Interacciones Medicamentosas de Los Relajantes Musculares

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Interacciones Medicamentosas de los relajantes musculares, acción central y periférica

Las interacciones entre drogas resultan cuando la disposición o el efecto de una droga son
alterados por la administración de otra. La probabilidad de que la interacción ocurra
aumenta con el número de drogas recibidas por un paciente. Se ha calculado que con 6
drogas, la probabilidad de una interacción adversa es del 5%. Por lo tanto, el tema de las
interacciones es relevante debido a que los pacientes reciben un promedio de 10
medicamentos durante su estadía en un hospital.
En el entorno del acto anestésico, es frecuente documentar que cada paciente recibe
terapia medicamentosa con fármacos que se relacionan o no necesariamente con la cirugía
o el acto anestésico; por eso, las interacciones medicamentosas pueden alcanzar relevancia
clínica durante el período postoperatorio, tras el uso de los relajantes musculares. Esto es
de gran importancia debido a que, en presencia de cantidades residuales, el riesgo
resultante de una o más interacciones hacen indispensables las medidas de vigilancia
estricta al paciente.
A continuación se presenta una revisión sobre el tema de los bloqueadores
neuromusculares, con énfasis en el aspecto de interacciones medicamentosas, como un
factor relevante que contribuye a los riesgos inherentes al uso clínico de medicamentos en
el postoperatorio.
Interacciones
Las interacciones de las drogas se describen en dos categorías fundamentales: las
interacciones farmacocinéticas y las farmacodinámicas.

1. Interacciones farmacocinéticas: se refieren a la interferencia de una droga en los


procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción de otra droga. Esta
interacción modifica la concentración sanguínea de la droga y, por tanto, la disponibilidad
de la droga activa para llegar a ponerse en contacto con los receptores.
2. Interacciones farmacodinámicas: resultan de la administración de dos o más fármacos
con efectos similares (u opuestos), lo cual conlleva a la modificación de la respuesta por un
mecanismo a nivel de receptores, enzimas u otros.
Las interacciones pueden ocurrir por 1° el fármaco que usamos interfiere con la
farmacocinética de otro de su misma clase (por ejemplo, un antiinflamatorio no esteroideo
(AINE) con otro fármaco AINE, 2° otros fármacos interfieren con la droga que estamos
administrando o (3) el fármaco que administramos interfiere con la farmacocinética de
otras drogas.
Bloqueadores neuromusculares
Los fármacos que actúan sobre la conducción en la unión neuromuscular se clasifican con
base en el tipo de relación que establece con el receptor nicotínico; a saber: despolarizante
y no despolarizante, en ambos casos tipifica su naturaleza bloqueante o antagonista
(Cuadro 1).
I. Bloqueo despolarizante: es producido por compuestos que actúan de forma similar a la
acetilcolina sobre los receptores nicotínicos, en la unión neuromuscular; ocurre una
estimulación inicial que se sigue del bloqueo de la transmisión neuromuscular.
II. Bloqueo no despolarizante:: es causado por fármacos que se unen al receptor nicotínico
en la unión neuromuscular pero no tienen la capacidad para provocar un respuesta (no lo
activan). Estos fármacos compiten con la acción de la acetilcolina endógena (son
competitivos) y su efecto es de tipo antagonista puro. Para producir el bloqueo
neuromuscular debe estar bloqueado más del 75 % de los receptores nicotinicos por el
relajante.

Los fármacos usados en anestesia general intravenosa tienen estructura química muy
diferente entre sí, y la interacción de los relajantes musculares con ellos no es la misma. El
tiopental sódico, los opiáceos y el propofol no manifiestan interacción con los relajantes no
despolarizantes o la succinilcolina, salvo condiciones especiales con esta última droga. Las
benzodiazepinas pueden prolongar el bloqueo neuromuscular por galamina y aumentar la
potencia del vecuronio (desvío de la curva dosis-respuesta a la izquierda), pero sin magnitud
importante de la interacción, mientras pueden disminuir ligeramente la magnitud de las
fasciculaciones musculares por succinilcolina. La ketamina puede prolongar tanto el
bloqueo despolarizante como no despolarizante, sin afectar el potencial de membrana,
aunque interfiere con las corrientes propias de los potenciales de acción de la sinapsis y
músculo. A dosis menores aumenta la fuerza muscular en forma directa. La procaína
administrada por infusión intravenosa es el fármaco de mayores interacciones con los
relajantes musculares. Prolonga la duración de la succinilcolina por competencia
enzimática, inhibe las fasciculaciones, no modifica los tiempos de presentación de la
taquifilaxia y el bloqueo Fase II y III, pero disminuye las dosis acumuladas del relajante
necesarias para dichos fenómenos. Su comportamiento en el bloqueo no despolarizante es
variable dependiendo de cual sea el relajante. Disminuye la DE50 de la d-tubocurarina.
Modifica las pendientes de las curvas dosis-respuesta a la d-tubocurarina y galamina
inclinándolas a la izquierda. Demora la fase inicial de recuperación (Duración Clínica) de la
galamina y pancuronio, así como su índice de Recuperación. También disminuye la actividad
de la butirilcolinestarasa, más con el pancuronio que con los demás, y no tiene interacción
alguna con el alcuronio. Las interacciones con los relajantes de duración intermedia o corta,
si se presentan, son de menor magnitud.

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