Clase 2 - Manejo Del Shock

02 Actualización (2933-43) 17/11/05 15:30 Página 2933
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ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Manejo del shock Objetivos terapéuticos. Ante una situación de

shock debemos comenzar el tratamiento
inmediatamente, de forma paralela a la
J.L. Pérez Vela y N. Perales Rodríguez de Viguri
aproximación diagnóstica y a la monitorización.
Unidad de Cuidados Postoperatorios de Cirugía Cardíaca. Hospital
En cualquiera de los tipos de shock, el primer
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
paso a realizar es el aporte de fluidos
intravenosos para conseguir la corrección del
volumen circulante.
Shock hemorrágico. En el shock hemorrágico es

fundamental el control del foco de sangrado,
Concepto mediante cirugía o embolización, según los casos,
así como la corrección de la coagulopatía
El shock se define como un síndrome, de etiología multi- acompañante.
factorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sis- Shock cardiogénico. En el shock cardiogénico
témica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la secundario a infarto agudo de miocardio, además
demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por de estabilizar la tensión arterial y corregir la
aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala hipoxemia, es prioritario conseguir la
celular. Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecua- repermeabilización de la arteria coronaria
da inicialmente son reversibles, esta situación puede con- responsable; asimismo, se deben descartar
ducir a la activación de los mecanismos fisiopatológicos complicaciones mecánicas susceptibles de
compensadores/ descompensadores, alteraciones metabóli- corrección quirúrgica.
cas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca alteracio-
nes celulares (por disfunción de la bomba iónica de la mem- Shock séptico. En los pacientes con shock
brana y edema intracelular), fuga de contenido intracelular séptico se debe realizar una adecuada toma de
al espacio extracelular y alteración en la regulación del pH muestras para cultivo en el laboratorio de
intracelular1. Todas estas anomalías pueden desencadenar Microbiología e inmediatamente comenzar con
la muerte celular, disfunción de órganos y sistemas, y pro- antibioterapia empírica de amplio espectro y
ducir finalmente un fracaso multiorgánico (FMO) e inclu- búsqueda y drenaje del foco origen de la
so la muerte del paciente2,3. Por tanto, la afectación en el infección. Se recomienda la administración de
shock es sistémica y las consecuencias clínicas van a depen- esteroides intravenosos en los pacientes con
der del grado de hipoperfusión, del número de órganos shock séptico que, a pesar de aporte adecuado de
afectados y de la existencia previa de disfunción de los mis- fluidos, requieren tratamiento con vasopresores
mos. A pesar del importante número de investigaciones lle- para poder mantener la tensión arterial.
vadas a cabo y los avances tanto en el diagnóstico como en
el tratamiento, la mortalidad del shock persiste elevada; al-
rededor del 30%-40% de los pacientes con shock séptico
mueren en el primer mes y entre el 60% y el 90% de los pa-
cientes con shock cardiogénico4,5. A diferencia, la mortali-
dad en el shock hipovolémico es muy variable, dependien- Dependiendo de la afectación fundamental, podemos definir
do de la etiología que lo provoca y la rapidez en el varios tipos de shock (fig. 1).
diagnóstico y tratamiento.
Shock hipovolémico
Tipos de shock (tablas 1 y 2)
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida
Para conseguir una perfusión y un transporte de oxígeno de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequili-
adecuado a los tejidos es preciso que se coordinen y funcio- brio en el transporte (TO2) y consumo de oxígeno (VO2) a
nen correctamente la bomba impulsora (corazón), el conti- los tejidos. En el análisis hemodinámico se observan presio-
nente (lecho vascular) y el contenido (volumen sanguíneo nes de llenado (presión venosa central [PVC] y presión capi-
circulante). Cuando se produce una alteración en cualquiera lar pulmonar, [PCP]) y gasto cardíaco (GC) bajos y las resis-
de estos tres componentes se presenta el síndrome de shock. tencias sistémicas altas. Incluye dos subtipos.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)
TABLA 1 TABLA 2
Tipos de shock y causas más frecuentes Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock
Shock hipovolémico: Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Hemorragia GC ↓ ↓ ↓ ↑
Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas, PCP ↓ ↑ +/– ↓
complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de
la coagulación
PVC ↓ N↑ +/– N↓
RVS ↑ ↑ N ↓
Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinal (úlceras, varices),
traumatológica, renal (infecciones, tumores) TO2 ↓ ↓ ↓ ↓
Depleción de fluidos VO2 ↓ ↓ ↓ N↓
Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras, EO2 ↑ ↑ ↑ ↓
poliurias (diuréticos, diabetes insípida) GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS:
resistencias vasculares sistémicas; TO2: trasporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular
Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado de oxígeno; EO2: extración tisular de oxígeno.
por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas
Shock cardiogénico:
Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfunción previa de VI o IAM
previo, IAM de VD, complicaciones mecánicas del IAM (rotura tabique, Shock hemorrágico
insuficiencia mitral, rotura pared libre) La hemorragia es la causa más frecuente del shock en los pa-
Otras situaciones: miocardiopatía en estadio final, miocarditis, obstrucción tracto cientes traumatizados (tabla 3). La forma más grave corres-
salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva),
insuficiencia aórtica aguda, post by-pass cardiopulmonar, shock séptico con ponde a la exanguinación, hemorragia masiva superior al
disfunción ventricular, arritmias
40% del volumen sanguíneo del paciente, provocada por la
Shock distributivo:
lesión del sistema vascular o por lesión de las vísceras maci-
Shock séptico zas abdominales (bazo o hígado).
Shock anafiláctico
Shock neurogénico Shock hipovolémico no hemorrágico
Intoxicación por fármacos: barbitúricos, fenotiacinas Está desencadenado por la pérdida de fluidos intravasculares,
Shock endocrino: como en el caso de las quemaduras, deshidrataciones, dia-
Hipotiroidismo y coma mixedematoso rrea, vómitos, secuestro en el tercer espacio por pancreatitis
Insuficiencia adrenal aguda aguda grave, etc.
Shock obstructivo:
Taponamiento cardíaco
Tromboembolismo pulmonar masivo Shock cardiogénico
Neumotórax a tensión
Obstrucción intracardíaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis
Se define el shock cardiogénico (SC) como la incapacidad
valvular de la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; IAM: infarto agudo de miocardio. de O2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. La
Hipovolemia Obstrucción al flujo Shock cardiogénico Shock distributivo
Hemorragia Taponamiento ↓ Masa miocárdica

Depleción fluidos TEP/neumotórax Disfunción ↓ Resistencias
miocárdica vasculares sistémicas
↓ Contractilidad
↓ Precarga ↓ Llenado ↓ Compliance
Disfunción diastólica Gasto Mediadores
normal/alto Inflamatorios
Neutrófilos
↓ Gasto cardíaco Radicales libres
↓ Transporte O2
↓ Tensión arterial
Mala distribución
Shock. Disminución perfusión flujo (microcirculación)
Fracaso multiorgánico
Fig. 1. Patogenia de los diferentes tipos de shock. TEP: tromboembolismo pulmonar; O2: oxígeno.
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MANEJO DEL SHOCK
TABLA 3 4. Coexistencia de varias de

Correlación clínica de la hemorragia
ellas.
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 Otras situaciones que desenca-
Pérdida sangre (ml) > 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000 denan el SC las encontramos en la
Pérdida sanguínea % 15% 15%-30% 30-40% > 40% tabla 1. Las arritmias, tanto auricu-
Frecuencia cardíaca 100 > 100 > 120 > 140 lares como ventriculares pueden
Tensión arterial Ligero descenso Descendida Descendida Descendida contribuir a la generación y perpe-
Relleno capilar Normal Positivo Positivo Positivo tuación del SC.
Frecuencia respiratoria 15-20 20-30 > 30 > 35 Los mecanismos de compensa-
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 < 20 < 20 ción que se desencadenan en este
Nivel conciencia Ligera ansiedad Ansiedad Ansiedad/confusión Confusión/estupor tipo de shock (aumento del tono
simpático, aumento de la libera-
ción de hormona antidiurética
(ADH) y activación del eje renina-
alteración primaria, por tanto, es la disfunción cardíaca, con angiotensina) pueden conducir a la sobrecarga de volumen,
pérdida de la función contráctil miocárdica, lo que conduce aun mayor, y a la alteración de la contractilidad del miocar-
a un bajo gasto y una disminución del TO2. El diagnóstico dio ya lesionado, lo que desencadena un círculo vicioso difí-
hemodinámico se realiza cuando se presenta hipotensión cil de romper. El SC puede no ser puro y aparecer combina-
(menos de 90 mmHg o un valor inferior a 30 mmHg por de- do con hipovolemia, como en caso de vómitos. En algunos
bajo de los niveles basales, al menos durante 30 minutos), casos con IAM se desarrolla un estado inflamatorio agudo
disminución del índice cardíaco por debajo de 2,2 l/min/m2 que añade un componente distributivo9.
(generalmente inferior a 1,8), con PCP superior a 18
mmHg6. Otras características son el aumento de las resis-
tencias vasculares sistémicas (más de 1.800 dinas/seg/cm-5), Shock obstructivo
disminución del índice de trabajo ventricular izquierdo y el
descenso marcado del TO2. El SC complica aproximada- En algunas clasificaciones este tipo de shock aparece dentro
mente un 6%-7% de infartos agudos de miocardio (IAM); del SC. En este caso lo que se produce es un descenso del
las causas que justifican su desarrollo en el IAM son las si- GC de causa extracardíaca, de forma secundaria a una obs-
guientes: trucción del flujo sanguíneo, y lo afectado es sobre todo la
1. Depresión intensa de la función contráctil del ventrí- función diastólica ventricular.
culo izquierdo (VI) en el seno de un IAM extenso. Es la cau-
sa más frecuente; se produce una gran pérdida de masa mio-
cárdica por una necrosis extensa (superior al 35%-40%) o Shock distributivo
bien existen grandes áreas de miocardio isquémico viable,
pero disfuncionante. En este tipo de shock se produce una alteración en el conti-
2. Depresión intensa de la función ventricular derecha nente sanguíneo, con importante vasodilatación y disminu-
(VD). Se produce en los casos de IAM de VD extenso, nor- ción de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca
malmente asociado a necrosis inferior del VI. una mala distribución del flujo (que puede ser cuantitativa-
3. Complicaciones mecánicas del IAM7,8: a) rotura de mente normal). El más representativo es el shock séptico10,
tabique interventricular. Aparece con mayor frecuencia en en el que un foco infeccioso desencadena toda una cascada de
pacientes añosos, hipertensos, con un IAM anterior. Debe mediadores inflamatorios que van a producir la alteración
sospecharse por la presencia de un soplo pansistólico in- microvascular y la vasodilatación que lo caracteriza. Otras al-
tenso, acompañado de signos de afectación biventricular. teraciones fisiopatológicas incluyen la agregación de leucoci-
La rotura produce un cortocircuito izquierda-derecha, tos, la depresión en la contractilidad miocárdica y la disfun-
dando lugar a una sobrecarga del VD, un aumento del flu- ción de las células endoteliales, que facilitan la alteración de
jo pulmonar y una sobrecarga de la aurícula izquierda y VI. la microcirculación y de la distribución del flujo sanguíneo.
El flujo anterógrado disminuye y de forma secundaria au- La evolución de esta situación es hacia la disfunción de los
menta la resistencia vascular sistémica. Provoca una alta diferentes órganos y sistemas y fracaso multiorgánico. En los
mortalidad. b) Insuficiencia mitral aguda intensa por rotu- parámetros hemodinámicos destaca el TO2 elevado, junto
ra o disfunción isquémica del músculo papilar. Incompe- con un VO2 normal o disminuido y una capacidad de EO2 ti-
tencia valvular que cursa con edema agudo de pulmón y/o sular disminuida, lo que condiciona hipoxia celular y acide-
SC, que se observa en aproximadamente un 1% de los mia. Se observa una dependencia anómala entre el VO2 y el
IAM. Clínicamente se caracteriza por un edema agudo de TO2.
pulmón y signos de bajo gasto, de instauración aguda. c) La incidencia de la sepsis y el shock séptico son vaga-
Rotura de pared libre. Se observa en el 1%-5% de los IAM mente conocidos. Se suele referir la cifra de 400.000 a
y son las responsables de aproximadamente un 10%-25% 500.000 casos de sepsis por año en EE.UU. y se estima que
de las muertes relacionadas con los mismos. Son más fre- entre un 20% y un 40% de los pacientes con sepsis desarro-
cuentes en el primer episodio de IAM, en la primera sema- llan shock séptico. Aunque cualquier agente infeccioso pue-
na de evolución. de producir sepsis y shock séptico, los agentes mas común-
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mente implicados son las bacterias, especialmente los bacilos tensión arterial sistólica (TAS) inferior a 90 mmHg o una
gramnegativos aerobios (E. coli, Pseudomonas) y los cocos caída superior a 30-40 mmHg de la TAS habitual en pacien-
grampositivos (estafilococos). Entre los factores predispo- tes hipertensos; junto a ésta se observan signos y síntomas de
nentes para el desarrollo de sepsis encontramos la edad avan- hipoperfusión y disfunción de órganos. Destacan por su pre-
zada, la inmunosupresión, el tratamiento con esteroides, la cocidad la alteración del estado mental, secundaria a hipo-
cirrosis hepática, la diabetes, la insuficiencia renal, los ante- perfusión cerebral (desde agitación a obnubilación e incluso
cedentes de cirugía mayor, politraumatismo o quemaduras coma), la afectación cardiovascular, con taquicardia y la afec-
extensas, la realización de técnicas instrumentales invasivas, tación renal, con oliguria. También se pueden observar alte-
la presencia de catéteres y de dispositivos intravasculares, y la raciones cutáneas (piel fría, húmeda, con livideces), taquip-
intubación. nea, distrés respiratorio y acidosis metabólica consecuencia
Otro ejemplo de shock distributivo es el shock anafilác- de la disminución del aclaramiento del lactato, metabolismo
tico. Éste puede estar causado por reacciones a diferentes anaerobio, fracaso circulatorio e hipoxia tisular.
fármacos, sustancias, picaduras de insectos, etc. Además del
estado de shock (que se produce precozmente tras la exposi-
ción) suele observarse broncoespasmo, edema laríngeo o fa- Manejo del shock
ríngeo y lesiones cutáneas generalizadas.
Aproximación diagnóstica
Otros tipos de shock El diagnóstico del shock es sencillo, utilizando los criterios
clínicos mencionados previamente. Para realizar una aproxi-
Shock endocrino mación diagnóstica a la causa desencadenante del shock
Se produce como resultado de una infra o una sobreproduc- (lo que nos puede conducir a medidas diagnóstico-terapéuti-
ción hormonal. En el caso del hipotiroidismo y coma mixe- cas completamente diferentes), en primer lugar, se debe rea-
dematoso se observa descenso del GC por disminución del lizar una historia clínica y exploración física minuciosa, pero
inotropismo y por bradicardia. También se produce una dis- rápida y dirigida. Posteriormente se clasificará al paciente en
minución del drive ventilatorio en respuesta a la hipoxemia y el grupo de shock al que pertenece. En general, aquel shock
a la hipercapnia. La tirotoxicosis y la insuficiencia adrenal que cursa con PVC baja y la piel fría nos hará pensar en cau-
aguda también pueden facilitar hipotensión y desarrollo de sas de hipovolemia, mientras que si la piel está caliente nos
shock. hará sospechar en un shock distributivo. Cuando en el cua-
dro observemos la presencia de PVC normal/alta tendremos
Shock neurogénico que pensar en el shock cardiogénico o en el obstructivo
Provocado por lesión medular o de sistema nervioso central. (tabla 2 y fig. 2). Las pruebas complementarias, de laborato-
rio y de imagen, dependerán de la sospecha etiológica y la
No obstante, ésta es una clasificación con connotaciones situación clínica del enfermo. Mientras que en los SC se pre-
didácticas, pero no se debe olvidar que entre los diferentes ti- cisará la realización de un ecocardiograma y/o monitoriza-
pos de shock suele producirse un solapamiento y mezcla de ción con catéter de arteria pulmonar para valoración de pre-
elementos que producen la inadecuada perfusión. siones y curvas, en los shock distributivos las pruebas
microbiológicas serán las más importantes a tener en cuenta.
Ante una situación de shock debemos comenzar el trata-
Reconocimiento del estado de shock miento inmediatamente, de forma paralela a la aproximación
El pronóstico final de la situación

de shock va a estar muy relaciona-
do con la rapidez con la que poda-
mos establecer el diagnóstico tanto Reconocimiento del estado de shock
del síndrome como de la etiolo-
gía del mismo, así como de la pre-
1. Clasificación 1. Tratamiento urgente
cocidad y acierto en el tratamiento
-PVC baja: -Permeabilizar la vía aérea
adecuado. Los hallazgos clínicos, *Piel fría -Ventilación y oxigenación
Shock hipovolémico
que nos ponen de manifiesto el Hemorragia
-Accesos venosos
shock y nos permiten reconocerlo, *Piel caliente Shock distributivo -Analíticas
son los derivados del factor desen- -Fluidos y/o hemoderivados
-PVC normal o alta:
cadenante (por ejemplo, la hemo- Shock cardiogénico -Fármacos vasoactivos
rragia en el hipovolémico, el IAM Shock obstructivo
-Corrección alteraciones electrolíticas y acidosis
en el cardiogénico, etc.) o bien co- 2. Diagnóstico etiológico 2. Tratamiento etiológico
rresponden a características gene-
rales del propio estado de shock11.
El signo principal es la hipotensión
Fig. 2. Aproximación diagnóstico-terapéutica inicial. PVC: presión venosa central.
arterial sistémica, definida como
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MANEJO DEL SHOCK
diagnóstica y la monitorización12. El tiempo es importante y tracción de oxígeno (EO2) y los índices de trabajo ventricu-
tiene implicaciones pronosticas; cuanto más dilatado sea el lares. Todos estos parámetros nos ayudan a una aproxima-
tiempo que se tarda en la corrección del shock, más probabi- ción terapéutica basada en los mismos. La medición continua
lidades existen de evolución adversa y mayor mortalidad. Es de SatvO2 (a través del orificio distal del CAP) es un indica-
básico restaurar la perfusión celular y mantener el consumo dor on-line sensible, pero poco específico, del balance global
de oxígeno tisular. Asimismo, la corrección del proceso fi- entre TO2 y VO2 de todos los lechos vasculares perfundidos;
siopatológico subyacente es necesario para obtener un buen se correlaciona con la EO2 calculada por las medidas de la-
resultado clínico. boratorio de las saturaciones arteriales y venosas de oxígeno,
la hemoglobina y el GC. No refleja el balance de TO2 de los
lechos no perfundidos, ni valora perfusiones regionales, así
Monitorización como una SatvO2 normal no significa que todos los tejidos
estén adecuadamente oxigenados. En los casos en los que se
Una adecuada monitorización nos ayudará a realizar una produce un aumento de la saturación arterial de O2, la
aproximación fisiopatológica de cada situación y una optimi- concentración de hemoglobina o del GC, se observará un
zación en el manejo13. En la mayoría de las ocasiones es pre- aumento de la SatvO2; por el contrario, los aumentos del
ciso realizar una monitorización invasiva con catéteres veno- VO2 conllevarán un descenso de la misma. Así, un valor <
sos centrales y sonda vesical. A veces, también son precisos 65% indicará una alteración en el balance TO2/VO2; un va-
catéteres arteriales y de tipo Swan Ganz de arteria pulmonar lor normal, si la situación hemodinámica también es normal,
(CAP). La gravedad del cuadro y la necesidad de monito- indicará una situación estable, con un aporte satisfactorio de
rización invasiva pueden indicar la necesidad de ingreso y O2 con respecto a VO2; una SatvO2 > 75% es difícil de in-
manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos en un impor- terpretar e implica mala distribución del flujo periférico.
tante número de pacientes. A continuación se desglosa la Este parámetro nos advierte del disbalance hemodinámico
monitorización por sistemas. antes de que el deterioro fisiológico sea aparente clínica-
mente; también sirve para evaluar la eficacia de las diferentes
Monitorización del sistema respiratorio intervenciones terapéuticas y alcanzar más rápidamente los
Además de los signos clínicos (taquipnea, tiraje, cianosis) y objetivos en la resucitación. En la actualidad, se dispone de
auscultatorios (crepitantes, sibilancias), es de utilidad la pul- catéteres venosos centrales capaces de monitorizar la satura-
sioximetría continua. Ésta se utiliza para monitorizar la evo- ción venosa central (SvcO2), que ha mostrado su correlación
lución en el tiempo de la saturación arterial de O2. Propor- con la SatvO2, y su utilidad en el manejo y tratamiento de pa-
ciona un aviso precoz de hipoxemia, permitiendo realizar cientes críticos14.
intervenciones para su corrección. Puede ser utilizada como
objetivo terapéutico de la resucitación y control de las medi- Monitorización analítica
das aplicadas. Otras medidas: la gasometría arterial, la cap- Se considera imprescindible el hemograma (fundamental
nografía y la radiografía de tórax. para la valoración de las necesidades transfusionales), el
cálculo de la acidosis, los parámetros bioquímicos (iones y
Monitorización hemodinámica osmolaridad en sangre y orina, glucemias, perfil hepático y
Los primeros parámetros a medir y monitorizar son la ten- creatinina) y de coagulación. La medición del lactato sérico
sión arterial (TA) sistémica (al inicio de forma no invasiva, aporta información sobre la hipoperfusión, pero su valor
con esfingomanómetros manuales o automáticos y posterior- puede estar modificado por la disfunción hepática y por el
mente, en gran cantidad de casos, de forma invasiva median- consumo de diferentes tejidos. Un elevado exceso de bases se
te canulación arterial y su conexión a un sistema de medida relaciona con la gravedad del shock.
de presiones), la frecuencia cardíaca (FC) y la diuresis. La
frecuencia y ritmo cardíacos deben ser monitorizados me-
diante la conexión a electrocardiograma (ECG) continuo; Tratamiento inicial general
éste, además, nos es útil para el diagnóstico de arritmias e is-
quemia. La diuresis es uno de los parámetros más importan- Los objetivos terapéuticos en el shock persiguen una ade-
tes, por lo que debe monitorizarse de forma horaria por me- cuada oxigenación tisular. Para ello, en primer lugar y de una
dio de sondaje vesical. La PVC es un parámetro indicador de manera secuencial, aseguraremos la permeabilidad de la vía
la precarga; para su medición se precisa la inserción de un ca- aérea, aportaremos una adecuada ventilación y oxigenación e
téter venoso con su extremo situado intratorácico en la cava intentaremos optimizar la circulación, mediante la adminis-
superior o aurícula derecha. tración de fluidos y fármacos vasoactivos. De esta forma con-
La monitorización de estos cinco parámetros previos seguiremos corregir la fase hipotensiva del shock, lo que no
puede considerarse básica en el enfermo con shock, pero en nos garantiza que la perfusión y metabolismo tisular sean los
algunos casos (fundamentalmente en los SC) resulta insufi- adecuados (fig. 2). La persistencia de la situación de shock
ciente, siendo preciso la colocación de un CAP para la medi- compensado, con TA normalizada, como en el caso de algu-
ción del GC, la PCP, la saturación de la sangre venosa mix- nos casos de shock hemorrágico y séptico, puede seguir
ta (SatvO2) y, posteriormente, calcular los parámetros evolucionando hacia la fase de FMO. Por este motivo, el se-
derivados como son las resistencias vasculares sistémicas gundo escalón establecido como objetivo terapéutico corres-
(RVS) y pulmonares (RVP), el TO2, consumo VO2, la ex- ponde al intento de optimizar el TO2, de manera que cubra
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las necesidades metabólicas tisulares (para ello puede resul- dad) o los cristaloides. La transfusión de concentrados de he-
tar de utilidad la SvcO2, SatvO2 y la relación entre matíes es fundamental cuando la causa del shock es la hemo-
TO2/VO2). En tercer lugar debemos intentar conseguir una rragia; en general, si la hemoglobina es superior a 10 g/dl no
extracción y utilización adecuada del oxígeno por los tejidos. se indica la transfusión, si es inferior a 7 g/dl está indicada
Además, y de una manera prioritaria, en el momento que se siempre y si se encuentra entre las dos cifras anteriores la in-
conozca la causa desencadenante del shock debe realizarse dicación será individualizada dependiendo del estado clínico,
inmediatamente el tratamiento etiológico. de la pvO2 (si es menor de 25 mmHg) y del índice de extrac-
Recientemente se ha descrito un modelo de tratamiento ción de O2 (si es superior al 50%). Cuando la pérdida hemá-
basado en un algoritmo guiado por objetivos para realizar el tica es grave (por ejemplo, traumatizado) y se precisa trans-
soporte hemodinámico en los pacientes con sepsis grave y fundir con carácter urgente al paciente, que no tiene sangre
shock séptico15 y que sería extrapolable a algunos de los esta- tipada, se debe plantear el uso de hematíes de tipo O Rh ne-
dos de shock de otro origen. Esta estrategia de resucitación gativo, que carecen de antígenos celulares. En los pacientes
incluiría la rápida administración de fluidos intravenosos con coagulopatía se debe transfundir plasma, aproximada-
hasta conseguir una normalización de la PVC (8-12 mmHg), mente 10-15 ml/kg de peso, y en los casos en los que se pre-
corrección de la anemia consiguiendo una hemoglobina por cisan plaquetas se debe transfundir una unidad por cada 10
encima de 8 y la utilización de agentes vasopresores para al- kg de peso.
canzar una TA media superior a 65 mmHg. Cuando la
SvcO2 sea inferior al 65% se debe optimizar el GC, inclu- Fármacos vasoactivos16. Deben usarse cuando persiste la
yendo inotropos tipo dobutamina. inestabilidad hemodinámica, una vez corregida la volemia.
Los más usados son las aminas simpaticomiméticas (tabla 4);
Vía aérea y oxigenación éstas tienen una acción de corta duración y precisan amplias
Es prioritario el aislamiento de la vía aérea mediante intuba- modificaciones en su aporte intravenoso dado que el shock es
ción endotraqueal cuando el nivel de conciencia del pacien- una situación muy cambiante.
te sea bajo (GCS < 8), o encontremos signos de insuficiencia
respiratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg, una PaO2/FiO2 < 200 Catecolaminas. 1. Dopamina. Es una catecolamina endóge-
y/o retención de pCO2) o de fatiga muscular. La oxigenación na, precursora de la noradrenalina. Aunque los efectos tienen
adecuada constituye uno de los pilares fundamentales del una gran variabilidad interindividual, clásicamente se dife-
tratamiento del shock. Inicialmente puede aplicarse O2 me- rencian diversos efectos dependiendo de la dosis. Con dosis
diante mascarillas de tipo Venturi con alto flujo y posterior- de 1-5 mcg/kg/minutos se activan preferentemente los re-
mente, si es preciso por la mala evolución, mediante la cone- ceptores dopaminérgicos en la zona renal, coronario y es-
xión a la ventilación mecánica. Además, para mejorar la plácnico, por lo que aumenta la perfusión renal y mejora el
oxigenación es preciso la corrección de la volemia, optimizar filtrado glomerular. Con dosis entre 5-10 mcg/kg/minutos
la función cardíaca y el TO2. predomina el efecto beta 1, observándose una elevación en el
GC por aumento en la contractilidad. Dosis superiores esti-
Hemodinámica mulan predominantemente la acción de los receptores alfa
Fluidoterapia. En cualquiera de los tipos de shock, el pri- adrenérgicos, conduciendo a vasoconstricción y aumento de
mer paso a realizar es el aporte de fluidos intravenosos para la TA.
conseguir la corrección del volumen eficaz. La reposición de 2. Dobutamina. Es una catecolamina sintética, que se
fluidos debe ser cuidadosa en el SC, pero puede ser agresiva une de manera más selectiva sobre los receptores beta 1.
en el caso del hipovolémico y el séptico. En general, no debe Aumenta el GC sin alterar prácticamente las resistencias sis-
superarse una PVC y una PCP de 8-15 cmH2O. Se reco- témicas. Es de elección en los casos de shock con disfunción
mienda usar una o dos vías venosas periféricas, cortas y grue- cardíaca, esto es, en el SC y en el séptico con alteración de la
sas, que se deben establecer desde el inicio del reconoci- contractilidad miocárdica (casi siempre asociada a otras ami-
miento del shock. Asimismo, son de utilidad las vías tipo nas alfa).
introductor (gruesos y con acceso venoso central), en los ca- 3. Noradrenalina. Actúa sobre los receptores beta 1 y
sos en los que es preciso la reposición agresiva de fluidos. alfa, con importante capacidad de vasoconstricción. Dismi-
Un punto controvertido es el tipo de fluido con el que nuye el flujo renal, esplácnico, piel y músculos y puede fa-
realizar la reposición. En general, se recomienda la adminis- vorecer la isquemia. Este fármaco se usa cuando no es pre-
tración de sangre cuando el hema-
tocrito es inferior a 30%, plasma
cuando hay coagulopatía y no se TABLA 4
recomienda el uso de las soluciones Acción relativa de las catecolaminas en los receptores adrenérgicos
hipotónicas por su facilidad para
incrementar el volumen extravas- Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina
cular. En el resto de las situaciones Alfa 1 +++ +++ -,+++ +

se usan los coloides (con mayor Alfa 2 +++ +++ + –
vida media intravascular, sobre Beta-1 +++ +++ ++ +++

Beta-2 +++ + + +
todo al inicio del cuadro cuando no
Dopa – – +++ –
hay alteraciones en la permeabili-
2938 Medicine 2005; 9(45): 2933-2943 28

MANEJO DEL SHOCK
ciso mantener una presión de perfusión tisular adecuada. Se Concentrados de hematíes. Son cruciales cuando la hipovo-
usa fundamentalmente en el shock séptico y en el neurogé- lemia es por hemorragia.
nico.
4. Adrenalina. Actúa sobre los receptores alfa y beta. A Otros derivados sanguíneos. En los sangrados, aunque gra-
dosis bajas predomina la acción beta y aumenta el GC y la ves, el aporte profiláctico de plasma y plaquetas no ha mos-
frecuencia. A dosis elevadas mantiene su efecto cardíaco y trado que mejore el sangrado o la supervivencia; por tanto se
además estimula los receptores alfa produciendo vasocons- recomienda su administración cuando se diagnostica coagu-
tricción. Es de elección en el shock anafiláctico. lopatía con alargamiento de los tiempos de coagulación o si
el número de plaquetas desciende por debajo de 100.000/ml.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinona). Son inodi-
latadores. Dan lugar a un aumento de la contractilidad y del Autotransfusión. Cuando en un traumatismo existe un hemo-
GC y a una disminución de las resistencias vasculares perifé- tórax masivo, o bien en procedimientos quirúrgicos, se puede
ricas. Son muy útiles en el SC. Suelen usarse en aquellos ca- valorar la posibilidad de recoger la sangre mediante sistemas
sos en los que las catecolaminas no son capaces de mejorar la colectores especiales y posteriormente volver a transfundir.
contractilidad y en los que las arritmias o la isquemia limitan
el uso de alta dosis de catecolaminas. Sustitutos de la sangre. Dado que con la transfusión de he-
moderivados existen una serie de problemas inherentes (es-
Vasodilatadores. Pueden ser fármacos muy útiles en algunos casez de donantes, se precisan pruebas cruzadas antes de su
casos de SC (por ejemplo: los secundarios a insuficiencia mi- administración, coste, riesgo potencial de transmisión de en-
tral o rotura septal), siempre bajo una estrecha monitoriza- fermedades), se están investigando compuestos que sean ca-
ción, ya que pueden desencadenar una hipotensión profunda paces de transportar oxígeno. Existen líneas de investigación
y una reducción del flujo coronario. basadas tanto en la hemoglobina humana (polimerizando
sangre caducada) como en hemoglobinas animales y con la
Corrección de las alteraciones metabólicas hemoglobina recombinante obtenida por ingeniería genéti-
Se recomienda la corrección de la acidosis metabólica con ca. Se han llevado a cabo estudios que muestran la seguridad
bicarbonato 1 molar cuando el pH es menor de 7,15-7,20. de estos compuestos19; pero en el momento actual no tene-
Puede provocar complicaciones: vasodilatación e hipoten- mos recomendaciones concluyentes.
sión, disminución del calcio y potasio en la sangre, sobrecar-
ga de sodio y aumenta la producción de CO2, que estimula la Reposición con fluidos. La infusión de fluidos para pro-
hiperventilación. mover una rápida y adecuada restauración de los volúmenes
de llenado cardíacos, junto con el control de la pérdida de los
mismos, en los casos en los que esto es posible, es el trata-
Tratamiento específico miento básico del shock hipovolémico. Los fluidos se apor-
tarán tan precoces como sea posible y a una velocidad de in-
De forma inmediata al diagnóstico etiológico debemos reali- fusión rápida.
zar el tratamiento dirigido a la causa primaria, siempre que
sea posible. Soluciones cristaloides. Estas soluciones contienen agua y
electrolitos en una concentración similar a la sangre y se
Shock hipovolémico equilibran libremente entre el espacio intravascular e inters-
Control del foco de sangrado en el shock hipovolémico ticial, pero no promueven movimiento de fluidos al espacio
hemorrágico. Es fundamental el control del origen del san- intracelular. Las soluciones más utilizadas son: el suero sali-
grado mediante cirugía o embolización según los casos, así no al 0,9% y el Ringer Lactato. Son soluciones universal-
como la corrección de la coagulopatía acompañante. mente reconocidas y recomendadas por algunos grupos,
como el ATLS, como primer fluido para la expansión del vo-
Vías de acceso para reposición de fluidos. Acceso venoso. lumen intravascular. En cuanto a la administración de suero
Es el de elección y se debe establecer rápidamente en el lu- glucosado no se recomienda.
gar de atención. Intentar conseguir dos catéteres cortos y
gruesos en venas periféricas y relegar a momentos posterio- Salino hipertónico. A diferencia de las soluciones anteriores,
res el acceso vascular central. la presión osmótica ejercida en la célula por las soluciones
salinas hipertónicas conduce a la redistribución del fluido in-
Acceso intraóseo. Se puede usar para infusión de fluidos o tracelular hacia el compartimento intravascular. Así, se nece-
medicación en aquellos pacientes en los que tenemos una sita menos volumen de infusión para restablecer una adecua-
imposibilidad para canalizar un acceso venoso. Se usa funda- da resucitación. Las acciones atribuidas a este fluido son:
mentalmente en niños, grandes quemados, deshidratación y 1. Mejoría en la macrocirculación: expansión del volu-
pacientes obesos17,18. men plasmático, aumento de la TA sistémica, aumento de la
contractilidad cardíaca y aumento del GC y el TO2.
Reposición con hemoderivados. Como se ha indicado pre- 2. Mejoría en la microcirculación: disminuye el edema en
viamente, si la hemoglobina es menor de 7 g/dl la transfu- las células endoteliales, mejorando los flujos distales y dismi-
sión de hematíes está indicada siempre. nuye la viscosidad.
29 Medicine 2005; 9(45): 2933-2943 2939

3. Otras: disminuye el contenido de agua cerebral del pa- coz de fluidos, antes de controlar el foco hemorrágico, se
rénquima no lesionado, con mejoría de la compliance, dismi- produce un mayor sangrado y una disminución en la super-
nuye la presión intracraneal y aumenta la presión de perfu- vivencia de los pacientes26,27. El concepto de estabilizar a los
sión cerebral. No obstante, también se le han atribuido pacientes en el lugar del suceso se ha contrastado fundamen-
problemas y efectos adversos. Dosis usada habitualmente: talmente en situaciones secundarias a problemas cardíacos,
4-6 ml/kg de suero salino hipertónico al 7,5% infundido en pero esta actitud no puede extenderse sistemáticamente al
un bolo durante 15-30 minutos. Principalmente los estudios soporte vital después de un trauma o hemorragia por otras
comparativos que ofrecen mejores resultados incluyen pa- circunstancias. Bickell et al, realizaron un estudio prospecti-
cientes con lesiones cerebrales añadidas20. vo en adultos con traumatismo penetrante en el torso y TAS
inferior a 90 mmHg28. Se compara la resucitación inmediata
Soluciones coloides. Son las más utilizadas en la práctica clí- estándar con cristaloides, obteniendo un 62% de supervi-
nica de muchas Unidades. Se caracterizan por la presencia de vientes y un 30% de complicaciones (síndrome de distrés
moléculas grandes, relativamente impermeables a las mem- respiratorio del adulto [SDRA], sepsis, fracaso renal, coagu-
branas capilares y que ocasionan una actividad oncótica que lopatía), con un grupo a los que se realiza resucitación tardía,
produce una mayor expansión del volumen efectivo con me- esto es, no se hace reposición con fluidos hasta llegar al qui-
nos pérdida hacia el espacio intersticial. Las soluciones más rófano. En este segundo grupo se obtiene un 70% de pa-
comúnmente utilizadas son los preparados sintéticos, gelati- cientes que sobreviven, un 23% de complicaciones y menor
nas y almidones. estancia hospitalaria. La interpretación de los datos ha de ser
cuidadosa, ya que sólo refleja los traumatismos penetrantes
Soluciones mixtas. Con el fin de prolongar la respuesta be- (que no tienen por qué tener el mismo comportamiento que
neficiosa del hipertónico, se han realizado estudios uniendo los cerrados) y los tiempos de asistencia pueden ser poco ex-
un coloide al salino hipertónico, que muestran una mejoría en trapolables a otros medios.
la TA, con aumento en el hematocrito y en la osmolaridad, así La estrategia en el medio extrahospitalario podría ser la
como un menor número de complicaciones. También ha sido de iniciar las maniobras de reanimación básicas para poder
estudiada la resucitación con dextrano acetato hipertónico trasladar al enfermo, coger accesos venosos e infundir fluidos
(dextrano 70,6%, más acetato sódico y cloruro sódico 1,9- durante el proceso y transporte a un centro asistencial29. No
7,5%)21. Las ventajas con estas soluciones incluyen su capaci- obstante, éstas son normas generales que precisan la indivi-
dad vasodilatadora, que permite que no aumente la TA me- dualización en cada situación. Existen circunstancias, como
dia, por lo que se produce menos sangrado que con otras en el traumatismo craneoencefálico, en el que sí se debe
soluciones, produce más expansión plasmática que los crista- realizar una reposición desde el primer momento de la asis-
loides habituales y que el hipertónico/coloide, lo que conlle- tencia, ya que se deben evitar las lesiones secundarias.
va un incremento en el GC y el TO2 a los tejidos.
Shock cardiogénico
Coloides frente a cristaloides. Existen argumentos a favor y Es fundamental iniciar inmediatamente los esfuerzos tera-
en contra de los dos tipos de soluciones. Se han llevado a péuticos, mientras se realiza la evaluación diagnóstica30-32.
cabo una innumerable cantidad de estudios para tratar de di- Los marcadores pronósticos más importantes de mortalidad
lucidar este punto, encontrando dificultades para sacar con- intrahospitalaria del SC son: la permeabilidad o no de la ar-
clusiones firmes. Merece la pena destacar dos trabajos; el pri- teria coronaria relacionada con el infarto, la función ventri-
mero ha sido la revisión de 40 ensayos controlados, cular e índice cardíaco y el pico de creatinfosfocinasa (CPK).
prospectivos y aleatorizados llevada a cabo por Schierhout et La supervivencia se mejora cuando se consigue repermeabi-
al22,23; la conclusión final mostró que la resucitación con co- lizar la arteria responsable del IAM, revascularizando el mio-
loides fue asociada con un incremento en el riesgo de la mor- cardio isquémico.
talidad del 3,8%. El segundo trabajo24 seleccionó 16 ensayos La estrategia terapéutica debe contemplar:
clínicos aleatorizados, comparando todos ellos entre coloides
y cristaloides. Se encontró una tendencia no significativa a Medidas generales. Entre las medidas generales que debe-
favor de los cristaloides en pacientes no traumáticos. En mos adoptar están:
cuanto a la mortalidad si existía una diferencia significativa a 1. Rápida corrección de la hipoxemia, con oxigenoterapia
favor de los cristaloides en el subgrupo de trauma, pero que e intubación y conexión a ventilación mecánica si es preciso.
los mismos autores reconocen que se debe interpretar con 2. Canalización de accesos venosos, monitorización y co-
cautela. Recientemente se ha publicado un ensayo clínico rrección de la hipovolemia. En los casos de congestión pul-
aleatorizado comparando el uso de albúmina al 4% frente a monar se valorarán los diuréticos.
suero fisiológico en la resucitación de pacientes de UCI. Los 3. Corrección de las alteraciones metabólicas e iónicas.
autores encuentran una mortalidad y fracaso multiorgánico 4. Control de las arritmias o alteraciones de la conduc-
similar25. Por tanto, la decisión debe tomarse individualizan- ción, con cardioversión o estimulación eléctrica.
do cada paciente, basándose en la patofisiología, la experien- 5. Los pacientes con SC por infarto de VD son muy sen-
cia clínica y el coste. sibles a la depleción de volumen y pueden presentar bloqueos
auriculoventriculares con importante deterioro hemodiná-
Resucitación precoz frente a tardía. Se han publicado traba- mico. En estos pacientes hay que incrementar las presiones
jos que demuestran que cuando se hace una reposición pre- de llenado con fluidos e intentar mantener el ritmo sinusal.
2940 Medicine 2005; 9(45): 2933-2943 30

MANEJO DEL SHOCK
Fármacos vasoactivos. El fármaco inicial de elección es la meras 18 horas del shock, a menos que haya contraindica-
dobutamina, a menos que exista hipotensión. Cuando hay ciones para su realización; d) tratamiento fibrinolítico en
hipotensión e hipoperfusión es preferible comenzar con do- aquéllos en los que no se puede realizar tratamiento invasivo
pamina y si la hipotensión es intensa, puede recurrirse a la y no tienen contraindicaciones para el mismo, y e) ecocar-
noradrenalina y/o adrenalina. Si se remonta la TA, puede in- diograma para evaluar las complicaciones mecánicas a menos
corporarse tratamiento vasodilatador. que hayan sido valoradas por medidas invasivas. Asimismo,
se consideran recomendaciones clase IIa: la inserción de un
Soporte circulatorio mecánico. Si no se obtiene una rápi- catéter de arteria pulmonar y la revascularización precoz
da mejoría hemodinámica y reversión del shock, debe recu- (PCI o cirugía) en pacientes seleccionados de más de 75 años
rrirse al soporte mecánico con balón de contrapulsación in- (pacientes con buena situación funcional previa) y mismas
traaórtico (BCIAo), como puente a realizar un tratamiento condiciones que los que se han descrito en clase I.
de reperfusión coronaria y para poder disminuir las dosis al-
tas de catecolaminas. Éste produce una mejoría hemodiná- Diagnóstico y tratamiento de la disfunción mecánica de es-
mica en poco tiempo (aumenta la perfusión coronaria y dis- tructuras intracardíacas. En el SC siempre hay que descar-
minuye la poscarga, sin aumentar el consumo miocárdico de tar causas potencialmente susceptibles de corrección quirúr-
O2), pero no se ha demostrado en estudios aleatorizados que gica específica, como son la regurgitación mitral severa por
su uso asociado a los fármacos inotrópicos mejore la supervi- disfunción valvular, la rotura del septo interventricular o la
vencia, si no va seguido de repermeabilización del vaso afec- rotura de la pared ventricular libre. Para ello, son de enorme
to. El BCIAo se indica en los pacientes con SC, sin con- utilidad la ecocardiografía y la monitorización con CAP.
traindicaciones para su implantación, con inestabilidad
hemodinámica que no responde a tratamiento farmacológi- Shock séptico
co o que precisa altas dosis de catecolaminas, complicaciones Además del correcto manejo hemodinámico, se debe proce-
mecánicas del IAM y en los pacientes con dolor o arritmias der a la toma de muestras para el laboratorio de microbiolo-
persistentes de origen isquémico que no se controla con gía, iniciar tratamiento antibiótico empírico y búsqueda y
otras medidas. drenaje del foco séptico. Recientemente se han publicado
unas guías para el manejo de pacientes con sepsis grave y
Tratamiento específico y/o de reperfusión. Cuando la shock séptico, basadas en la evidencia científica y llevadas a
principal causa del shock es la isquemia, la intervención tera- cabo por 11 sociedades científicas que suponen un gran
péutica más importante es la restauración del flujo sanguíneo avance en el manejo de estos pacientes34.
coronario. Se debe intentar repermeabilizar la coronaria res-
ponsable del IAM: Resucitación inicial. Se deben comenzar los esfuerzos te-
rapéuticos para la resucitación desde el primer momento en
Fibrinólisis (FB). La FB obtiene una baja tasa de reperfusión que se reconozca el síndrome. Siguiendo las pautas del es-
en los pacientes con SC (aproximadamente un 40%) y no tudio de Rivers et al35, que demostró disminuir la mortali-
modifica la mortalidad, salvo que se logre la repermeabiliza- dad a los 28 días en pacientes tratados en un departamento
ción del vaso responsable. Se realizará en los casos en los que de emergencias, las guías Campaign recomiendan que du-
no se puede realizar un manejo invasivo. rante las primeras 6 horas se deben intentar conseguir los
siguientes objetivos: a) PVC de 8-12 mmHg (hasta 15 si el
Intervención coronaria percutánea (PCI). Es la interven- paciente está sometido a ventilación mecánica), b) presión
ción terapéutica que más ha disminuido la mortalidad del arterial media ≥ 65 mmHg, c) diuresis horaria superior a
SC post-IAM. La supervivencia en los que se logra recana- 0,5 ml/kg/hora y d) saturación de oxígeno venosa central o
lización es de alrededor de un 70% frente a un 22% en los mixta ≥ 70%. Durante las primeras 6 horas de resucitación,
que no se consigue. Se recomienda realizar la PCI lo antes si con los fluidos se alcanza la PVC mencionada y la satura-
posible. ción de oxígeno queda por debajo del 70%, se debe conside-
rar la transfusión de hematíes para conseguir un hematocri-
Cirugía de revascularización. Debería reservarse para los to ≥ 30% y/o administrar dobutamina.
pacientes en los que técnicamente no fuese posible una PCI.
En las guías actuales de tratamiento del IAM con eleva- Diagnóstico. Se considera prioritaria la toma de muestras
ción del segmento ST del American College of Cardiology adecuadas para cultivo en el laboratorio de microbiología an-
(ACC) y la American Heart Association (AHA)33, en el SC se tes de comenzar con el tratamiento antibiótico. El tipo de
consideran medidas recomendadas clase I: a) la inserción de muestras dependerá de la situación clínica: hemocultivos,
BCIAo en aquellos pacientes que no se controlan rápida- cultivo de orina, secreciones, líquido cefalorraquídeo, etc. El
mente con tratamiento farmacológico; es una forma de esta- resto de estudios diagnósticos (ecografía, TAC, etc.), deben
bilizar al paciente para realizar de forma precoz angiografía realizarse de manera precoz, para identificar la fuente de in-
y PCI; b) la monitorización con catéter arterial; c) la revas- fección.
cularización precoz, PCI bien mediante cirugía de revascula-
rización, en pacientes de menos de 75 años, con elevación del Antibióticos y drenaje del foco de infección. En la pri-
ST o BRI que desarrollan shock en las primeras 36 horas del mera hora tras reconocer la sepsis grave y una vez extraídas
IAM y se les puede realizar la revascularización en las pri- las muestras para cultivo, debemos iniciar el tratamiento an-
31 Medicine 2005; 9(45): 2933-2943 2941

tibiótico empírico intravenoso, dirigido al conocido o su- Tratamiento de la coagulopatía de consumo. El trata-
puesto foco de infección originario de la situación de shock miento básico corresponde al tratamiento etiológico, esto es,
séptico y patógenos más probables. Para elegir el antibiótico el tratamiento adecuado de la sepsis y el shock. El plasma
o combinación de antibióticos adecuados, debemos tener en fresco congelado debe usarse cuando hay sangrado, se va a
cuenta el probable foco de infección según los síntomas y realizar un procedimiento invasivo o cuando la actividad de
signos que se presenten, los gérmenes más probables causan- protrombina es menor del 30%. Deben administrarse pla-
tes de la infección, el sitio donde se ha adquirido la infección quetas cuando hay menos de 5.000/mm3 o cuando hay entre
(extrahospitalaria, intrahospitalaria, intraUCI, Centro y epi- 5.000 y 30.000/mm3 y riesgo de sangrado. No se recomien-
demiología del mismo) y estado global del paciente (patolo- da el uso de antitrombina como tratamiento de la sepsis gra-
gías previas, inmunosupresión, desnutrición). Habitualmen- ve y shock séptico39.
te se inicia tratamiento con terapia antibiótica combinada, de
actividad sinérgica, a dosis altas y con buena difusión en el Otros aspectos en el manejo del shock séptico. En la
foco de sepsis. En general, el régimen inicial debe incluir un ventilación mecánica en el SDRA/lesión pulmonar aguda
antibiótico eficaz para los gérmenes grampositivos y otro (LPA) inducidas por la sepsis: se debe evitar el uso de altos
para los gramnegativos, o un antibiótico de amplio espectro volúmenes corrientes (usar unos 6 ml/kg) y las altas presio-
que cubra ambos tipos de gérmenes. A las 48-72 horas el ré- nes plateau (mantener < 30 cmH2O). Se puede realizar la hi-
gimen antibiótico establecido se debe revisar en base a los percapnia permisiva si se requiere minimizar los volúmenes
datos microbiológicos obtenidos y según la evolución clínica y presiones citadas. Utilizar presión positiva al final de la es-
del paciente. Una vez que se ha identificado el germen pató- piración (PEEP), ajustándola según necesidades del paciente
geno no hay evidencia de que la estrategia de combinación (severidad de la hipoxemia) y medida de la compliance toraco-
de antibióticos sea superior a la monoterapia (excepto en in- pulmonar. La nutrición enteral precoz ayuda a disminuir la
fecciones por Pseudomonas y en pacientes neutropénicos). La pérdida de células de la mucosa del intestino y a conservar la
duración de la antibioterapia debe ser de alrededor de 7-10 función intestinal. Tras la estabilización inicial, se debe man-
días, según evolución clínica. tener una glucemia < 150 mg/dl utilizando un protocolo con
En todos los casos en los que se pueda drenar el foco de perfusión de insulina40.
infección es prioritario realizar el drenaje tan pronto como
sea posible. Éste es el caso de las colecciones abdominales y Shock anafiláctico
en las sepsis que se producen en las obstrucciones de la vía Dado que es provocado por una brusca vasodilatación por li-
excretora renal o biliar; asimismo, se deben desbridar los te- beración de mediadores tipo histamina, este tipo de shock se
jidos necróticos y retirar los dispositivos potencialmente in- beneficia de un tratamiento con adrenalina intravenosa, cor-
fectados36. ticoides (30 mg/kg de metilprednisolona) y expansores plas-
máticos.
Vasopresores e inotrópicos. Cuando los fluidos resultan
insuficientes para restaurar una adecuada TA y perfusión de Shock neurogénico
órganos, se debe comenzar con fármacos vasopresores, sien- Se produce por la vasodilatación sistémica secundaria a la fal-
do los de primera elección la noradrenalina y la dopamina. ta de regulación por parte de los centros neurogénicos. El tra-
La vasopresina se podría considerar en los pacientes con tamiento de elección es la noradrenalina o el metaraminol.
shock refractario a pesar de una adecuada reposición de flui-
dos y dosis altas de vasopresores convencionales. En aque-
llos que presenten un GC bajo, a pesar de una adecuada re-
sucitación con fluidos, se debe añadir dobutamina al Bibliografía
tratamiento (sola o asociada a los vasopresores). El objetivo
debe ser el conseguir unos niveles de TO2 adecuados (no ni- • Importante •• Muy importante
veles supranormales) y evitar la hipoxia tisular flujo-depen- ✔ Metaanálisis
diente. ✔ Ensayo clínico controlado
Esteroides. Se recomienda la administración de esteroides
✔ Epidemiología
intravenosos (hidrocortisona a dosis de 200-300 mg/día, di- ✔1. Barber AE. Cell damage after shock. New Horiz. 1996;4:161-5.
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cientes con riesgo alto de mortalidad (APACHE II ≥ 25,
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02 Actualización (2933-43) 17/11/05 15:30 Página 2933

Manejo del shock Objetivos terapéuticos. Ante una situación de

Shock hemorrágico. En el shock hemorrágico es

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

Shock hipovolémico: Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Hipovolemia Obstrucción al flujo Shock cardiogénico Shock distributivo

Hemorragia Taponamiento ↓ Masa miocárdica

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MANEJO DEL SHOCK

TABLA 3 4. Coexistencia de varias de

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

El pronóstico final de la situación

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MANEJO DEL SHOCK

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

cular. En el resto de las situaciones Alfa 1 +++ +++ -,+++ +

vida media intravascular, sobre Beta-1 +++ +++ ++ +++

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MANEJO DEL SHOCK

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

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MANEJO DEL SHOCK

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MANEJO DEL SHOCK

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