Fisiopatologia de La Inflamacion

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DE ZACATECAS
UNIDAD ACADÉMICA DE ODONTOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
Fisiopatología de la Inflamación
CONCEPTO
 Inflamación proviene del latín inflammare

que significa incendiar.
La inflamación es una respuesta protectora

destinada a eliminar tanto la causa inicial de la
lesión tisular como las células y los tejidos
necrosados que se originan como
consecuencia de la lesión.
Definiciones:
 Exudación: consiste en el escape de liquido,
proteínas y células sanguíneas donde el
sistema vascular hacia el tejido intersticial, o
hacia cavidad corporal
 Exudado: liquido extravascular de origen
inflamatorio que presenta una elevada
concentración de proteínas, abundantes
restos celulares y una densidad a 1.020
 Trasudado: liquido con bajo contenido de

proteínas y densidad inferior a 1.012
constituye básicamente un ultra filtrado del
plasma y se debe a un desequilibrio
hidrostático a través del endotelio vascular
 Edema: presencia de exceso de liquido en
espacio intersticial o en cavidades serosas
puede ser exudado o trasudado
 Pus: exudado inflamatorio purulento, rico en
leucocitos y en restos celulares
parenquimatosos
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El pus fue descrito en papiros egipcios del segundo
milenio a. C.; se relacionó con el demonio de la
enfermedad.
30 a.C. al 38 d.C. Teoría de los cuatro signos

cardinales de la inflamación, de Celsius.
130-200 d.C. Galeno y Virchow describieron

extensamente la inflamación y agregó el término de
“functio laesa”.
1668-1738 Boerhaave, cambios de estado de los

vasos sanguíneos en la inflamación.
SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIÓN
http://www3.unileon.es/personal/wwdmavpp/pdf/Tema_20.pdf
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 1728-1793, John Hunter enfatizó la no especificidad
del proceso, se reconoció que la inflamación era el
resultado de muchas causas diferentes y estableció
que era de carácter protector.
 1845-1916, Metchnikoff: Fagocitosis y factor

humoral.
 1882, Cohnheim llamó la atención sobre la

migración de corpúsculos blancos desde los vasos
sanguíneos. El principal rasgo de la reacción, era un
incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
ETIOLOGÍA
AGENTES AGRESIVOS
QUE PROVOCAN INFLAMACIÓN:
• Bacterias y sus toxinas, virus, rickettsias, hongos,

protozoos y helmintos.
• Traumatismos (mecánicos, térmicos, eléctricos o
químicos).
• Radiaciones ionizantes.
• Muerte (necrosis del tejido por pérdida de aporte
sanguíneo o cualquier otra causa).
• Reacción inmunológica (interacción de antígeno-
anticuerpo).
• La mayoría de las neoplasias malignas.
CLASIFICACIÓN
INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN
AGUDA CRÓNICA
Breve: minutos a días Días, meses o años
Exudación de líquido y proteínas Acumulación de linfocitos y

del plasma, acumulación de macrófagos, destrucción y reparación
leucocitos, predominantemente del tejido; con proliferación vascular
neutrófilos. y fibrosis.
INFLAMACIÓN
AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Respuesta ocasionada ante una agresión de cualquier tipo.
Sufijo “itis” (peritonitis, bronquitis o sinovitis) indica

Inflamación de la parte nombrada.
Si la agresión en un lugar determinado es lo suficientemente grave

se produce muerte (necrosis) de las células
Una fuerte escaldadura o una quemadura, puede

quemar todo el espesor de la piel, tanto la epidermis
como la dermis.
Alrededor del área necrótica central, los tejidos que han sido
agredidos, pero no matados, se inflaman.
COMPONENTES PRINCIPALES
DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Alteraciones en el calibre de los vasos e incremento

local del riego sanguíneo (vasodilatación).
Cambios estructurales en la microvasculatura, las

proteínas plasmáticas abandonan la circulación.
Emigración de leucocitos desde la microcirculación y

acumulación en el foco de la lesión.
CAMBIOS
VASCULARES
CAMBIOS EN EL FLUJO
VASCULAR Y EN EL CALIBRE
DE LOS VASOS
INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
CAMBIOS EN EL FLUJO VASCULAR

Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS
VASOCONSTRICCIÓN DE LAS ARTERIOLAS
CAMBIOS EN LA
VASODILATACIÓN
MICROVASCULATURA
AUMENTO DE LA INCREMENTO DEL RIEGO

PERMEABILIDAD SANGUÍNEO
EXUDADO ÉSTASIS
MAYOR AUMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN DE CIRCULACIÓN LENTA VISCOSIDAD DE
ERITROCITOS LA SANGRE
ENROJECIMIENTO Y CALOR
CAMBIOS EN EL FLUJO VASCULAR

Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS
NORMAL INFLAMADA
Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
VASODILATACIÓN RIEGO SANGUÍNEO
PRESIÓN HIDROSTÁTICA VASCULAR
TRASUDADO
EXUDADO
PRESIÓN OSMÓTICA
PRESIÓN OSMÓTICA DEL LÍQUIDO
INTRAVASCULAR INTERSTICIAL
EDEMA
INCREMENTO DE LA
NORMAL INFLAMADA

INCREMENTO DE LA
MECANISMOS DE ESCURRIMIENTO VASCULAR EN LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Se conocen cinco mecanismos que son independientes, sin
embargo pueden participar en respuesta a cualquier estímulo
particular
CONTRACCIÓN DEL ENDOTELIO

 Vénulas
 Histamina, bradicininas y leucotrienos

 Respuesta transitoria inmediata

INCREMENTO DE LA
LESIÓN DIRECTA
 Arteriolas, capilares y vénulas.
 Escurrimiento inmediato
sostenido y prolongado tardío.
RETRACCIÓN DE LAS UNIONES

 Vénulas.
 Citocinas.
 Inicio en 4 a 6 hrs. después del
estímulo.

INCREMENTO DE LA
LESIÓN DEPENDIENTE DE
LEUCOCITOS
 Principalmente vénulas.
 Capilares pulmonares.
 Respuesta tardía.
TRANSCITOSIS
 Vía vesículo-vacuolar intracelular.
 Vénulas.
 Escurrimiento después de la
exposición a ciertos mediadores.

SUCESOS CELULARES EN LOS

LEUCOCITOS
MARGINACIÓN Y ADHESIÓN Y
RODAMIENTO TRANSMIGRACIÓN
1 2
LEUCOCITOS
QUMIOTAXIA Y FAGOCITOSIS Y
ACTIVACIÓN DEGRANULACIÓN
3 4

LEUCOCITOS
RODAMIENTO Y MARGINACIÓN
ERITROCITOS Y LEUCOCITOS
FLUJO
LENTO VASO NORMAL
MARGINACIÓN FIJACIÓN EJE

PERIFÉRICA TRANSITORIA CENTRAL
RODAMIENTO HISTAMINA
P TROMBINA
MOLÉCULAS DE
ADHESIVIDAD PAF
E
SELECTINAS IL-1
L
FNT
ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN
ESTIMULACIÓN
CITOCINAS AGENTES QUIMIOTÁCTICOS
ENDOTELIO ADHESIÓN LEUCOCITOS
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN INTEGRINAS
INMUNOGLOBULINAS GLUCOPROTEÍNAS
VLA-4
ICAM-1
LFA-1 (CD11a/CD18)
VCAM-1
MEDIADA Mac-1 (CD11b/CD18)
POR
EMIGRACIÓN
PECAM-1 (CD31)
ADHESIÓN DE LEUCOCITOS
Rolling
TNF, IL-1
Receptor
Activación
Selectinas Señal de integrina
directa ICAM-1
Chemokinas
ICAM: intercellular adhesion molecule, TNF: tumor necrosis factor, IL: interleukin

LEUCOCITOS
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL RODAMIENTO
ADHESIÓN FIRME TRANSMIGRACIÓN


LEUCOCITOS

QUIMIOTAXIA Y ACTIVACIÓN
 En la quimiotaxia, los leucocitos se desplazan hacia el sitio de
la lesión a través de seudópodos.
 Factores quimiotácticos:
Exógenos:
Productos bacterianos solubles.

Endógenos:
Péptidos – N-formin metionina
Sistema del complemento
Productos de AA. Vía lipooxigenasa (LB 4)
Citocinas – quimiocinas
QUIMIOTAXIA Y ACTIVACIÓN
ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS:
 Producción de metabolitos del AA.
Degranulación y secreción de enzimas

lisosómicas y generación de la combustión
oxidativa.
Modulación de las moléculas de adhesión

a leucocitos.
FAGOCITOSIS Y
DEGRANULACIÓN
La fagocitosis consta de tres etapas distintas relacionadas
entre sí:
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
fagocitante.
Opsoninas: -Inmunoglobulina G (en particular la
porción Fc de la molécula).
- El fragmento C3b del complemento.
2) Inclusión, con formación subsecuente de una vacuola

fagocítica.
3) Muerte o descomposición del material ingerido.

FAGOCITOSIS Y
DEGRANULACIÓN

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Se derivan del plasma o a veces algunas células

los producen de manera local.
Desempeñan su actividad biológica uniéndose

inicialmente a receptores específicos o células
blanco.
Una vez activados y liberados de la célula, casi

todos los mediadores se desactivan con rapidez.
INFLAMACIÓN
Pueden actuar sobre una o unas cuantas células
blanco, o bien, pueden presentar actividad
ampliamente extendida.
Pueden estimular células blanco para que liberen

moléculas efectoras secundarias o pueden tener
actividad opositora.
Los mediadores tienen posibilidad de provocar

efectos nocivos.
INFLAMACIÓN
AMINAS VASOACTIVAS
PROTEASAS DEL PLASMA
METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS
CITOCINAS
ÓXIDO NÍTRICO
CONSTITUYENTES LISOSÓMICOS
MEDIADORES QUÍMICOS

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
Está extensamente distribuida en: los tejidos, en las células cebadas
adyacentes a los vasos y basófilos y plaquetas circulantes.
La histamina es una amina biógena derivada de la histidina

mediante una carboxilasa.
Provoca dilatación de las arteriolas.
Es el principal mediador de la fase inmediata del incremento de

permeabilidad vascular.
Causa contracción del endotelio de las vénulas y amplía las uniones

celulares interendoteliales.
Es inactivada por la histaminasa.

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
ESTÍMULOS MEDIANTE LOS QUE SE LIBERA:
1) Lesión física o lesión térmica.

2) Reacciones inmunológicas que implican la unión de
anticuerpos IgE a receptores Fc sobre las células cebadas.
3) Fragmentos C3a y C5a del complemento,
“anafilatoxinas”.
4) Proteínas liberadoras de histamina derivadas de
leucocitos.
5) Neuropéptidos.
6) Ciertas citocinas.
AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
AMINAS VASOACTIVAS
SEROTONINA
Es un mediador vasoactivo preformado.
Está presente en el tejido cromafín del intestino y otras

estructuras abdominales.
Se encuentra en elevadas concentraciones en los

corpúsculos densos o gránulos delta de las plaquetas.
La agregación de plaquetas estimula su liberación.
 Puede tener un efecto vasodilatador o vaso

constrictor dependiendo de la situación de la zona de la
circulación.
AMINAS VASOACTIVAS
SEROTONINA
Tomado de depresja.webpark.pl/ serotonina.html

SISTEMA DE COAGULACIÓN
SISTEMA CININA
SISTEMA DEL COMPLEMENTO


SISTEMA DE COAGULACIÓN
Se inicia por mecanismos como:
El traumatismo de la pared vascular y de los tejidos

adyacentes (vía extrínseca).
El traumatismo de la sangre o el contacto de la sangre

con células endoteliales dañadas con colágeno y otros
elementos tisulares por fuera del endotelio del vaso
sanguíneo (vía intrínseca).
En cada caso, conducen a la formación del activador

de la protrombina.
VÍA EXTRÍNSECA DEL SISTEMA

DE COAGULACIÓN
Tomado de GUYTON Fisiología Médica

VÍA INTRÍNSECA DEL SISTEMA

DE COAGULACIÓN

FORMACIÓN DE FIBRAS DE
FIBRINA

EL COÁGULO
COÁGULO
SUPERFICIE PÉRDIDA DE
FIBRAS DE FIBRINA
LESIONADA SANGRE
CÉLULAS
SANGUÍNEAS
PLAQUETAS
PLASMA
SISTEMA CININA
Tienen potente actividad vasodilatadora.
Se forman en la sangre y líquidos tisulares de

algunos órganos.
Son polipéptidos poderosos que se escinden por

enzimas proteolíticas a partir de las globulinas
alfa2 del plasma o los líquidos tisulares.
La bradicinina es una de las principales cininas.

SISTEMA CININA
FORMACIÓN DE BRADICININA
CALICREÍNA INACTIVA
MACERACIÓN DE LA SANGRE
INFLAMACIÓN TISULAR
GLOBULINA ALFA 2
CININA-CALIDINA
ENZIMAS TISULARES
BRADICINIA
SISTEMA CININA
BRADICININA
Desempeña un papel especial en la regulación

del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar
a los líquidos en tejidos inflamados.
Causa contracción del músculo liso

extravascular, es potente dilatador arteriolar,
aumenta el tamaño de los poros capilares y por
lo tanto, la permeabilidad capilar contribuyendo
a la formación del edema.
Cascada de proteínas del plasma que desempeñan un papel

importante en la inmunidad y en la inflamación.
En la inmunidad funciona generando un complejo de ataque que

perfora las membranas de los microbios invasores.
En el proceso de generación del MAC (complejo de ataque a las

membranas) se produce un cierto número de fragmentos del
complemento, incluyendo opsonina C3b y fragmentos que contribuyen
a la respuesta inflamatoria, incrementando la permeabilidad vascular y
la quimiotaxia para leucocitos.

Factores derivados del complemento que afectan a varios

de los fenómenos de la inflamación aguda:
Efectos vasculares: C3a y C5a (anafilatoxinas)

incrementan la permeabilidad vascular y producen
vasodilatación, induciendo a las células cebadas para
liberar su histamina. C5 activa la vía de la lipooxigenasa
del metabolismo del ácido araquidónico en neutrófilos y
monocitos, causando liberación de mediadores
inflamatorios.
Activación de leucocitos, adhesión y quimiotaxia. C5a

activa leucocitos e incrementa la avidez de su integrinas,
por lo tanto, aumenta la adhesión al endotelio. También
es un potente agente quimiotáctico para neutrófilos,
monocitos, eosinófilos y basófilos.
Fagocitosis. Cuando se fijan a la superficie de un

microbio, C3b y C3bi actúan como opsoninas,
aumentando la fagocitosis en las células que poseen
receptores C3b (neutrófilos y macrófagos).
METABOLITOS DEL ÁCIDO

ARAQUIDÓNICO
El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado
derivado principalmente del ácido linoléico de la dieta.
Afectan varios procesos biológicos, incluyendo

inflamación y hemostasia.
Se les puede considerar hormonas de corto alcance que

actúan localmente en el sitio donde se generan.
Decaen de manera rápida y espontánea o son destruidas

por enzimas.
METABOLITOS DEL ÁCIDO

ARAQUIDONICO
El metabolismo del ácido araquidónico procede sólo de
una de las dos vías principales: la vía de la lipooxigenasa
y la de la ciclooxigenasa.
Ácido Araquidónico
Ciclooxigenasa Lipooxigenasa
Tromboxano Prostaglandinas Leucotrienos

METABOLISMO DEL ÁCIDO

ARAQUIDÓNICO

FACTOR ACTIVADOR DE LAS

PLAQUETAS
Es un mediador derivado de los fosfolípidos de la membrana de
neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio, plaquetas y otras células
por acción de la fosfolipasa A2, con amplio espectro de efectos
inflamatorios.
Causa vasoconstricción y broncoconstricción y es de 100 a 10,000

veces más potente que la histamina para inducir vasodilatación e
incremento de la permeabilidad vascular.
Causa incremento de la adhesividad de los leucocitos, quimiotaxia,

degranulación de los leucocitos y la combustión oxidativa.
CITOCINAS
Autócrino
Linfocitos y Macrófagos
Parácrino
Citocinas Efectos
Endócrino
Factor A y B de Quimiocinas
Interleucina 1 IL-1 Interferón-
necrosis tumoral
Efectos locales Reacciones sistémicas de fase aguda
Endotelio Fibroblastos Leucocitos

CITOCINAS
ENDOTOXINA
IL-1
MACRÓFAGOS
COMPLEJO
INMUNITARIO TNF-α
TOXINAS TNF-β
CÉLULAS T
LESIÓN FÍSICA INF- 
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
CITOCINAS
IL-1 TNF
Inducen la activación endotelial que incluye:
Expresión de moléculas de adhesión.
Producción de eicosanoides y óxido nítrico

(NO).
Secreción de citocinas adicionales y factores

de crecimiento.
Incremento de la trombosidad endotelial.

CITOCINAS
FNT
Causa agregación y activación de neutrófilos y liberación

de enzimas proteolíticas a partir de células
mesenquimatosas, contribuyendo así al daño de los
tejidos.
Induce la síntesis de NO.
Es uno de los estímulos más importantes para la síntesis

de sintetasa NO.
CITOCINAS
INTERFERÓN-
 ACTIVADOR POTENTE DE MACRÓFAGOS Y

NEUTRÓFILOS.
 REGULA A LA ALTA LAS ENZIMAS ENCARGADAS

DE LA COMBUSTIÓN OXIDATIVA.
CITOCINAS
QUIMIOCINAS
Se les denomina así porque son moléculas que ejercen atracción
química para células inflamatorias y porque ejercen efectos selectos de
citocinas.
QUIMIOCINA QUIMOTAXIS
INTERLEUCINA-8 AGENTE PODEROSO. ACTIVADOR
PRINCIPAL DE NEUTRÓFILOS
FACTOR PLAQUETARIO 4 NETRÓFILOS, MONOCITOS,
EOSINÓFILOS
PROTEÍNA 1 QUIMIOATRAYENTE MONOCITOS
RANTES CÉLULAS TCD4+ DE MEMORIA,

MONOCITOS
EOTAXINA EOSINÓFILOS
ÓXIDO NÍTRICO
Es un gas soluble en forma de radical libre de acción
fugaz.
En el SNC, regula la liberación de neurotrasmisores y

también el flujo sanguíneo.
Los macrófagos lo emplean como metabolito citotóxico

para los microbios y células tumorales.
ÓXIDO NÍTRICO
La vida media del NO se mide en segundos y sólo
puede afectar a las células más próximas al sitio
donde se genera.
Cuando se produce en el endotelio activa a la

guanililciclasa en el músculo liso vascular y como
resultado hay un incremento del monofosfato cíclico
de guanosina (cGMP) y por último relajación del
músculo liso (vasodilatación).
ÓXIDO NÍTRICO
Hay tres isoformas de NOS:
Tipo I (cnNOS) es una NOS constitutiva neuronal.
Tipo II (iNOS) es una enzima inducible presente en:

hepatocitos, miocitos cardíacos, epitelio respiratorio,
endotelio, células de músculo liso y macrófagos; es
significativo para la inflamación.
Tipo III (ecNOS) es un NOS sintetizado de manera

constitutiva que se observa sobre todo (pero no sólo)
dentro del endotelio.
ÓXIDO NÍTRICO
Desempeña múltiples papeles en la inflamación:
Relajación del músculo liso vascular (vasodilatación).
Antagonismo de todas las etapas de activación de

plaquetas (adhesión, agregación y degranulación).
Actuando como agente microbicida (con o sin

radicales superóxido) en los macrófagos activados.
ÓXIDO NÍTRICO

RADICALES LIBRES
DERIVADOS DEL OXÍGENO
AGENTES
QUIMIOTÁCTICOS NEUTRÓFILOS Y
MACRÓFAGOS
COMPLEJOS
INMUNITARIOS NADPH
ACTIVIDAD SUPERÓXIDO O2
FAGOCÍTICA
H2O2 OH NO
RADICALES LIBRES
DERIVADOS DEL OXÍGENO
Causan lesiones tisulares incluyendo:
1) Daño endotelial, con trombosis e incremento de la

permeabilidad.
2) Activación de proteasas e inactivación de

antiproteasas, con incremento del desdoblamiento de la
matriz extracelular.
3) Lesión directa a otros tipos de células.

DOLOR
Es principalmente un mecanismo que sirve para proteger

al organismo; aparece siempre que se ha lesionado
cualquier tejido y hace que el individuo reaccione
eliminando o alejándose del estímulo doloroso.
Algunas sustancias químicas que excitan el dolor de tipo

químico son la bradicinina, la serotonina, la histamina, los
iones de potasio, los ácidos, la acetilcolina y las enzimas
proteolíticas.
DOLOR
Las prostaglandinas y la sustancia P aumentan la

sensibilidad de las terminaciones nerviosas del dolor
pero no las excitan directamente.
El dolor rápido se percibe alrededor de 0.1 seg.

inmediatamente después de aplicar un estímulo
doloroso.
El dolor lento tarda en aparecer un segundo o más y

luego aumenta lentamente de intensidad durante
muchos segundos y a veces, hasta minutos.
SE PUEDEN LIBERAR POR:
 MUERTE CELULAR.
 ESCURRIMIENTO DURANTE LA FORMACIÓN DE

VACUOLAS FAGOCÍTICAS.
 FAGOCITOSIS FALLIDA.
Proteasas ácidas: activadas dentro de los fagolisosomas.
Proteasas neutras activadas en la matriz extracelular.
-Pueden desdoblar C3 y C5 de manera directa generando

anafilatoxinas.
-Pueden promover la síntesis de péptidos similares a

bradicinina a partir de cininógeno.
-Causa destrucción, deformando las lesiones tisulares por

descomposición de elastina, colágeno y membrana basal.
PLAQUETAS
Son discos lisos rodeados por una membrana que
expresa algunos receptores para glucoproteínas de la
familia integrina.
Tienen dos tipos específicos de gránulos:
1. Gránulos alfa expresan las moléculas de

adhesión selectina P sobre sus membranas.
2. Gránulos delta, contienen nucleótidos de

adenina (ADP y ATP), calcio ionizado,
histamina, serotonina y adrenalina.
PLAQUETAS
Luego de una lesión vascular, las plaquetas se
encuentran con los constituyentes de la ECM (matriz
extracelular), por lo normal encerrados por debajo del
endotelio intacto.
Al contacto con ECM, las plaquetas sufren tres
reacciones generales:
1)Adhesión y cambio de forma.
2) Secreción (reacción de liberación).
3) Agregación.
RESULTADOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Las consecuencias de la inflamación aguda son
modificadas por la naturaleza e intensidad de la lesión, el
sitio y tejido afectados y la capacidad del hospedero para
iniciar una respuesta.
En general tiene uno de cuatro resultados:
1. Resolución completa: cuando la lesión es limitada o de

duración breve, cuando la destrucción de los tejidos es
pequeña y cuando el tejido es capaz de regenerarse, lo
más habitual es el restablecimiento histológico y
funcional.
RESULTADOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
2. Cicatrización o fibrosis: ocurre cuando la inflamación
tiene lugar en tejidos que no se regeneran o después de
la destrucción sustancial de los tejidos.
3. Formación de absceso: puede ocurrir en el caso de

ciertas infecciones bacterianas o micóticas.
4. Evolución hacia una inflamación crónica: ocurre

cuando la respuesta aguda no puede resolverse, sea por
la persistencia del agente lesivo o por la interferencia del
proceso normal de cicatrización.
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Se caracteriza por:
1. Infiltración de células mononucleares.
2. Destrucción de tejidos. Inducida

principalmente por células inflamatorias.
3. Reparación que implica la proliferación

de vasos nuevos y fibrosis.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Se origina en las siguientes circunstancias:
1. Infección persistente: Producido por un conjunto

selecto de microorganismos que motivan una respuesta
de hipersensibilidad tardía.
2. Exposición prolongada a agentes potencialmente

tóxicos: pueden ser materiales exógenos y/o agentes
endógenos.
3. Enfermedades autoinmunitarias: el individuo desarrolla

una respuesta inmunológica a autoantígenos y tejidos.
CÉLULAS INFLAMATORIAS
CRÓNICAS
 MONOCITOS EN LA SANGRE Y MACRÓFAGOS

TISULARES: el sistema de fagocitos mononucleares
consta de células íntimamente relacionados de origen de la
médula ósea.
 LINFOCITOS T Y B: los linfocitos T tienen relación

recíproca con macrófagos en la inflamación crónica. Son
activados por interacción de las células.
CÉLULAS INFLAMATORIAS
CRÓNICAS
 CÉLULAS PLASMÁTICAS: producen anticuerpos

dirigidos contra antígenos en el sitio inflamatorio o
contra componentes tisulares alterados.
 EOSINÓFILOS: se encuentran en sitios

inflamatorios alrededor de infecciones parasitarias.
MONOCITOS
MONOCITO
SITIO DE LA 24 A 48 DESPUÉS DE INICIAR LA

LESIÓN HORAS INFLAMACIÓN AGUDA
TEJIDO TRANSFORMACIÓN
EXTRAVASCULAR
MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS
Los macrófagos activados provocan:
Incremento en el tamaño celular.
Aumento en el contenido de enzimas lisosómicas.
Metabolismo más activo.
Mayor capacidad para destruir organismos

ingeridos y algunas células tumorales.
MACRÓFAGOS
Productos biológicamente activos de los macrófagos:
Proteasas ácidas y neutras.
Componentes del complemento (de C1 a C5) y

factores de coagulación (V,VIII y factor tisular).
Especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico.
Citocinas IL-1 y TNF.

PAPEL DE LOS VASOS Y LOS GANGLIOS

LINFÁTICOS EN LA INFLAMACIÓN
Sirven para drenar el líquido acumulado en la matriz

extracelular.
Ayuda a eliminar el líquido del edema, leucocitos

extravasados y desperdicios celulares.
Representan una línea de defensa secundaria.
Desafortunadamente pueden proporcionar conductos

para la diseminación del agente nocivo.
PAPEL DE LOS VASOS Y LOS GANGLIOS

LINFÁTICOS EN LA INFLAMACIÓN
Los linfáticos se emplean también para suministrar

antígenos y linfocitos de los sitios periféricos a los
ganglios linfáticos para iniciar una respuesta
inmunológica.
Están revestidos de endotelio continuo, membrana

basal escasa y sin apoyo muscular.
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
 Es un patrón distintivo de la inflamación crónica

caracterizado por la agregación de macrófagos activados
que han adquirido un aspecto de célula escamosa
agrandada.
 Los granulomas pueden presentarse en respuesta a

cuerpos extraños relativamente inertes o pueden formarse
en la respuesta inmunológica a microorganismos mediada
por células T o partículas no digeribles.
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA

PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
La gravedad de la respuesta inflamatoria, su especificidad y el
tejido particular afectado, pueden modificar los patrones
morfológicos básicos de la inflamación. Estos patrones son:
INFLAMACIÓN SEROSA
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
INFLAMACIÓN SUPURATIVA
ULCERACIÓN
INFLAMACIÓN SEROSA
Se caracteriza por el derrame de

trasudado que, según el sitio de la lesión,
se deriva del suero o de las secreciones
de las células mesoteliales que revisten las
cavidades peritoneal, pleural y pericárdica.
INFLAMACIÓN SEROSA

Ocurre como consecuencia de lesión más grave con una mayor
permeabilidad vascular que permite el paso de moléculas de
mayor tamaño (fibrinógeno) a través del endotelio.
El exudado fibrinoso puede descomponerse por fibrinólisis y los

desperdicios acumulados son retirados por los macrófagos, dando
como resultado el restablecimiento de la estructura normal del
tejido.
Cuando la fibrina no se elimina por completo, el resultado es el

crecimiento de fibroblastos y vasos sanguíneos en el sitio
conduciendo a una cicatrización.

Se manifiesta por grandes cantidades de exudado

purulento.
Los microorganismos piógenos son los que tienen mayor

probabilidad de inducir la supuración localizada.
Los abscesos son acumulaciones focales de pus que

pueden ser causados por la permanencia de
microorganismos piógenos en la profundidad de los
tejidos o por infección secundaria de focos necrosados.
Los abscesos poseen una región central necrosada,

rodeada por una capa de neutrófilos y una zona periférica
de vasos dilatados y proliferación fibroblástica.
Con el tiempo, los abscesos pueden estar rodeados por

completo de una pared y por último ser sustituido por
tejido conectivo.

ULCERACIÓN
Es un sitio de inflamación donde una superficie epitelial

se ha necrosado y erosionado, casi siempre
acompañado de inflamación subepitelial y crónica.
Puede ocurrir como consecuencia de lesión tóxica o

traumática a la superficie epitelial o puede ser por
compromiso vascular.
En lesiones crónicas, el área que rodea a la úlcera

desarrolla proliferación fibroblástica, cicatrización y
acumulación de células inflamatorias crónicas.
ULCERACIÓN

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Se identifican como reacciones de fase aguda y son:
INCREMENTO DE LAS ONDAS LENTAS DEL SUEÑO.
DESDOBLAMIENTO ACELERADO DE LAS PROTEÍNAS DEL

MÚSCULO ESQUELÉTICO.
HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
SÍNTESIS HEPÁTICA DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA.
ALTERACIONES EN LA RESERVA DE LEUCOCITOS.
ANOREXIA. FIEBRE.
EJEMPLOS CLÁSICOS DE
INFLAMACIÓN EN ODONTOLOGÍA
EJEMPLOS CLÁSICOS DE
INFLAMACIÓN EN ODONTOLOGÍA
A
BIBLIOGRAFÍA
GARTNER, L. P y J. L. Hiatt,; HISTOLOGÍA. Ed. McGraw-Hill Interamericana. Madrid, 1997.
BERNE, R.M., y Levy, M.N. FISIOLOGÍA. Hartcourt Brace. 1998
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STEDMAN, Thomas Lathrop. DICCIONARIO DE CIENCIAS MÉDICAS ILUSTRADOS. Editorial

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GANON, William. FISIOLOGÍA MÉDICA. Manual Moderno; 17ª Edición. México D. F., 1992.
PATTON, H.D. Y cols. TEXTBOOK OF PHYSIOLOGY. 21ª ed. Philadelphia, 1989.
WYNGAARDEN, James B. y Smith Lloyd H. TRATADO DE MEDICINA INTERNA DE CECIL. Volumen
II, Editorial McGraw-Hill Interamericana; decimosexta edición; Madrid, 1985.
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SODEMAN, Willam A. FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA. Editorial Interamericana McGraw-Hill; Cuarta
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Editorial Médica Panamericana, Segunda Edición. Buenos Aires Argentina, 1987.
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ROBBINS, Stanley L. y Marcia Angell. PATOLOGÍA BÁSICA. Editorial Interamericana McGraw-Hill;
segunda edición. México D.F.,1976.

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

 Inflamación proviene del latín inflammare

La inflamación es una respuesta protectora

 Trasudado: liquido con bajo contenido de

30 a.C. al 38 d.C. Teoría de los cuatro signos

130-200 d.C. Galeno y Virchow describieron

1668-1738 Boerhaave, cambios de estado de los

 1845-1916, Metchnikoff: Fagocitosis y factor

 1882, Cohnheim llamó la atención sobre la

• Bacterias y sus toxinas, virus, rickettsias, hongos,

Breve: minutos a días Días, meses o años

Exudación de líquido y proteínas Acumulación de linfocitos y

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Respuesta ocasionada ante una agresión de cualquier tipo.

Sufijo “itis” (peritonitis, bronquitis o sinovitis) indica

Si la agresión en un lugar determinado es lo suficientemente grave

Una fuerte escaldadura o una quemadura, puede

Alteraciones en el calibre de los vasos e incremento

Cambios estructurales en la microvasculatura, las

Emigración de leucocitos desde la microcirculación y

CAMBIOS EN EL FLUJO VASCULAR

AUMENTO DE LA INCREMENTO DEL RIEGO

CAMBIOS EN EL FLUJO VASCULAR

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

PRESIÓN HIDROSTÁTICA VASCULAR

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

CONTRACCIÓN DEL ENDOTELIO

 Histamina, bradicininas y leucotrienos

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

RETRACCIÓN DE LAS UNIONES

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

SUCESOS CELULARES EN LOS

SUCESOS CELULARES EN LOS

LENTO VASO NORMAL

MARGINACIÓN FIJACIÓN EJE

CITOCINAS AGENTES QUIMIOTÁCTICOS

ENDOTELIO ADHESIÓN LEUCOCITOS

MOLÉCULAS DE ADHESIÓN INTEGRINAS

SUCESOS CELULARES EN LOS

ADHESIÓN FIRME TRANSMIGRACIÓN

SUCESOS CELULARES EN LOS

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

Productos bacterianos solubles.

Péptidos – N-formin metionina

Sistema del complemento

Productos de AA. Vía lipooxigenasa (LB 4)

 Producción de metabolitos del AA.

Degranulación y secreción de enzimas

Modulación de las moléculas de adhesión

2) Inclusión, con formación subsecuente de una vacuola

3) Muerte o descomposición del material ingerido.

Tomado de ROBBINS “Patología Humana”

Se derivan del plasma o a veces algunas células

Desempeñan su actividad biológica uniéndose

Una vez activados y liberados de la célula, casi

Pueden estimular células blanco para que liberen

Los mediadores tienen posibilidad de provocar

PROTEASAS DEL PLASMA