Cuestionario

1. Existen varias teorías que intentan explicar el mecanismo bioquímico de la

formación de la nitroso mioglobina. Investigue bibliográficamente al respecto y
explique al menos dos de ellas

El color es el factor que más afecta el aspecto de la carne y los productos cárnicos durante su
almacenamiento y el que más influye en la preferencia del cliente, por lo que la alteración del
color bien puede ser la causa más importante que define la durabilidad de los productos
preempacados.

En presencia del aire, el color natural de la carne fresca es rojo brillante porque en la superficie
predomina la oximioglobina, forma reducida de la mioglobina en presencia de oxígeno.

En relación con los productos cárnicos, la retención del color constituye un problema muy
diferente al de la carne fresca. La formación del color de la carne curada no depende del
oxígeno, puesto que el color se forma por la acción del óxido nítrico. La disociación del nitroso
pigmento no se incrementa a bajas tensiones de oxígeno y la velocidad de oxidación del
pigmento se incrementa progresivamente con el incremento del oxígeno. Por lo tanto, la
retención prolongada del color de la carne curada depende de la ausencia de oxígeno.

Como las carnes curadas poseen un medio que ocasiona muchas reacciones químicas y
bioquímicas, los productos cárnicos son más sensibles a los cambios de color por las
condiciones de almacenamiento que la carne fresca.

Para la formación del pigmento de la carne curada se emplea el nitrito de sodio (altamente
reactivo en medio ácido) en presencia de otras sustancias reductoras. Cuando el nitrito se
adiciona a las carnes se transforma en óxido nítrico después de varias reacciones intermedias y
reacciona con la mioglobina y con algo de hemoglobina (de los glóbulos rojos de la sangre
residual) para formar los nitrosopigmentos que le imparten el color rosado estable de las
carnes curadas.

En la formación de este pigmento están involucrados 2 procesos: la reducción bioquímica del

nitrito a óxido nítrico y del hierro del grupo hemo al estado ferroso, formándose la óxido
nítrico mioglobina o nitrosomioglobina, y posteriormente la desnaturalización de la porción
proteínica de la molécula, cuando los productos se someten a un tratamiento térmico de 50 a
60 °C o superiores convirtiéndose en el hemocromógeno de la globina desnaturalizada de color
rosado

El nitrosopigmento aunque es estable al calor, es muy lábil a la oxidación. A consecuencia de

esto, la pérdida gradual del color de la carne curada puede estar afectada por la exposición a la
luz, la temperatura, las condiciones de empacado, el crecimiento bacteriano, el secado
superficial,

La superficie de corte o exterior de los jamones y embutidos a veces adquiere un color pardo
debido a la transformación del pigmento en metamioglobina y a la concentración de los
pigmentos como consecuencia de la deshidratación. Este defecto ocurre frecuentemente por
las condiciones de almacenamiento, cuando los productos se almacenan a baja humedad
relativa y a una temperatura de almacenamiento más alta de la que se requiere. Esta
alteración se retarda envolviendo el producto en una película impermeable al agua y al
oxígeno.
Muchas de las decoloraciones de los productos cárnicos se refieren comúnmente a un
enverdecimiento que usualmente consiste en la aparición de zonas carmelita-verdosas en la
superfice, y de centros verdes en el interior de los productos fermentados.

El enverdecimiento por curado excesivo, conocido como "quemadura del nitrito" se presenta
fácilmente en los productos cárnicos curados de naturaleza ácida, como los embutidos
fermentados. Simultáneamente al enverdecimiento superficial causado por la quemadura del
nitrito, puede formarse un núcleo de color verdoso en estos embutidos que se pone de
manifiesto en el momento de cortar el producto. Esto puede presentarse durante el proceso
de fermentación por una excesiva reducción bacteriana del nitrito, el cual es altamente
reactivo en medio ácido y oxida la mioglobina a metamioglobina, por lo que contenidos de
nitrito normales en jamones y embutidos, pueden producir quemaduras en los embutidos
madurados. También en el bacon un exceso de nitrito produce una coloración verdosa similar
en la corteza y la grasa, y parda en el tejido muscular.

En presencia de altas concentraciones de nitrito, el grupo hemo del pigmento puede continuar
reaccionando y producir compuestos porfirínicos nitrificados de color verdoso. Esta reacción se
acelera a bajos valores de pH y el compuesto formado no puede convertirse de nuevo en el
pigmento rosado de la carne curada. Con una exposición continuada al nitrito, estos
compuestos intermedios de color verde pueden degradarse completamente a porfirinas
oxidadas de color pardo, amarillo o decoloradas

2. Explicar cuál es la función del ácido ascórbico sobre la carne. Específicamente ¿sobre
qué actúa?

La vitamina C o ácido ascórbico es una vitamina hidrosoluble derivada del metabolismo de la

glucosa. Actúa como agente reductor y es necesaria para la síntesis de las fibras de colágeno a
través del proceso de hidroxilación de la prolina y de la lisina. También protege al organismo
del daño causado por los radicales libres. Los humanos no podemos sintetizar ácido ascórbico
al carecer de una enzima denominada gulonolactonaoxidasa. Las concentraciones en plasma y
leucocitos reflejan los niveles de la dieta y los depósitos corporales respectivamente de dicha
vitamina. Entre los alimentos con niveles altos de vitamina C figuran tomates, patatas y cítricos
como las limas, naranjas y limones. La recomendación actual de ingesta diaria de vitamina C es
de 90 mg/día para hombres y de 75 mg/día para mujeres. Los pacientes con enfermedades
crónicas como el cáncer o la diabetes o los fumadores necesitan dosis mayores en su dieta
habitual. El déficit de ácido ascórbico da lugar a la aparición del escorbuto. Esta enfermedad se
ve raramente en países desarrollados. Los síntomas se desarrollan con niveles plasmáticos
inferiores a 0,15 mg/dl. El escorbuto se caracteriza por la presencia de debilidad, dolor
articular o lesiones cutáneas en forma de petequias, sangrado de encías, facilidad para
desarrollar hematomas o retraso en la curación de las heridas. Las manifestaciones cutáneas
más características son las pápulas purpúricas hiperqueratósicas perifoliculares y la presencia
de pelos ensortijados.

El ácido ascórbico se oxida fácilmente, y debido a esto se usa como reductor en algunas
soluciones de revelado fotográfico y como conservante.

La exposición al oxígeno, metales, luz, y calor, destruye el ácido ascórbico, por lo que debe ser
almacenado en un sitio oscuro y frío, y en recipientes no metálicos.
La forma oxidada del ácido ascórbico se conoce como ácido dehidroascórbico.
El enantiómero-L de ácido ascórbico se conoce como vitamina C. El nombre "ascórbico"
proviene de su propiedad de prevención y curación del escorbuto.
Los primates, incluido el ser humano, y algunas otras especies en todas las divisiones del reino
animal, en especial el conejillo de indias, han perdido la capacidad de sintetizar el ácido
ascórbico, y deben obtenerlo en la comida.

A la izquierda: ácido ascórbico (forma reducida de la vitamina C).

A la derecha: ácido dehidroascórbico (forma oxidada de la vitamina C).

El ácido ascórbico y sus sales de sodio, potasio y calcio suelen usarse

como aditivos antioxidantes de los alimentos. Estos compuestos son solubles en agua y, por
tanto, no pueden proteger a las grasas de la oxidación. Para este último fin pueden usarse
como antioxidantes los ésteres de ácido ascórbico solubles en grasa, con ácidos grasos de
cadena larga (palmitato de ascorbilo o estereato de ascorbilo).
El ochenta por ciento del suministro mundial de ácido ascórbico se produce en China.
Actualmente, la mayor parte de la vitamina C se fabrica con la ayuda de microorganismos
modificados genéticamente (vitamina C GMO), ya que es más barato.
Los números de aditivo E, correspondientes al ácido ascórbico, que se usan en Europa son:
1. E300: Ácido ascórbico.
2. E301: Ascorbato de sodio.
3. E302: Ascorbato de calcio.
4. E303: Ascorbato de potasio.
5. E304: Ácidos grasos ésteres de ácido ascórbico: (i) palmitato de ascorbilo (ii) estereato de
ascorbilo.
Otro de sus usos es ser añadido al agua que ha sido tratada con yodo, para hacerla potable,
neutralizando el sabor desagradable del yodo y aumentando las ventajas para la salud del agua
potable, aunque aumenta la posibilidad de caída de los dientes.
En la fabricación de plástico, el ácido ascórbico puede usarse para ensamblar cadenas
moleculares más rápidamente y con menos residuos que con los métodos de síntesis
tradicionales.

3. Cuando se forma la Meta mioglobina, ¿en qué estado de oxidación se encuentra el

hierro? ¿Qué color torna la carne?

Normalmente, a través del ciclo fisiológico de oxigenación y desoxigenación el hierro del hem
de la hemoglobina permanece en estado ferroso. O sea que tanto en la oxihemoglobinemia
como en la hemoglobina reducida el hierro es ferroso. Esto sucede gracias a que la estructura
intrínseca de la hemoglobina protege al hierro de la oxidación y a los mecanismos protectores
y reductores de que dispone el eritrocito.
La reducción de la hemoglobina en los eritrocitos del hombre depende sobre todo de la
actividad de un sistema de la metahemoglobinemia diaforasa dependiente de NADH. El
NADH que utiliza este sistema es generado por la gliceraldehido 3 P dehidrogenasa de la vía de
Embdem- Meyerhof de la glucólisis. Otro sistema menos importante es el de la reductasa de la
metahemoglobina con fosfato de NADH (NADPH) que requiere un portador eficaz de
electrones para resultar útil en la reducción de la metahemoglobinemia. Hay otros sistemas
menos importantes aún como el de reducción no enzimática por ácido ascórbico o glutation
reducido.
De acuerdo a lo planteado, las posibilidades que se produzca metahemoglobinemia son
fundamentalmente 3:

1. Presencia de una hemoglobina con estructura anormal que la hace susceptible a la

oxidación o poco adecuada para la reducción, o ambos procesos.
2. Deficiencia de los mecanismos reductores de hemoglobina.
3. Exposición a drogas o productos químicos que aumentan el ritmo de oxidación más
allá de la capacidad protectora y reductora de la célula. Los 2 primeros grupos son las
metahemoglobinemias congénitas, poco frecuentes.

El grupo que nos interesa ahora es el de las metahemoglobinemias tóxicas, que se producen
cuando el agente penetra al eritrocito y transforma la hemoglobina Fe++ a Fe+++ a una
velocidad que excede la actividad de los mecanismos reductores de metahemoglobina
combinados de la célula. Otro mecanismo de producción de metahemoglobinemia sería por
hemólisis. Al romperse los eritrocitos se rompe la proximidad topográfica de los compuestos
esenciales de los mecanismos reductores enzimáticos. Se produce metahemoglobinemia por
conversión autooxidativa de la hemoglobina y como la capacidad reductora del plasma es
escasa, la metahemoglobinemia puede alcanzar valores importantes. ( Este mecanismo es
menos importante porque cuando hay hemólisis la metahemoglobinemia está oscurecida por
otros fenómenos mucho más importantes como la anemia hemolítica y la hemoglobinuría).

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