(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim.

2005; 52: 276-290) FORMACIÓN CONTINUADA

Anestesia y electrofisiología cardiaca (Parte I)

M. Zaballos García*, J. Almendral Garrote**, J. Navia Roque†

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Resumen Anesthesia and cardiac electrophysiology

(Part I)
Las arritmias cardiacas representan una complica-
ción frecuente de la cirugía y de la anestesia. Ocurren de Summary
forma más habitual en pacientes con patología cardiaca
y la presencia de una alteración transitoria puede pro- Cardiac arrhythmias are a common complication of
porcionar el sustrato necesario para que se desencadene surgery and anesthesia. They are more likely to occur in
una reentrada, una actividad "triggered" o un automa- patients with heart disease and the presence of a transi-
tismo anormal. El impacto fisiológico de una determina- tory imbalance can supply the underlying substrate for
da arritmia dependerá de su duración, respuesta ventri- reentry, triggered activity, or abnormal automaticity.
cular y de la enfermedad cardiaca subyacente. El The physiologic impact of a given arrhythmia depends
manejo óptimo de las arritmias en el paciente anestesia- on its duration, on ventricular response, and on the
do está condicionado por el conocimiento de los meca- underlying cardiac disease. Optimal management of
nismos desencadenantes, de los efectos de los fármacos arrhythmias in the anesthetized patient will depend on
empleados en la anestesia en la electrofisiología cardiaca knowledge of the trigger mechanisms, the effects of
y de las causas que favorecen las arritmias. El anestesió- anesthetic drugs on cardiac electrophysiology, and situa-
logo se enfrenta en el curso perioperatorio a un gran tions that favor arrhythmias. The anesthesiologist must
número de problemas relacionados con el estado clínico cope with a plethora of problems related to the patient's
del paciente y la agresión que representa el acto quirúr- clinical state and the trauma of surgical manipulation.
gico. La experiencia en electrocardiografía, así como en Experience with electrocardiography and the applica-
el uso de dispositivos específicos (marcapasos, cardiover- tion of various devices (pacemakers, cardioverters,
sión, desfibriladores implantables) y el conocimiento de implantable defibrillators) and knowledge of the phar-
fármacos nuevos de uso intravenoso, junto a su farma- macodynamics and pharmacokinetics of new intrave-
codinamia y farmacocinética, es esencial para el manejo nous drugs will be essential for patient management.
del paciente. El propósito de esta revisión es proporcio- The purpose of the present review is to provide the
nar al anestesiólogo una aproximación a los conceptos anesthesiologist with an overview of current views on the
actuales del diagnóstico y manejo de las arritmias diagnosis and management of arrhythmias during anest-
durante la anestesia. hesia.
Palabras clave: Key words:
Anestesia. Arritmias. Electrofisiología. Marcapasos. Anesthesia. Arrhytmias. Cardiac electrophysiology. Pace marker.
Desfibrilación.

1. Introducción 1. Introducción
2. Incidencia
3. Fisiología de la conducción cardiaca El manejo de las arritmias cardiacas (AC) durante
4. Mecanismos de producción de las arritmias los últimos 20 años ha evolucionado de forma muy
5. Etiología de las arritmias perioperatorias importante. El tratamiento no farmacológico, la cirugía
de las arritmias y las técnicas de ablación con radiofre-
cuencia son algunos de los ejemplos de este cambio. El
*Médico Adjunto del Servicio de Anestesia y Reanimación. **Jefe del anestesiólogo puede estar implicado en el manejo y
Servicio de Cardiología. †Jefe del Departamento de Anestesia, control de las arritmias, en la valoración preoperatoria,
Reanimación y Cuidados Intensivos. cuando una arritmia puede ser diagnosticada por pri-
Correspondencia: mera vez, en el acto quirúrgico donde tiene que hacer
Matilde Zaballos García una rápida valoración, diagnóstico y decisión en el tra-
E-mail: [email protected] tamiento y finalmente en el periodo postoperatorio,
Aceptado para su publicación en diciembre de 2004. donde la taquiarritmia puede ser el resultado de la inte-
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 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I)

racción de alteraciones metabólicas, electrolíticas,

hiperactividad simpática o incluso de una isquemia o
infarto de miocardio postoperatorio.
El enfoque óptimo de los pacientes incluye la com-
prensión de los mecanismos de las arritmias en el con-
texto del perioperatorio, del efecto de los anestésicos
en la electrofisiología cardiaca, de la acción de los fár-
macos antiarrítmicos y sus efectos proarrítmicos y
finalmente del tratamiento específico de las diferentes
arritmias.

2. Incidencia

Las AC son una de las complicaciones más frecuen-

tes del acto anestésico, con una incidencia de hasta un
70,2% de los pacientes durante la cirugía1-2. Ocurren
con mayor frecuencia en las maniobras de intubación
y extubación, hasta en un 90% de la cirugía cardioto-
Fig. 1. Ritmo auricular bajo observado en un paciente de 62 años interve-
rácica3, en individuos con cardiopatía previa4,5, en la nido de cirugía endoscópica nasal. A: ECG en ritmo sinusal. B: Se puede
terapia electroconvulsiva6, en determinadas alteracio- apreciar el cambio en la onda P ahora isoeléctrica en I, negativa en II,
nes metabólicas o cuando se utilizan ciertos fármacos III, y aVF (flechas). Durante este episodio, se produjo hipotensión que
cedió al recuperar el ritmo sinusal.
anestésicos7-12. Pueden ser el signo de una complica-
ción grave como el infarto agudo de miocardio (IAM),
la insuficiencia cerebrovascular, o el inicio de un fallo membrana (PRM) y se debe básicamente a la capaci-
cardíaco. dad del sarcolema para mantener en el interior de la
El impacto de una determinada arritmia dependerá célula una concentración iónica diferente a la del
de su duración, de la respuesta ventricular y de la fun- medio externo. En reposo, la membrana de las células
ción cardiaca previa del paciente. La pérdida de la miocárdicas es impermeable a todos los iones salvo el
contracción auricular en pacientes con disfunción dias- potasio (K+); pese a ello, la concentración intracelular
tólica o con estenosis aórtica puede ser dramática. Asi- de este catión es 30 veces más elevada que la extrace-
mismo la frecuencia ventricular rápida con disminu- lular, debido a la denominada bomba del sodio (Na++),
ción del llenado diastólico y del gasto cardíaco puede un mecanismo enzimático que cambia constantemente
desencadenar hipotensión, aumento del consumo de Na++ y K+ a través del sarcolema. El gradiente entre las
O2 miocárdico e isquemia miocárdica. Sin embargo, concentraciones intra y extracelular de K+ es el res-
en la mayoría de las ocasiones las arritmias intraope- ponsable del PRM.
ratorias son benignas, no tienen consecuencias hemo-
dinámicas y no requieren un tratamiento urgente1-2,
pero, incluso en los casos benignos, la presencia de
una alteración del ritmo cardíaco significa que existe
un mecanismo que modifica la electrofisiología car-
diaca, siendo necesario buscar y corregir la causa, que
puede ser debida a la complicación de una cardiopatía
subyacente (Figura 1).

3. Fisiología de la conducción cardiaca13-20

En reposo, el interior de las células cardiacas es

Fig. 2. Potencial de acción y ECG de superficie. La fase 4 o potencial de
negativo, aunque la magnitud de esta negatividad varía reposo es seguida por una despolarización rápida (fase 0) que se continúa
en las diferentes células (Figura 2). En el nodo sino- con una fase de repolarización. Esta fase incluye una fase precoz relativa-
auricular (NS) y nodo aurículo-ventricular (NAV) es mente rápida: fase 1 y una fase 2 lenta (meseta), seguida de una fase rápi-
da 3. En el ECG de superficie, la fase 4 representa el periodo diastólico
de –60 mV y en las células de Purkinje de –90 mV, isoeléctrico, la fase 0 representa la onda R, la fase 2 representa el seg-
recibiendo el nombre de potencial de reposo trans- mento ST, y la fase 3 representa la onda T.

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La activación celular se asocia con una reversión

rápida y súbita de la negatividad intracelular, la fase 0,
seguida de la fase 1 o repolarización rápida precoz. La
fase 2 o meseta predominantemente estable es seguida
de la fase 3 en la que la negatividad transmembrana es
restaurada. El potencial de acción (PA) continúa con la
fase 4 correspondiente con el periodo estable o de
reposo (Figura 2).
El flujo iónico que condiciona la despolarización es,
en la mayoría de las fibras, una entrada de Na++ que, Fig. 3. Potencial de acción de una fibra automática. Se produce una pér-
dida gradual y espontánea del voltaje transmembrana de la fase 4, que
como está cargado positivamente, provoca que el cuando alcanza el nivel umbral genera un potencial de acción.
potencial de membrana se haga menos negativo. En
las células del NS y NAV el flujo iónico responsable
de la despolarización es una corriente de entrada de
iones calcio (Ca++). La repolarización se debe a la sali- Conducción
da del ión K+ que, como está cargado positivamente y
sale de la célula, produce la negativización del poten- La despolarización de cada fibra origina cambios de
cial en su interior. No obstante simultáneamente a la voltaje en fibras vecinas, que eventualmente alcanzan
salida del ión K +, hay entrada de iones Ca ++ y, en el potencial umbral y se despolarizan a su vez. La acti-
menor medida, de Na++. Por tanto, la duración de la vación eléctrica se "propaga", es decir se conduce a
repolarización depende de flujos iónicos contrapues- fibras vecinas y así sucesivamente a todo el corazón
tos, lo que la transforma en un proceso lento y vulne- (propiedad de conducción). El principal determinante
rable de forma que su duración puede verse fácilmen- de la velocidad de conducción (VC) es la pendiente de
te modificada. Durante la fase 4 (fase quiescente o de la fase 0 (Vmax) que a su vez depende de la magnitud
reposo) tiene lugar la restitución de la concentración del potencial de reposo en el momento de la estimula-
normal de iones, efectuado por las bombas de Na++, K+ ción. Si la velocidad de ascenso de la fase 0 es reduci-
y Ca++, y es un proceso que consume energía. En la da disminuirá la amplitud del potencial, lo que llevará
Tabla I se resumen las principales corrientes iónicas a una disminución de la velocidad a los tejidos adya-
responsables del PA. En el ECG la fase 0 y 1 se refie- centes. Esta disminución de la propagación del estí-
re al QRS, la fase 2 al segmento ST y la fase 3 a la mulo puede llegar a un nivel crítico en el que la célu-
onda T. La fase 4 es la línea isoeléctrica (Figura 2). la es inexcitable y el estímulo no se propaga.

Automaticidad y potencial umbral Periodo refractario (PR)

El automatismo, que normalmente se observa en el La refractariedad es el intervalo en el que un estí-

NS y de forma latente en el NAV, en las fibras de His- mulo no produce una respuesta normal. La célula pue-
Purkinje y en algunas fibras auriculares especializadas, de estar absolutamente refractaria y falla la respuesta a
es la propiedad de ciertas células cardiacas de perder cualquier estímulo: período refractario absoluto. El
espontáneamente el PRM durante la fase 4, dando periodo durante el cual la célula responde a un estí-
lugar a un impulso. Esta reducción se realiza espontá- mulo superior al normal o a un estímulo normal pero
neamente hasta alcanzar un potencial umbral y dar con una conducción retrasada se define como período
lugar a una respuesta del tipo todo o nada. El grupo refractario relativo.
celular con una despolarización diastólica más rápida
se encuentra en el NS, que actúa como marcapasos
primario y controla el corazón (Figura 3). 4. Mecanismos de producción de las arritmias13-20

TABLA I En un sentido general, las alteraciones del ritmo

Principales mecanismos iónicos durante el cardíaco se pueden deber a dos tipos de procesos:
potencial de acción cardiaco • Anomalías en la formación del impulso eléctrico.
Fase 0 Flujo de sodio al interior de la célula • Anomalías en la conducción del impulso eléctrico.
Fase 1 Salida de potasio A su vez, cada uno de estos procesos puede ser anó-
Fase 2 Flujo lento de calcio al interior de la célula
Fase 3 Salida de potasio
malo por exceso o por defecto, o, al menos, dando
Fase 4 Equilibrio en la concentración de los iones lugar a alteraciones que se manifiestan por un exceso
(taquicardias) o un defecto (bradicardias) en el núme-
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ro de latidos cardíacos. Desde un punto de vista más aumento del tono adrenérgico produce aumento de la
básico, a nivel celular o de grupos celulares, estas alte- frecuencia del automatismo sinusal mientras que la
raciones pueden ser debidas a varios tipos de mecanis- hipertonía vagal produce disminución de la frecuencia
mos, que quedan reflejados en la Tabla II. sinusal. En condiciones patológicas, alteraciones prin-
cipalmente degenerativas del nodo sinusal, pueden
Anomalías en la formación del impulso eléctrico provocar una depresión del automatismo sinusal, de
aparición continuada o paroxística, que se manifiesta
Automatismo normal por bradicardia sinusal o por paro sinusal. Si la fre-
Debe quedar claro que lo que denominamos auto- cuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lpm, el
matismo normal como mecanismo de arritmias son fenómeno de "supresión por estimulación"que ejerce
desviaciones de la normalidad en grupos celulares que, el NS en los marcapasos latentes es inhibido y puede
en condiciones normales, tienen automatismo propio. manifestarse el automatismo normal, latente, de otras
Esto lo distingue del automatismo anormal, que apare- estructuras, como son la unión AV o el tejido de Pur-
ce en grupos celulares carentes de automatismo en cir- kinje constituyendo los denominados ritmos de escape,
cunstancias normales. y la expresión más frecuente de la actividad ectópica:
Algunos grupos celulares del corazón (nodo sinusal, los extrasístoles ventriculares (EV).
nodo aurículoventricular, sistema His-Purkinje) tienen También existe patología de los automatismos nor-
la propiedad, en condiciones normales, de producir males cuando aumentan de forma indebida su frecuen-
espontáneamente impulsos eléctricos a una frecuencia cia de descarga (taquicardia). Un ejemplo en clínica es
determinada. Una propiedad esencial del automatismo la llamada "taquicardia sinusal inapropiada", situación
normal es el fenómeno llamado "supresión postesti- en la que la frecuencia sinusal está elevada de forma
mulación". Esta propiedad consiste en una depresión continuada o sufre aceleraciones desproporcionadas
transitoria de la frecuencia de descarga de un determi- ante estímulos mínimos.
nado foco automático inmediatamente después de que
éste se ha despolarizado a una frecuencia más rápida Automatismo anormal
que su frecuencia intrínseca durante un cierto tiempo. Se denomina así a la aparición de propiedades auto-
Como quiera que, en condiciones normales, el NS es máticas (despolarización diastólica espontánea) en
"el más rápido", los restantes automatismos están per- grupos celulares que habitualmente no las poseen (por
manentemente sufriendo "supresión postestimulación" ej. células de trabajo auriculares o ventriculares). A
como consecuencia de la frecuencia sinusal. Aunque el diferencia con el automatismo normal no responden a
automatismo normal es una propiedad intrínseca, su la supresión por estimulación del NS. Pocas arritmias
frecuencia de descarga se ve sumamente modificada en clínica parecen obedecer a este mecanismo. Los rit-
por el sistema nervioso autónomo (SNA), mediante mos que con más probabilidad parecen sustentarse en
una serie de complejos mecanismos iónicos. El este mecanismo son los ritmos idioventriculares que

TABLA II
Mecanismos de producción de las arritmias cardíacas a nivel celular o de grupos celulares

A) Anomalías en la formación del impulso eléctrico

1) Automatismo normal:
Ejemplos clínicos: Taquicardia sinusal inapropiada, bradicardia sinusal
2) Automatismo anormal:
Ejemplos clínicos: Ritmo idioventricular acelerado (fase aguda del infarto), taquicardia auricular,
3) Actividad focal desencadenada"triggered":
a) Postpotenciales precoces
Ejemplos clínicos: Taquicardia ventricular polimórfica tipo "Torsades des pointes" (QT largo)
b) Postpotenciales tardíos
Ejemplos clínicos: Arritmias relacionadas con intoxicación digitálica, taquicardia ventricular repetitiva monomórfica idiopática
B) Anomalías en la conducción del impulso eléctrico
1) Bloqueos:
Ejemplos clínicos: Bloqueo sino-auricular, aurículo-ventricular, de rama
2) Reentrada:
Ejemplos clínicos: Taquicardia asociada con el síndrome de WPW, taquicardia intranodal, taquicardia ventricular monomórfica sostenida (en
presencia de infarto de miocárdico crónico, displasia arritmogénica de ventrículo derecho), fibrilación auricular (reentrada no clásica), flutter
auricular
C) Defectos genéticos y moleculares
Ejemplos clínicos: Síndrome de QT largo congénito, Síndrome de Brugada

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aparecen durante la fase aguda del IAM, especialmen- TABLA III

te en el contexto de la reperfusión. Algunos casos de Factores asociados al desencadenamiento de
postpotenciales precoces
taquicardia auricular ectópica también podrían estar
causados por este mecanismo. Frecuencia cardiaca lenta
Distensión
Hipokaliemia
Actividad focal desencadenada "triggered" Hipoxia
La actividad disparada o desencadenada (triggered Acidosis
activity), se refiere a una actividad rítmica sostenida Bajo Ca extracelular
Bajo Mg extracelular
iniciada por un potencial de acción automático o esti- Antiarrítmicos clase 1A, 1B,1C y III
mulado, precisando un potencial precedente para su Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos
iniciación. Si la oscilación ocurre antes de la repolari- Fenotiacinas
Eritromicina
zación (fase 2,3) se denominan postpotenciales preco- Antihistamínicos
ces (PPP), y si ocurre al finalizar la repolarización Diuréticos: amiloride
diastólica se denominan postpotenciales tardíos (PPT) Cesio y Bario
(Figura 4).
a. Postpotenciales precoces: Ocurren de forma más
probable durante las situaciones que prolongan la b. Postpotenciales tardíos: Se observan en células
repolarización ventricular (aumento del intervalo QT y cardíacas expuestas a catecolaminas o digital, con bajas
de la duración del potencial de acción). Diversos agen- concentraciones de K+ extracelular y altas concentra-
tes y condiciones se han involucrado en su génesis ciones de Ca++ intracelular. La aceleración de la fre-
(Tabla III). cuencia cardiaca, las catecolaminas, los extrasístoles
El parámetro más vulnerable para el desarrollo de prematuros y especialmente las concentraciones supra-
PPP es la prolongación de la repolarización. Así, el terapéuticas de digoxina, son factores favorecedoras. El
tratamiento dirigido a acortar su duración será efectivo parámetro vulnerable de las PPT es la sobrecarga de
en su supresión. El aumento de la frecuencia cardiaca Ca++ intracelular y el tratamiento debe dirigirse directa-
con fármacos (vagolíticos, agonistas β adrenérgicos) o mente a disminuir la concentración del mismo, consi-
con tratamiento eléctrico (estimulación), incrementan- guiéndose con la administración de L-calcioantagonis-
do la concentración extracelular de K+, acortando la tas o la flunarizina. Del mismo modo los bloqueantes
duración del PA con fármacos y/o la retirada de los de los canales del Na++, o los que aumentan la corrien-
agentes desencadenantes, han demostrado su eficacia. te de salida del K+ (adenosina), han resultado eficaces.
Además, pueden ser suprimidos con bloqueantes alfa y
beta adrenérgicos o administrando magnesio. Anomalías en la conducción del impulso eléctrico

Bloqueos de la conducción
Bloqueo es la interrupción de la conducción del
impulso eléctrico en una estructura que normalmente
debe conducir impulsos y en presencia de unas condi-
ciones que normalmente permiten la conducción. El
determinante más importante de la conducción es la
frecuencia. Cualquier estructura que habitualmente
conduce impulsos tiene un límite de frecuencia, por
encima del cual ya no todos los impulsos son conduci-
dos. Habitualmente, en reposo, la estructura que pro-
duce bloqueo de algunos impulsos a menor frecuencia
es el nodo aurículoventricular. La conducción de los
impulsos en el NAV se ve afectada, tanto por el siste-
ma nervioso autónomo como por determinados fárma-
cos. Así, estímulos vagales como el masaje del seno
carotídeo pueden producir, de forma transitoria, blo-
Fig. 4. (A) Postpotenciales precoces: ocurren durante la fase 2 y 3 del
potencial de acción. Están favorecidos por las condiciones que aumentan
queos aurículo-ventriculares. Igualmente fármacos
la duración del potencial de acción y pueden ser responsables de las arrit- como algunos calcioantagonistas, digitálicos, betablo-
mias asociadas al síndrome de QT largo. (B) Postpotenciales tardíos: ocu- queantes y la adenosina, pueden producir diversos gra-
rren tras la fase 3 del potencial de acción cuando la repolarización ha
finalizado. Se relacionan con la sobrecarga intracelular de calcio, intoxi-
dos de bloqueo aurículo-ventricular. En ocasiones,
cación digitálica y perfusión de catecolaminas. exacerban un trastorno intrínseco previo.
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 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I)

Reentrada
La mayoría de las taquiarritmias están desencadena-
das por un mecanismo de reentrada, bien en su forma
clásica, o bien en variantes descritas más recientemen-
te como "reentrada funcional", "reentrada anisotrópi-
ca", reflejo o reflexión y rotor (Tabla IV). El concepto
de reentrada supone la circulación permanente de un
mismo frente de propagación alrededor de algún tipo
de estructura u obstáculo, de manera que el frente de
propagación accede una y otra vez a áreas en las que
previamente ya ha "entrado" (de ahí el nombre reen-
trada).
El concepto clásico de reentrada supone la existen-
cia de alguna suerte de obstáculo anatómico rodeado
de tejido excitable, a través del cual, bajo determina-
das condiciones, "circula" el frente de propagación. El
obstáculo anatómico condiciona el hecho de que cuan-
do un frente de propagación accede al obstáculo ana-
tómico se constituyen dos vías de conducción del
impulso, con sendos frentes de propagación (Figura 5).
De forma general los componentes del fenómeno de
reentrada suponen: 1) existencia de dos vías de con-
ducción; 2) propiedades electrofisiológicas (periodos Fig. 5. Esquema que muestra los componentes de un mecanismo de reen-
trada clásico. Un obstáculo anatómico (círculo central) obliga a que un
refractarios) diferentes en las dos vías, lo que permite frente de propagación se bifurque (punto A) en dos vías de conducción (α
la aparición de "bloqueo unidireccional"; 3) conduc- y β). Un impulso prematuro se bloqueará en la zona rayada (periodo
ción lenta de los impulsos en determinadas condicio- refractario prolongado) y se propaga lentamente en la otra vía (línea con
curva en la vía β). El impulso que accede retrógradamente por la vía α
nes. encuentra recuperada la zona rayada, produciéndose la reentrada del
Es interesante poner de manifiesto que en los cir- impulso.
cuitos de reentrada ocasionantes de arritmias en el ser
humano lo "patológico" difiere según los casos. Por
ejemplo, en las taquicardias por reentrada ortodrómica miento de la conducción, por disminución de la refrac-
(las más frecuentes en los síndromes de preexcitación) tariedad, o por una combinación de ambos. La excita-
lo patológico es la existencia de una "vía accesoria" o ción por reentrada puede ser al azar u organizada; la
conexión eléctrica en algún punto de los anillos aurí- principal diferencia entre las dos es la forma en que se
culo-ventriculares, siendo el "obstáculo anatómico" las propaga el impulso, bien sobre vías que continuamen-
estructuras normales del esqueleto del anillo aurículo- te cambian de sitio y localización (fibrilación), o por
ventricular y la zona de conducción lenta el NAV nor- vías de reentrada relativamente fijas (taquicardia AV
mal. Sin embargo, en las taquicardias ventriculares nodal por reentrada).
post-infarto, lo patológico es el obstáculo anatómico La etiología de la reentrada varía en función de la
representado por la zona infartada y las áreas de con- arritmia específica y de las condiciones fisiopatológi-
ducción lenta que quedan "englobadas" en la zona de cas subyacentes que pueden estar anatómicamente
infarto, mientras que las "vías" de conducción son los definidas, o bien deberse a factores funcionales en
tejidos más o menos normales que circundan al infar- relación con alteraciones por isquemia y disturbios
to. electrolíticos.
La reentrada puede ser promovida por un enlenteci-
Bases genéticas y moleculares de las arritmias
TABLA IV Por último, para completar la génesis de los trastor-
Tipos de reentrada nos del ritmo cardiaco es interesante conocer que
recientemente han sido descubiertas las mutaciones
Reentrada anatómica
Reentrada funcional genéticas asociadas con la aparición de muerte súbita
Reentrada anisotrópica como el síndrome del QT largo congénito (SQTLC),
Reentrada en "figura de ocho" estando descritas actualmente 6 variantes y el síndro-
Reentrada en espiral o Rotor
Reentrada por reflexión me de bloqueo de rama derecha y elevación persisten-
te del segmento ST en V1-V3 o síndrome de Brugada.
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La identificación de estos defectos genéticos permite Fármacos y agentes utilizados en la anestesia

un tratamiento farmacológico dirigido al control del general
canal iónico afectado, como por ejemplo el antiarrít-
mico mexiletina que bloquea los canales del Na++ en a. Agentes anestésicos halogenados
pacientes con SQTLC tipo 3. Los anestésicos inhalatorios pueden afectar al auto-
matismo, la conducción, refractariedad y en situacio-
nes específicas facilitar una arritmia por el mecanismo
5. Etiología de las arritmias perioperatorias de reentrada7.
(tabla V) El halotano, y en menor medida el enfluorano, iso-
fluorano, desfluorano y sevofluorano, sensibilizan al
Las arritmias y trastornos de conducción cardiaca miocardio a los efectos proarrítmicos de la adrenalina,
que se presentan durante la cirugía suelen atribuirse disminuyendo el umbral para la aparición de arritmias
a una serie de factores entre los que destaca el uso ventriculares, ritmos ventriculares de escape, marcapa-
de determinados fármacos y agentes anestésicos, el sos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de
estímulo producido por las maniobras de la intuba- la unión aurículoventricular7,23,24. El mecanismo impli-
ción y extubación y la actividad refleja que se gene- cado se debe a una alteración en la conducción ventri-
ra en la cirugía intracraneal, torácica, oftálmica y cular por acción sinérgica entre los receptores alfa1 y
abdominal. A ello se une el que estados hipóxicos, la beta125,26, disminuyendo su presencia cuando se admi-
acidosis y los trastornos electrolíticos tienen una nistran previamente fármacos β-bloqueantes como el
acción facilitadora en la presentación de dichas arrit- esmolol27. En pacientes sanos intervenidos de cirugía
mias. transesfenoidal e infiltración con adrenalina no se
Desde el punto de vista de la práctica anestésica es observaron alteraciones del ritmo con la utilización de
lógico el interés por la influencia que los fármacos sevofluorano ni isofluorano con dosis de adrenalina de
que se emplean de forma habitual en el perioperato- 5 µg/kg, mientras que con dosis superiores a 15 µg/kg
rio puedan tener en la génesis de un cuadro arrítmi- de adrenalina se produjeron EV sin diferencias entre
co, por lo que es interesante conocer sus efectos en la ambos anestésicos28.
electrofisiología cardiaca y en los canales iónicos Tanto en estudios clínicos como en diversas prepa-
donde es sabido que puedan dan lugar a una actividad raciones animales los agentes inhalatorios en mayor o
pro o antiarrítmica. Sin bien es importante señalar, en menor medida disminuyen la frecuencia de descarga
el contexto clínico, que cuando se produce una arrit- del NS29 y la conducción a nivel del NAV, pudiendo
mia no siempre debe considerarse que sea debido a dar lugar a bradicardias y bloqueos aurículo-ventricu-
este efecto. Por todo ello merece la pena conocer a lares7,30-32. La disminución de la frecuencia cardiaca se
qué nivel actúan y cómo influyen cada uno de estos observa en menor medida con el isofluorano, sevo-
factores para así poder efectuar los ajustes necesarios fluorano y desfluorano33,34 que a concentraciones ele-
en la técnica anestésica o aplicar el tratamiento más vadas la aumentan.
adecuado, para que en el caso de presentarse un Producen depresión de la conducción ventricular35,36
evento arrítmico tenga la menor repercusión clínica y disminución de la duración del potencial de acción y
posible. del periodo refractario35-37 junto con una dispersión de
la refractariedad37, mecanismos que pueden facilitar la
aparición de arritmias por reentrada. No obstante cier-
TABLA V tos trabajos no encuentran modificaciones significati-
Factores potencialmente implicados en las vas en los parámetros electrofisiológicos38 y otros,
arritmias cardiacas perioperatorias aunque las constatan, no observaron arritmias en su
Agentes anestésicos: estudio36.
a) Anestésicos inhalatorios El sevofluorano produjo menos arritmias que el
b) Anestésicos intravenosos halotano (5% vs 61%) en niños intervenidos de cirugía
a) Opioides
b) Benzodiacepinas y butirofenonas otorrinolaringológica39. En pacientes con síndrome de
c) Relajantes musculares Wolff-Parkinson-White (WPW), los efectos de los
Anestésicos locales anestésicos inhalatorios en la refractariedad del nodo
Alteraciones electrolíticas
Alteraciones ácido-base aurículo-ventricular y de las vías de conducción tanto
Hipotermia anterógrada como retrógrada, sugieren un efecto pro-
Alteraciones del sistema nervioso central y sistema nervioso autónomo tector de estos agentes40. En un trabajo similar, el sevo-
Enfermedad cardiaca preexistente
Manipulación de estructuras cardiacas o adyacentes fluorano no alteró la conducción AV, ni en las vías
accesorias, produciendo un aumento en la conducción
282 42
 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I)

sinoauricular y del intervalo aurículo-His sin trascen- Los efectos del propofol en la frecuencia cardiaca y
dencia clínica41. Así mismo, el desfluorano no produjo en el ritmo no son uniformes. Así la administración de
alteraciones electrofisiológicas significativas asocián- propofol en humanos se ha asociado con episodios de
dose con un aumento de la frecuencia cardiaca y dis- bradicardia sinusal60,61, bloqueo AV62,63 y asistolia64,65.
minución del periodo refractario auricular en concen- Incluso se ha descrito la conversión de una taquicardia
traciones del 6%34. supraventricular (TSV) a ritmo sinusal66 y el cese de
Respecto a los efectos de los inhalatorios en los una fibrilación auricular paroxística con la administra-
canales iónicos, los estudios experimentales muestran ción de propofol67.
diferentes acciones que pueden justificar la aparición En un estudio experimental animal se observó que
de arritmias. Así el halotano, isofluorano y sevofluora- el propofol posee una acción cronotrópica y dromotró-
no en dosis similares a las utilizadas en clínica, produ- pica negativa en relación directa con su concentración,
jeron una disminución de la corriente rápida de Na++ en y los autores concluyeron que durante el ritmo sinusal
tejido ventricular porcino, fenómeno que se asocia con normal, el efecto predominante del propofol sería el de
una disminución de la conducción ventricular que pue- disminuir la frecuencia cardiaca (bradicardia sinusal)68.
de favorecer la aparición de una reentrada42. Estos resultados han sido cuestionados69 y otros traba-
Las acciones de los inhalatorios en los canales de jos no demostraron efectos significativos en el interva-
K+ pueden tener implicación en los síndromes de QT lo QT56, habiéndose observado que el propofol modifi-
largo. El halotano inhibe la corriente de potasio Ito43 có la conducción nodal (acción dromotrópica
(que relaciona las arritmias por adrenalina con el negativa) y que este efecto estaba mediado por la acti-
halotano) y los canales de potasio HERG44. El iso- vación de los receptores M2 muscarínicos 57. Este
fluorano y el sevofluorano actúan en la corriente Iks hallazgo coincide con un estudio clínico realizado en
principal determinante de la repolarización del poten- pacientes sometidos a radiofrecuencia por TSV en los
cial de acción45. que el propofol retardó la conducción AV70.
Los agentes inhalatorios poseen además propieda- En mediciones seriadas en investigación animal se
des antiarrítmicas en el contexto de las arritmias pre- ha encontrado que en concentraciones similares a las
sentes en la isquemia o IAM, como se ha demostrado utilizadas en clínica, se produce un pequeño aumento
tanto en trabajos antiguos 46 como actuales 47-50. Sin en la conducción auricular y que con concentraciones
embargo, en un estudio multicéntrico en cirugía car- muy elevadas, que no son habituales en el contexto
diaca, el uso del sevofluorano como preacondiciona- perioperatorio, el propofol deprime severamente la
miento anestésico disminuyó los marcadores de isque- conducción auricular71.
mia miocárdica, pero no se asoció con disminución de El propofol en un modelo experimental en perros
las arritmias con respecto al grupo control51. facilitó la inducción de arritmias con la administración
de adrenalina de forma dosis dependiente, efecto que
b. Fármacos anestésicos intravenosos no se observó bajo los efectos de etomidato, y sin dife-
En general desconocemos muchas de las acciones rencias con respecto al halotano que también fue eva-
de los anestésicos intravenosos en las propiedades luado en dicho estudio72.
electrofisiológicas cardiacas. Ninguno puede conside- Finalmente en un trabajo realizado por nosotros,
rarse arritmogénico pero pueden contribuir a la apari- sobre un modelo experimental porcino de arritmias
ción de arritmias debido a sus efectos directos e indi- facilitadas por la infusión de etanol, el propofol favo-
rectos en el SNA o por interacción con otros fármacos. reció la inducción de taquiarritmias auriculares en
El tiopental prolonga la duración del potencial de mayor medida que el tiopental, lo que nos permite
acción en preparaciones experimentales de músculo sugerir que, ante determinadas situaciones clínicas
ventricular52-55, correspondiéndose con los estudios clí- como el caso de una intoxicación etílica, los anestési-
nicos en los que prolongó de forma significativa el cos pueden comportarse de forma diferente en térmi-
intervalo QT del ECG, como equivalente clínico de la nos de arritmogenicidad73.
duración del PA56. Así mismo prolongó de forma sig- La ketamina comparada con el resto de los inducto-
nificativa el periodo refractario efectivo auricular sin res anestésicos (tiopental, propofol, etomidato) es la
modificar la velocidad de conducción, lo que podría menos potente en prolongar el tiempo de conducción
considerarse como un efecto positivo en la prevención AV y la frecuencia intrínseca del nodo sinusal74; sin
de las arritmias auriculares por reentrada57. embargo por su acción simpática y el aumento de los
La facilitación de las arritmias inducidas por la niveles de catecolaminas circulantes tras su adminis-
adrenalina cuando se administra junto con los haloge- tración, puede afectar la arritmogénesis cardiaca.
nados podría explicarse por el hecho de que el tiopen- El etomidato en altas concentraciones (superiores a
tal puede inducir postpotenciales tardíos58,59. las utilizadas en clínica) produce disminución de la
43 283
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005

frecuencia sinusal e incluso parada sinusal y enlenteci- vómitos postoperatorios88; actualmente la Food and
miento de la conducción aurículo-ventricular74. Drug Administration (FDA) americana advierte sobre
los riesgos cardiovasculares graves con su uso y reco-
c. Opioides mienda la monitorización del intervalo QT en el ECG
Los efectos de los opioides en la electrofisiología durante 2 a 3 horas tras su administración89.
cardiaca están relacionados con una disminución del
tono simpático y aumento del tono parasimpático, e. Relajantes musculares
observándose en general la aparición de bradicardias y En general existen escasos estudios en los que se
ritmos nodales. El fentanilo y sufentanilo disminuyen analicen los efectos en la electrofisiología cardiaca de
la frecuencia sinusal y prolongan la conducción AV75,76 los relajantes musculares y su implicación en las arrit-
y a dosis elevadas el sufentanilo posee un efecto inten- mias se relacionan con el bloqueo de los receptores
so en la refractariedad auricular, ventricular y del nodo muscarínicos cardiacos o bien secundario a la libera-
AV76. ción de histamina. La succinilcolina se ha asociado
Sin embargo estudios realizados en pacientes con con trastornos del ritmo debido a un mecanismo direc-
vías accesorias no han objetivado efectos significati- to o indirecto como la manipulación de la vía aérea.
vos en el sistema de conducción cardiaco con el fenta- Produce bradicardia, más frecuente con la administra-
nilo ni con el alfentanilo77,78. ción de una segunda dosis, mediada por la estimula-
El remifentanilo produjo depresión significativa del ción de los receptores muscarínicos del nodo SA y AV,
automatismo sinusal y de la conducción aurículo-ven- mientras que los receptores presinápticos nicotínicos,
tricular en pacientes sanos, relacionado con sus efectos cuya estimulación produce liberación de noradrenali-
vagotónicos, revirtiendo dichos efectos con la admi- na, permanecerían desensibilizados 90. Además su
nistración de atropina. Asimismo se observó una para- empleo puede modificar las concentraciones intra y
da sinusal y la aparición de un ritmo nodal en dos de extracelulares de K+ que en determinados casos puede
los pacientes que revirtió de forma espontánea79. ser de magnitud suficiente como para causar arritmias
La morfina ha demostrado un efecto protector de las ventriculares. Sus acciones proarrítmicas se han rela-
arritmias ventriculares y bloqueos de conducción en cionado con la estimulación simpática y aumento de
un modelo experimental de isquemia miocárdica80. los niveles de adrenalina91.
Las acciones de la meperidina producen un aumen- El pancuronio por sus efectos vagolíticos puede
to de la duración del potencial de acción, similar a los favorecer la aparición de arritmias, con un aumento
agentes antiarrítmicos clase III como la amiodarona81. del automatismo y postpotenciales tardíos potenciado
por la administración de adrenalina. Estos hallazgos
d. Benzodiacepinas y butirofenonas sugieren que en situaciones de hiperactividad simpáti-
El diazepam en un estudio realizado en pacientes ca podría facilitar la aparición de taquiarritmias92.
sometidos a cirugía cardiaca produjo un aumento de la La administración de vecuronio y atracurio se ha
frecuencia sinusal y de la conducción AV, sin modificar relacionado con la aparición de bradiarritmias espe-
la conducción y refractariedad auricular y ventricular. cialmente con el vecuronio93-95; sin embargo en un estu-
La consecuencia clínica de ello es que podría facilitar dio experimental porcino el vecuronio no alteró las
arritmias por reentrada a través del nodo AV82. El mida- variables electrofisiológicas ni modificó la actividad
zolam no posee efectos significativos en el sistema de marcapasos del corazón76.
conducción cardiaco78,83. Su uso asociado al tiopental
demostró ser protector de las arritmias inducidas por la Anestésicos loco-regionales
adrenalina y la aminofilina84. En pacientes con interva-
lo QT prolongado su administración se asoció con un Los anestésicos locales actúan a nivel de la fase 0
acortamiento significativo de dicho intervalo85. del potencial, inactivando parcialmente los canales
El droperidol tienen efectos antiarrítmicos ya que rápidos de sodio95, provocando una disminución de la
aumenta los PR de las vías accesorias en el síndrome velocidad y amplitud de la fase ascendente, y un acor-
WPW86, lo que puede ser beneficioso para controlar la tamiento de la duración del PA97,98. La conducción dis-
respuesta ventricular durante la fibrilación auricular en minuye en las células de respuesta rápida (His y Pur-
estos pacientes. Sin embargo su acción sobre el inter- kinje), modificándose poco en las células de respuesta
valo QT87 y la inhibición de la corriente de potasio IKr, lenta como el nodo AV, donde tienen escasa influencia.
se ha relacionado con la aparición de arritmias ventri- El efecto es más intenso con la bupivacaína que con la
culares y muerte súbita. Así mismo existe controversia lidocaína, lo que explica en parte la toxicidad más
acerca de los efectos de dosis bajas de droperidol marcada de la bupivacaína97 que favorece la aparición
como las empleadas en la prevención de náuseas y de arritmias por reentrada.
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 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I)

La cardiotoxicidad de la bupivacaína se manifiesta ya que sus efectos pueden ser letales. La cardiotoxici-
por un incremento de los tiempos de conducción auri- dad de la hiperpotasemia aumenta en situaciones de
cular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando hiponatremia, hipocalcemia o acidosis106. En el curso
lugar a bradicardias que pueden llegar incluso a la de una anestesia es poco frecuente que se produzca
asistolia y a bloqueos aurículo-ventriculares e inter- una hiperpotasemia letal, salvo en casos de error en la
ventriculares98. La alteración de la velocidad de con- dosis administrada, liberación exagerada de potasio
ducción puede ser la causa de la aparición de taquicar- con la administración de succinilcolina en pacientes
dias supraventriculares y ventriculares e incluso susceptibles y en la reperfusión del injerto en los
fibrilación ventricular99. Esta toxicidad está aumentada pacientes sometidos a trasplante hepático. Finalmente,
en situaciones de hipercabia, acidosis e hipoxemia100. la pérdida intracelular de potasio con el aumento resul-
La administración de sevofluorano e isoflurano en tante de potasio intersticial en el tejido que rodea a una
ratas de forma previa a la administración de dosis tóxi- zona de isquemia miocárdica aguda es responsable,
cas de bupivacaína tuvo un efecto protector en la apa- generalmente, de las arritmias relacionadas con la
rición de arritmias101. isquemia miocárdica y el infarto9.
Respecto a la ropivacaína se han comunicado estu- La hipocalcemia es responsable de la prolongación
dios iniciales con una toxicidad menor que la bupiva- del intervalo QT, dispersión de la refractariedad, favo-
caina102 y la levobupivacaína103. Sin embargo, en térmi- reciendo la aparición de postpotenciales precoces y
nos de cardiotoxicidad, a dosis equipotentes de arritmias. También puede ser la causa de la presenta-
bupivacaína y ropivacaína, este punto sigue siendo ción de una taquicardia ventricular polimórfica ("tor-
polémico104. sades de pointes") aunque es menos frecuente que con
Un trabajo experimental reciente ha evaluado los la hipopotasemia y la hipomagnesemia.
efectos de la bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaí- La hipercalcemia acorta el intervalo QT, así mismo
na en las variables electrofisiológicas determinantes de el exceso de Ca++ intracelular causado por la intoxica-
arritmias por reentrada, observándose que los tres anes- ción digitálica, exceso de catecolaminas y la isquemia
tésicos en dosis equipotentes modificaron dichos pará- ocasionan postpotenciales precoces y arritmias. El
metros y potencialmente pueden comportarse como fár- exceso de calcio extracelular, salvo en situaciones con
macos proarrítmicos105. niveles muy extremos, no provoca anomalías clínica-
mente importantes9,106.
Alteraciones gasométricas y electrolíticas La hipomagnesemia, que raramente se presenta de
forma aislada, también se asocia con la prolongación
En ocasiones la aparición de una arritmia es la con- del intervalo QT y "torsades de pointes"9,106. La hiper-
secuencia de la interacción de anomalías estructurales magnesemia no se asocia con arritmias aunque sí con
cardiacas y alteraciones transitorias en el medio elec- enlentecimiento en el nodo aurículo-ventricular y de la
trofisiológico. En el contexto del perioperatorio no es conducción ventricular.
infrecuente encontrarnos con alteraciones metabólicas, Es importante señalar que el calcio y el magnesio
isquémicas y neurohormonales que crean un medio tienen una gran importancia en la clínica debido a su
idóneo para el desarrollo de una arritmia. interacción con otros iones. Así el calcio es utilizado
La hipopotasemia es frecuente y a menudo está en la hiperpotasemia debido a que su administración
implicada en la génesis de arritmias intraoperatorias, restaura el PMR a valores más negativos. El magnesio
sobre todo si es aguda, ya que ocasiona una hiperpola- está indicado en el tratamiento de las "torsades de
rización de la célula cardiaca produciendo actividad de pointes" debido a que acorta la duración del potencial
escape ventricular, fenómenos de reentrada, taquicar- de acción y suprime los postpotenciales precoces9.
dias ectópicas y retraso de la conducción9,106. El efecto
predominante es una prolongación de la duración del Alteraciones ácido-base
potencial de acción, que favorecen los postpotenciales
precoces y arritmias por este mecanismo. La acidosis y alcalosis, tanto respiratoria como
La hiperpotasemia por aumento de la permeabilidad metabólica, están asociadas habitualmente con cam-
al potasio conduce a un valor menos negativo del bios en la concentración de calcio y potasio extracelu-
PMR, provocando un acortamiento del potencial de lar. Por tanto es difícil distinguir si las alteraciones en
acción, supresión del automatismo y enlentecimiento el ECG y las arritmias producidas en los pacientes con
de la conducción. En situaciones extremas se produce acidosis y alcalosis sean en realidad por los cambios
un ensanchamiento importante del QRS "onda sinusoi- en el pH extracelular, aunque lo lógico es que las arrit-
dal" y finalmente asistolia. El tratamiento de una mias sean causadas por las alteraciones electrolíti-
hiperpotasemia grave debe instaurarse de forma rápida cas107.
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005

La hipoxemia o una modificación del pH coinci- de arritmias, llegando incluso a la asistolia, aumentado
dente con una hipoventilación alveolar y aumento de este riesgo en situaciones de hipoventilación, hipoxe-
la paCO2 es una situación generadora de arritmias que mia y acidosis3,9. En cirugía vascular, estos reflejos
necesariamente hay que tener en cuenta en el paciente pueden ser provocados por tracción del peritoneo o
anestesiado. por presión directa del nervio vago (seno carotídeo) en
la cirugía carotídea. En este caso, el cese de la mani-
Hipotermia pulación quirúrgica pronto restablece los parámetros
hemodinámicos. La infiltración de la bifurcación caro-
El descenso de la temperatura miocárdica coinci- tídea con lidocaína al 1% suele prevenir episodios pos-
dente con la hipotermia produce una disminución de la teriores, aunque se asocia con un incremento de la
frecuencia cardiaca. A temperaturas inferiores a los incidencia de hipertensión en el postoperatorio. Igual-
28ºC, el marcapasos sinoauricular se convierte en mente durante la canalización de una vena yugular, la
errante y aumenta la irritabilidad ventricular, con el estimulación del seno carotídeo debido a la manipula-
riesgo de generar una fibrilación ventricular, que por ción puede dar lugar a bradiarritmias.
lo general aparece a temperaturas entre 25 y 30ºC.
Enfermedad cardiaca preexistente
Alteración del sistema nervioso central y sistema
nervioso autónomo En el paciente con cardiopatía la frecuencia de las
arritmias es más elevada. En efecto, la hipertrofia ven-
En pacientes con enfermedad intracraneal, especial- tricular izquierda favorece la génesis de arritmias en
mente aquellos que sufren una hemorragia subaracnoi- presencia de las alteraciones previamente citadas
dea, se han descrito cambios en el intervalo QT, apari- como el estrés, las alteraciones metabólicas, electrolí-
ción de ondas Q, alteración en el segmento ST y ticas e isquémicas, la laringoscopia y la intubación3.
presencia de ondas U108. El mecanismo de estas arrit- Los pacientes con cardiopatía isquémica presentan
mias parece deberse a cambios en el sistema nervioso un riesgo arritmogénico más elevado, pudiendo com-
autónomo, cuyo punto de partida es el hipotálamo o el plicarse con alteraciones graves del ritmo ventricular
tronco del encéfalo109,110. que justifican la realización de acciones terapéuticas
La activación del sistema nervioso simpático es eficaces. Por otra parte, la aparición de una arritmia
arritmogénica por la aceleración de la frecuencia car- con un ritmo ventricular rápido puede empeorar gra-
diaca, lo que favorece las reentradas, los automatismos vemente el sufrimiento miocárdico. Así pues la
anormales y las actividades focales desencadenadas. corrección de la arritmia es el paso esencial para la
La disminución de la actividad simpática y la hiperto- mejoría de la isquemia114.
nía vagal facilitan la aparición de postpotenciales pre- Otras cardiopatías que actúan como causas favore-
coces. cedoras de arritmias son las miocardiopatías dilatadas,
Así, la modificación del SNA provocada por la ciru- las miocardiopatías hipertróficas, el prolapso de la vál-
gía y la anestesia tiene una influencia evidente sobre la vula mitral y la insuficiencia cardiaca.
génesis de las alteraciones del ritmo. La integridad de
este sistema juega un papel importante en la morbi- Manipulación de estructuras cardiacas o adyacentes
mortalidad de los pacientes en el periodo perioperato-
rio. La preservación del tono cardiaco vagal se opone Las arritmias son frecuentes durante el procedimien-
a las arritmias malignas secundarias a isquemia mio- to de cateterización de la arteria pulmonar, con una inci-
cárdica y tiene un valor pronóstico en la morbilidad y dencia de 4,7-68,9%, pudiéndose inducir taquicardia o
mortalidad de los pacientes tras un infarto de miocar- fibrilación ventricular durante la progresión del catéter.
dio110-112. El control de la actividad del sistema nervio- En ocasiones, el avance del catéter inicia un bloqueo de
so simpático durante el perioperatorio mejora los epi- rama derecha que potencialmente es el origen de la pre-
sodios isquémicos y consecuentemente las arritmias en sencia de un bloqueo cardiaco completo en pacientes
relación con la isquemia miocárdica113. con un bloqueo previo de rama izquierda115.
La importancia del mantenimiento del tono vagal lo
demuestra el hecho de la aparición de reflejos especí-
ficos por la estimulación de ciertas zonas (pleura, peri- Conclusiones
toneo, tracción visceral, globos oculares, tronco cere-
bral) desencadenando alteraciones intraoperatorias del Las arritmias cardiacas son frecuentes durante la
ritmo cardiaco. La manifestación más frecuente es la anestesia y afectan a enfermos con y sin cardiopatía
bradicardia sinusal, aunque también se dan otra serie concomitante. El anestesiólogo debe garantizar desde
286 46
 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I)

el preoperatorio el manejo adecuado de estos pacientes 11. Katz RL, Bigger JT. Cardiac Arrhythmias during anesthesia and operation.
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B. La actividad focal desencadenada precisa un E. Los efectos electrofisiológicos de los opioides

potencial de acción precedente para su inicia- se relacionan con sus efectos en el sistema ner-
ción vioso autónomo
C. Los postpotenciales precoces están favoreci-
dos por las situaciones que acortan la repolari- 5. Los anestésicos locales:
zación ventricular A. Inactivan parcialmente los canales rápidos de
D. Los postpotenciales precoces se relacionan sodio
con una sobrecarga de calcio intracelular B. La cardiotoxicidad de la bupivacaína produce
E. La exposición a catecolaminas y digital favo- una disminución de los tiempos de conducción
recen los postpotenciales tardíos auricular y ventricular
C. La hipoxemia, hipercarbia y acidosis no afectan
3. El mecanismo de reentrada: la cardiotoxicidad de los anestésicos locales
A. La reentrada clásica implica la existencia de D. Pueden favorecer las arritmias por reentrada
dos vías de conducción con propiedades elec- E. La ropivacaína en dosis equipotentes es más
trofisiológicas diferentes tóxica que la levobupivacaína
B. La fibrilación auricular de forma excepcional
obedece a un mecanismo de reentrada 6. Respecto a los mecanismos de las arritmias en la
C. En las taquicardias por reentrada ortodrómica anestesia:
el obstáculo anatómico está representado por A. La hipopotasemia favorece las arritmias debi-
la vía accesoria do a su efecto en la prolongación del potencial
D. La reentrada puede ser debida a un enlenteci- de acción
miento de la conducción B. La hipocalcemia favorece la aparición de post-
E. Las alteraciones en la refractariedad no influ- potenciales precoces
yen en el mecanismo de reentrada C. La hipomagnesemia puede favorecer la apari-
ción de "torsade de pointes"
4. Los agentes anestésicos: D. La preservación del tono vagal se asocia con
A. Los anestésicos inhalatorios están contraindi- las arritmias secundarias a la isquemia mio-
cados en pacientes con vías accesorias cárdica
B. El desfluorano en concentraciones elevadas E. El paciente con cardiopatía presenta un riesgo
aumenta la frecuencia de descarga del nodo aumentado para la aparición de arritmias intra-
sinusal operatorias
C. El tiopental sódico disminuye de forma signi-
ficativa el intervalo QT En este test de autoevaluación el lector debe responder
D. El propofol se asocia con una disminución de según considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsal
la conducción aurículo-ventricular (F). Las respuestas correctas se hallan en la página 294.

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