DERMATOLOGÍA

EXPLORACIÓN CUTÁNEA Superficie de la piel

1. Forma de lesiones individuales. Eminencias
2. Tipo o patrón de las mismas. Temporales: conos pilosos.
3. Espacio entre unas y otras. Permanentes: rafés, pliegues losángicos
4. Anexos del cuerpo. (dermatoglifos): siguen la dirección de las
líneas de torsión y se concentran a nivel de
a) Localizado <3 segmentos corporales. las articulaciones (pliegues de flexión) e
b) Diseminado. inserciones tendinosas.
c) Generalizado.
d) Universal: Respeta 10% de la piel corporal. Orificios
Desembocadura de los folículos pilosebáceos
HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA (2-2.5 millones).
1. Inicio de lesiones cutáneas.
2. Localización inicial. Grosor
3. Características de las lesiones. Párpados: 0.7-1 mm. Espalda: 3 mm.
4. Extensión de la lesión.
5. Síntomas: dolor, ardor, prurito, trastornos Color
de la sensibilidad. Depende de:
1. Pigmento melánico.
HISTORIA CLÍNICA SUPLEMENTARIA. 2. Red capilar.
-Exploración detallada de factores 3. Transparencia de las células
ambientales: epidérmicas.
a) Fármacos. 4. Otros: carotenos, hemosiderina.
b) Luz solar. 5. Tener en cuenta las variaciones
c) Ectoparásitos. raciales y las variaciones en cada
d) Agentes químicos, ambientales, individuo así como situaciones como
irritantes o sensibilizantes. el embarazo.

-Factores psicológicos: Complejidad de la piel

a) Estado emocional del paciente. En 1 cm2 de piel existen:
b) Valoración estricta para afirmar o 1. 1 m de vasos.
descartar posibilidades equivocadas. 2. 4 m de nervios.
c) Conducta adecuada en el inicio de 3. 5 folículos pilosos.
manejo para evitar empeoramiento 4. 6 millones de células.
de la misma. 5. 15 glándulas sebáceas.
6. 100 glándulas sudoríparas.
ANATOMÍA DE LA PIEL 7. 5000 organelos sensitivos.
Representa el 6% del peso corporal.
Tiene 2.2 mm de espesor promedio.

Características: Lisa, continua, resistente,

flexible, elástica, extensible, tersa, turgente, Variaciones de la piel normal
húmeda. 1. Sexo: En la mujer es más fina,
Posee 2 caras: externa e interna. delicada, tersa, vello fino. En el varón
es gruesa, áspera, vello más grueso.
2. Edad: g. Factores: Tipo de piel, color
a. Recién nacido: Fina, suave, (blanca + rápidamente),
delgada, de color rojizo. nutrición, medio ambiente,
Cubierta por vérnix caseosa, deshidratación, pierde
lanugo, hipertrofia de las elasticidad, elastosis, atrofia.
glándulas sebáceas del dorso h. Anciano: Seca, escamosa,
de la nariz (milium del recién adelgazada, deja traslucir los
nacido debido a la influencia vasos sanguíneos, nevos,
hormonal materna “acné del verrugas, se pierde el vello y el
recién nacido” “pubertad en pelo de la cabeza pero el de
miniatura” (menstruación, las cejas y vibrisas se hace más
leche de brujas). Piel grueso.
hipodesarrollada, epidermis 3. Topografía:
delgada, hiperqueratosis, a. Cara: presenta más folículos
papilas aplanadas y anexos pilosos.
poco desarrollados. b. Párpados: mas nervios y vasos.
b. Prematuro: Piel suave, c. Cabelluda: folículos
delgada, transparenta los pilosebáceos.
vasos subcutáneos, cianosis, d. Palmas y plantas: Mayor
aspecto marmóreo por estrato córneo.
inestabilidad vasomotora, e. Pecho: seborreica y
surcos ausentes, lanugo cicatrización deficiente.
abundante. f. Piernas: delgada,
c. Lactante y preescolar: menos vascularizada, bajo grado de
grasosa que el RN, inmadurez cicatrización.
sudorípara que facilita el g. Pabellones auriculares,
sarpullido. Pueden aparecer glúteos: fría. (Lepra).
hemangiomas y nevos.
d. Adolescencia: La piel pierde su Faneras o anexos de la piel.
tersura, se hace más aspera, 1. Pelo
vello grueso (barba, bigote, 2. Uñas.
axilas, púbico). Se hace
grasosa y aumenta la función 1) Pelo: Excepto palmas y plantas, labios,
glandular sudorípara. pezones, ombligo, 3° falange de los dedos de
e. 25 años: equilibrio entre sebo, la mano.
sudor, piel y es bella 1. Recto: lisotrico.
nuevamente. 2. Rizado: cinotrico.
f. Envejecimiento: 3. Lanoso: ulotrico.
i. Cronoenvejecimiento.
ii. Fotoenvejecimiento: Crece ½ mm/día. 15-20 cm/año. Vive 4 años y
Luz en las cejas 112 días.
UVDeshidratación de 1. Fase anágena: crecimiento dura 2-6
la años (84%).
pielFotoenvejecimie 2. Fase catágena: Folículo inactivo 2-3
ntoQueratosis semanas (0-1%).
actínicaCarcinoma.
 3. Fase telógena: Pelo muerto 2-3 meses acné, dermatitis seborreica o pitiriasis de la
(14-15%). cabeza. Resiste mejor: infecciones, micosis,
radiaciones lumínicas, envejece más
2) Uñas: Apéndices córneos que cubren la tardíamente.
punta de los dedos. 3. Alípica: Seca por falta de secreción
 Lúnula: Zona semilunar en su base sebácea. Niños y mujeres de raza nórdica.
(pulgar). Frágil, irritable, inestabilidad neurovascular.
 Cutícula: Reborde que une la uña con Aquellos que usan jabones ya que estos
la piel. saponifican los lípidos de la piel y la secan.
Tiene 3 partes: 4. Deshidratada: Seca por falta de agua. Seca,
1. Raíz: Cubierta por el repliegue plegada.
ungueal proximal y lateral. 5. Hidratada: Turgente, pastosa, húmeda.
2. Cuerpo o lámina. Fisiológicamente: niños pequeños, estados
3. Borde libre. premenstruales.
La cara interna en su borde libre se continua 6. Mixta: Alípica+grasa.
con el hiponiquio que es un engrosamiento
hipodérmico subungueal. Embriología:
Crecen: Manos: 3 mm/mes. Si se caen tardan Ectodermo: epidermis, folículos pilosos,
160 días en recuperarse. Pies: 0.5 mm/mes. glándulas sebáceas, sudoríparas, uñas y
Si se caen tardan 250-400 días en reponerse. melanocitos.
Mesodermo: tejido conjuntivo, músculo
Estratos epicutáneos: erector del pelo.
1. Manto ácido: por arriba de la
epidermis. Emulsión formada por Histología:
sudor y sebo. Puede tener mayor 1. Epidermis.
cantidad de grasa o mayor de agua. 2. Dermis: Se mete a la epidermis: tejido
2. Manto gaseoso: Capa de aire más conjuntivo, vasos, nervios papilas
caliente y con mayor contenido de dérmicas.
CO2 y vapor por la evaporización del 3. Hipodermis.
agua que rodea la piel.
1. Epidermis.
pH epidermis: 5.5. Dermis: 7-7.2. Es alcalina -Epitelio estratificado. Forrado por
en niños, en mujeres y en las palmas. queratinocitos a través de la queratopoyesis.
Queratopoyesis: queratinización, muerte,
Clasificación de la piel: desprendimiento celular. 15-20 días.
1. Eudérmica. Descansa sobre membrana basal.
2. Grasa. -Estratos:
3. Alípica. 1. Basal o germinativo: células cilíndricas
4. Deshidratada. con núcleos basófilos. Aquí se
5. Hidratada. encuentran los melanocitos.
6. Mixta. 2. Espinoso o cuerpo mucoso de
Malpighi: Desmosomas, nódulos de
1. Eudérmica: Lisa, fina, lubricada y Bissoseno. Destrucción de
humedecida. Aceite en agua. Niños 5-6 años. desmosomas: acantolisis. Cuerpos de
2. Grasa: Brillante, untosa, aumento de la Odland.
secreción sebácea. Adolescente. Favorece:
 3. Estrato granuloso: Contiene 3. Hipodermis.
queratohialina. Tejido celular subcutáneo.
4. Lúcido. (plantas y palmas).
5. Córneo: células muertas y Vasos sanguíneos. (Glomus).
tonofibrillas. Queratina.
a. Profunda: Desmosomas. Nervios:
b. Disyunto: Rompimiento de los -Terminaciones libres: térmicos, dolor y
desmosomas. prurito.
-Corpúsculos de Meissner: táctil.
Unión dermoepidérmica: -De Vater Pacini: presión y vibración.
-Basal: PAS +. (lámina densa y lámina lúcida). -De Krause: Calor.
-Hemidesmosomas: anclan el queratinocito a -De Ruffini: Frío.
la lámina basal.
Anexos de la piel.
Otras células de la epidermis. 1. Complejo pilosebáceo.
1. Melanocito: Deriva del 2. Glándulas écrinas y apócrinas.
neuroectodermo. (Células claras de 3. Uñas.
Masson). Dopa +. Contienen
melanina. 1. Complejo pilosebáceo.
2. Células de Langerhans. Dopa -. 1. Folículo piloso.
Presentan gránulos de Birbeck (forma 2. Pelo: tallo piloso. Raíz: vaina epitelial
de raqueta). interna (Henle y Huxley).
3. Células de Merkel. La epidermis es 3. Músculo erector del pelo.
atravesada por los folículos pilosos 4. Glándula sebácea: desemboca en el
(acrotriquio) y por las glándulas folículo piloso. Holócrinas: secretan
sudoríparas écrinas (acrosiringio). productos y también células.
Existen 3 tipos de folículos:
2. Dermis. 1. Vellosos. No en palmas y plantas.
(De superficial a profundo: Capa papilar, capa 2. Terminales. Piel cabelluda, barba,
media o reticular y capa profunda). bigote, axilas.
1. Fibras. 3. Seborreicos o sebáceos.
a. Colágenas (I).
b. Elásticas. 2. Glándulas sudoríparas:
c. Reticulares. 1. Écrinas: palmas, plantas, frente,
2. Sustancia fundamental: pecho. (acrosiringio).
Mucopolisacáridos. 2. Apócrinas: axilas, ingle, pliegue
3. Células: interglúteo, perineo.
a. Fibroblastos. 3. Otras: Zeiss—Moll, Meibomio,
b. Histiocitos (Mononucleares). Cerumen.
c. Mastocitos o células cebadas:
producen histamina, heparina 3. Uñas: Modificación del estrato córneo.
y mediadores de la
inflamación.
d. Otras: PMN, eosinófilos, Componentes químicos de la piel:
plasmocitos. 1. Agua: 60-70%.
 2. Electrólitos: Cl, Na, K, Mg. Otros: S, P, Lesiones dermatológicas elementales.
Pb, Mg. 1. Mancha.
3. Proteínas. 2. Vesícula y ampolla.
4. Lípidos. 3. Pústula.
5. Carbohidratos. 4. Nudosidad.
6. Enzimas y vitaminas: A, C, D. 5. Goma.
6. Nódulo.
Fisiología: 7. Absceso.
1. Estética. 8. Roncha.
2. Protección. (Carga negativa, manto ácido, 9. Pápula.
bacterias comensales).
3. Sensorial y erógeno. 1. Mancha: Cambio de coloración en la piel.
4. Termorregulación. 1. Vascular.
5. Metabolismo. (Pérdidas 600-1000 de H20). 2. Pigmentaria.
6. Queratógena. 3. Artificial o extraña.
7. Sebácea.
8. Pigmento. (Tricosiderina=rojo). 1. Manchas vasculares:
9. Inmunológica.  Congestión de los vasos: eritematosa
(se borra al hacer presión). Petequias.
Estudio del paciente: (Púrpura, leucemia, fenómeno de
1. Dermatosis. Lucio en Lepra). No se borra con la
a) Topografía. presión.
b) Morfología.  Hemangiomas.
2. Restos de la piel y anexos.
3. Diagnóstico presuntivo. Hemangiomas.
4. Interrogatorio orientado. 1. Maduros:
5. Estudio completo del paciente. a. Malformaciones capilares:
6. Laboratorio orientado. i. Mancha salmón:
7. Diagnóstico integral. Cabeza y párpados,
8. Tratamiento y manejo. vértex, nuca.
ii. Mancha de vino de
1. Examen de la dermatosis. oporto (nevo flameo).
a) Topografía. Frente, párpados,
b) Morfología. mejillas, unilateral,
c) Evolución. sigue las ramas del
d) Síntomas. trigémino. En algunos
e) Experiencia. casos se asocia con:
1. Síndrome de
a) Topografía. Sturge-Weber:
1. Localizada, diseminada, generalizada. Angiomas
2. Simétrica o asimétrica. oculares y
3. Expuestas o cubiertas. meníngeos.
4. Salientes o pliegues. 2. Síndrome de
Klippel-
2) Morfología: Trenaunay:
 Hipertrofia 2. Vesícula.
ósea. -Colección de líquido seroso.
3. Síndrome de -Situación intraepidérmica.
Parker-Weber: -Produce levantamientos. 1-2 o 3 mm.
Fístulas AV -Resolutiva parcialmente.
cerebrales. ->Tamaño: ampollas, bulas, flictenas.
b. Malformaciones vasculares - Despulimiento de las capas de la
subcutáneas. (Hemangiomas epidermisirritación de sus
cavernosos). Pueden asociarse paredeslíquido.
a:
i. Síndrome de Maffucci: Mecanismos que producen ampollas: 1.
Discondroplasia + Espongiosis: Edema inter o intracelular.
hemangiomas. Eczema. 2. Acantolisis: como en enfermedad
ii. Síndrome del nevo azul de Bowen, enfermedad de Darier, queratosis
ahulado: actínica. 3. Por presión. 4. Degeneración
Hemangiomas de tubo membrana basal. 5. Degeneración reticular
digestivo. de las células epidérmicas.
c. Malformaciones AV.
2. Inmaduros: Ejempos: Pénfigo familiar de Hailey-Hailey.
a. Hemangiomas capilares Pénfigo vulgar. Prúrigo por insectos. Impétigo
superficiales “en fresa”. ampolloso.
b. Hemangiomas inmaduros
subcutáneos (cuando llegan a Ampolla, flictena, bula: Levantamiento
CID: Síndrome de Kasabach- mayor: 1) Intraepidérmica. 2) Subepidérmica.
Merrit). Quemaduras, pénfigos, impétigo.
c. Mixtos.
3. Pústula.
2. Manchas pigmentarias: -Contenido purulento.
1. Acrómicas. -Situación superficial.
2. Hipocrómicas. -Fácil ruptura.
3. Hipercrómicas. Ejemplo: acné, foliculitis, miliaria pustulosa,
Ej: Pénfigo vulgar, fármacos. contagio:escabiasis.

3. Mancha artificial: Tatuajes, cosméticos, 4. Nudosidad.

ictericia, carotenos. -Levantamiento sólido.
-Mal definido.
Ejemplos de manchas: Nevos -Profundo (dermis e hipodermis).
intraepidérmicos. Neurofibromatosis. Cáncer -Cuando crece forma un nódulo.
de páncreas. Esclerosis tuberosa: adenomas -Resolutivo ¿?. Tb colicuativa.
sebáceos. Manchas blancas, lanceoladas, -Se presenta en eritema nudoso.
placas de Chagras. Vitiligo autoinmune
hereditario. Eritema pigmentario 5. Goma.
fijoprogresivoampolla (fármacos). Nódulo que se reblandece en su centro, con
Eritema multiforme: Lyle, Stevens-Jhonson. necrosis y drenaje.
LES. Crónico. Siempre deja cicatriz.
Ej: esporotricosis, sífilis tardía, tuberculosis.
 7) Esclerosis.
6. Nódulos (tubérculo). 8) Cicatriz.
-Levantamientos firmes. 9) Verrugosidad. (fibromas).
-Bien limitado. 10) Vegetación.
->1 cm. 11)Neoformaciones.
-No resolutivo: Atrofia o cicatrización (si se
ulcera). 1) Costra: Exudado que se seca al aire.
Ejemplos: Lepra, Tb, Lehismania, micosis -Líquidos orgánicos.
profundas, tumores fantasmas, -Pus, sangre.
neurofibromatosis múltiple, nevo en mantilla. -Proceso evaporación.
1. Melicérica: concreción exudado
NódulosGomas. seroso o purulento: color amarillento.
-Quiste epidermoide. Ej: impétigo, eczematosa.
-Carcinoma basocelular. 2. Hemática: (puntilleo). Sanguínea. Ej:
-Arrugas “fotoenvejecimiento”. escabiasis, dermatitis.

7. Absceso. 2) Escama: Cuando la capa córnea de la

-Dermis e hipodermis. epidermis se desprende en bloque.
-Dejan cicatriz. -Pérdida de la capa córnea.
-No resolutivo. -Queratopoyesis.
-Infecciones: “acné”. -Desprendimiento masivo.
“Las golondrinas” “Esclerosis tuberosa” 1. Escarlatiniforme: amplia, en grandes
“Hemangioma capilar inmaduro”. láminas.
2. Psoriasiforme: blanca, gruesa y de
8. Roncha. aspecto yesoso.
-Levantamiento mal definido. 3. Cretácea (adherente).
-Límites imprecisos y tamaño variable. 4. Icitosiforme.
-Lesión fugaz, corta duración.
-No deja huella. Ej. Psoriasis.
Ej. Urticaria.
Causa: edema vasomotor de la dermis. 3) Escara:
-Desprendimiento en bloque.
9. Pápula. -Isquemia, zona necrótica.
-Levantamiento firme. -Dejará ulceración, superficial y profunda.
-Resolutiva. Ej: gangrena, úlceras de decúbito, fenómeno
-(Comedones). de Lucio en lepra, vascularitis.
Ej. Sífilis temprana.
Síndrome prurigo. 4) Ulceraciones:
-Pérdida de sustancia en la piel.
Lesiones secundarias. -Superficial: no rompen capa basal. Erosión
1) Costra. exulceración.
2) Escama. -Profundas: hasta tejido subyacente.
3) Escara. -Lineales: Fisuras o cuarteaduras.
4) Ulceraciones. Ej. Erosiones: impétifo, pénfigo. Ulceraciones:
5) Liquenificación. fenómeno de Lucio.
6) Atrofia.
5) Liquenificación: -Anfractuosa, blanda, húmeda y mal oliente,
-Engrosamiento capas epidermis. siendo lesiones secundarias que asientan en
-Estrato córneo y espinoso. primitivas (Podifilino 25%).
-Piel seca (Xerótica) y cuadriculada.
-Procesos pruriginosos (insectos). Dx. diferencial: pénfigo familiar, escabiasis.
Se produce por el rascado crónico y la piel se
torna paquidérmica. 11. Neoformaciones.
Ej: Dermatitis atópica.
Síndromes frecuentes:
6. Atrofia: 1. Urticaria: Roncha.
-Adelgazamiento de una o varias capas de la 2. Prúrigo: Papulas+costras hemáticas o
piel. liquenificación. (insectos, sol).
-Anexos. 3. Eczema: vesículas o ampollas+erosiones
-Modificaciones del pigmento. +costras melicéricas y hemáticas. Piel que
-Telangiectasias y alopecia (esteroides). llora.
-Disminuye el pigmento y vello. 4. Dermatitis crónica: liquen + fondo
Ej: LES o esclerodermia. eritematoso + costras hemáticas (dermatitis
solar, neurodermatitis.
7. Esclerosis. 5. Eritema polimorfo: eritema + pápulas +
-Endurecimiento total o parcial. vesículas + costras. Virs, medicamentos.
-Expensas del tejido conectivo. 6. Eritema nudoso. Lepra, Tb,
-Dura, acartonada, seca, hipo o Coccidioidomicosis.
hiperesclerodermia. Ej: liquen, 7. Púrpura.
esclerodermia. 8. Eritrodermia.
8. Cicatriz.
-Reparación solución continuidad. Prúrigo por insectos
-Formación de tejido fibroso. El prurigo es una dermatosis reaccional.
-Pérdida de capa basal. Características de la respuesta inmune: 1.
-Llega a dermis. Inducida por sustancias. 2. Específica para esa
-Hipertrofica y queloide. sustancia. 3. Memoria.
-Benigna y maligna.
Reacciones de hipersensibilidad:
9. Verrugosidad (fibroma). I: Anafilaxia. Linfocitos B. Sin complemento.
-Hipertrofia papilar inmoderada. IgE. (choque penicilínico).
-Aumento de la capa córnea. II: Citotóxica: Humoral. Púrpuras.
-Papilomatosis e hiperqueratosis. III: Complejos inmunes (Arthus). Lepra.
-Levantamientos anfractuosos, duros, IV: Hipersensibilidad retardada Linfocitos T.
córneos, secos.
-Sangran fácilmente. Síndromes reaccionales de la piel:
Ej: Queratopoyesis papular, nevo verrugoso 1. Urticaria.
universal, acrodermatitis enteropática. 2. Prúrigo.
3. Dermatitis.
10. Vegetación. 4. Eritema polimorfo.
-Hiperqueratosis mínima o falta. 5. Eritema nudoso.
-Lesiones en mucosas o cerca de ellas. 6. Púrpura.
7. Eritrodermia.
 -Vioformo hidrocortisona. 3 veces al día.
Prúrigo: Síndrome reaccional cutáneo Manzanilla fresca en fomentos.
caracterizado por pápulas y los signos de Antihistamínicos.
prurito: costras hemáticas + liquenificación. Oleoderm, calidem, Oleocal.

Contacto con animales caseros. No dietas

-Picadura en mancuerna: Chinche. No esteroides sistémicos.
-Picadura en surco: Pulga. No vacunas antialérgicas.

Dx diferencial: Pénfigo familiar, escabiasis. Preguntas prurigo por insectos:

1. Insectos que intervienen en el prurigo:
Evolución. Pulga, chinche, bicho volante, garrapatas.
2. Repelente sistémico: Clorhidrato de
Edad: 1-2 años. Clínica: Picadura y roncha. tiamina.
Inmunológica: Respuesta inmediata y queda 3. Dx diferncial: Varicela, pénfigo familiar,
sensibilización a las picaduras. pénfigo vulgar, penfigoide, parasitosis.
Edad: 2-6 años. Clínica: Picadura y 4. Lesión temprana y tardía de prurigo por
roncha+pápula. Inmunológica: Respuesta insectos: roncha-pápula y costra.
inmediata y tardía. Desensibilización 5. Fase inicial y tardía de prurigo por insectos:
espontánea. -Iniciales: la roncha, edema vasomotor
Edad: Mayores de 6 años. Picadura y roncha. transitorio, levantamiento mal definido, fugaz
Respuesta inmediata. y corta duración, limites imprecisos, y de
tamaño variable.
Animales caseros y prurigo. -Tardía: pápula, elevación sólida circunscrita
85%. Animal. acuminada eritematosa y evolutiva.
60% Aves.
55% Perro-gato.
13% Otros. 2° Parcial.
15% No hay animal. Parasitosis cutáneas.
1. Ectoparasitarias: Presencia del parásito por
Tratamiento. encima de la piel o se introduce en sus capas
-El mejor es preventivo. más superficiales con o sin sensibilización del
-Una vez que el niño ha sido picado el huésped. Escabiasis, pediculosis, larva
tratamiento es sintomático. migrans, miasis, trombodiasis y tungiasis.
2. Parasitosis subcutáneas y profundas:
Medidas preventivas: Presencia del parásito en las capas más
-Empleo racional de insecticidas. profundas de la piel o en los órganos.
-Evitar la relación estrecha con animales Leishmaniasis, amibiasis, oncocerciasis,
caseros. gnatostomiasis o larva migrans profunda,
-Mosquiteros en camas y ventanas. larva migrans visceral, tripanosomiasis,
-Clorhidrato de tiamina oral. filariasis, bilarziasis.
< 1 año: 100 mg/día. 3. Parasitosis reaccionales: Hipersensibilidad
1-2 años: 200 mg/día. a parásitos no presentes en la piel.
>2 años: 300 mg/día.
Escabiosis (Sarna).
Terapéutica preventiva. -Padecimiento dermoparasitario.
-Afecta a cualquier persona, de cualquier Diagnóstico diferencial:
edad y sexo y a todas las clases sociales Prúrigo por insectos porque las pápulas son
aunque es más frecuente en personas en que distintas, siempre pica en zonas expuestas y
priva el desaseo y la promiscuidad. se limita en las líneas de Ferdinand-Von-
-Epidemiológicamente siempre contacto Hebra.
infectado, de transmisión sexual. Pápula escabiaria de Ernst-Bazin.
-Etiología: Sarcoptes scabiei hominis. Síntomas se acentúan en la noche.
Demostrado por Francesco Renucci (1767- Varicela: También da vesículas pero no
1837). ampollas. Las pústulas se necrosan de su
El orador de la sarna. Al microscopio puede base por las proteínas. “Cicatriz en
observarse o en ocasiones solo las medallón”. Nalgas, pecho, abdomen, espalda.
deyecciones. Periodo corto de incubación y de
Sarcoptes scabie: Hominis, caprae, lupi, manifestaciones. Fiebre y febrícula.
leonis, capis, alimentos (quesos).
Reacción atópica: conjuntivitis, rinitis, asma.
Cuadro clínico: Enfermedad cutánea y muy Ciclo vital:
pruriginosa que afecta extensas áreas del Huevolarvaninfaadulto.
cuerpo que varían según la edad de la La fase reproductora es la hembra, en fase
persona. En el lactante las lesiones suelen ovígera en 2° fase 3-4 huevos 60
verse en todo el cuerpo con predominio en díasexcavan salida (rascado) y se vuelven a
piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues del meter.
cuerpo. En el niño mayor y en el adulto las Tópico: benzoato de bencilo.
lesiones quedan limitadas entre dos líneas de Comezónirritación dermisrascado.
Hebra, una que pasa por los hombros y otra Fármaco sistémico: sarna y pediculosis.
que pasa por las rodillas.
Se afecta: cara anterior de las muñecas y
borde interno de las manos, pliegues Topografía niños:
interdigitales, cara interna de antebrazos, -Lactantes no respetan límites.
axilas, región periumbilical, pliegue Plantas, cuello, piel cabelluda así como en
interglúteo, escroto, pene, areola y pezón. axilas y tronco.
El aspecto es muy polimorfo como “un cielo Menos frecuente interdigito.
estrellado con estrellas de distinta magnitud”. Los túneles son frecuentes.
Pápulas, vesículas, costras hemáticas. Pápula de Ernst-Bazin.
Complicaciones:
1. Impetiginización y por lo tanto pustulas y Caracteres clínicos
costras melicéricas. Se presenta el signo del -Líneas imaginarias de Ferdinand-Von-Hebra.
cirujano porque el paciente no puede cerrar -Lactante menor.
los dedos. -Lactante mayor.
2. Glomerulonefritis. -Escolar.
3. Dermatitis por contacto: por tratamientos -Adulto.
indebidos o mal indicados. Se sale de lo típico cuando hay
Sarna de los limpios  difícil diagnóstico. atopiarespuesta inmunoalérgica.
Sarna de noruega: Lesiones extensas, -Prurito.
escamas, costras melicéricas e -Tratamiento familiar.
hiperqueratosis, distrofia ungueal. Siempre
hay otra enfermedad de fondo.
Baño 3 días de aplicación10 de descanso. Fórmulas magistrales.
3-10-3.  Benzoato de bencilo 20 g.
-Emulsión/suspensión.  Vaselina líquida 100g o ml.
-Ivermectina 3 mg/20 kg.  Signose uso externo.
-Fenilbutazona: Se retiró porque favorecía la No se puede usar al principio porque causa
aparición de LES. (Butazolidina). 200-400 dermatitis.
mg/10 días. Cuando hay pústulas y costras
Pápula-pústula: penicilina/dicloxa. melicéricasEGOantibiótico.
 Lindano-Herkling. Solución: Aplicación
Topografía del adulto: 2 días 5 de descanso y luego 2 días, Se
-Pliegues interdigitales. aplica 3 veces.
-Cara anterior de muñecas.  Difexon solución: Crotonil-N-Toluidina.
-Codos, areolas, axilas, pezón. Indicado <2 años. Hasta 5 años.
-Defexón. Emulsión, suspensión.
-Escabisan (Permetrina) + aceite de  Eurax (crema). $$. Crotamitón. Es un
almendras dulces <12 años. Es un piretroide. antipruriginoso y acaricida.
Despolariza las membranas nerviosas en el
parásito por lo que este muere al no poder El macho mide 200 micras de largo por 250
respirar. 5 g/100 g. de ancho.
Pápulapústulacostra. Hembra ovígera: 300-450 micras de largo por
Para descostrar: 300 de ancho.
Fórmula: En 7 días los huevos dejan larvas con 3 pares
 Sulfato de cobre 1 g. Para un sobre. de patas en el estrato córneo y son estas las
disolverlo en 1 l. que salen a la superficie.
Elaborar sobres iguales. En 15 días de depositado el huevo ha
Aplicarlo en mañana y noche. madurado teniendo 4 pares de patas
Lavar después con H2O. constituyéndose en ninfas y se diferencían a
Secar con fomentos de manzanilla. hembras y machos.

Otra 1° circunstancia: Identificar presencia de un

 Permanganto de potasio 0.1 g. 1/10 bicho.
000. -Pápulas y surcos.
 Se disuelve en 1 litro de agua. -Marcado prurito y pústulas.
-Fenómenos inflamatorios.
Dalidome (comercial) 500 mg sobres. Polvo -Costras a nivel interdígito.
de Alibour.
-Sulfato de cobre 17.7 g/100 g de polvo. 2° circunstancia:
-Sulfato de zinc 61.95 g/100 g de polvo. -Habrá que esperar.
-Alcanfor 2.65g/100 g de polvo. -Cuidar piel maltratada. Polvo de Alibour.
Se disuelve en medio litro de agua tibia y usar -Observar elementos.
en fomentos para descostrar. -Para afinar diagnóstico.

(Permanganato de potasio + hiposulfito de Cuando no se encuentran los rastros del

sodio). ácaro podemos encontrar sus deyecciones
-Proteger los ojos al descostrar. “cerezas negras”.
Deposita huevossale y toca el benzoato de
bencilointoxicación. Dermatitis del pañal. (Amoniacal).
-Fenilbutazona: Es un síndrome con múltiples causas y
-Días después machos y hembras púberes se variadas manifestaciones clínicas.
acoplan pasando a una fase más de hembras Lesiones: eritema, pápulas, vesículas,
y machos adultos, muere el macho 2 días erosiones, fisuras y escamas, zonas extensas.
después de la cópula. Fuera de la piel ambos En ocasiones puede haber lesiones
sobreviven solo de 24-48 horas. pustulosas y pápulas erosionadas que
Las hembras púberes son las que infectan a recuerdan a las sífilis prental, cuadro que es
las personas. conocido como sifiloide posterosiva de
Las hembras ovígeras excavan en el espesor Jacquet.
de la epidermis merced de sus quilíferos (Investigar la atopia): Dermatitis sifiloide,
depositando huevos. deformidades estructura genital, úlceras.
Estrato córneo: barrera protectora, es muy
Evolución crónica. Viven de 90-100 días. delgada en el 1/3 externo de las
extremidades inferiores hasta los maléolos.
Tratamiento: El estrato córneo es capaz de captar su
1. Valorar maltrato de la piel. volumen hasta 7 vecesfisurapuerta de
-Posibilidades de infección agregada. entrada a irritantes y bacterias.
-Combatir infección. -Manchas eritematosas.
-Empleo de escabicida indicado. -Placas de diverso tamaño.
-Sangrado.
Fármacos antiguos. -Páplua-nóduloDermatitis sifiloide.
1. Azufre precipitado 30 min y luego baño.
2. Benzoato de bencilo. a) Sobrehidratación de la piel por el pañal
3. Bálsamo de Perú. (húmedo y prolongado)
4. Hexaclorociclohexano. b) Recubrimientos impermeables del pañal
5. Crotonil-N-ortotoluidina. (tipo calzón de hule).
6. Tiabendazol. c) Estrato córneo se modifica por el H2O y
7. Fenilbutazona como sistémico. pierde su función como barrera de protección
susceptible al daño de irritantes primarios. (7
Tratamiento tópico: benzoato de bencilo al veces su volumen).
20% (bálsamo del Perú). crotamitón al 10%,
lindano (hexacloruro de gammabenceno) al Dermatitis pañal: descamativa tipo
1%. psoriasiforme. (buscar cándida)Ingles
Tratamiento sistémico: butazolidina 600 mg al comprometidas.
día en adultos y la mitad en niños.
Ivermectina 250 microgramos/kg de peso. Sustancias volátiles y no volátiles en la orina.
a) Proteasas.
b) Lipasas.
c) Sales biliares.
d) Otras sustancias de las heces.

Coadyuvantes:
-Detergentes.
-Antisépticos en pañales “bolas de creolina”. b) En casos severos (candida, bacterias):
Causaron intoxicaciones. -Aplicar crema con nistatina y un
-Varios contaminantes tipo jabón. “vel rosita” antibacteriano (vioformo) + cold cream
-Limpiadores y medicación. (mustela, fisiogel).
Pasta de Lasarquemaduras: Tópicos: -Fomentos de manzanilla fresca.
nistatina (micostatin)candida albicans. –
Vioformo, -Imidazoles tópicos, -Terbinafina. Medidas generales.
c) Evitar el uso de calzón de hule.
Tratamiento. d) No emplear detergentes ni blanqueadores
a) Cuando hay lesiones orales por candida para los pañales.
(algodoncillo) y sindromes intestinales.
-Nistatina VO (100 000 Uxkgxdía). Dermatitis psoriasiforme.
-Terbinafina. No calamina (reseca y quema).
-Itraconazol.
Buen aseo.
“La mamá moderna y los pañales” Descubrir sus partes.
a) Alcalinidad aumentada de la orina debido Si hay alguna excoriación: fomento de te de
al amoniaco incrementa la irritación cutánea manzanilla fresca.
causada por enzimas fecales. Crema fría sin principio activo(mustela): No
b) Resquebrajamiento de la piel por la pasta lassar porque bloquea la respiración de
fricción que llevan a rozaduras y abrasiones. los vasos.
c) Dermatosis preexistentes: Hidrocortisona (vioformo) 1 vez al día.
-Dermatitis seborreica. Fusidin.
-Dermatitis atópica. Bactroban (mupirocina).
-Posibilidades de psoriasis. Si hay infección, jabón, fomentos, antibiótico
sistémico.
Acrodermatitis enteropática: Deficiencia de
Zn. Diarrea. Administrar Zn. Placas Verrugas.
exfoliantes+escama. 1. Verruga plantar “ojo de pescado”.
Dermatitis sifiloide. Papovavirus variedad humana.
Antecedente: microtraumatismo en región
Medidas generales: plantar.
a) Cambiar el pañal desechable o de tela Dolor: a) al caminar b) pungitivo.
cuando este mojado. Fármacos: 5-fluorouracilo, electrofulguración,
b) Lavar el niño con agua después de que nitrógeno líquido. Taponamiento urea 30%.
orine o defeque. Ácido salicílico 25%.
c) Mantener descubierta el área del pañal el
mayor tiempo posible. Dermoplast 40% (reblandecimiento).
Dermakerial 30%.
Materia fecal—E. coli, Uramot crema al 20%.
candidaureasaamoniacoacumulación. Se cubre la lesión con microporo y gasa con
uramot y luego:
Tratamiento. Duofil solución (ácido salicílico 25%)
a) En casos leves: Podofilina solución 20%.
-Pasta de Lassar+mustela o fisiogel.
Se protege con vaselina sólida y aplicar, a las 3. Verrugas planas: afectan cara, dorso,
6 horas lavar, nuevamente a los 4 días. antebrazos, nalgas.
Clasificación: 4. Verrugas péndulo: debajo de la axila,
párpados.
Mezquinos: dedos.
Peringueales: Verrugas:
Subungueales: Dermatosis en plantas, dolor pungitivo.
Las 2 anteriores son las mas difíciles de tratar. Microtraumatismostierra.
Manejar placebo.
Posibilidades ácido salicílico:
<1 g: sedante, analgésico y queratolítico leve. -Dermoplast 40%.
1-3 g: queratolítico completo. -Dermakerial 30%
4-30 g: queratoplástico. -Uramot crema 20%.
31-50 g: Proteolítico.
-Acido salicílico 20 g.
Verrugas: Cold cream: 100 g.
1° placebo. Electrofulguración: cuando es una 31-50% queratolítico.
lesión pequeña.
Ejemplos:
Verrugas planas: afinidad por muslos, Fenómeno de Koefner.
antebrazos y cara. -Acantosis.
Placa: conjunto de lesiones. -Papilomatosis.

Pasta saliciliada: Verrugas vulgares:

-Ácido salicílico: 25 g (%). Ejemplo placebo oral:
-Vaselina: 25 g. A. Magnesia calcinada 200 mg.
-Lanolina: 25 g. o bien:
-Glicerina: 25 g. B. Lactato de calcio: 200 mg.
-Óxido de zinc: 25 gpolvo inerte que sirve Para un papel. Hacer 30 papeles iguales.
de sostén para lo anterior. Tomar 1 a las 8 de la noche 30 días seguidos.
Signese pasta salicilada.
En la cara después de aseo, en la tarde 24 h. Vegetaciones.
Podofilino 20%, vaselina alrededor.
Ácido salicílico: 20 g. 6 horas y lavar.
Cold cream: 100 g. (resina). Urea, 40, 30, 20%.
Signese cold cream solicitada.
Condiloma plano: tipo sifilítico.
Medicamentos: Condiloma acuminado.
Vitamina A ácida (Retin A crema al .1%).
Podemos poner agregados de urea Terapéutica dermatológica.
dermakerial (reblandecer + lo anterior). 4. Verrugas en mucosas (condilomas
acuminados).
1. Verrugas virales: plantas. a) Podofilino 25%. Aplicado por el médico.
2. Verrugas vulgares: manos, periungueales, b) 5-fluorouracilo.
subungueales, dorso c) Electrofulguración.
3. Verrugas plantares. Puede presentarse en mucosas: más grave.
a) Placebo. Puede presentarse por buscapina compuesta.
b) Salicílico 40% en colodión flexible (Kinor). Diagnóstico diferencial:
c) Nitrógeno líquido. -Traumatismo.
d) Electrofulguración superficial. -Eritema pigmentario fijo.

2. Verrugas planas. Por consumo de Bactrim: conjuntivitis

a) Placebo. purulenta:
b) Ácido retinoico 0.5-1%. Puede eritema pigmentario
c) 5 fluorouracilo al 1% en propilenglicol. ampollosoevolucionar a Stevens-Jhonson.

1. Verrugas virales. Tratamiento: quitar fármaco.

1. Vulgares: Ácido mefenámico: analgésico potente, no
a) Placebo. toxicodermias.
b) Nitrógeno líquido.
c) Electrofulguración superficial. 3. Eritema multiforme:
Descrito por Hebra 1860: “Eritema
Verruga gigante de Boch-Lowenstein? multiforme exudativo”.
Verrugas péndulo: ojos, axilas, pliegue Son lesiones eritema-papulosas y/o
interglúteo. ampollosas, redondeadas de 1-3 círculos
Retin A: previa anestesia en spray. concéntricos dando la forma de ampollas
El podofilino en mucosas no debe exceder 6 h redondas o en “escarapela autolimitándose
porque puede causar necrosis. en plantas, palmas, salientes óseas y con
tendencia recidivar”.
Toxicodermias. Hacer diagnóstico diferencial con eritema
Eritema multiforme: consumo crónico medicamentoso.
fármaco. No evoluciona a síndrome de Lyle o Tratamiento: mantener soporte
Stevens Jhonson. hidroelectrolítico.
Revisar evolución si hay afección de mucosas.
1. Eritema pigmentario fijo:
-Manchas. *Desaparece 4. Síndrome Stevens-Jhonson:
muy lento ¡!. Ej. por tomar fármacos: Descrito por Fiessinguer y Rendu como
magnopirol, ácido acetilsalicílico. “Ectodermatosis erosiva pluriorificial.”
-Eritema (leve a moderado). En 1922 Stevens y Jhonson publican una
-Puede ser asintomático. fiebre eruptiva asociada a estomatitis y
-Sintomático: prurigo, ardor leve, dolor leve. oftálmica.
-Eritema pigmentario progresivo.
-Eritema pigmentario ampolloso. Etiología:
-Puede abarcar piel y mucosas. Asociado a antibióticos, sulfamidas,
analgésicos, mycoplasma pneumoniae, virus,
2. Eritema multiforme. bacterias, hongos, radiaciones, injerto contra
-Piel, mucosas (labiales) huésped sin explicación etiológica
-Oftalmía purulenta. satisfactoria.
*Signo del mapache: Eritema pigmentario
fijo, bilateral, ambos ojos. Ej. Ascriptim. Presentación clínica.
-Hay variable daño tisular estable o -Eritematosa.
progresivo. -Se inflama.
-Incidencia 10 a 30 años predomina en niños. -Se ampolla la superficie afectada.
-Inicio brusco en primavera, otoño, precede a -Se desprende la superficie necrótica.
infección banal o consumo de fármacos.
“Gran quemado” “Hoja de papel”.

Diversos
Síntomas prodrómicos: -Vacunaciones (polio, varicela, difteria,
-Malestar general, fiebre, cefalea, dolor de tétanos, sarampión).
garganta, rinorrea y posteriormente las -Reacción vs huésped.
lesiones cutáneas (7-10 días después). -Factor citotóxico en suero (IgM).
-Hodgkin, linfoma maligno, aspergilosis
Síndrome de Stevens-Johnson (Eritema pulmonar, psoriasis pustulosa generalizada,
multiforme mayor?) leucemia monocítica aguda.
Trastornos sistémicos graves. Descostrar.
Cefalea, hipertermia, hipotermia. Alimentación líquida.

Eritema labial y costras hemorrágicas. Piodermias o dermatosis piógenas.

Lesiones orales masivas implicando úvula. Gérmenes habituales:
-Estreptococo.
Lesiones genitales y anales: -Estafilococo.
-Ulceración del pene. -Cuadros patológicos dependen de la
-Retención urinaria. profundidad y estructuras afectadas.
-Uretritis, vaginitis. Impétigo: Sólo afecta subcornea de la
-Proteinuria, hematuria. epidermis.
-Estenosis vaginal. Foliculitis superficial: Piel cabelluda y sus
límites. Lesiones tipo barro o profundas
Aparato respiratorio: dolorosas, dejan cicatriz, costras, nalgas.
-Bronquitis…derrame pleural. Furunculosis es más profunda.
Neumonía 30% de los casos. Hidradenitis estafilocócica: glándulas
Sistema nervioso: sudoríparas apócrinas) “Golondrinas”.
Somnolencia. Erisipela y ectima (con afección a dermis y
Delirio. epidermis, y la segunda a dermis e
Convulsiones. hipodermis ésta forma úlcera y necrosis que
Encefalitis. se llama pioderma gangrenoso, celulitis).
Coma.

Necrolisis epidérmica tóxica. 1. Impétigo primitivo (húmedo, infeccioso)

Forma no estafilocócica: S. Lyell. Fisiopatología: Alrededor de cavidades
Forma estafilocócica: S. Ritter. (Ritter-von- naturales nariz, boca, ojos, oído, vagina,
Rittershein). pene, ano.
Vasodilatación de un conducto
Definición. pilosoinfecciónirritacióndespulimiento
Es un síndrome donde la mayor parte de la vesícula/ampollacostra melicérica.
piel corporal se vuelve: Pueden llegar a glomerulonefritis.
Deja manchas hipocrómicas. cuello, fosas nasales, riesgo flebítico de seno
Cultivo, BH, EGO. cavernoso.
Dx. Diferencia: Sx. Ritter, impétigo infeccioso, Forma pústula (pequeño absceso) dando
Lyell. salida a pus amarillo saliendo el llamado
Control hidroelectrolitico+antibiótico. clavo o folículo necrosado.
Su recurrencia nos obliga a investigar
Tratamiento: Sx. Ritter? endocrinopatías, inmunosupresión
Sulfato de cobre que se disuelve en 1 litro de neoplásicas como linfomas, fármacos
agua. inmunosupresores.
Permanganato de potasio que se disuelven
100 mg en 1 litro de agua. Ectima.
Polvo de Alibour. Proceso más profundo, dermohipodérmico
Son oxidantes. también producido por estreptococo algunos
gérmenes más quizá. Frecuente en
Impetigo vulgar. tomadores crónicos mal alimentados,
Tratamiento. padecimiento caquectizantes.
Sulfato de cobre 5 g. Aparición rápida con eritema, pústulas que se
Para un sobre hacer 20 iguales. Disolver en abren y forman úlceras profundas y extensas
20 l de agua y bañar en ella al niño durante con fondo sucio y purulento de evolución
10 minutos, descostrando las lesiones. tortuosa y síntomas generales.
Se puede sustituir por: Permanganato de -Dalidome.
potasio 1 g. -Posipen.
-Sulfa de eliminación lenta.

2. Impétigo secundario: sobre lesión ya Erisipela.

instalada. Infección dermoepidérmica producida por
Mancha por el derrame intraepidérmico. estreptococo llegando por una herida
Seguir esquema de antibioticoterapia. (solución de continuidad quizá micosis
EGO, urocultivo, descartar posibilidades de impetiginizada, quizá vía linfática, gingivitis).
lesión renal. Topografía: caras anterointernas o
anteroexternas de piernas, zonas dolorosas
Foliculitis (de Calvante)cicatrización eritematosas, con edema, dolor y afección al
queloide. A nivel de piel cabelluda. estado general.
Puede haber elefantiasis.

Desinfectantes tópicos para la piel.

3. Furunculosis: 1. Sulfato de cobre 1 g, se utiliza en procesos
-Estafilococo y estreptococo con penetrancia piógenos, fomentos diluidos en agua a 1 litro.
a nivel profundo. (músculos). Se exprime por 2. Vioformo 1 g se combina con vaselina a 30
dermopresión. g pomada para procesos piógenos.
-Tienen resistencia al tratamiento.
-Se presenta en personas del campo. Trastornos de la pigmentación en el
-Dx. diferencial: Linfoma no Hodgkin. humano.
-Topografía: Zonas de vello y pelo axilar, Vitiligo. “Vitilius”: mancha de borrego.
interglúteo, ingles, región submamaria,
1) Inmunológico.
2) Neurotóxico. -Dermatitis de contacto.
3) Cicatricial. -Dermatitis atópica invertida.
4) Segmentario. -Infeccioso (tiña).

Anormalidades del sistema pigmentario Regiones afectadas con morfologías clásicas.

melánico: -Tiñas de la cabeza (Mycrosporum canis,
Vitiligo (Vitilius becerro). *inflamatoria por factores atópicos).
Adquirido. -Tiña de la cara.
Hereditario dominante. -Tiña del cuerpo.
Curso crónico y progresivo. -Tiña de la ingle.
-Tiña de manos.
1) DM juvenil. -Tiña de pies.
2) Endocrinopatías múltiples.
3) Neoplasias benignas, malignas. Cuando tenemos la sospecha de tiña:
raspado con laminilla portaobjetos, se fijan y
El color normal de la piel es una mezcla de: se van a encontrar micelioshongos.
-Rojo (oxihemoglobina). -Es necesario realizar cultivo. (Identifica
-Azul (Hgb desoxigenada). hongos en micosis exclusivamente
-Amarillo (carotenos). tegumentarias).
-Pardo (melanina).
Tiña de la piel pilosa (cabeza).
Color cutáneo constitutivo: al nacer. -Las esporas se depositan en piel cabelluda
Color cutáneo facultativo: Se adquiere penetrando a través del infundíbulo por lo
durante la vida. que el pelo emerge contaminado.
(T. tonsuram y M. canis).
UVA, UVB: cambios de coloración. Formas: tricofítica y microspórica.

Mácula típica del vitíligo. Querión de Celso: tiña inflamatoria de la

a) Blanco tiza. Redonda oval, márgenes cabeza. “Alopecia total”. Adenopatías
difusos o netos. (Bicrómico). cervicales y regionales.
b) Las lesiones tienen anillo amplio o Indicado: Antibioticoterapia:
estrecho pardo normal tostado, intermedio y Penicilina+dicloxa y agente etiológico. Zonas
blanco (tricrómico). alopécicas.
c) Cuarto color pardo oscuro y las anteriores
son el vitíligo cuadricromo. 1° micólogo: Dr. Salvador González Herrejón.
-Subacetato de talio. Treponema carateum
“Mal del pinto” “Huaco”. “mal del pinto”.
Fitzpatrick: Despigmentación + hipomelanosis Después aparece: griseofulvina.
+ amelanosis (acromia). Después: Imidazoles.

Micosis. Tiña seca: si existen pelos “Pseudoalopecia”.

-Exclusivamente tegumentarias.
Tierra(geofílicos), animales(zoofílicos), Fórmula magistral:
humano-humano. 1. Acido salicílico 1-1.5 g (principio
activo).
Diagnóstico diferencial de micosis en uñas: 2. Vioformo 3 g (bactericida).
3. Vaselina 100 g (tópico).
Signese uso externo. Tiña de los pies:
*Griseofulvina (no debe administrarse pura), -Región plantar: descamación sintomática o
con un alimento grasoso para que mejore su asintomática. Formaciones de tipo papular en
absorción. las palmas.
Tratamiento: 3-4 meses. -Hiperqueratósica: Se encuentra en los
puntos de apoyo “callos”.
Tiña diseminada. -En mocasin: base del pie y pruriginosa.
Tiña Favica o favus: Rara (Trichophyton Vesiculosa o interdigital: Trichophyton
shoelenii) hay godetes fávicos, pelos interdigitalia, pruriginosa y da mucha
decolorados y deformados con zonas de comezón.
alopecia. Dx diferencial: psoriasis invertida. -Onicomicosis (la más problemática). Uñas
deformadas, café oscuro, quebradizas,
Tiña de barba y bigote. pueden ser manejadas a largo plazo con
M. canis y T tonsurans. Dx diferncial: agentes sistémicos. Nunca curan al 100%
foliculitis y pseudofoliculitis (no hay pelos porque ya no hay factor antidermatofito.
parasitados). Aplicación de micótico 2 veces por semana.
Ortejo 1: nunca se recupera por lesión
Tiña centrípeta. traumática del calzado.
Tiña corporis: (Mycosporum canis).
-Tópico: fórmula, vioformo, terbinafina. Fármacos:
Tiña de la cara. -Tx diario: 1 tableta de Itraconazol 100 mg 4-5
Tiña de la piel Giabra (glabra). meses.
Tiña de la piel lampiña es de niños, mismos -Manejo de pulso: 400 mg de Itraconazol
dermatofitos, forma oval o circular hacia la diario, 2 en la mañana y 2 en la tarde por 7
periferia. días. Se deja descansar 21 días y al 22 otros 7
Incluye lesiones que asientan en tronco, días.
cuello, extremidades superiores e inferiores -Talco Konaderm en calzado 2 veces a la
excluyendo pies y manos. T. rubrum y M. semana.
canis. -Diyodohidroxiquinoleína.

Tiña de las manos: 1° Tx: griseofulvina + alimento grasoso

Se observan vesículas, eritema y (favorece absorción). Se utilizaba para
descamación acompañadas de prurito y se esclerodermia en placas.
confunde con dermatitis de contacto, se -Terbinafina: 7 días 1 tableta 250 mg 21 días
investiga por cultivo de laboratorio (hifas en de descanso.
manos)se puede confundir con dermatitis
atópica. Tiña de las manos: Morfología: Puede
confundirse con dermatitis por contacto.
En dermatitis de contacto puede agregarse Tiña inguinocrural: Zonas crurales.
un hongo como la candida albicans T. rubrum, T mentagrophytes (interdigital) E.
(pseudomiceto). flocosum. Región anterointerna del muslo,
pliegue inguinal, pubis, perineo, nalgas.
Tiña de la ingle: Epydermophyton. Excepcionalmente aparece en muer, su borde
Tiña del cuerpo: Antecedente de contacto. es activo con prurito (signo orientador)
Son exclusivamente tegumentarias. puede agregarse candida albicans.
 Pediátricos entre 5 y 10 años de edad y
Tiña de los pies (pie de atleta). adulto predominantemente entre los 20 y 40
T. rubrum. años en trabajadores del campo y jardineros.
Formas clínicas: Existen 4 grupos:
-Intertriginosa (4° y 5° dedo). 1) Linfocutánea.
-Vesiculosa descamación (forma de mocasín).
-Hiperqueratósica: Hay escamas adherentes Prueba de la esporotricina.
en la zona plantar y talón. Manejo: Yoduro de potasio + agua
Dx. diferencial: psoriasis. electropura. 10 días en cucharada sopera.
Después la mitad.

Tiña de las uñas. Cromomicosis.

-Diabéticos, obesos, ancianos, de difícil Micosis inicialmente tegumentaria.
erradicación. Da neoplasias malginas espinocelulares.
-Se hacen frágiles, quebradizas, amarillentas, -Son nódulos y placas verrugosas de
desprendibles del lecho ungueal. crecimiento excéntrico.
Dx diferencial: onicodistrofia hereditaria Causado por hongos negros. 3° lugar general.
(bebes). Candidiosis ungueal, psoriasis Enfermedad de Fonseca o dermatitis
ungueal, liquen plano ungueal. verrugosa.
Psoriasis invertida: en uñas de manos y pies
“microabscesos de Monroe”. Síndromes cutáneos de candidiasis.
Dermatitis atópica invertida. 1. Mucosas
A. oral.
Micosis profundas (inicialmente Candidiasis seudomembranosa aguda.
tegumentarias). Candidiasis atrófica aguda.
-Micetoma (pie de madura). Caracterizado Candidiasis atrófica crónica.
por aumento de volumen y su deformidad Boqueras.
anatómica con pápulas, nódulos, con fístula Otros: lengua negra y peluda. Glositis
que drena el agente etiológico afectando romboidal mediana.
tejidos blandos (adiposo, músculos, B. Vulvovaginitis.
tendones, nervios periféricos, linfáticos y C. Balanitis.
óseo). 2. Cutáneo.
a) Eumicetoma (hongos verdaderos). A. Localizado. (intertrigo, foliculitis,
b) Actinomicetoma (bacterias semejantes a paroniquia y onicomicosis, dermatitis, otitis
hongos en nuestro medio más frecuente). externa, tromboflebitis periféric supurativa,
Nocardia Braziliensis 80%. abscesos cutáneos, celulitis.
B. Generalizado. (congénito y
Tiña satélite: adenopatías retroauriculares. neonatal, diseminada y manifestaciones
cutáneas).
Esporotricosis. 3. Mucocutáneo crónico.
Micosis inicialmente tegumentaria (nódulos, 4. Candides.
gomas y placas verrugosas).
Etiopatogenia: Sporotrix chenkii. Hongo Verruga gigante de Bosch-Lowenstein (Es
dimorfo ocupando el 2° lugar precedido del vegetación).
micetoma.
Coccidioidomicosis.
-Coccidioides immitis. -En otros piel y nervios periféricos.
Involucra pulmón, piel, es benigna y
asintomática. Puede diseminarse y ser muy Hallazgos bacteriológicos:
grave. a) Bacilos en piel.
Etiopatogenia: Son inhalados produciendo b) En mucosas de algunos pacientes.
diseminación hematógena llegando a hígado c) Ausencia en otros.
y bazo.
Tipos clínicos: Agente etiológico: M. leprae (ac. resistente).
1. Primaria: No cultivado en ningún medio. En lepra
a. Pulmonar asintomática y sintomática. experimental: almohadilla del ratón y
b. Cutánea. armadillo en nueve bandas).
2. Secundaria: Bacilo intracelular de virulencia baja capaz de
a. Pulmonar benigna crónica o progresiva. invadir órganos y líquidos humanos.
b. Diseminada uni o multisistémica, Condiciones:
meníngea cutánea, crónica generalizada. a) Factor de susceptibilidad genética.
b) Contacto íntimo y prolongado con un caso
Lepra. infeccioso (lepromatoso activo).
Enfermedad sistémica crónica de bajo
contagio en los seres humanos, causada por Composición química:
Mycobacterium leprae atacando -Acidos grasos (principalmente).
principalmente piel y nervios periféricos. -Grasas neutras.
-Fosfátides y cuerpos coroides (componentes
Tipos/polos: de la cápsula).
1. Tuberculoide: Benigno. Se presenta en -Solo afecta al humano.
niños. Cura espontáneamente pero se da -Difícil de inocular en humanos.
tratamiento para evitar secuelas.
2. Lepromatosa. Maligno. Son contagiosos Estudio clínico:
pero si se da tratamiento se evita. -Manifestaciones cutaneomucosas:
3. Interpolar.  Manchas (hipo/hipercrómicas).
4. Indiferenciadas.  Vasculitis.
 Nódulos..nudosidades.
Clasificación:  Hiperestesia.
-Manifestaciones clínicas.  Eritema nudoso..polimorfo.
-Hallazgos bacteriológicos.  Trastornos de la sensibilidad.
-Hallazgos histopatológicos.  Zonas de anestesia y disestesia.
-Hallazgos inmunológicos. Reacción leprosa en lepra lepromatosa=
infección agregada, suspensión del
Mitsuda: Intradermoreacción. Se lee a los 21 tratamiento, dosis inadecuada.
días. Roncha grande= lepra tuberculoide, en
caso de que no haya respuesta es Fenómeno de Lucio= Descrito por Lucio y
lepromatosa ya que no hay defensa inmune. Alvarado. Vasculitis, en piernas, forma más
La lepra inició en India, Egipto y Medio grave, afección de vísceras y sobreviene la
Oriente. muerte. Fase anergica de la lepra.

Manifestaciones clínicas: Hallazgos inmunológicos:

-En algunos es sistémico (lepromatoso). Reacción Mitsuda (leprominoreacción).
Da 2 respuestas: -Talidomida: para la reacción leprosa.
1. Respuesta negativa en inmunidad celular
deteriorada. Lepra lepromatosa. Acné.
2. Respuesta positiva-respuesta Definición: Padecimiento inflamatorio,
inmunocelular es normal. Tuberculoide. crónico propio de adolescentes que
involucran al folículo pilosebáceo originando:
Clasificación espectral de Ridley-Jopling. -Pápulas.
2 polos: -Pústulas.
Lepromatosa------------------------------------------- -Abscesos.
------Tuberculoide. Con presentación topográfica en cara y tórax.
Entre estas se encuentra la interpolar.
BL: predominio lepromatoso. Diagnóstico diferencial: tubercúlide, acné por
BB (dimorfo). medicamentos (no hay comedones).
BT: Predominio tuberculoide. Comedones de boca cerrada: pústula.
Comedones de boca abierta: espinillas.
-Indiferenciada/de espera: Cuando el cuadro
no es compatible con alguno de los Etiopatogenia.
anteriores. Casos indeterminados. Manchas Se considera multifactorial.
eritematosas, hipocrómicas, trastornos Aumenta la producción de sebo.
tróficos. -Descamación anormal del epitelio y del
folículo pilosebáceo más proliferación de
Hallazgos histopatológicos: Propionibacterium acnés.
2 tipos de reacción tisular:
a. Los bacilos invaden y destruyen histiocitos Explicación:
los cuales se tornan espumosos (células Suele haber más penetrancia en el hombre
Virchow). que en la mujer. Por el efecto de la
b. Los bacilos son fagocitados y destruidos testosterona.
por los macrófagos dando origen a formación
granulomatosa y tuberculoide. Conceptos erróneos del acné: Dieta, limpieza.

Nodular lepromatosa: nariz en silla de Edades en que se presenta:

montar. 11-25 años. Cara, pecho y espalda porque ahí
Combatir lepra y los perjuicios del enfermo. ´se encuentran una mayor cantidad de
Desechar métodos segregatorios y drásticos. glándulas de sebo.
Clasificación: leve, moderado, grave, severo.
La lepra es curable si se atiende en su fase *Sulfato de Selenio: Se aplica en espalda y se
temprana. deja 2 horas 8-10 días y después ya se deja
toda la noche.
Tratamiento y manejo del enfermo con lepra.
-Aceite de chalmougra. Tipos de acné.
-Promin 1941 (Carville). Dependiendo de la edad y modo de
1. Diamino difenil sulfona. presentación:
2. Diamino difenl sulfóxido. 1. Vulgar.
3. Las rifampicinas. 2. Coglobata.
4. Clofazimina (lamprea). 3. Fulminante.
-Esteroides: contraindicado en lepromatosos. 4. Por medicamentos.
5. Ocupacional. La actividad de la glándula sebácea está
6. Estival. regulada por hormonas androgénicas.
7. Por cosméticos. Fricción: Tapa un poro y es determinado en
8. Por pomada. su formación debido a la obstrucción
9. Mecánico. profunda del folículo y no se despega
10. Queloideo en la nuca. mediante fricción.
11. Neonatal.
Fármacos sistémicos:
Antibioticoterapia: sulfas. saponifican las -Tetraciclinas (oxitetraciclina, clorhidrato de
grasas desbaratando los barros en formación. tetraciclina).
-Clorhidrato de minociclina 50-200 mg.
Elección de tratamiento -Doxiciclina 150 mg/12 h.
LEVE MODERADO GRAVE SEVERO. -Limenciclina.
“Valoración compatible con su morfología y -Eritromicina.
penetrancia”. -TMP/SMX.

Fármacos que afectan la queratinización: Dx.

1. Ácido salicílico 1-3%. Comedones, pápulas, pústulas en cara y
(Salitex pads toallas). Sartid, acnaid. tórax.
2. Peróxido de benzoilo. 2.5-10% Compuesto
antimicrobiano que suprime el P. acnés y Luz solar: controversial.
disminuye concentración de ácidos grasos. “Acné de Mayorca”
3. Ácido retinoico: 0.01%-0.025%. 0.1%. Sexo no. Explicación al paciente.
Loción crema y gel. Se aplica en la cara 5-6
tarde (20 min) y 1 hora antes de ir a dormir Mascarilla para acné severo.
hasta el día siguiente. Azufre precipitado 15 g.
Glicerina 15 g.
Antibióticos (de gran utilidad). Alcohol 90° 15 ml.
-Clindamicina 1%. (Dalacin T.) Agua de Hamamelis 200 ml.
-Eritromicina tópico (Eryacne 4 gel) Signese loción.
-Acido fusídico.
-Mupirocina.
Ácido salícilico 4 g.
“Pata de gallo”. Agua de rosas 35 ml.
-Redermica (laroche). 90 días. Acetona 35 ml.
-Kinerase (párpados y cuello). Alcohol 35 ml.
Signese uso externo.
Acné submaxilar: da síntomas generales. Aplicará previo aseo mañan y noche
Dx diferencial: tubercúlides. No hay comedón (protegiéndose del sol).
central.
Hemangiomas.
Comedones: Tintura de yodo 20 ml/80 ml de -Capilares maduros.
alcohol 70°. -Capilares inmaduros.
Cicatriz retractil. -Mixtos.
H. capilares maduros: Hay proliferación de -Higroma quístico.
vasos que incluso destruyen huesos. -Linfedema congénito.
-Enferemdad de Milroy.
Angioma: Es un tumor hecho de vasos -Linfedema con uñas amarillas.
sanguíneos.
Linfangioma: Tumor de vasos linfáticos. Cuando un hemangioma capilar se
Debido a la pobre correlación clínico- traumatizase reabsorbe solo.
patológica la clasificación es confusa. -Angioqueratoma en pene: sangra por
vasodilatación.
Malformaciones de vasos grandes: -Hemangioma plano en piquete de “cigüeña”.
1) Hemangioma cavernoso. -Epidermodisplasia.
2) Nevo azulado.
3) Síndrome de Maffucci. Lupus eritematoso.
4) Flebectasias. (pene). -Es la gran simuladora.
5) Fístula AV congénita. 1) Lupus vulgar: No tiene etiología
autoinmune. Es infeccioso y recuperable al
Malformación de vasos capilares: 100%. Es una tuberculosis cutánea.
-Mancha salmón. 2) LES: Es autoinmune. Tiene compromiso
-Mancha en vino de oporto (nevus flameus). renal y puede atacar encéfalo, pleuras,
-Sx. Klippel-Trenaunay Weber (hipertrofia carditis. Predisposición heredofamiliar.
hemiangiectásica). Predominantemente en mujeres.
-Sx. hipomielia hipotricosis.
-Hemangioma facial (seudotalidomida, LES: Las manifestaciones cutáneas son una de
focomielia). las características cardinales de LES y asumen
-Hemangioma serpiginoso. una variedad de apariencias clínicas. Con el
-Telangiectasias arácneas (nevus aracneus). riesgo de sobresimplificar se puede dividir en
-Telangiectasia nevoide unilateral. 3 formas clínicas:
-Telangiectasia hemorrágica hereditaria. 1) Lupus discoide.
-Síndrome de Osler-Weber-Rendu. 2) Lupus eritematoso crónico subagudo.
-Telangiectasia acrolabial. 3) LES.

Malformación de vasos capilares: 1) Lupus eritematoso cutáneo crónico, fijo o

-Angioqueratomas. discoide.
-Hemangiomas con osteólisis (síndrome de -Se limita a la piel. Es una enfermedad
Gorman, de los huesos que desaparecen). dermatológica.
-Puede evolucionar a subaguda y LES.
Neoformaciones vasculares: En manos: “eritema pernio”.
Benignas: “Eritema en alas de mariposa”: Eritema,
1) Capilares inmaduros (angioma en fresa, Atrofia, Escama.
hemangioendotelioma benigno). 1. Placa “discoide” clásica.
2) Hemangioma con trombocitopenia y 2. Cicatrización.
coagulopatía: Síndrome de Kasabach-Merrit. 3. Alopecia cicatrizante.
3) Granuloma piógeno (electrofulguración). 4. Hiper o hipopigmentación.
Malignas: Variantes:
Linfangioma y linfedema. 1. LED tipo liquen plano. Hay prurito.
-Linfangioma circunscrito. 2. LED psoriasiforme.
3. LE húmedo.
4. LE profundo.
5. LE hipertrófica. -Banda lúpica.
6. Lupus con sabañones (pernio). Le crónico: En piel no afectada. LEC
subagudo: + o – (Alopecia, eritema, atrofia,
2. Lupus eritematoso cutáneo subagudo. escama). LE sistémico afecta fase anágena
-Anormalidades serológicas. Afecta alopecia difusa.
principalmente la piel, puede asociarse con IgG+, IgM+, IgA+, C3+.
manifestaciones sistémicas. Tiene buen -Complejos inmunes detectables en los
pronóstico sino hay afección renal. tejidos.
-Evitar rayos solares. -Banda lúpica.
-Diferenciar con psoriasis en la cual hay -ADN alterado por luz UV: UVA. estimulan
“microabscesos de Munro” y “signo del rocio capa basal. UVB: estimulan capa suprabasal.
sangrando”.
Acido acetilsalicílico+cloroquinas. Tratamiento LES.
-Estudio oftalmológico. 1. Ácido acetilsalicílico.
2. Cloroquinas.
LES. 3. Esteroides.
1. Eritema en alas de mariposa. 4. Metotrexato.
2. Alopecia difusa: afecta fase anágena.
3. Fotosensibilidad. Dermatitis atópica.
4. Nódulos subcutáneos persistentes Definición:
(nudosidades). En piel enfermedad inflamatoria alterándose
5. Lesiones de mucosas. morfológicamente en forma típica y/o atípica
6. Lesiones discoides (14%). topográficamente.
7. Eritema sobre articulaciones. a) Piel seca.
8. Pigmentación difusa. b) Prurito.
Dx: Biopsia que muestra la banda lúpica. c) Evolución continua recidivante.

Otras manifestaciones proteicas: Etiología multifactorial: AHF y/o personales

Hiperqueratosis palmar plantar. de atopia.
Lesión maculopapular descamante. Pérdida transepidérmica de agua de adentro
Poiquilodermia. hacia afuera.
Lesiones tipo eritema multiforme. Resequedadcomezónliquenificaciónfis
Manifestaciones menos frecuentes: uras, grietas y costras hemáticas o
1. Calanosis cutis. melicéricas.
2. Bulas hemorrágicas.
3. Acantosis nigricans. (Coca y Cooke).
Eczecma atópico.
Otras manifestaciones relacionadas: Prúrigo de Bernier.
1. Raynaud. -Comezón de los niños
2. Petequias, púrpura, equimosis. bonitos.
3. Urticaria o edema angioneurótico. -Comezón del séptimo
4. Gangrena distal y úlcera. año.
5. Úlceras crónicas. -Neurodermatitis
6. Livedo reticularis. atópica.
 -Vasoconstricción
sostenida. Dermatitis atópica tipo atípico (invertida): En
Reacción del blanqueo cutáneo por región plantar.
acetilcolina.
Reacción disminuida a la histamina. -Dermografismo rojo: buen pronóstico.
-Baja temperatura -Dermografismo blanco: edema
digital. angioneurótico. Pronóstico rebelde.
-Dermografismo Degranulación masiva de mastocitosIV
blanco. ventrículo.
Dermatitis seborreicaPreámbulo de
dermatitis atópica. Diagnóstico.
-Afecta articulaciones de flexión. a) Criterios mayores: Prurito en topografía
-Signo del chupeteo en labios. típica, morfología tipo cronicidad,
antecedentes personales y/o de atopia.
Factores de la atopia. b) Criterios menores: Piel xerótica,
Influencia genética. hiperlinearidad palmoplantar, queratosis
Alergenos y sudor. pilar, palidez facial, oscurecimiento
Trauma. periorbitario, líneas de Denni Morgan,
Rascadoliquenificación. dermatitis inespecíficas de pies y manos,
Tensión emocional infecciones cutáneas repetitivas, conjuntivitis,
infecciones. rinitis, queratocono, catarata subcapsular,
Irritación primaria. ictiosis (sx. neurocutáneo).
Inmunidad mediada por células.
Cambios de temperatura. Fisiopatología: Pérdida transepidérmica de
H2O que lleva a piel xerótica.
“Chupeteo”
“Babeo”problemas mayores. Dermatitis atópica juvenil:
La pirámide nasal se respeta. La dermatitis -Afecta párpados, región perioral, cuello,
solar no respeta esta estructura. pliegues, pezones, genitales. Síntoma:
prurito.
Eritrodermiafisuras, grietas, costras Complicaciones: Dermatitis por contacto,
hemáticas y melicéricas. corticosetropeo que puede llevar a la
eritrodermia.
Manifestaciones clínicas: “Síndrome del chupeteo”.
-Lactantes menores y mayores.
-Cara. Niños mayores: Cuello, pliegues
-Cuello. antecubitales, hueco poplíteo. Morfología
-Tronco. igual a la del lactante en fases crónicas hay
-Placas con eritema, pápulas y escamas. liquenificación y costras hemáticas.
-Puede haber vesículas y costras melicéricas Evolución: Hay remisiones y exacerbaciones
siempre en fase aguda. (maricos, fresas).

Etiología. Dermatitis atópica atípica en preescolares

-Multifactorial. afecta 1/3 distal en cara plantar como dorsal
-Genética. llamándose “tiña” erróneamente.
-Inmunológica.
Tratamiento sistémico: Preguntas dermatitis del pañal:
-Antihistamínicos sedantes. 1. Fisiopatología de la dermatitis del pañal:
-Hidroixicina, clorfeniramina. 2. Complicaciones de la dermatitis del pañal:
-Antihistamínicos no sedantes. eritrodermia,
-Terfenadina. 3. Manejo de la dermatitis del pañal.
4. Como identifiar una candida en la
“Dermatitis atópica invertida”. dermatitis del pañal.
5. 2 causas de eritrodermia: Rascado y
Oido. esteroides tópicos.
-Otitis media asociada con rinitis alérgica. 6. Dermatitis del paña tipo xifoboide o de
-Más común: otitis externas y pseudoquistes jabón: Es una dermatitis auténtica.
cartilaginosos. 7. Que desencadena la dermatits por pañal:
atopia, detergentes, candida, pañal de hule.
Retraso en el crecimiento. 8. Definición de la dermatitis sifiloide.
Renal: GN postestreptocócica: 9. Que favorece la reacción exagerada en
-Uso de glucocorticoides tópicos (con dermatitis por pañal: AHF de
reservas en su administración). hipersensibilidad.
-Niños más susceptibles. VERRUGAS.
-No en nalgas por acción oclusiva. 1. Que es vegetación.
2. Verruga característica en cara.
Infecciones en atópicos: 3. Cuál es la verruga más difícil de tratar.
-HSerupción varioliforme de Kaposi. 4. Tipos de verrugas.
Molusco contagioso. 5. Tratamiento de las verrugas virales y
Vaccinia. cuando dar placebo.
Verrugas vulgares. 6. Que es una verruga viral.
7. Diagnóstico diferencial de verruga. Lepra,
Tx. controversial. sífilis, VIH, Tb cutánea, verrugas planas.
Asociaciones: dermatitis del pañal, 8. En que verrugas se utiliza placebo y
seborreica, prurigo por insectos. queratolítico.
Extracutáneas: Queratoconjuntivitis, 9. Localización de las verrugas. Plantar: arcos
queratocono y cataratas. internos. Vulgar: subungueal, periungueal,
boca, ano y vagina. Plana: brazos y cara.
Facticia: Péndulo: axila, cuello, párpado.
Tricotilotomía: 10. En las verrugas vulgares en que pacientes
Psicodermatosis: se usa el placebo: En pacientes que tienen
verrugas vulgares, planas y plantares.
ESCABIASIS. 11. Diferencia entre arruga y verruga: Arruga:
1. Tratamiento para descostrar. Pliegue que se forma en la piel por defecto de
2. Características del Sarcoptes scabie. la edad. Verruga: Hipertrofia papilar
3. Complicaciones de escabiosis. inmoderada, con aumento de la capa córnea
4. Ciclo biológico de S. escabie, etapa y presencia de papilomatosis e
infectante. hiperqueratosis. Es un levantamiento
5. Fármacos sistémicos para la escabiosis. anfractuoso, duro y seco. Causado por el
6. Tratamiento tópico para escabiasis. papovavirus humano.
7. Cuáles son las líneas de von Hebra.
DERMATITIS DEL PAÑAL.
12. Tratamiento de verrugas virales y en que 11. Infección piógena de las glándulas
casos se da placebo, queratolítico o sudoríparas apócrinas: Hidroadenitis.
queratoplástico. 12. Furunculosis: Ataque al folículo piloso
13. Verrugas más difíciles de tratar y más más frecuente en piel cabelluda y menos
fáciles: Periungueales y péndulo. frecuente en palmas, espalda y cara.
14. Diferencia entre verruga y vegetación: Comúnmente drena hacia afuera dejando
Verruga: hipertrofia papilar inmoderada, con cicatriz no resolutiva. Puede ser por
aumento de la capa córnea, papilomatosa y estreptococo y estafilococo.
con hiperqueratosis. Vegetación: VITILIGO Y MAL DEL PINTO.
Hiperqueratosis mínima o falta. Son lesiones 1. Diferencia entre vitíligo y mal del pinto.
que se presentan principalmente en mucosas Vitiligo: Leucodermia no simétrica que puede
o cerca de ellas. Son anfractuosas, blandas, ser acrómica o hipocrómica.
húmedas y mal olientes. Mal del pinto: Treponematosis que es una
15. Topografía de selección de verrugas leucomelanodermia, simétrica que presenta
planas: Mejillas. hipo e hipercromías.
TOXICODERMIAS. 2. Casos parecidos al vitíligo: Mal del pinto y
Preguntas: albinismo.
1. Tipos de toxicodermias: Sx. Stevens- 3. Clasificación del vitíligo: Segmentario,
Jhonson, Sx. Lyell o del gran quemado, inflamatorio, autoinmune, neurotóxico,
eritema multiforme. cicatricial, generalizado y universal.
PIODERMIAS. 4. Etiología del vitíligo: Hipótesis de Lerner
1. Tratamiento para el impétigo contagioso: por autoinmunidad. Adquirido. Hereditario
Tx bactericida: tópico: vioformo, dalidome, dominante. Leucodermia adquirida crónica.
dicloxa, aseo. 5. Síntomas de vitiligio: Es asintomático.
2. Diagnóstico diferencial entre impétigo 6. Genodermatosis: albinismo: si o no
primario y secundario: 1° Suele localizarse simétrico, acromía e hipocromía.
alrededor de los orificios naturales y se 7. Diagnóstico diferencial del vitíligo:
asienta sobre la piel sin dermatosis. 2° genodermatosis, treponematosis, mal del
aparece en cualquier parte del cuerpo donde pinto, albinismo.
ya existía dermatosis. 8. Transtorno inmunológico del vitíligo:
3. Que debemos sospechar por furunculosis Anemia hemolítica, autoinumne,
de repetición: estado de inmunosupresión. disgamaglobulinemia, candidiasis, melanoma
4. Lesión piodérmica que evoluciona a maligno.
cáncer: furunculosis. 9. Topografía del vitíligo: Dedos, codos,
5. Tipos de piodermas: Impétigo, rodilla, boca, ojos, ano, vagina, periuretral,
furunculosis, foliculitis, hidrosadenitis, nuca, párpados, axilas, cintura, cara anterior
erisipela, ectima. de la muñeca y dorso de las manos.
6. Complicación más grave del impétigo 10. 2 casos parecidos a vitíligo: linfoma,
contagioso: glomerulonefritis. albinismo, treponematosis, genodermatosis,
7. Mejor fármaco para el tratamiento del mal del pinto, leucodermia.
impétigo vulgar: rifampicina. 11. Nevo de Sutton: Liberación de
8. Sinónimo de impétigo contagioso. anticuerpos antimelanina. Se asocia a
9. Tratamiento de impétigo. 2 Tópicos y 2 pacientes con DM juvenil, vitíligo progresivo.
sistémicos. 12. Tratamiento tópico del vitíligo:
10. Piodermia más frecuente: Impétigo -Aceite esencial de lima 5-20%-------- 5 ml.
vulgar. -Alcohol de 70°-------- 100 ml.
-Esteroides tópicos: vioformo, hidrocortisona. tegumentarias. 3. Exclusivamente
-Meladinina ungüento. tegumentarias.
-Acido acético glacial en toques. 10. Tratamiento onicomicosis: Terbinafina,
-Hidrato de clora. imidazoles y griseofulvina.
13. Padecimientos que se relacionan con el LEPRA
vitíligo: neoplasias. 1. En que casos se utiliza DDS en lepra: 6
14. Fases morfológicas del vitíligo: mancha meses tuberculoide y 2 años lepromatosa.
acrómica, oval, circular, tamaño variable da 2. Primer tratamiento de la lepra: DDS,
paso a manchas límites precisos con piel rifampicina.
sana. 3. Clasificación de Ridley Jopling.
15. 2 padecimientos que se presentan antes 4. Casos de Lepra interpolar: BB, BT, BL.
de DM: acantosis nigricans y vitíligo. 5. En que tipo de lepra se da esteroides:
MICOSIS tuberculoide.
1. Si en un raspado de piel encontramos 6. En que consiste la lepra interpolar.
micelas cual es el diagnóstico: Micosis. 7. En que consiste la lepra lepromatosa.
2. Tipos de dermatofitos: Microsporum, 8. Clasificación de lepra.
trichophyton y epidermophyton. 9. Tratamiento de reacción leprosa:
3. Cuál es el tratamiento sintomático de la talidomida.
onicomicosis: Derivados de imidazoles, 10. Que padecimiento es la lepra.
itraconazol, terfenadina y fluconazol. 11. Cuáles son los 2 tipos de lepra.
4. Tratamiento de punta de la onicomicosis. 12. Como es la reacción de Mitsuda en la
-Topico. Yodo 200 ml + alcohol del 70 80 ml. lepra lepromatosa.
Sistémico: Itraconazol 2 capsulas (2 en la 13. Manifestaciones de lepra lepromatosa:
mañana y 2 en la noche). Conservador y difusa y nodular.
continuo. Ninguno es satisfactorio. Perfil 14. Fármaco para la reacción leprosa: DDS,
inmunológico comprometido talidomida politerapia.
permanentemente. Las uñas de los dedos 15. Factores desencadenantes de lepra: 1. Los
laterales no son recuperables. bacilos invaden y destruyen los histiocitos y
5. Que es el querión de Celso: Es una forman células de Vircho. Lepra lepromatosa.
reacción inflamatoria de la tiña de la cabeza. 2. Los bacilos son fagocitados y destruidos
6. Tratamiento de las micosis: por los macrófagos dando origen a
-Antimicóticos (ketoconazol, miconazol, formaciones granulomatosas. Lepra
itraconazol). tuberculoide.
-Antibióticos (griseofulvina sistémico, 16. Tratamiento efectivo de lepra: DDS,
rifampicina spray). Rifampicina, Esteroides para la tuberculoide y
-Tiña inflamatoria: permanganato de potasio, talidomida para la lepromatosa.
sulfato de cobre, polvo de dalidome. 17. Dx. Qx que no sea biopsia: raspado con
-Tiña seca: ácido salicílico 1 g. Vioformo 1-3 g. cureta del tabique nasal, punción del lóbulo
7. Con que otro nombre se le conoce a la tiña inferior del pabellón auricular.
de la cabeza: Infestación de la capa córnea de 18. Lepra manchada de lucio y Alvarado o de
la piel cabelluda, es microsporita, tricofítica y lucio y latapí: Lepromatosis difusa, variedad
lavosa. clínica de la lepra lepromatosa, piel lisa,
8. Tratamiento de micosis por pulsos más brillante, turgente después aspecto seco,
efectivo: Solo se utiliza en onicomicosis. escamoso, atrófico.
9. Clasificación de las micosis: 1. Inicialmente 19. Que partes del organismo afecta la lepra
tegumentarias. 2. Secundariamente tuberculoide: piel y nervios periféricos.
20. Politerapia de la lepra: Rifampicina, DDS, 3. Tipos de comedones: abiertos, cerrados y
Clofazimina. negro acneiforme.
21. Manifestacioens clínicas de la lepra: 4. Acné más difícil de tratar en jóvenes y
Trastornos de la sensibilidad. adultos: Submaxilar.
22. Lepra lepromatosa afección a aparatos y 5. Como actua el tratamiento del acné: Inhibe
sistemas: pérdida de anexos pestañas y cejas. queratinización folicular.
23. Hallazgos inmunológicos: Reacción de 6. Lesiones del acné juvenil: Comedones
Mitsuda. abiertos, comedones cerrados. Pustula.
24. Topografía de la lepra: Piel (nódulos, 7. Secuelas más temidas de acné juvenil:
placas, infiltrado, manchas) y nervios piógenos agregados, acnge conglobata,
periféricos. deformaciones, alteraciones psicológicas,
La lepra lepromatosa destruye aparato óseo, comedones abiertos.
cartílago, hueso de la nariz. 8. Secuelas del acné: cicatrices y senos
25. Casos interpolares (inestables de la epiteliales profundos, superficiales anchos o
lepra): Los indeterminados y dimorfos. Los 2 deprimidos, atróficos hipertróficos o
evolucionan con mayor frecuencia a la tipo queloides hipo o hiperpigmentadas.
lepromatoso. En los casos indeterminados 9. Lesiones no inflamatorias: seborrea y
son el principio de la lepra, un grupo de comedones.
espera pues evolucionará. En los casos 10. Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas,
clínicos dimorfos o interpolares o limitantes, abscesos.
son casos agudos o subagudos que provienen 11. Complicación del acné juvenil: Cicatriz.
de casos indeterminados, son inestables que 12. Etiología del acné: Endócrino, 5 alfa
se consideran como lepromatosos dehidrotestosterona, genético, autonómico,
disfrazados. dominante bacteriana, cantidad y
26. Tx. elección lesión lepromatosa: composición sebo.
Esteroides y talidomida. (colchicina y 13. Tratamiento tópico del acné:
analgésicos). -Lavar la cara en la mañana y en la noche con
27.Que es el fenómeno de Lucio. toalla facial y cualquier jabón de tocador.
28. Reacción leprosa: Síntomas generales -Enjuagar con agua tibia 10 veces y secar dar
como fiebre, anorexia, náusea, vómito, masaje circular.
astenia, adinamia, cefaleas, artralgias y Ácido salicílico 1-2 g. + Azufre precipitado 1-2
mialgias. Los síntomas cutáneos son: nuevas g. + Licor de Hoffman 100 ml. Signese loción.
lesiones que caracterizan los 3 siguientes Solo aplicar en la noche.
síndromes: 1. Eritema nudoso. 2. Eritema -Queratoplástico: ácido salicílico 5 g. +
polimorfo. 3. Eritema necrosante o fenómeno resorcina 5 g + licor de Hoffman 100 ml.
de Lucio. -Queratolítico: ácido salicílico 3 g. + resorcina
29. Tratamiento de la lepra tuberculoide: DDS 3 g + licor de Hoffman 100 ml.
100 mg/día 6 meses. Rifampicina 600 14. Tratamiento sistémico del acné:
mg/mes por 6 meses. Prednisolona 25 Minociclinas 50-100 g. Tetraciclinas 500 mg
mg/día por tiempo limitado si hay neuritis cápsulas. Eritromicina 500 mgl. DDS: 50 y 100
intensa. mg.
ACNÉ. 15. Tratamiento tópico del acné: Lavado con
1. Complicación de acné crónico: absceso. agua y jabón, lociones queratolíticas, ácido
2. Fórmula magistral para tx de acné: ácido retinoico, peróxido de benzoilo, eritromicina
salicílico 5 g, resorcina 5 g y licor de Hoffman y clindamicina, pomadas abrasivas.
100 ml.
16. Las lesiones del acné son consecuencia 5. Cx clínico de lupus fijo: Lesiones simétricas
de: 1. Hiperqueratosis. 2. Hipersecreción y constituidas por una o varias placas
sebácea. 3. Inflamación perifolicular. formadas por eritema, escama y atrofia,
Hemangiomas. también se añade hiperpigmentación
1. Maduro (progresivo, maligno, mortal). habitualmente periférica. En la piel cabelluda
Inmaduro (buen pronóstico, congénito) hay lesiones que dejan alopecia ciatrizal
mixto. definitiva, la topografía es en partes
2. Clasificación de hemangiomas expuestas al sol: mejillas, dorso de la nariz,
histopatológicamente. labios, regiones retroauriculares y piel
Malformaciones de vasos grandes cabelluda.
(Hemangioma cavernoso, nevo azulado, 6. Estudios de laboratorio para lupus:
maffucci, flebectasia, fístulas AV congénitas. Serológicos, complemento hemolítico, Ac anti
Malformaciones de vasos capilares: Mancha DNA, Células LE inespecíficas,
salmón, mancha en vino de oporto (nevus inmunofluorescencia banda lúpica.
flameus), sx hipomelia hipotricosis, Sx Klippel 7. Tratamiento de lupus: Ácido acetilsalicílico,
Trenaunay Weber, Sx seudotalidomida, cloroquinas, esteroides, azatioprina o 6
hemangioma serpiginoso, telangiectasias mercaptopurina cuando ya no funciona el
arácneas (nevus aracneus), telangiectasia esteroide solo.
nevoide unilateral, telangiectasia hemorragia 8. Lupus eritematoso cutáneo subagudo:
hereditaria (Sx. osler weber rendu), Afecta principalmente la piel, pero puede
telangiectasia acrolabial, angioqueratomas, asociarse con anormalidades serológicas y
hemangiomas con osteólisis (sx gorman: del manifestaciones sistémicas. En general tiene
hueso que desaparece). buen pronóstico si no hay afección renal. Es
1. Vasos grandes. 2. Vasos capilares. un lupus en espera.
3. Neoformaciones vasculares benignas: 9. LES: Se encuentra alterado el perfil, afecta
Hemangiomas capilares inmaduros (angioma la piel que esta entre los órganos que pueden
en fresa, hemangioma endotelioma benigno). ser afectados. Cuando llega a los órganos
Hemangioma con trombocitopenia y internos pone en peligro la vida.
coagulopatía (Kasabach-Merrit). Granuloma 10. A que variedad de lupus pertenece el
piógeno. eritema nodoso fijo: LES.
LUPUS 11. Que encontramos en la
1. Parámetros de lupus: Complemento inmunofluorescencia de lupus: Banda lúpica
hemolítico, anticuerpos anti-DNA, ac anti que es un depósito en la unión
nucleares, células le inespecíficas. dermoepidérmica IgG, IgA e IgM.
2. Diferencia entre lupus fijo y eritematoso: 12. Lupus vulgar (tuberculosis luposa): Más
Sistémico: agudo, subagudo, crónico, todos frecuente en niños y jóvenes, su topografía es
los aparatos pueden estar dañados tiene en cara. La lesión fundamental son nódulos
peor px. llamados lupoma que se cubre de escamas y
Fijo: Crónico sin daño visceral solo afecta a verrugosidades que lo ocultan y evolucionan
cara y zonas expuestas al sol disemindas. a la ulceración.
3. Dx. diferencial de lupus: Herpes, urticaria 13. Etiología de lupus: Predisposición
solar, farmcodermias y dermatitis atópica. genética, influencia hormonal, luz UV e
4. Etiología de lupus fijo: Predisposición infecciones virales.
genética, influencia hormonal, luz UV, 14. Tratamiento de LES:
infecciones virales. -En casos agudos y subagudos: cloroquinas.
-En casos graves: Corticoesteroides. rascado, pastas inertes. Antihistamínicos
(Prednisolona 1-1.5 mg/día). como la hidroxicina.
-En casos resistentes a corticoesteroides: 10. Dermatitis de Berlocke:
Azatioprina o ciclofosfamida. Hiperpigmentación y lesiones cutáneas,
15. Son casos con manifestaciones de lupus causada por una reacción única a los
discoide o sistémico que presentan lesiones fosfosintetizadores similares a los psoralenos
papulosas o eritematovesiculosas anulares en utilizados en perfume, colonas y pomadas.
cara, cuello, tronco, lesiones que se 11. Factores que favorecen la eritrodermia en
presentan por brotes con duración desde una dermatitis: Atopia, alérgenos, sudor, trauma,
semana a un mes: Síndrome de Rowell tensión, ambiente.
(eritema polimorfo). 12. Principal hallazgo de la dermatitis atópica:
Dermatitis atópica. piel xerótica.
1. Lesiones de dermatitis atópica: piel 13. Topografía de la dermatitis atópica en
xerótica y prurito. bebes: cara, cuello y tronco.
2. Etiopatogenia de dermatitis atópica: 14. Tratamiento de la dermatitis seborreica y
Múltiples estímulos endógenos y dosis: Licor de Hoffman 100 cc. Ácido
ambientales, constitucionales y genéticos, salicílico 1 g. Agua 1000 cc. alcohol 50 cc.
inmunitarios, neurovegetativos, metabólicos ácido salicílico 2 g.
y psicológicos. 15. Factores inmunológicos que se alteran en
3. Complicación más frecuente de la las dermatitis atópicas: Se eleva IgE,
dermatitis atópica: Eritrodermia: disminuyen linfocitos T supresores.
Enrojecimiento de más del 80% de la piel, a 16. Que padecimiento puede dar la
veces cubierta por escamas y otras veces dermatitis seborreica en el RN: Enfermedad
húmeda, es pruriginoso por lo general. de Leiener. Ataque al estado general,
4. Complicación más temida de dermatitis tendencia a infecciones y diarrea por niveles
atópica: eritrodermia, liquenificación como bajos de fracción 5 del complemento e
primera manifestación y prurito como hipogammaglobulinemia.
síntoma cardinal. 17. Dos antihistamínicos contra el prurito:
5. Con que enfermedades se relaciona la Hidroxicina, loratadina, astemizol,
dermatitis atópica: asma y rinitis alérgica. clorfeniramina.
6. 4 cambios de dermatitis aguda: eritema, 18. Que es el síndrome de urticaria en
costras melicéricas, vesículas y prurito. quienes se presenta: Ronchas causadas por
7. Definición de dermatitis atópica: medicamentos, alimentos y agentes físicos,
Enfermedad inflamatoria alternándose se presenta en pacientes atópicos.
morfológicamente en forma típica y/o atípica. 19. Factores que producen la eritrodermia:
Caracterizandose por piel seca y presenta Psoriasis, dermatitis por contacto, linfomas y
periodos de dermatitis aguda y/o crónica. medicamentos.
8. Fisiopatología de la dermatitis atópica: 20. Cx clínico de la eritrodermia: eritema
Pérdida transepidérmica de agua de adentro hasta cierto grado, prurito, áreas
hacia afuera, se reseca la piel, hay prurito que eczematosas, exfoliación, escamas, ardor,
provoca rascado y este liquenificación. Lo frío, uñas brillantes, pelo de la cabeza, axilar y
cual a su vez da origen a mayor prurito. pubiano se cae, adenopatías e infecciones
9. Tratamiento de la dermatitis atópica: secundarias.
Multidisciplinario: evitar el sol excesivo, no DERMATITIS ATÓPICA
usar cosméticos, pomadas o jabones, evitar QUE ES ATOPIA
Son los antecedentes alérgicos que tiene el Perdida de liquido de adentro hacia afuera
paciente, Hipersensibilidad inespecífica y influencia genética- alérgenos y sudor- trauma-
constitucional. rascado- liquenificaciòn –infecciones

No es en sí alergia, porque no se sabe bien la SÍNTOMAS DE UN PACIENTE ATÓPICO

causa.
Prurito y Dolor exagerado
DEFINICIÓN DE DERMATITIS ATÓPICA
DÓNDE AFECTA EN RECIÉN NACIDOS Y
Estado reaccional de la piel, enfermedad LACTANTES LA DERMATITIS ATÓPICA
inflamatoria, producida por múltiples factores
Lactantes: mejillas (primero eritema, luego
Caracterizada por una piel seca. Hay alteración de vesículas y al final costras, muy pruriginosas),
la forma típica y la atípica. respetando el centro de la cara, región glútea y
extremidades. Son placas eczematosas.
Presenta evolución crónica. Es recidivante.
Preescolares y escolares: placas secas
Se le llama también prurigo de Vencer, Eczema liquenificadas con prurito constante e intenso, en
constitucional o Enfermedad de los niños bonitos. pliegues del cuello, codo, hueco poplíteo, dorso
EN UN GRAN PORCENTAJE ¿A QUÉ SE REFIEREN de pies. Son lesiones crónicas
LOS PACIENTES ATÓPICOS?
TOPOGRAFIA DE DERMATITIS ATÓPICA EN
A reacciones de hipersensibilidad, donde NIÑOS DE 4-10 AÑOS
participan mecanismos humoral y celular Pliegues del cuello, pliegues de los codos,
huecos poplíteos, dorso de los pies
CUÁLES SON LOS PARÁMETROS DE LA ATOPIA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA
DERMATITIS ATÓPICA
a) Asma Alérgico
b) Rinitis Alérgica Eritrodermia (primera manifestación de
c) Conjuntivitis Alérgica Dermatitis Atópica es la liquenificación y el
d) Dermatitis Atópica síntoma cardinal es el prurito)
e) Síndrome Urticariforme
QUÉ MUCOSAS SE AFECTAN EN LA ATOPIA TX DE LA DERMATITIS ATÓPICA

Mucosa nasal, conjuntival y bronquial antihistamínicos sedantes y no sedantes, crema

fría mas acido salicilico
FASE MÁS IMPORTANTE DE DERMATITIS
ATÓPICA COMPLICACIÓN DE ATOPIA POR MAL MANEJO

Piel Seca y Prurito Eritrodermia por corticoesteroides, y dermatitis

por contacto.
LESIÓN PRIMARIA DE LA DERMATITIS ATÓPICA
Fisiopatologia de dermatitis atópica
pápula
Piel seca, agente alergenico y sudor, prurito,
LESIÓN INICIAL DE DERMATITIS ATÓPICA traumatismo de la piel por rascado y
liquenificación
Piel serótica (liquenificación) TRATAMIENTO PARA DERMATITIS ATÓPICA

FISIOPATOLOGIA DE DERMATITIS ATÓPICA antihistamínicos sedantes y no sedantes

 EN VITÍLIGO EN NIÑO Y ADOLESCENTE
PADECIMIENTOS AGREGADOS
Neoplasias, enfermedad de hogking, timomas,
micosis, mieloma multiple

TIPOS DE VITÍLIGO

unilateral dermatómicas

multidérmica
SÍNDROME URTICARIFORME
QUÉ ES EL SÍNDROME URTICARIFORME cuasidermatómica

Síndrome caracterizado por ronchas de

cualquier tamaño, o de tamaño variable, que
aparecen en cualquier sitio, en el que el
prurito es la regla (puede ser causado por
medicamentos, alimentos, sol, frío, agua,
presión o en ocasiones la causa es idiopática.
CÓMO SE PUEDE COMPLICAR O QUÉ NOS
PUEDE LLEVAR AL SÍNDROME URTICARIFORME

a) obstrucción de nariz
b) edema angioneurótico
c) broncoespasmo
d) shock anafiláctico
e) impétigo

PADECIMENTOS AGREGADOS AL VITÍLIGO

Diabetes mellitus. Mieloma multiple, enf. De

hodgkin, timomas, micosis fungoide, anemia
hemolitica autoinmune, disgamaglobulinemia,
cretinismo e hiperparotidismo.

DIFERENCIAS ENTRE VITÍLIGO Y MAL DEL PINTO

Vitíligo (mancha del becerro, leucodermia, son

asimétricas son hipocromías o acromicas),

mal del pinto es una trepanomatosis

( hipercromicas o hipocromías ,
infectocontagiosa, simétricas,
melanoleucodermia.
 Exposición al sol rayos uv, medicamentos, virus,
stress, otros estados que producen desequilibrio
endocrinológico o metabólico, enfermedad
autoinmune.

SINTOMATOLOGÍA DEL LUPUS FIJO

Asintomático, parestesias en ocasiones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LUPUS FIJO

Eritema, escama, atrofia.

COMPLICACIONES DEL LUPUS QUE LLEVAN A LA

MUERTE SI NO SE TRATA

endocarditis, neumonía, nefropatia lùpica

principalmente.

ESTUDIO PIVOTE DE L. ERITEMATOSO

DISEMINADO

Banda lùpica.

FACTORES QUE DESENCADENAN EL LUPUS

SISTÉMICO
ETIOLOGÍA DEL LES FIJO Factores genéticos, virus, estrés, radiaciones,
y estados que producen desequilibrio
Autoinmune de tejido conectivo endocrinológico y metabólico
TRATAMIENTO DE LUPUS VULGAR
ETIOPATOGENIA DEL LES Estreptomicina 1 gr diario o cada 3 dias 50-
60gr dosis total
Autoinmune, virus, herencia, linfocitos t
Isoniacida 5-8mg x kg
dañados, drogas, infecciones, estres, luz solar.
Ethambutol 15-25g/kg
MORFOLÓGICAMENTE 3 FASES DE LUPUS FIJO Rifampicina 10-20 g/kg
HALLAZGO HISTOPATOLOGICO DE LES
Eritema, escama y atrofia. Hiperqueratosis de epidermis, a veces
presencia de atrofia licuefaccion de la capa
DIFERENCIA ENTRE LUPUS FIJO, VULGAR Y basal, edema de tejido conectivo, necrosis
SISTÉMICO fibrinoide de la colagena, dilatación vascular
con infiltrados linfocitarios perivasculares y
Fijo (sin manifestaciones a otros órganos solo
banda lupica
cutáneas) vulgar (por tuberculosis), sistémico QUE TRATAMIENTO CONSERVADOR DARÍA
(con manifestaciones a otros órganos vísceras USTED EN LOS INICIOS DE L.E.S.
principalmente).
Acido acetilsalicílico, cloroquinas
FACTORES DESENCADENANTES DEL LUPUS
ESTUDIO DE LABORATORIO EN LE DISCOIDE
Inmunofluorescencia y biopsia preexistentes se exacerban, puede haber
hepato y esplenomegalias.
NERVIOS QUE AFECTA LA LEPRA
Periféricos
LESIONES VISUALES DE LEPRA
LEPROMATOSA
Ulceraciones, nódulos, placas infiltradas,
manchas hipocrómicas, alopecia
REACCIÓN LEPROSA

MORFOLOGÍA DE LEPRA TUBERCULOIDE Respuesta humoral aumentada y respuesta

celular disminuida.
Lesiones asimétricas y en escaso numero, en cara,
extremidades, nalgas, y constituidas por placas QUÉ DESENCADENA UNA REACCIÓN
nodulares, infiltradas, escamosas, circulares, LEPROMATOSA
ovales, anulares o de figuras caprichosas, bien los Aumento de la dosis de medicamento,
nódulos son pequeños de aspecto brillante, suspensión brusca de medicamento, causas
liquenoide, limitados, duros y firmes. de estres físico
Ejercicio riguroso excesivo, desnutrición ,
CÉLULAS QUE SE ENCUENTRAN EN LA REACCIÓN embarazo, infecciones, puerperio.
LEPROMATOSA
ESTUDIOS QUIRURGICOS PARA DX DE LEPRA
Espumosas o lanherhans. QUE NO SEA BIOPSIA

CLASIFICACIÓN DE LEPRA Raspado del tabique nasal. Puncion de lobulo

Manifestaciones clínicas inferior de la oreja
Hallazgos bacteriológicos
Hallazgos histopatologicos TX PARA LA REACCIÓN LEPROSA
Hallazgos inmunológicos
Talidomida 100 mg.
CUADRO CLÍNICO DE LEPRA
MONOTERAPIA DE LA LEPRA
Lepra tuberculoide: piel, nervios periféricos y
Diaminodifenilsulfona mas esteroide (talidomida).
articulación, piel apergaminada, desprendimiento
de epidermis en forma circular y no duele. DIFERENCIA ENTRE REACCIÓN LEPROMATOSA Y
FENÓMENO DE LUCIO
Lepra lepromatosa: transtornos en el habla,
anosmia, ataque al hígado y riñón, infecciones El fenómeno de lucio es una vasculitis necrosante
agregadas por lo que también se considera en y no se presenta si el paciente esta con
parte autoinmune. tratamiento y la reacción lepromatosa se
presenta aun cuando el paciente esta bajo
CUADRO CLÍNICO DE REACCIÓN LEPROSA
tratamiento
Fiebre, anorexia, nausea, vómito, astenia,
adinamia, cefaleas, artralgias, mialgias, cae
en cama, aparecen nuevas lesiones, sx de La reacción leprosa es una manifestación
eritema nodoso, sx de lesiones de tipo aguda de lepra, presente en lepra nodular
eritema polimorfo, eritema necrosante o
fenómeno de Lucio. Los síntomas
difusa, y el fenómeno de lucio es una necrosis DE LAS MICOSIS CUAL ES LA QUE REQUIERE
vascular que solo se presenta en lepra difusa TRATAMIENTO DE PULSO Y EN QUE
EN QUE CASO SE UTILIZA LA MONOTERAPIA CONSISTE
EN LEPRA Y CUAL ES EL MEDICAMENTO QUE Onicomicosis
SE AGREGA PARA EVITAR COMPLICACIONES Itraconazol 400 mg diarios / 7 días / reposo 3
PERMANENTES semanas / 3 meses
Lepromatosa, prednisona

LESIONES MORFOLÓGICAS DE LEPRA

TUBERCULOIDE
EN QUÉ CONSISTE UN PRURIGO REACTIVO Y EN
Placas infiltradas circulares, ovaladas,
QUÉ PADECIMIENTOS SE DA
anestésicas con borde más activo que el
centro En la presencia de pápulas y signos de prurito,
costras hemáticas y liquenificación, pueden ser
numerosas, aisladas o agrupadas se ven
decapitadas por el rascado que puede favorecer
la intervención de gérmenes.

Se da en: exposición solar, embarazo, tóxico por

insectos y dermoparasitario (Escabiosis)

PADECIMIENTO QUE PUEDE DAR ECZEMA

Dermatitis de contacto, Quemaduras

A QUE PERTENECE EL ECZEMA NUMULAR
QUE SIGNIFICA ENCONTRAR MICELIOS MICROBIANO

Presencia de un hongo Piodermias

GRUPO DE HONGOS QUE AFECTA AL HOMBRE

Trycophyton, epidermophyton, microsporum. CLASIFICACIÓN DE PIODERMAS

2 HONGOS DE CADA GRUPO Causadas por s. Aureus (impétigo periporitis,

foliculitis, furunculosis, hidrosadenitis)
T. Tonsurans, t. Rubrum, m. Canis, e. Floccosum. Causadas por estreptococos (impétigo,
erisipela y estima)
TIPOS DE MICOSIS PIODERMIA MAS FRECUENTE

Micosis superficiales y profundas. Impétigo

QUE ENTIENDES POR MICROSPORIOSIS ENUMERE CORRECTAMENTE LAS PIODERMIAS

VISTAS EN CLASE
Tiña de la cabeza provocada por m. Canis.
Impétigo, erisipela, hidrosadenitis, foliculitis,
forunculosis
 Se produce un desprendimiento en capa de zonas
extensas de la epidermis quedando la dermis
desprotegida. Si se afecta más del 60% de la
QUÉ ENFERMEDAD SE PIENSA POR ERITEMA superficie corporal es mortal.
PIGMENTARIO FIJO

Toxicodermias (dermatitis por medicamentos,

sulfas o antibióticos, analgésicos
EVOLUCIÓN CLÍNICA E HISTOLÓGICA DE GOMA
CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME DE STEVEN-
JOHNSON Evolución clínica se ulcera, se abre al exterior
drena su contenido, es de evolución crónica,
También se le llama eritema polimorfo mayor siempre deja cicatriz. Evolución histológica su
o ectodermosis erosiva plurioficial. estructura histológica es semejante al nódulo
Se le llama así por el ataque a mucosas. pero con proceso depurativo en su centro.
Hay lesiones vasculares intensas, lesiones
eritematosas, junto con lesiones de tipo
purpúrico, ampollas, erosiones y costras, de
predominio en orificios naturales, afectando 3 PADECIMIENTOS DONDE USAMOS
las mucosas (oral, conjuntival, nasal, vaginal, TALIDOMIDA
rectal, gastrointestinal)
Reacción leprosa, dermatitis solar , lupus
eritematoso discoide, neuro dermatosis
diseminada cortico estropeada.

DIFERENCIA CLÍNICA E HISTOLÓGICA ENTRE CA

ESPINOCELULAR Y BASO CELULAR

Ca espinocelular es monoformo y con posibles

metastasis, se presenta sobre lesiones pre
cancerosas, es mas común en el hombre, sus
DESCRIBIR EL SÍNDROME DE LYELL O DEL GRAN células se asemejan a las células de la capa
QUEMADO espinosa de la epidermis, alrededor de la 7ª
década de vida afecta labio principalmente.
También conocido como necrólisis epidérmica
tóxica.

Inicia en forma insidiosa, con eritema difuso, 2 PADECIMIENTOS PSICODERMATOSICOS

ligero ardor y síntomas generales vagos. Tricofagia, onicofagia, hiperhidrosis.
Mas tarde se nota que la epidermis se desprende
facticia
y basta una simple presión para desprenderse. La neurodermatitis
separación masiva de la epidermis de la dermis se alopecia areata
da por necrosis de la membrana de unión. vitiligo
 EN QUE CONSISTE LA REACCIÓN DE
MITZUDA
NOMBRE CIENTÍFICO DE LA DERMATITIS DE Leprominoreaccion respuesta del px de lepra
BERLOKE o px sano ante un ag llamado lepromina que
Fotofitodermatosis es preparado de nódulos humanos son
COMO SE DA LA DERMATITIS DE BERLOKE bacilos muertos por el calor pero
Por una hipersensibilidad causada por antigénicamente activos se aplica un decimo
agentes soralenos y posterior exposición del de cc por via ID en la cara ant del antebrazo
sol se lee a los 21 dias. Respuesta negativa en
DERMATITIS DE BERLOKE Y FISIOPATOLOGIA inmunidad cel deteriorada (lepra
lepromatosa) positiva (respuesta
Se le llama también fitofotodermatitis
inmunocelular normal puede srr en px sano o
pigmentaria
tuberculoide)
Dermatitis inflamatoria en zonas expuestas, es Diferencia entre lupus vulgar, lupus fijo y LES
pigmentaria, en reacción con el contacto de Vulgar por tb, fijo afecta solo piel
sustancias fotosensibilizantes (ejem: perfumes).
principalmente zonas expuestas al sol y el
sistémico afecta órganos y sistemas, es
Fisiopatologia : dermatitis por contacto con autoinmune
sustancias fotosensibilizantes. Tratamiento r:
evitar corticoesteroides por vía tópica del tipo de QUE ES ERITRODERMIA
la hidrocortisona, evitar perfumes y sustancias Es el enrojecimiento de más del 80% de la
irritantes o fotosensibilizantes así como superficie de la piel, puede ser escamosa o
húmeda.
exposición solar.

PSICODERMIAS QUE AFECTAN LAS UÑAS Y

HISTOLÓGICAMENTE QUE ES PELO
ORTOQUERATOSIS Onicofagia y tricofagia
Queratinizacion normal de la piel
HISTOLÓGICAMENTE QUE ES NOMBRE DE LA DERMATITIS DE JACOTT
DISQUERATOSIS Dermatitis de pañal sifiloide
Queratanización anormal de la piel
AGENTE ETIOLÓGICO DE ESPOROTICOSIS
Sporothrix schenckii
GENODERMATOSIS

Albinismo, esclerosis tuberosa,

neurofibromatosis (manchas café con leche)
Examen final
ENFERMEDAD NEUROCUTÁNEA QUE 1. Qué es la dermatitis de Berloke,
OCASIONA MANCHAS BLANCAS, CRISIS
nombre científico y fisiopatología
EPILÉPTICAS Y CALCIFICACIONES EN
DERMATITIS REACCIONAL AL LAS
CEREBRO
Sx. De ruth PLANTAS Y SUSTANCIAS DERIVADAS
DE FUROCUMARINAS
2. Diferencia entre fenómeno de Lucio y 9. 2 teorías del fenómeno de Lucio
reacción leprosa EL EXTREMO DE LA NO RESISTENCIA
FENOMENO ES UNA SUSCEPTIBILIDAD A LA RUPTURA DE
VASOCONSTRICCIÓN Y REACCIÓN VASOS
LEPROSA CARACT POR HIPER O 10. Por que se desencadena la reacción
HIPOTERMIA DIAFORESIS Y DISNEA leprosa
ADMON FCOS >50 MG
QUE SE EXACERBA CON LOS FCOS, EL
Aumento del ejercicio
EJERCICIO, MALA ALIMENTACIÓN Y Mala alimentación
ALCOHOL, AMBOS PUEDEN LLEVAR A Alcohol
LA MUERTE. Suspensión del medicamento
3. Tipos de impétigo y a qué 11. Clasificación de lepra
padecimientos se asocian. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRIMARIO Y SECUNDARIO HALLAZGOS BACTERIOLÓGICOS,
OTROS:AMPOLLAR, CONTAGIOSOS, INMUNOLÓGICOS E
CAPAS DE LA PIEL CABELLUDA, DE LAS HISTOPATOLÓGICOS
MUCOSAS, CIRCINADO SECO, MILIAR 12. Clasificación de acné
E INTERTRIGOS PIÓGENOS. LEVE, MODERADO, SEVERO Y GRAVE
ASOCIADO A NEFRITIS 13. Piodermia de difícil tratamiento
POSESTREPTOCÓCICA, CUALQUIE ENF Erisepela
POR ESTAFILO O ESTREPTO, SX RITTER. 14. Complicación más frecuente de
4. Qué es la reacción de Mitsuda dermatitis atópica
REACCIÓN QUE EVALUA LA OTITIS MEDIA
RESPUESTA INMUNE DEL PACIENTE OTITIS EXTERNA Y PSEUDOQUISTES
GMN POSTESTREPTOCÓCICA
CON LEPRA
RATRASO MADUREZ ESQUELÉTICA
MX OCULARES
PRODUCCIÓNDE ERUPCIÓN
5. Diferencia entre los Tratamientos de
VARIOLIFORME DE KAPOSI
vitíligo y mal de pinto
INFECCIONES VIRALES POR HERPES,
PARA EL MAL DEL PINTO SE DA PE
VACCINIA, MOLUSCOS CONTAGIOSOS,
BENZA 8 DÍAS
MICOSIS
6. Cuales son las lesiones primarias y 15. En que tipo de acné se usa la vitamina
secundarias A y para qué
Eirtema que se ve con luz de Wood, NO INDICADO EN PROCESOS
luego a mancha hipocrómica INFLAMATORIOS SOLO EN
7. Diferencia entre LT y LL COMEDONES DE BOCA ABIERTA Y
LEPROMATOSA, ES SISTÉMICA, AFECTAN LA QUERATINIZACIÓN
AFECTA RINÓN, HÍGADO, CARTÍLAGO, 16. 3 padecimientos en que se usa ácido
SIST ÓSEOS, N. PERFICO salicílico y de que forma acné,
8. En que tipo de lepra se presenta el verrugas,hongos (comoblastomicosis)
fenómeno de Lucio 17. En caso de daño renal en LES, qué
LEPROMATOSA parámetros bioquímicos encuentras.
3 padecimientos en que se usa la talidomida 29. Tipo de acné más difícil de tratar
submaxilar,
Lepra. Eritema nudoso, lupus
30. Síntomas de Lupus Fijo y Sistémico
18. Primer fármaco de elección para lepra 31. 3 fármacos que producen
DIAMINODIFENILSULFONA hipersensibilidad
19. Primer fármaco de elección para 32. Dx histopatológico de lupus
escabiasis 33. Tratamiento de LES
ESCABISÁN, BENZOATO DE BENCILO 34. TIPOS DE ALOPECIA
20. Fisiopatología de impétigo vulgar
Segmentario, autoinmune, neurotóxico,
21. 2 medicamentos que producen acné
cicatrizal, generalizado, universal.
ESTEROIDES
ANTICONCEPTIVOS EXTRA
PE
ISONIAZIDA 1.- Por que se respeta el área central de la cara en
VITAMINAS la dermatitis atópica
PREPARADOS CON YODO
COSMÉTICOS CON HORMONAS Por el gran número de células sebáceas que
22. Si un paciente pediátrico presenta existen en la región
furunculosis de repetición que
padecimiento hay que descartar
TB 2.- Si se aumentan la dosis de los medicamentos
23. Piodermias más comunes en los en la lepra por que se da la reacción lepromatosa
jóvenes FOLICULITIS
24. Parámetros de atopia Aumenta la inmunidad celular hasta llegar a ser
25. Fisiopatología de las lesiones de excesiva, provocando un estado hiperreaccional
contenido líquido
26. Padecimiento benigno en el que se
observan lesiones de contenido 3.-Hábitat natural de las micosis
líquido
Geofilicos (t. rubrum)
ACNÉ
27. Morfológicamente menciona cuatro Zoofilicos(m.canis)
tipos de LE fijo
PURA, PIGMENTADA, SEBORREICA, Humanos (tonsurans)
PUNTEADA, HIPERTRÓFICA,
VERRUGOSA, EN ESCARAPELA Y
HERPES CRETÁCEO DE DEVERGIE 4.- Por que se da el síndrome de gorman en
Fisiopatología de dermatitis del pañal neoformaciones vasculares
28. En que micosis se usa el tratamiento
Se trata de un hemangioma con osteolisis; el
de pulso y en que consiste hueso que desaparece, se debe a la infiltración
Onicomicosis, 400 mg itraconazol por
de células endoteliales al hueso
una semana, se supende por 3
semanas y se vuelve a dar
5.- En que patología se da el nevo de sutton
Vitíligo 2.- Antimicótico utilizado desde el inicio de la
época moderna hasta la fecha

Griseofulvina
6.- Genéticamente consecuencia y complicación
del acné

De los factores involucrados en la etiopatogenia 3.- De las discromias vistas en clase, de cual se
está el factor hormonal y el p. acnei, que estos sospecharía con la presencia de un nevo de
provocarían acné siempre y cuando estuviera el SUTTON
tercer factor que en realidad es el mas
Vitíligo
importante la herencia.

5.-De las variedades de L.E.S. que entiende usted

Cicatrices y quistes
por lupus eritematoso subagudo crónico

Lupus indiferenciado que por lo general tiende a

7.- Cuadro clínico de LES sin complicaciones desarrollarse posteriormente como un Lupus
eritematoso sistémico pero que en ese estadio
Afecciones dermatológicas y respiratorias leves solo da pequeños problemas respiratorios y de
piel

8.- 3 micosis principalmente tegumentarias Mancha ocre: apertura de un vaso de mediano calibre
va a haber la producion de citrato de amonio a las 36
Micetoma hrs y va a dar orijen a la mancha ocre

Esporotricosis

9.- De la respuesta anterior a cual se le da yoduro

de potasio

Esporotricosis

EXTRA

1.- Morfología de las tiñas encontradas en el pie

Intertriginosa

Vesiculosa (mocasin)

Hiperqueratosica