingesta
de
alimentos
contaminados.
Sntomas: dolor de espalda, fiebre, anorexia, escalofri, tos
productiva, nauseas, vmitos y dolor abdominal.
3) Tularemia Oculoglandular.
4) Tularemia Orofaringea.
5) Tularemia Pulmonar.
MYCOBACTERIAS
TUBERCULOSIS
LEPRAE:
GENERALIDADES:
El
gnero
mycobacterium
comprende
muchas
especies
MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:
1882 Robert Koch descubri el B. Tuberculosis.
Aisl los bacilos en cultivos puros.
Recupero los bacilos de las lesiones en los animales infectados.
Estas observaciones se conocen como postulados de Koch.
Importantes para poder considerar una especie bacteriana como
agente de una enfermedad.
En 1891 Koch descubri lo que se conoce como el fenmeno de
Koch y descubre la tuberculina.
En 1921 se aplica por primera vez la BCG (bacilo de calmette y
guerin).
En 1944 con el descubrimiento de la estreptomicina se inicia el
TTO.
MYCOBACTERIAS
TUBERCULOSIS:
ESTRUCTURA
ANTIGENICA-INMUNIDAD:
El B. Tuberculoso tiene muchos antgenos y determinantes
antignicos, estimulan el desarrollo de una inmunidad humoral y
celular o tisular.
a) Inmunidad Humoral:
Es el Dx serolgico de la tuberculosis, hay ttulos muy bajos en un
paciente con TBC.
Tiene una especificidad mas de gnero que de especie, no tiene
poder bactericida.
Tiene poca importancia desde el punto de vista Dx y pronostico.
Mycobacterium sigue multiplicndose en el interior de los
macrfagos.
b) Inmunidad Celular o Tisular:
MYCOBACTERIAS
TUBERCULOSIS:
MEDIDAS
DE
TRANSMISION:
De persona a persona.
Va inhalatoria.
Al toser o estornudar, gran cantidad de gotitas quedan suspendidas
por muchas horas (5 micras de dimetro), penetran alveolos
pulmonares.
Partculas ms grandes son retenidas por los mecanismos de
defensa de la mucosa.
MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PATOGENIA:
El bacilo tuberculosis penetra por va respiratoria al pulmn, donde
ocurre la mayora de las manifestaciones de la enfermedad.
El bacilo produce lesiones a distancia pero a partir de un foco
pulmonar.
a) Histolgicamente:
1) Lesiones exudativas:
Se observa en lesin inicial, el bacilo prolifera rpidamente, no hay
resistencia.
Hay inflamacin aguda tipo neumnico.
2) Lesiones productivas o granulomatosas:
Tubrculo evoluciona a fibrosis y necrosis caseosa.
MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:
Primoinfeccion: se presenta en las bases pulmonares y hay
rpida
multiplicacin
de
los
bacilos
difusin
por
va
TUBERCULOSIS:
PRUEBA
DE
LA
TUBERCULINA:
Robert Koch en 1891, aporto un poderoso impulso para el Dx y
sobre todo para el control epidemiolgico.
1) Dx precoz de enfermedad:
a) Dx microscpico y cultivo.
b) Prueba de la tuberculina.
c) Rx de trax.
2) Aislamiento y TTO de los enfermos.
3) Examen de los contactos.
4) Quimioprofilaxis.
5) Inmunizaciones BCG.
6) Administracin de TTO bajo supervisin.
Estreptomicina i.m
determinado:
comienzo
de
la
enfermedad
1) Lepra Tuberculoide:
-
2) Lepra Bordeline:
-
3) Lepra Indeterminada:
-
MYCOPLASMA: GENERALIDADES:
Microorganismos vivientes pequeos capaces de llevar una vida
libre.
Tienen caractersticas de bacterias y virus.
Responsables de causar enfermedades en el tracto respiratorio y
urinario.
MYCOPLASMA: MORFOLOGIA:
Son pleomorficos.
Carecen de pared celular.
No se tien con coloracin de gram.
Dbilmente con Giemsa.
Poseen una triple membrana lipidica.
MYCOPLASMA:
PATOGENESIS
FACTORES
DE
VIRULENCIA:
Lo constituyen lo que invaden a las clulas epiteliales del tracto
respiratorio y urogenital.
Tracto respiratorio: la patologa respiratoria se traduce en
respuesta inflamatoria con congestin, edema y exudado seroso.
Tracto urogenital: produce citopatogenicidad degenerativa.
Posee ureasa con liberacin de amoniaco el cual desdobla la urea
y libera sustancias toxicas.
Se asocia son algunos casos de uretritis no gonococcica en
varones.
Cervicitis, salpingitis, endometritis e infertilidad en mujeres.
Dx: hisopado uretrales vaginales y endocervicales, orina, sangre y
espermatozoides.
TTO: Tetraciclina y Eritromicina.
MYCOPLASMA PNEUMONAE: HALLAZGOS CLINICOS:
Es autolimitante.
El 50% de las infecciones en el adulto son asintomticas.
Periodo de incubacin de 2 a 3 semanas.
Clnica: fiebre, tos seca, malestar general, cefalea.
Agente etiolgico de la neumona atpica (neumona de la
comunidad).
Neumona atpica Dx: Rx de trax, infiltrado neumnico unilateral
del lbulo inferior del pulmn.
Complicaciones: otitis media, sinusitis petequias.
Dx: serologa
fijacin de complemento,
Rx,
Clinica.
GENERO CLAMIDIA:
Familia de bacterias ampliamente distribuidas en la naturaleza.
Por su pequeo tamao y parasitismo son intracelulares.
Poseen membrana citoplasmtica.
Gram (-).
Poseen ADN y ARN.
Son sensibles a los ATB, por esta razn se clasifican como
bacterias, a pesar que requieren tcnicas virolgicas para su
cultivo.
Existen 3 especies importantes patgenas al hombre:
C. Trachomatis (humano).
C. Psittaci (animal-hombre).
C. Pneumonae (patgeno en humanos).
TRACOMA OCULAR:
Enfermedad transmitida por el contacto de los dedos con los ojos a
travs de toallas contaminadas, evoluciona a cuatro estadios:
1) Estadio: Presencia de queratitis sin exudado inflamatorio.
2) Estadio: hipertrofia folicular
y papilar
debajo
conjuntiva
por
y fijacin de
RICKETTSIA: GENERALIDADES:
Gneros:
Rochalimae.
Coxiella.
Erlichia.
Rickettsia.
Todos estos gneros son de vida parasitaria intracelular.
Necesitan organismos vivientes ya que son parsitos energticos.
Generalmente se replican en el citoplasma, pero algunas pueden
invadir el ncleo.
MORFOLOGIA:
Bacterias cocobacilos.
Inmviles, gram (-).
Pared celular formada por 3 capas.
Solo la Coxiella forma esporas.
PATOGENIA:
Rickettsia: produce el Tifus, Fiebre de las montaas rocosas.
Rochalimae: Fiebre de las trincheras.
Coxiella: Fiebre de Q.
Erlichia: Fiebre de sennetsu.
TIFUS EPIDMICO:
Se adquiere por picadura del piojo, hay fiebre, escalofros, cefalea
frontal, mialgias y eritema cutneo.
TIFUS ENDMICO:
Se trasmite por pulgas.
FIEBRE DE Q:
producida por Coxiella Bernuti, se trasmite por inoculacin de
garrapata.
Se presentan 3 formas:
Neumonitis no complicada.
Hepatitis granulomatosa.
Endocarditis subaguda y crnica.
DIAGNOSTICO Y TTO:
Identificacin del agente etiolgico, de los cultivos de huevos
embrionados,
por
las
reacciones
inmunofluorescencia.
Doxiciclina, cloranfenicol, ciprofloxacina.
de
aglutinacin
de
TREPONEMA PALLIDUM:
Agente causal de la sfilis.
Enfermedad de transmisin sexual.
Treponemicas:
antgenos
para
detectar
Ac
TREPONEMA PALLIDUM:
ATFabs (absorcin de Ac fluorescentes treponemico).
ATFA (reaccin automatizada).
reagemicas
no
treponemica:
VDRL,
complemento.
Pruebas antitreponemicas especficas (ATFabs).
TREPONEMA PALLIDUM: TRATAMIENTO:
PNC G Benzatinica 6 a 9 millones por 2 a 3 semanas.
PNC G Procainica 4.8 millones diarias por 8 das.
Alrgico a la PNC:
Tetraciclina 500mg qid por 15 das.
Eritromicina 500mg qid por 15 das.
fijacin
de
LEPTOPIROSIS: GENERALIDADES:
Enfermedad infecciosa aguda, producida por espiroquetas, afectan
animales salvajes, domsticos y al hombre.
Produciendo unas series de manifestaciones menos graves.
Mayor gravedad (sndrome de Weil).
LEPTOPIROSIS: ETIOLOGIA:
Son espiroquetas en forma de tirabuzn.
Pueden cultivarse en medios artificiales.
Las cepas patgenas L. Interrogans.
Se han descrito ms de 180 serotipos.
LEPTOPIROSIS: EPIDEMIOLOGIA:
Es una zoonosis.
Distribucin mundial.
Condiciones ambientales humedad, calor, aguas estancadas, ros,
cloacas.
Animales salvajes y domsticos.
Animales eliminan leptospira por la orina.
El hombre se contagia de 2 formas:
Contacto directo con el animal.
Contacto indirecto a travs de aguas o tierras hmedas
contaminadas por la orina de reservorios. Piel erosionada, vas
respiratorias y mucosa.
LEPTOPIROSIS: PATOGENIA:
Periodo de incubacin 7 a 12 das.
El microorganismo penetra a travs de la piel o mucosa pasa a la
sangre se disemina a todos los rganos del cuerpo incluyendo LCR
y humor acuoso.
Primera semana: las leptospira se encuentran en sangre y LCR sin
ocasionar sntomas neurolgicos.
Despus de la primera semana aparecen los Ac en sangre y
coincide con el desarrollo de meningitis sin leptospira en LCR.
Expresando que las manifestaciones clnicas aparecen por dao
inmunolgico.
LEPTOPIROSIS: CLINICA:
Fase septicemia: una semana de duracin, seguida de un breve
periodo de mejora clnica y la segunda fase inmune con
reagudizacin de los sntomas.
Manifestaciones generales: inicio agudo, fiebre y escalofros,
cefalea, mialgias intensas (msculos gemelos).
Fase septicemia: fiebre elevada, malestar general, mialgias
severas, artralgias, cefaleas, dolor abdominal y conjuntivitis.
Fase inmune: meningitis y uvetis anterior.
BORRELIA
-
BORRELIABURGDORFERI:
- Causante de enfermedad en humano.
ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:
- Periodo de duplicacin de
- 8-24 horas
EPIDEMIOLOGIA:
-
Es endmica
PATOGENISIDAD:
-
1.LPS
2.Produccin de
IL1
MANIFESTACIONES CLINICAS:
-
Enfermedad de lyme.
En Europa y EEUU
.Hay 3 clnicas:
-
Dx:
-
TTO:
- Doxiciclina y amoxicilina.
MYCOPLASMAUREALYTICUM:
DIAGNOSTICO:
- Hisopados uretrales
- Hisopados vaginales, endocervicales
- Orina, sangre y semen.
TRATAMIENTO:
-
Tetraciclina
Eritromicina.
VIRUS:
CLASIFICACION
EN
BASE
SU
CRITERIO
EPIDEMIOLOGICO:
Los virus pueden ser transmitidos por ingestin, inhalacin,
inyeccin y contacto directo.
Virus Entrico: penetran a travs de la boca.
Comprende: enterovirus, hepatitis A, calcivirus, rotavirus y algunos
adenovirus.
Virus Respiratorios: penetran por el tracto respiratorio.
Comprende: orthomyxovirus, paramyxovirus, coronavirus, rinovirus,
adenovirus y algunos enterovirus.
VIAS RESPIRATORIAS:
Tracto respiratorio alto:
-
CONJUNTIVA:
Enterovirus 70.
Herpes Simple.
PIEL:
Mosquitos o garrapatas.
Flavivirus.
De animales.
Pinchazos.
Hepatitis B y C.
VIA SANGUINEA:
HIV 1 y 2.
HTLV 1 y 2.
CMV.
Epstein Barr.
Hepatitis B.
Hepatitis C.
Hepatitis D.
Parvovirus B19.
VIA VERTICAL:
Embarazo:
Rubeola.
Varicela zoster.
VIH 1 y 2.
Hepatitis C.
CMV.
Parvovirus B19.
Hepatitis B.
Herpes Simple.
Parto:
Herpes Simple.
VIH 1 y 2.
Enterovirus.
CMV.
Papilomavirus.
Lactancia Materna:
CMV.
VIH 1 y2.
PATOGENIA DE LA INFECCION VIRAL:
Efecto del virus sobre la clula husped:
La infeccin viral se ha apoyado en 3 categoras:
1) Infeccin citolitica.
2) Infeccin persistente.
3) Transformacin celular.
Para que el virus pueda iniciar una infeccin y causar una
enfermedad debe penetrar en el husped y entrar en contacto con
los tejidos y rganos susceptibles, replicarse en ella y producir
daos celulares.
Por otra parte el husped responde con su mecanismo de defensa
de eliminar el agente infeccioso pero tambin contribuye a la
enfermedad.
celulares
adquiere
propiedades
de
clulas
neoplasicas.
virus
tracto
respiratorio:
rinovirus,
influenza,
PICORNAVIRUS:
Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.
PICORNAVIRUS:
Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.
ENTEROVIRUS:
Este gnero fue creado en 1957 para agrupar aquellos virus: polio,
coxsackie y echo, que colonizan en l tracto intestinal.
Caractersticas fsico-qumicas: son miembros de la familia
picornavirus.
Son virus compuestos por una molcula de Ac nucleico tipo ARN.
Se transmite a travs de aerosoles o contaminacin fecal de las
manos o utensilios, puerta de entra por v.o.
Periodo de incubacin de 7-14 das.
ENTEROVIRUS: CLINICA:
Meningitis asptica.
Infeccin respiratoria.
Infeccin piel.
Miocardiopatia.
Exantemas.
Gastroenteritis.
Poliomielitis.
ENTEROVIRUS: DIAGNOSTICO:
Asilamiento: heces, hisopado rectal, hisopado farngeo y LCR.
Identificacin del virus.
Serotipo.
Serologa.
HEPATITIS A:
Reaccin inflamatoria del hgado.
Composicin RNA.
Periodo de incubacin de 15-50 das.
HEPATITIS A: EPIDEMIOLOGIA:
Representa una manifestacin secundaria de una infeccin
intestinal.
Se disemina por va oral-fecal.
Endmica.
Condiciones socios-econmicas bajas.
Enfermedad de la niez escolar y pre-escolar.
No ocasiona infeccin persistente con viremia constante, por lo que
raramente es transmitida por la sangre ni por va parenteral.
fiebre,
escalofro,
malestar general,
cefalea, mialgias.
Manifestaciones del tracto superior: disfona, dolor de garganta.
Complicaciones: croups en lactantes.
Las partculas virales se adhieren al moco y recubren al epitelio de
tracto respiratorio.
En caso de neumona causa dao en las clulas epiteliales,
bronquios, bronquiolos y alveolos.
PARAMYXOVIRUS:
Virus Parainfluenza.
Parotiditis.
Sarampin.
PARAMYXOVIRUS:
Todos son causantes de infecciones respiratorias en nios.
Parainfluenza y VSR responsable del 50% de los casos de croups,
bronquiolitis y neumona en nios.
El genoma una molcula de RNA.
VSR: PATOGENIA-DIAGNOSTICO-EPIDEMIOLOGIA:
El virus se replica en la mucosa de la nariz y garganta.
Periodo de incubacin de 4-5 das.
Asilamiento viral.
Inmunofluorescencia.
Virus muy contagioso.
FLAVIVIRUS:
Fiebre amarilla.
Dengue.
FIEBRE AMARILLA:
En Vzla, la infeccin amarilica es espordica-endmica o
moderadamente epidmica para el hombre.
Es una infeccin grave.
Virus RNA.
Viscerotropo en el mono y en el hombre.
Daa hgado, rin, corazn y ganglios.
Hgado rgano ms severo afectado (lesiones citoplasmtica
cuerpos de councilman, necrosis salpicada).
Corazn degeneracin grasosa en la miofibrillas.
Rin necrosis tubular.
Cerebro edema, hemorragias, petequias.
escalofros,
fiebre
veces bifsica,
cefaleas,
hemorrgicas
melena,
gingivorragias,
petequias,
ictericia
epistaxis,
agresiva
(fiebre
amarilla).
Signos graves anuria, coma profunda y muerte.
FIEBRE
AMARILLA:
DIAGNOSTICO-PREVENCION-
EPIDEMIOLOGIA:
Bx heptica post-morten.
Aislamiento virolgico.
Serologa.
Vacunacin.
Lucha contra el vector Aedes Aegyptis.
Vigilancia epidemiolgica.
Presencia del virus en el mono.
La fiebre amarilla se da primordialmente en monos.
En el medio urbano la infeccin se transmite por el vector Aedes
Aegyptis.
Existe en el pas reas selvticas.
Vzla tres focos: Guayana, Zulia, Andes, Zona de San Camilo
(Apures, Barinas, Tchira).
DENGUE:
Fiebre aguda.
Transmitido por el Aedes Aegyptis.
Forma endmica.
Tiene 4 serotipos los cuales son de diferente estructura antignica,
razn por la cual no se produce inmunidad cruzada entre ellos.
DENGUE: CLINICA:
Dengue Clasico: periodo de incubacin de 3-5 das, fiebre 5-7
das,
dolor
generalizado,
osteomuscular,
erupcin
cefalea
retoocular,
maculopapulares
eritema
petequias,
linfadenopatia.
Dengue
Hemorrgico:
fiebre,
algias fuertes,
aparicin
de
hemorragias.
Sndrome del Shock Dengue: sntomas alarmantes, dolor y
distensin abdominal, dolor torcico, hipotermia, somnolencia,
vmitos, diaforesis, derrame seroso, oliguria, hepatomegalia.
ligera
coriza,
conjuntivitis,
adenopatas
cervicales, leucopenia.
Transmite sistema respiratorio. Prevencin vacuna.
laterales,
PACIENTES DE RIESGO:
Varones homo y bisexuales.
Toxicmanos va parenteral.
Hemoflicos (antes 1985).
Receptores de sangre y hemoderivados no hemoflicos.
Los contactos heterosexuales de los miembros de los grupos
anteriores.
Paciente peditrico por transmisin vertical.
ETIOLOGIA:
VIH (virus de la inmunodeficiencia humana).
Retrovirus humano perteneciente a la familia de los lentivirus.
PATOGENIA:
Compromiso del sistema inmunitario y SNC.
Profunda inmunodepresin celular con prdida de clulas T CD4+,
as como de una alteracin de la funcin de las clulas T
colaboradoras supervivientes.
ETAPAS DE INFECCION:
Captacin de la glucoproteina de la envoltura gp 120 por las
molculas de CD4.
Fusin del virus con la membrana celular y su internalizacin (gp
41).
Internalizacin, transcripcin inversa (ADN proviral).
Al dividirse la clula T se integra el virus al genoma de
(infeccin latente)
ella
LISIS DE CELULAS T:
Citolisis directa.
Perdida de precursores inmaduros de las clulas T CD4+ (por
infeccin directa, falta de citocinas para la diferenciacin).
Fusin de clulas infectadas y no infectadas, con formacin de
sincitios (clulas gigantes).
La gp120 soluble liberada por las clulas infectadas pueden unirse
a las clulas no infectadas.
Inversin creciente CD4/CD8 en la sangre perifrica.
INFECCION DE MACROFAGOS:
Clulas en tejidos (encfalo y pulmn).
Infeccin: va de la gp 120-CD4 por fagocitosis.
Se localizan en vacuolas intracelulares.
INFECCION DE MONOCITOS:
Escasos en sangre.
Alteracin de la actividad microbicida.
Disminucin de la quimiotaxis.
Menor secrecin de IL-1.
Produccin inadecuada con TNF.
Escasa capacidad para presentar los antgenos a las clulas T.
EVOLUCION:
En la actualidad se admite que el provirus integrado, sin expresin
viral (infeccin latente), puede permanecer en las clulas durante
meses o aos. Solo tras la activacin de la clula infectada se
inmunocomplejos
circulantes
por
CELULAS T CD4+:
Regulan respuesta inmunitaria: producen IL-2, IL4, IL6, INF,
factores quimiotacticos para los macrfagos y factores de
crecimiento hematopoytico.
Por tanto, la perdida de estas clulas influye en las dems clulas
del sistema inmunitario.
INFECCION SNC:
Blanco principal de la infeccin por el VIH.
Macrfagos
las
clulas
de
estirpe
monocito-macrfago
(microglia).
Se produciran factores solubles que pueden ser citotoxicos para
las neuronas (IL-1).
Sarcoma de Kaposis.
Tumores linfoides.
COMPROMISO GANGLIONAR:
1 Fase: Hiperplasia Folicular:
-
Manto atenuado.
Sarcoma de Kaposis.
Linfomas no Hodgkin que afectan a los ganglios y a ciertos rganos
extraganglionares como el Hgado, el aparato gastrointestinal o la
medula sea, sea fundamentalmente neoplasias de clulas B de
alto grado de malignidad.
quien
le
hemorrgicas.
ARENAVIRUS:
Acido nucleico RNA.
Son viriones pleomorfico.
produce
patologa
como
las
fiebres
HERPESVIRUS:
La familia de los virus herpticos es muy numerosa, incluye virus
benignos y malignos.
Virus de accin inmediata y de lenta participacin en la patologa
humana.
En este grupo tenemos:
Herpesvirus tipo 1.
Herpesvirus tipo 2.
Varicela Zoster.
CMV.
Epstein-Barr.
Infeccin
citomegalica,
se
clasifica
en
infeccin
congnita
MICOSIS SUPERFICIAL:
Localizacin a nivel de las estructuras corneas.
Capa cornea de la piel, pelos y uas.
Clasificacin:
1) Queratomicosis: tias: dermatofitos.
-
Pitiriasis versicolor.
Tia nigra.
Onicomicosis no dermatofitica.
2) Pilonodosis:
-
Piedra negra.
Piedra blanca.
Genero Microsporum.
Genero Trichophyton.
Genero Epidermophyton.
MICOSIS SUPERFICIAL: TIA O DERMATOFITOS:
Epidermophyton:
numerosas
macroconidias
en
forma
de
mancha
eritematosa
descamativa,
se
extiende
excntricamente.
Dx: fluorescencia se tie de color verde brillante, Ex directo,
cultivo.
Cuando invaden el interior del pelo y rompe la cutcula ectothrix.
Si respeta la cutcula ectothrix.
TTO: grisofulvina.
2) Tia Barbae: agente T. rubrum y T. mentagrophytis.
Hay lesiones superficiales parecidas a la T. corpus y profunda
hay pstulas foliculares.
Dx: Ex directo y cultivo.
TTO: grisofulvina.
3) Tia Corporis: es la tia de la piel de cualquier parte del
cuerpo, excepto pies, ingle y glteos.
En nio el agente M. canis.
Hay lesiones eritematosas de bordes activos, bien delimitadas
formas placas numulares.
4) Tia Cruris: pliegues inguinales, crurales y glteos.
Agente: T. rubrum, T. mentagrophytis, E. floccosum.
Lesiones eritematosas, escamosas, bordes activos, bien
delimitados, prurito frecuente.
Dx: directo y cultivo.
TTO: antifungico aplicacin local.
5) Tia Peds: afeccin propia del adulto, sexo masculino.
Agente: T. rubrum, T. mentagrophytis, E. floccosum.
Clnica: erupcin vesiculosa pruriginosa, hay descamacin
formas crnicas.
Falta de higiene en los pies, contacto con ambientes hmedos.
6) Tia Unguis: alteracin de la lamina ungueal, se observa
onicolisis,
con
cambios
de
coloracin
hiperqueratosis
presentan
manchas
color
caf
de
bordes
netos,
no
MICOSIS PROFUNDA:
Son afecciones causadas por micetos que invaden estructuras ms
profunda que la cornea.
La
distinguirse en
granulomas
micetomas.
Los granulomas, los hongos parasitan dentro o entre las clulas del
husped.
En los micetomas, los hongos forman colonias macroscpicas
llamadas granos alojados en cavidades en el husped.
La micosis profunda granulomatosa puede agruparse en:
1) Tendencialmente localizada en determinada regin.
2) Tendencialmente sistmica, invade tejidos y rganos.
Los micetomas pueden reagruparse en micetomas de granos
claros, rojos o negros.
Personal
expuesto:
jardineros,
agricultores,
floricultores,
2) CROMOMICOSIS:
-
Agricultores.
Agente
etiolgico:
son
numerosos
fonsecaea
pedrosii,
Lesin
inicial:
es
una
ppula
ndulo
que
aumenta
cubierta
por
escamas,
tienen
aspecto
Hiptesis va inhalatoria.
Infiltrado variable.
Dx: Bx
Ex directo.
Cultivo.
Histopatologa.
Inmunolgico.
2) HISTOPLASMOSIS:
-
Se asla en el suelo.
Tiene afinidad por las clulas del SER, donde se multiplica y puede
diseminarse por va linftica o hematica.
pudiendo
causar
graves
daos
en
pacientes
en
pacientes
inmunocompetentes.
Clnicamente