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UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDAD DEL MOQUILLO CANINO (DISTEMPER)

LAURA ARELY CIERRA HERNANDEZ
HISTOLOGIA Y BIOLOGIA DEL DESARROLLO
MVZ: FREDERICK CHÁVEZ GONZÁLEZ
COMPOSTELA, NAYARIT A 28 DE ENERO DEL 2019
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INDICE

Contenido
RESUMEN............................................................................................................................................. 3
MOQUILLO CANINO ........................................................................................................................... 4
SINONIMIAS ......................................................................................................................................... 4
EVOLUCION VIRAL ............................................................................................................................ 4
ETIOLOGIA: .......................................................................................................................................... 4
DISTRIBUCION .................................................................................................................................... 5
TRANSMISION ..................................................................................................................................... 5
INMINOSUPRESIONES: .................................................................................................................... 7
SIGNOS CLINICOS ............................................................................................................................. 8
MISCELANEOS .................................................................................................................................... 8
SISTEMA NERVIOSO ......................................................................................................................... 8
NEUROPATOLOGIA DEL MOQUILLO CANINO ........................................................................... 9
SIGNOS NEUROLÓGICOS DEL PERRO CON MOQUILLO ....................................................... 9
MANIFESTACIONES HISTOPATOLOGICAS DE LA DESMIELINIZACION INDUCIDA POR
VMC (Virus del moquillo canino): ...................................................................................................... 9
PROGRESION DE LAS LESIONES EN LA EVM DE LAS ALTERACIONES
HISTOLOGICAS................................................................................................................................. 10
DIAGNOSTICO: ................................................................................................................................. 11
HEMATOLOGIA: ................................................................................................................................ 12
VIROLOGIA: ....................................................................................................................................... 12
SEROLOGIA ....................................................................................................................................... 12
DIAGNOSTICO DEFINITIVO ........................................................................................................... 13
TRATAMIENTO: ................................................................................................................................. 13
VACUNACION: ................................................................................................................................... 14
CONTROL ........................................................................................................................................... 15
CONCLUSIONES............................................................................................................................... 16
BIBLIOGRAFIAS ................................................................................................................................ 17
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RESUMEN.-Distemper canino es una enfermedad viral originada en España en

1760, aun cuando Hensinger plantea que fue llevado de Perú a España en el siglo
XVIII, La enfermedad fue descrita magistralmente por Edward Jenner en 1809,
mientras que Karle logró la transmisión experimental de la enfermedad demostrando
que la causa era un agente infeccioso transmisible, y el agente causal que es un
paramixovirus fue descubierto por Carré en 1905. El moquillo canino es una
enfermedad muy difundida en México se explica ingreso del virus al organismo y su
distribución a los diferentes órganos conforme pasan los días; también se hace
referencia a la respuesta inmunitaria del canino y su influencia frente al virus. En la
infección del sistema nervioso central, se explica la forma de presentación aguda y
crónica. Es una enfermedad que produce una infección sistémica severa en
diferentes tipos de células incluyendo epiteliales, mesenquimatosas,
neuroendocrinas y hematopoyéticas en varios órganos y tejidos, lo que podría
conducir a persistencia viral en el sistema nervioso central (SNC) y en tejidos
linfoides, esta enfermedad tiene una amplia distribución mundial debido a que el
perro ha sido llevado por el hombre hacia apartadas regiones del mundo. También
se le llaman catarro del perro, muermo del perro, peste canina, canina
Distemper. Es una enfermedad frecuente en animales jóvenes aunque también son
susceptibles los animales adultos y los viejos no vacunados o vacunados hace
mucho tiempo. Esta enfermedad se caracteriza por presentar signos como
e hiperqueratosis de las almohadillas plantares, secreciones oculares y nasales
mucopurulentas, hiperqueratosis de la nariz , etc. las lesiones patológicas típicas
que incluyen depleción linfática (provocando inmunosupresión y llevando a
infecciones secundarias), neumonía intersticial, encefalitis con desmielinización

PALABRAS CLAVE:
Distemper canino, virus, moquillo, SNC, patogenia
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MOQUILLO CANINO.- El moquillo canino es una enfermedad viral multisistematica

grave, altamente contagiosa, de perros y otros carnívoros que se observa en todo el
mundo. (Bichard Sherding. (1994).Es una enfermedad infectocontagiosa, de origen
viral que se caracteriza por fiebre, leucopenia, catarro respiratorio y gastrointestinal
con fuerte complicación neurológica. (Max Figueroa. (1984) La palabra Distemper
proviene del prefijo de origen griego "dis" que denota anomalía, dificultad o
trastorno, y de la palabra "temper" que en inglés significa genio o humor. En
español, temperamento (del latín temperamentum) significa carácter, manera de ser
o de reaccionar. Distemper significa entonces alteración del carácter. El Distemper
canino (DC) también llamado moquillo canino o “hard pad”
(cojinetes plantares duros), (Patricio Berríos E. (2013).
SINONIMIAS: -Distemper. (Bichard Sherding. (1994). -
Moquillo canino. (Bichard Sherding. (1994).-Fiebre
catarral. (Max Figueroa. (1984)-Enfermedad de Carré.
(Max Figueroa. (1984)
EVOLUCION VIRAL: con una simple hebra de ADN de
aproximadamente 5200 nucleótidos que está envuelta por una cúspide icosaédrica
conformada por dos proteínas, VP1 y VP2 ha sufrido una rápida evolución a lo largo
del tiempo y en pocos años han aparecido nuevas variantes virales, denominadas
CPV-2a y CPV-2b. (R. Puentes Palombo. (2012)¿COMO SE CONTAGIA EL
VIRUS?  Los animales infectados eliminan el virus en todas las secreciones
corporales, aunque el animal no tenga signos clínicos. El virus es eliminado en los
exudados respiratorios, heces, saliva, orina y exudados conjuntivales hasta tres
meses después de la infección. La manera más frecuente de contagio del moquillo
canino es por medio de la inhalación del virus, de allí pasa a los ganglios linfáticos
locales, se disemina y sigue su recorrido hasta la sangre, distribuyéndose luego por
todo el organismo (axón veterinaria 2018)
ETIOLOGIA: El virus del moquillo canino (CDV) es un morbivirus de la familia
Paramixoviridae. Se relaciona en forma cercana con el virus del sarampión. (Bichard
Sherding. (1994). que también comprende los virus del sarampión, de la peste de
los rumiantes (Rinderpest), y virus de Distemper de delfines, marsopas y focas. Es
producida por un virus filtrable con
ácido nucleido tipo RNA, llamado virus
A-Polimerasa mayor (L)
de Carré este es del grupo
B- Fosfoproteína (P) paramixovirus y mide aproximadamente
11-160 nanómetros. El virus se
C- Nucleoproteína (NP);
encuentra en la enfermedad en el fluido
en su interior se halla el
oculonasal, en la sangre (aquí sucede
ARN de cadena simple (-)
el primer aumento de temperatura); en el contenido de
D- Proteína de matriz (M) las vesículas y pastulas moquillosas, en las vías
E- Envoltura lipoproteica respiratorias, en el bazo que es muy infectante durante
el periodo inicial. La resistencia del virus ante la
A- (E) F- Proteína de
desecación es grande. Las bajas temperaturas lo
fusión
conservan, mientras que las altas lo destruyen pronto y totalmente (60° c en 30
B- (F) G- Hemaglutinina
min). El virus es inactivo en pocas horas con la ayuda del formol. (Max Figueroa.
neuraminidasa
(1984) Es un virus envuelto, con una nucleocápside de simetría helicoidal que
C- (HN) Figura 1.
consiste en una cadena única de ARN de sentido negativo y 15882 nucleótidos y
Estructura del virus del
proteínas asociadas:
Distemper canino. nucleoproteína (N), fosfoproteína (P) y polimerasa mayor (L).
. (Andrés Pinotti
(2011)
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Además, conforman la partícula viral la proteína de membrana (M), la

hemaglutinina/neuraminidasa (HN) y la proteína de fusión (F). La envoltura lipídica
contiene las dos glicoproteínas de superficie F y HN, las cuales median la entrada y
salida viral de la célula Como agentes secundarios, se encuentran las siguientes
bacterias: Brúcela bronchisepticus; estreptococos; estafilococos. Colibacterias;
gérmenes PPLO; salmonellas (cualquiera de estos gérmenes agrava la
enfermedad). (Max Figueroa. (1984)
DISTRIBUCION: enzootica en todo el mundo (Bichard Sherding. (1994).
Frecuencia: Afecta a todas las edades; sin embargo, la ocurrencia es más alta en
cachorros no vacunados después de la perdida de inmunidad materna (6 a 12
semanas de edad)(Bichard Sherding. (1994). -Límite de huéspedes: Perros
domésticos y muchos carnívoros salvajes incluyendo: -Familia Canidae: Zorras,
dingo, coyote, lobo, chacal. (Bichard Sherding. (1994).-Familia Mustalidae: Huron,
mink, comadreja, marta, zorrillo, tejón, nutrias. (Bichard Sherding. (1994).-Familia
Procyonidae: Mapache, panda, kinkajú, coati. (Bichard Sherding. (1994).- La entrada
del virus en el SNC se produce a través de plaquetas o células mononucleares, o
bien las partículas víricas pueden acceder de forma libre a los espacios peri
vasculares de las meninges, los plexos coroideos. Lo que va a provocar el virus en
el SNC es a una menor producción de mielina, y finalmente desmielinización sin
inflamación. (José E. Zaldívar, Lina Sáez 2015)
TRANSMISION: Los animales infectados eliminan el virus en todas las secreciones
y excreciones corporales. (Bichard Sherding. (1994) La fuente primaria de
exposición es en aerosol. (Bichard Sherding. (1994) Otra vía de ingreso es a través
de orina y heces, así como ingesta de carne infectada , Alcanza superficies
mucosas, en las que lleva a cabo la primera interacción del virus con el sistema
inmune del hospedero, mediante la infección de linfocitos locales y células
mononuclearesEsta infección ocurre en las primeras 24 horas post infección, en
donde la replicación viral ocurre en macrófagos y células circundantes B y T,
iniciando con la adhesión de la proteína H del virus a receptores celulares. Se lleva
a cabo la fusión de envoltura viral y membrana plasmática, y posteriormente la
transcripción de ARN para generar ARNm. Se ensamblan y maduran los viriones,
siendo liberados por gemación. Como este se asocia a NP, estos se acumulan en el
citoplasma, dando lugar a cuerpos de inclusión (M. Fernanda B 2017).La mayor
oportunidad de diseminación ocurre donde los perros se mantienen en grupos
(ejemplo: tiendas para mascotas, criaderos, asilos de animales, colonias de
investigación) (Bichard Sherding. (1994).-La transmisión transparentaría es una
fuente rara de moquillo en cachorros jóvenes. (Bichard Sherding. (1994).-La
eliminación viral por lo general cesa 1 a 2 semanas después de la recuperación; por
lo tanto, la transmisión del “estadio de portador” no es un gran problema. (Bichard
Sherding. (1994).-El virus es lábil en el ambiente, en general sobrevive solo unas
cuantas horas y no más de pocos días fuera del huésped. Es rápidamente destruido
por la desecación y por la mayor parte de los desinfectantes. (Bichard Sherding.
(1994).PATOGENIA.- El virus del moquillo canino infecta a los epitelios de múltiples
tejidos del organismo. Después de entrar en el huésped por vía de aerosol, se
replica en los macrófagos y monocitos (Boletín veterinaria 2014) de las tonsilas, el
epitelio del aparato respiratorio y los ganglios regionales. Estadios cronológicos de
la infección: -La exposición al aire ambiental da lugar a la infección.
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 (Antígeno 7 días de expo en aerosol) M. J.G Appel and B. A.

Summer. (1999). de amígdalas y nódulos linfáticos bronquiales.
(Bichard Sherding. (1994).-Al día siguiente se infectan los tejidos
linfoides sistémicos (día 2 a 5) (Bichard Sherding. (1994).El virus
inhalado, dentro de las primeras 24 horas infecta células
dendríticas del tracto respiratorio, mediante la unión al receptor CD150+ se replica
en ellas y se disemina a través de vasos linfáticos hacia las amígdalas y ganglios
locales, alcanzando a todos los tejidos linfáticos regionales.( Andrés Pinotti (2011)
En el paso de 24 horas, se multiplican en los macrófagos tisulares y se disemina en
estas células a través de los linfocitos locales a las amígdalas y los ganglios
linfáticos bronquiales en los días 2-4 empieza la viremia, el virus alcanza el sistema
digestivo (estomago, intestino delgado), hígado, medula osea, bazo y otros tejidos
linfoides (habrá fiebre y linfopenia (Boletín veterinaria 2014)
(Lorenzana, 2008). Entre el cuarto y el sexto día, se aprecia replicación importante
en estas estructuras Andrés Pinotti (2011), ocurre la multiplicación del virus dentro
de folículos linfoides en el bazo, lamina propia del estómago, intestino delgado,
ganglios mesentéricos y las células de Kupffer del hígado
 en la lámina del duodeno de un perro, 9 días después de la
expo) M. J.G Appel and B. A. Summer. (1999). (Craig, 2000). -
Viremia (día 6 a 9): ocurre un pico transitorio de fiebre, el
primero de dos. (Bichard Sherding. (1994).-Hay diseminación a
los tejidos epiteliales (epitelio tropismo) y al sistema nervioso central (SNC); la
evolución varía dependiendo de la respuesta inmunológica del huésped. (Bichard
Sherding. (1994).-Si la respuesta inmunológica es rápida y eficaz, la recuperación
completa y la eliminación del virus (para el día 14) ocurre con ausencia de signos
clínicos o estos son leves (por ejemplo: infección subclínica en 50% de los casos)
(Bichard Sherding. (1994).Entre la segunda y tercer semana ocurre una primer
viremia causada por diseminación viral fundamentalmente en linfocitos, momento en
que algunos caninos desarrollan una fuerte respuesta inmune humoral y celular,
teniendo la posibilidad de Revisión bibliográfica 16 recuperarse sin signos clínicos
posteriores; otros desarrollan una débil respuesta y presentan enfermedad aguda o
subaguda, Como consecuencia hay una amplia proliferación en órganos linfoides, lo
que se corresponde con el aumento inicial de la temperatura corporal y es a su vez
causa de la leucopenia observada, que es provocada principalmente por daño viral
a las células linfoides, tanto al tipo B como al T, en coincidencia con la aparición de
interferón circulante. Entre los días 9 a 14 después de la infección se inicia la
respuesta inmune humoral celular (Lorenzana, 2008).Para el día 14, los animales
con altos títulos de anticuerpos y adecuada citotoxicidad mediada por células
eliminan el virus de la mayoría de los tejidos y no muestran signos de enfermedad.
En los demás, se produce infección de tejidos parenquimatosos en todo el
organismo (Andrés Pinotti (2011). el VDC puede ser hallado en células de los
tractos respiratorio, gastrointestinal y urinario, sistema endocrino, tejidos linfoides,
sistema nervioso central (SNC) y vasos, incluyendo queratinocitos, fibroblastos,
trombocitos y diferentes células linfoides, así como bronquiales, endoteliales,
epiteliales y neuroectodermo, El VDC puede ocasionar abortos debidos a los
severos efectos sistémicos de la infección de la madre, sin demostración de virus en
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placenta o feto. También puede atravesar sin dificultad la placenta e invadir el feto
pudiéndole producir encefalitis y muerte temprana por infección secundaria asociada
a inmunosupresión (Andrés Pinotti (2011). Algunas cepas, durante la invasión
masiva de células epiteliales de la mucosa respiratoria infectan neuronas receptoras
cercanas y a través de sinapsis neuronales alcanzan el nervio y bulbo olfatorio,
lugares donde comienza el proceso patológico diseminándose luego al resto del
SNC, A los 10 días posinoculación puede ser observada una infección productiva
del epitelio del plexo coroideo, con liberación de virus progenie en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), seguida por infección ependimal y diseminación viral a la
sustancia blanca subependimales. la ruta del VDC dentro del cerebro mostraron
infección de la sustancia blanca ependimal y subependimales, lo que indica difusión
en el SNC vía LCR. Además, hay diseminación directa desde células meníngeas de
la piamadre. El virus es eliminado de la sangre periférica y de algunos órganos
conforme al aumento de anticuerpos. En algunos casos, puede persistir en ciertos
tejidos incluyendo úvea, SNC, órganos linfoides y almohadillas, La recuperación o la
muerte pueden demorarse por 2 o 3 meses, siendo posible la presencia de
manifestaciones nerviosas sin otros signos previos de enfermedad generalizada. La
recuperación o la muerte pueden demorarse por 2 o 3 meses, siendo posible la
presencia de manifestaciones nerviosas sin otros signos previos de enfermedad
generalizada, Hay cepas virales que inducen infección aguda fatal
predominantemente en la sustancia gris del SNC donde provocan destrucción
neuronal.-Si la respuesta inmunológica falla para desarrollarse, el resultado es
rápido, la amplia diseminación del virus a los tejidos epiteliales, como los tractos
respiratorios y gastrointestinal, y al sistema nervioso central (SNC)
(Capa granular del cerebelo de un perro con signos de
encefalitis, 3 semanas después de la exposición a aerosoles) M.
J.G Appel and B. A. Summer. (1999). (Encefalomielitis aguda)
dan como resultado signos multisistémicos (2 a 3 semanas
después de la exposición, un segundo pico de fiebre y un alto
porcentaje de mortalidad. (Bichard Sherding. (1994).-Si la respuesta inmunológica
es tardía o débil, se previenen los signos multisistémicos, pero la localización en el
sistema nervioso central (SNC) puede originar encefalomielitis crónica con retardo
en la aparición de signos neurológicos. (Bichard Sherding. (1994).-Papel de la
inmunosupresión: El Virus del moquillo canino (CDV) causa supresión marcada de
la inmunidad medida por las células B y T, depresión linfoide, linfopenia periférica y
atrofia del timo. (Bichard Sherding. (1994).Muchos de los signos clínicos del
moquillo son atribuibles a infecciones bacterianas secundarias causadas por los
efectos inmunosupresores del virus. (Bichard Sherding. (1994).
INMINOSUPRESIONES: VDC es un agente infeccioso linfotrópico y altamente
inmunosupresor. La infección establecida, causa una larga y profunda inhibición de
las funciones inmunes celular y humoral caracterizada por pérdida de linfocitos y
leucopenia, lo que transforma al enfermo en altamente susceptible a infecciones
oportunistas, Las células T son más afectadas que las B y hay rápida depleción de
linfocitos T, condición que dura varias semanas, mientras que las células T son
afectadas de manera menos severa y se recobran relativamente rápido, Durante la
fase aguda de Distemper canino, la linfopenia se caracteriza por una depleción
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transitoria de células T CD4+ , T CD8+ y B CD21+ en la sangre periférica. El

reducido número de células inmune circulantes puede considerarse una secuela
debida a daño celular en la producción de los órganos linfoides primarios y
secundarios, así como por apoptosis de leucocitos de la sangre periférica. (Andrés
Pinotti (2011) La formación de placas de leucoencefalitis desmielinizante es la
secuela más común y es un proceso bifásico, En esta fase, hay inducción de la
producción de factor de necrosis tumoral alfa un receptor de hialuronato (CD44) y
las metaloproteinasas de matriz (MMPs), así como sus inhibidores (Timpas). Como
segunda fase, el progreso de las placas parece ser un proceso inmunopatológico.
En el SNC, pueden ser infectados astrocitos, microglía, oligodendrocitos, neuronas,
células ependimal y células del plexo coroideo. Los astrocitos son la principal
población celular infectada en placas tempranas (Andrés Pinotti (2011)
SIGNOS CLINICOS: Los signos clínicos son multisistémicos y extremadamente
variables. El porcentaje de mortalidad puede variar de 0 a 100%, dependiendo de la
virulencia de la cepa del virus del moquillo canino y la edad y resistencia del
huésped. (Bichard Sherding. (1994).Generales: (sistémicos)-Malestar: Anorexia,
depresión. (Bichard Sherding. (1994),Fiebre de 19.5 a 41° C: Disfasia (Los signos
por lo general coinciden con el segundo pico febril) (Bichard Sherding. (1994).-
Sistema respiratorio: Rinitis y conjuntivitis: Secreción naso ocular serosa a
mucopurulenta (Bichard Sherding. (1994). secreción nasal, estornudos, tos,
congestión, neumonías.,-Neumonía: Inicialmente: Neumonía intersticial (efecto viral
primario) (Bichard Sherding. (1994).-Mas tarde: bronconeumonía (infección
bacteriana secundaria) (Bichard Sherding. (1994).Signos: tos, disnea, estertores
crepitantes auscultables. (Bichard Sherding. (1994).-Sistema gastrointestinal:
Vómito y diarrea. (Bichard Sherding. (1994). a veces con presencia de sangre (Iker
Asteinza. (2018).-Ojo: Queratoconjuntivitis (secreción ocular serosa a
mucopurulenta) (Bichard Sherding. (1994).Coriorretinitis (lesiones oftalmoscópicas)
(Bichard Sherding. (1994). Neuritis óptica (ceguera) (Bichard Sherding.
(1994).Conjuntivitis, lagañas (Iker Asteinza. (2018).
MISCELANEOS: -Hipoplasia del exalte de los dientes (picados por la infección antes
de la erupción de los dientes permanentes) (Bichard Sherding. (1994). -
Hiperqueratosis de los cojinetes plantares (enfermedad del cojinete duro) (Bichard
Sherding. (1994). -Pústulas abdominales. (Bichard Sherding. (1994). -Crecimiento
anormal de los dientes (Iker Asteinza. (2018).
LESIONES PRODUCIDAS: Signos cutáneos: dermatitis vesiculares o ulcerativas, así como
hiperqueratosis (engrosamiento de la piel por acumulación de queratina), Signos
digestivos de tipo catarral: disminución de la consistencia y color de las heces,
Signos nerviosos que depende del área del SNC afectada y varían desde simples
temblores a un síndrome grave de convulsiones que puede conducir a la muerte.
Neuritis óptica, Bronquitis y neumonías graves, Dermatitis pústula, Encefalitis,
Hipoplasia del esmalte dentario. (Portal veterinaria (2014)
SISTEMA NERVIOSO: El antígeno viral se detecta primero en el endotelio capilar y
vénula del SNC y en los procesos podálicos astrocitos peri vasculares. (Craig, 2000)
Cualquier región del Sistema Nervioso Central (SNC) puede afectarse por el virus
del moquillo canino (CDV). Es típica la afección difusa o multifocal del Sistema
Nervioso Central (SNC). Los signos del sistema nervioso central (SNC) pueden
ocurrir durante, después o en ausencia de signos multisistémicos. (Bichard
Sherding. (1994).La encefalomielitis aguda predominantemente destruye la materia
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gris (neuronas), en tanto que la encefalomielitis no supurativa subaguda o crónica

afecta en particular la materia blanca (desmielinización). Los signos del Sistema
Nervioso Central (SNC) pueden ocurrir en forma simultánea con otros signos
multisistémicos, o puede retardar su aparición hasta después de una aparente
recuperación. En algunos perros, la afección del Sistema Nervioso Central (SNC)
puede ocurrir como la única manifestación aparente de infección. (Bichard
Sherding. (1994).
NEUROPATOLOGIA DEL MOQUILLO CANINO: Pueden aparecer cambios tanto en
la sustancia blanca (leuco encefalomielitis o LEM) como en la sustancia gris
(polioencefalomielitis o PEM). Las dos formas de inflamación pueden verse juntas
en el mismo perro pero, normalmente, tiene lugar la afectación de la sustancia gris
primero, que ocurre 1 semana posinfección con inflamación no supurativa. Estos
animales suelen morir en 2-3 semanas presentando síndromes convulsivos. Si el
animal tiene una buena respuesta inmune o la enfermedad neurológica progresa,
entonces se observa la afectación de la sustancia blanca, que ocurre
aproximadamente 3 semanas posinfección. La LEM es la forma más frecuente de
moquillo neurológico y es siempre posterior a la PEM subclínica. La PEM consiste
en inflamación en forma de manguitos peri vasculares formados por células
mononucleares, degeneración neuronal y gliosis. En ocasiones, pueden observarse
inclusiones intracitoplasmáticas en astrocitos. También puede verse hipertrofia de
los vasos sanguíneos. Es muy característica de esta forma la necrosis laminar
cortical. La PEM se da en corteza cerebral, núcleos basales, tronco encefálico y
médula espinal. La LEM tiene predilección por los pedúnculos cerebelosos, tractos
ópticos, fórnix hipocampal y sustancia blanca medular. En esta forma se observa
desmielinización sin inflamación A las 4-5 semanas posinfección puede observarse
encefalomielitis necrotizante no supurativa que sigue a la desminelinización de la
fase anterior.
SIGNOS NEUROLÓGICOS DEL PERRO CON MOQUILLO: Aparecen entre 1 y 3
semanas después de comenzar los síntomas respiratorios, gastrointestinales y
cutáneos. A veces pueden aparecer solapados e incluso después de varios
meses.Los signos suelen ser multifocales, sobre todo vestibulares y cerebrales. Las
convulsiones y alteraciones del estado mental suelen ser comunes. Las
convulsiones con movimientos masticatorios repetitivos y sialorrea se han asociado
a la PEM. Algunos perros pueden mostrar hiperestesia cervical con o sin ataxia
sensorial. Otro signo neurológico muy común son los Mioclonos, movimientos
repetitivos de ciertos grupos musculares (cabeza y/o extremidades) incluso durante
el sueño. Pueden verse en ausencia de otros signos. (José E. Zaldívar, Lina Sáez
2015)
MANIFESTACIONES HISTOPATOLOGICAS DE LA DESMIELINIZACION
INDUCIDA POR VMC (Virus del moquillo canino): Las manifestaciones
histopatológicas producidas por el VMC son variadas, la encefalitis desmielinizante
es la forma más frecuente de moquillo neurológico, tanto en la enfermedad
espontánea, como en la reproducida de manera experimental se asocia con una
pérdida selectiva de la vaina de mielina, acompañada de diferentes grados de
cambios espongiformes en el interior de la sustancia blanca lesionada. se han
descrito diferentes niveles de filtración mononuclear en los espacios peri vasculares
y en el parénquima nervioso, y varios grados de reactividad de las células gliales,
principalmente Las alteraciones histológicas producidas por las lesiones
desmielinizantes se observan con mayor frecuencia en el cerebelo se-guido por el
diencéfalo, la corteza frontal del telencéfalo, el puente y el mesencéfalo La
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desmielinización es más grave en la sustancia blanca del cerebelo, el velo medular

rostral, los tractos ópticos, la médula espinal y alrededor del cuarto ventrículo.
PROGRESION DE LAS LESIONES EN LA EVM DE LAS ALTERACIONES
HISTOLOGICAS: HIPERAGUDA: ausencia de cambios en la sustancia blanca, a
excepción de la presencia de unas pocas vacuolas pequeñas y dispersas el virus
despliega una serie de mecanismos rápidos que permiten neutralizar y evadir la
respuesta inmune antiviral innata y adaptativa del huésped Esto provoca linfopenia
grave entre el 1er. y 7mo día posterior a la infección,
con una disminución de hasta 80% de las células
mononucleares periféricas, y un porcentaje alto (40-
60%) de linfocitos T y B infectados. Las células T
CD4+ son las más afectadas mientras que las células
T CD8+ se ven afectadas con menor intensidad y se
recuperan con relativa rapidez (Fernando Peregrillo
2015) -AGUDA: El virus causa lesiones multifocales
en las sustancias gris (neuronas) el virus afecta predominantemente la sustancia
gris del sistema nervioso central y provoca destrucción neuronal. (Appel, 1999). En
tanto que la encefalomielitis no supurativa subaguda o crónica afecta en particular la
materia blanca y la desmieliza Las lesiones de la sustancia blanca se caracterizan
por daños de la mielina (Craig, 2000) (desmielinización). Estos provocan la
desmielinización del cerebelo, nervio óptico y cordón espinal, en estos casos la
recuperación o la muerte puede demorarse de
dos a tres meses en los animales afectados. (Craig, 2000). Resultan de infección
neural y necrosis; y estos pueden conducir a poliencefalomalacia predominante.
También ocurre infección neural con pruebas mínimas de citólisis (Craig, 2000) Los
signos del Sistema Nervioso Central (SNC) pueden ocurrir en forma simultánea con
otros signos múltiples, o puede retardar su aparición hasta después de una aparente
recuperación. Esto incluye únicamente la corteza cerebral y cerebelar (Lorenzana,
2008). En algunos perros, la afección del Sistema Nervioso Central (SNC) puede
ocurrir como la única manifestación aparente de enfermedad en el perro. (Bichard
Sherding. (1994) gris y blanca; las de la sustancia gris Encefalitis aguda:
Convulsiones generalizadas, también llamadas convulsiones masticando chicle,
marcha anormal, caminar en círculos, cambios de comportamiento. (Bichard
Sherding. (1994).-Cerebro medio, cerebelo y vestibular: ataxia y otras
anormalidades en la marcha. (Bichard Sherding. (1994).tics, convulsiones y falta de
coordinación, son algunos daños. -Medula espinal: alteraciones de la marcha,
reflejos espinales anormales, Paresia y propiocepción anormal. (Bichard Sherding.
(1994).-Neuropatías periféricas y craneales (incluyendo neuritis óptica) (Bichard
Sherding. (1994).-Mioclonos: Movimientos motores rítmicos, repetitivos o
fasciculaciones musculares. (Bichard Sherding. (1994) FORMA SUBAGUDA: Los
signos del SNC pueden desarrollarse a partir como un encéfalo mielitis aguda
incluye: 1.-Contracciones bruscas involuntarias localizadas de un músculo o grupo
de músculos. (Mioclonías o corea del moquillo) (Tomás Wheeler. (2007) ,2- Paresia
o parálisis que comienzan a menudo en miembros posteriores (ataxia). (Tomás
Wheeler. (2007) ,3.-Convulsiones, sialorrea, movimientos masticatorios, pedaleo de
los miembros, micción involuntaria y/o defecación. (Tomás Wheeler. (2007) 4.-
Hiperestesia, vocalización, reacciones de miedo. Tomás Wheeler. (2007) 5.-
Ceguera. Tomás Wheeler. (2007)Depende de la severidad de la infección, todos o
quizá ninguno de los signos neurológicos puede ser evidente. Los trastornos
neurológicos pueden tardar en presentarse algunas semanas o hasta meses.
 11

(Tomás Wheeler. (2007), apariencia apolillada de la sustancia blanca (grave

degeneración espongiforme), y por la presencia de focos de malacia con infiltración
de células gitter, grados variables de hipertrofia e hiperplasia astrocítica (astrogliosis
y astrocitosis) con gemistocitos y astrocitos multinucleados, y leve acumulación de
macrófagos. Alrededor de los vasos sanguíneos puede haber células histiocíticas
con signos variables de reactividad la secreción de citosinas, promueve el inicio del
proceso inflamatorio en las meninges y el parénquima del SNC (Fernando Peregrillo
2015) CRONICA: invasión prominente de células infamatorias Se observan
extensos manguitos peri vasculares astrocitosis y astrogliosis de grado moderado a
grave, con astrocitos multinucleados desmielinización crónica se ven con marcada
esponjosidad y pocas vacuolas, o más difusas y con vacuolas grandes destrucción
grave de la sustancia blanca, con grandes áreas de malacia y abundante infiltración
de células gitter y gemistocitos. 4-8 años: encefalitis multifocal de progreso
paulatino. Estos presentarán debilidad en las patas traseras, parálisis y temblor de
la cabeza. Su recuperación puede darse. (Alicia lime 2017)La encefalitis crónica del
perro viejo es un desorden progresivo que afecta usualmente a perros mayores
de 6 años. Se presenta con ataxia, movimientos en círculo, presión de la cabeza
contra objetos y cambios en la personalidad (no hay respuesta a estímulos
externos o no reconoce a los dueños). La persistencia del virus en el SNC
produce una reacción inflamatoria, instalándose una encefalitis crónica. Estos
animales no son infecciosos, pero su recuperación es muy difícil (RedVet 2007
INMUNOPATOLOGÍA DEL CUADRO NEUROLÓGICO
La exacerbación de la enfermedad se debe al aumento de expresión de citoquinas
pro inflamatorias., sin existir un aumento compensatorio en la expresión de
citoquinas antiinflamatorias. Si estas se recuperan con prontitud e inicia la respuesta
inmune antiviral en los cuadros agudos, infiltrando el parénquima del SNC donde
ejerce citotoxicidad local que permite eliminar la infección del sistema entre los 14 y
21 días. Sin embargo si la respuesta citotoxica es ineficiente se establece una
infección persistente no citoliticaque favorece la evasión de la respuesta inmune y
de diseminación del virus en SMC (PF céspedes, P Cruz 2010)
FUNCIÓN DE CELULAS DENDRÍTICAS DURANTE LA INFECCIÓN
Las células dendríticas (DC) corresponden a presentadoras de antígenos
profesionales localizadas de manera ubicua y estratégica para captar antígenos,
procesarlos y presentarlos junto a moléculas co-estimuladoras como péptidos
asociados a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad clase1 y 2 a las
células T, y de esta forma, promover una adecuada respuesta inmune adaptiva
gracias al establecimiento de una sinapsis inmunológica funcional. Se han descrito 3
subconjuntos principales: El primero se diferencia de progenitores comunes por
estimulo de IFN-Y secretado por celular NK y pose la capacidad de inducir un
respuesta Th1 mediante la secreción de grandes cantidades de IL-12, mientras que
las dos últimas son capaces de inducir una respuesta Th2, mediante la secreción de
IL-4 (PF céspedes, P Cruz 2010)
DIAGNOSTICO: Entre las pruebas a realizar están la analítica sanguínea, en la que
se verá linfopenia, análisis de orina u otras pruebas bioquímicas. La serología
mostrará si el animal ha estado en contacto con el virus, con un inconveniente: no
diferencia si los anticuerpos provienen de una infección o una vacunación. En el
LCR se observará un incremento de las proteínas y de las células, entre ellos los
linfocitos. En la orina y secreciones, se pueden localizar agentes víricos, Además de
estas pruebas, también se puede realizar una radiografía. Esto permitirá al
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veterinario observar alguna irregularidad en el sistema respiratorio y observar si hay

o no neumonía. (Alicia Lime 2017) Él diagnóstico del moquillo casi siempre depende
de los signos clínicos peculiares en un perro joven (2 a 6 meses) que tiene
ant4ecedentes de vacunaciones inadecuadas y tal vez de exposición al virus.
(Bichard Sherding. (1994). En casos sospechosos de moquillo, son útiles.
Ia Hemática completa para evaluar la respuesta de los leucocitos y radiografías del
tórax para evaluar la neumonía. En perros que se presenta con enfermedades
neurológicas que se sospecha se debe al virus del moquillo canino (CDV), el
análisis sistemático de líquido encefalorraquideo (LCR) puede confirmar el
diagnostico, pero requiere de un laboratorio especial. Las técnicas de virología
pueden ayudar a confirmar el diagnostico de moquillo; sin embargo, esto por lo
general no es practico ni necesario en la mayor parte de las situaciones clínicas, y
son comunes los resultados falsos negativos. (Bichard Sherding. (1994). El
diagnóstico se realiza a través de los signos, el examen Zsico realizado por el
veterinario, y pruebas de laboratorio. El hemograma es uno de los estudios que se
deben hacer para detectar la posible infección de moquillo; en perros infectados se
observa comúnmente una disminución de leucocitos (las células de defensa), que
decrecen por el virus. Esta baja de defensas favorece la complicación del cuadro
por infecciones secundarias. Otra prueba de laboratorio es el diagnóstico de
Distemper en sangre. Este estudio determina si el perro está o no infectado con el
virus, es muy seguro si sale positivo, sin embargo, se pueden obtener falsos
negativos, es decir, que el perro puede estar infectado, aun cuando la prueba dé
resultado negativo (Iker Asteinza. (2018). El diagnóstico clínico se basa en la
presencia de al menos tres de los signos que se mencionan a continuación:
hipertermia (39,5 °C o más); secreción ocular y/o nasal; disnea; diarrea y/o vómitos;
Lesiones cutáneas; hiperqueratosis en almohadilla plantar y hocico; signos
nerviosos compatibles y persistencia de la sinología por más de tres semanas.
(Andrés Pinotti (2011)
HEMATOLOGIA: Linfopenia (Bichard Sherding. (1994).Leucopenia temprana
(asociada al aumento inicial de la temperatura); más tarde, leucocitos por necrofilia.
(Bichard Sherding. (1994).RADIOGRAFIA TORACICA: Neumonía intersticial o
alveolar (Bichard Sherding. (1994).Análisis del Líquido encefalorraquideo (LCR)
Elevación de las proteínas y de la cuenta celular del líquido encefalorraquideo (LCR)
(principalmente linfocitos) (Bichard Sherding. (1994).Presencia de anticuerpos
específicos para virus de moquillo canino (CDV); diagnóstico de CDV, pero no están
presentes en todos los casos. (Bichard Sherding. (1994).
VIROLOGIA: Detección de cuerpos de inclusión virales intracitoplásmicos en células
de sangre periférica (linfocitos), celulares epiteliales (muestras de citología) y
biopsias. (Bichard Sherding. (1994).Demostración de antígeno viral por
inmunofluorescencia en celular sanguíneas, LCR, muestras de citología o de tejidos
congelados. (Bichard Sherding. (1994).Aislamiento viral (difícil y costoso; se realiza
mejor en tejidos post-morten) (Bichard Sherding. (1994).Los resultados negativos
del examen no descartan (CDV) (Bichard Sherding. (1994).
SEROLOGIA: Un título positivo único de inmunoglobina G (IgG) es de poco valor
porque no distingue la infección actual de la vacunación o exposición anterior.
(Bichard Sherding. (1994).La demostración de títulos crecientes de anticuerpos
neutralizantes séricos o un título positivo de IgM especifica de Virus del moquillo
canino (CDV) sugiere el diagnostico de infección por CDV reciente, pero no lo
confirma. (Bichard Sherding. (1994).
 13

DIAGNOSTICO DEFINITIVO: el diagnóstico se establece a través de virus de

identificación en una muestra clínica a través del uso de la transcriptasa inversa
PCR de sangre completa, un hisopo de conjuntiva o tejido, LCR u orina. O La orina
es una buena opción para la PCR Pruebas en pacientes con CDV.encefalitis tras
resolución de Signos epiteliales o CDV puede ser detectado en la orina para un
período más largo que otra muestratipos.1o Detección de CDV en orina y LCR.fue
equivalente en un estudio de Casos neurológicos La evaluación postmortem y los
hallazgos microscópicos confirman la infección o la lesión específica de CDV es
Cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares / intracitoplásmicos en glialcélulas,
neuronas, células epiteliales respiratorias y células del GI y
tractos urogenitales (Melissa A. Kennedy)
(Imagen Cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos
en células gliales en el cerebro de un perro infectado con
CDV.) El aislamiento del virus es el estándar de oro para el
diagnóstico y es útil en niveles bajos de infección viral a
través de la observación de células sincitiales típicas
Formación (Figura 2). La inmunocitología se puede utilizar para Mejorar la visibilidad
de la inclusión cuerpos por fluoresceína conjugada Anticuerpos CDV o el color
fluorescente confirma la infección por moquillo, pero la falta de El color no lo
descarta. Los perros que murieron tenían bajos títulos séricos o carecían de títulos
de anticuerpo sérico. Los perros que se recuperaron tenían los títulos más
tempranos y más altos. Algunos perros con infección persistente del SNC tenían
anticuerpos en el fluido cerebroespinal. La replicación del virus inicialmente
comienza en los tejidos linfoides. La fase sistémica inicial de la infección por este
virus está marcada por la inmunosupresión. El virus llega al SNC aproximadamente
1 semana después de la infección por linfocitos infectados, monocitos y plaquetas
asociadas con complejos inmunes (Dr. Ricardo M. Burgarin. (2017)
TRATAMIENTO: No hay tratamiento antiviral eficaz para el virus del moquillo canino
(CDV); por lo tanto, el tratamiento es sintomático. Siempre que sea posible, se trata
al moquillo sobre la base de paciente externo para prevenir la exposición por
aerosol de otros animales hospitalizados. (Bichard Sherding. (1994).
Tratamiento con antibióticos para controlar las infecciones bacterianas, medicación
para controlar los síntomas, tales como diarrea, vómitos y tos, además de cuidados
neurológicos. Cuidados para eliminar la suciedad, las secreciones de los ojos y la
nariz y prevenir ulceras por presión por estar inmóvil mucho tiempo, intentar que el
animal coma y bebe y administrar antiinflamatorios. (Zoetis 2013)
TRATAMIENTO SINTOMATICO: Antibióticos de amplio espectro para infecciones
bacterianas secundarias, especialmente neumonía (Bichard Sherding.
(1994).Humidificación de las vías aéreas (Bichard Sherding. (1994).Para neumonía:
Expectorantes, broncodilatadores (Bichard Sherding. (1994).Para vómito y diarrea:
antieméticos y antidiarreicos (Bichard Sherding. (1994).Para convulsiones:
Anticonvulsivos como el fenobarbital (Bichard Sherding. (1994).Es importante un
buen cuidado médico: Mantener limpios los ojos y la nariz de secreciones; apoyo
nutricional; ingestión adecuada de líquidos o hidroterapia. (Bichard Sherding.
(1994).Vacuna intravenosa de virus de moquillo canino (CDV) modificado no tiene
efecto una vez que se ha iniciado los signos clínicos. (Bichard Sherding.(1994).Si se
administra a un animal en los primeros cuatro días de exposición (antes de los
 14

signos), hay pruebas de que esto puede reducir la gravedad de la enfermedad; Sin
embargo, las vacunas que contiene otros agentes (por ejemplo: leptospira o
adenovirus) no deben administrarse por vía intravenosa (Bichard Sherding. (1994). -
ANTIBIOCOTERAPIA: los cuadros de neumonía a menudo se complican con
infecciones bacterianas secundarias, causadas por Bórdatela bronchisepticus entre
otras, por lo que es necesario administrar antibióticos de amplio espectro, siendo de
elección ampicilina o amoxicilina-clavulánica. Revisión bibliográfica 30 (Andrés
Pinotti (2011) FLUIDOTERAPIA: debe ser suministrada a los animales en todos los
casos, por la posible deshidratación ocasionada por los signos digestivos (vómitos,
diarreas) o anorexia, la que se presenta en casi todos de los animales enfermos. Se
deben administrar soluciones electrolíticas balanceadas por vía intravenosa.
(Andrés Pinotti (2011)-vitaminas: se pueden suministrar vitaminas del grupo B, para
reemplazar las que se pierden a causa de la anorexia y la diuresis y debido a que
estimulan el apetito. (Andrés Pinotti (2011), ANTIPIRETICOS: su empleo está
justificado en los cuadros febriles con temperaturas superiores a 40°C. (Andrés
Pinotti (2011), MEDICACION CONVULSIVA Y SEDANTE: el tratamiento de los
trastornos neurológicos es menos gratificante, ya que la encefalitis multifocal es
progresiva y conduce a tetraplejía e incapacitación, por lo que frecuentemente está
indicada la eutanasia. El uso de anticonvulsivantes está recomendado después de
iniciada la enfermedad sistémica y antes de que comiencen las crisis (Andrés Pinotti
(2011) , ANTIINFLAMATORIOS: están indicados para controlar la neuritis óptica,
sus secuelas de ceguera y para aliviar los signos de edema cerebral (Andrés Pinotti
(2011). - interferencia con la replicación viral: con esta finalidad se ha preconizado la
aplicación por vía intramuscular de vacunas de virus homólogo atenuado. En
caninos de hasta ocho kg de peso se aplica una dosis, y en individuos que superan
ese peso se aplica una dosis doble. Transcurridas 24 horas, se aplica a todos los
animales, sin importar su peso una única dosis final (Andrés Pinotti (2011)
PRONOSTICO: Reservado, El porcentaje de mortalidad varia, pero es más alto es
cachorros jóvenes y cuando hay enfermedad multisistémica grave y fulminante o
enfermedad neurológica progresiva. (Bichard Sherding. (1994).Se justifica
recomendar la eutanasia para pacientes con signos neurológicos progresivos graves
e incapacitantes. (Bichard Sherding. (1994).PREVENCION: Anticuerpos (Ac)
maternos pasivos: El cachorro neonato adquiere inmunidad pasiva contra el virus
del moquillo canino (CDV) de la madre; la mayor parte de estos anticuerpos
derivados de la madre vienen del calostro absorbido durante la lactación en las
primeras horas después del nacimiento. (Bichard Sherding. (1994).Los Anticuerpos
(Ac) maternos desaparecen en forma gradual, pero protegen la mayor parte de
cachorros hasta después del destete. Los Anticuerpos (Ac) maternos en el cachorro
por lo general declinan por debajo de los niveles de protección en algún momento
entre las 8 y 14 semanas de edad. (Bichard Sherding. (1994).Mientras están
presentes, los anticuerpos (Ac) maternos también interfieren con las respuestas de
vacunación: por lo tanto se administra una serie de vacunas a intervalos de 3 a 4
semanas entre las 6 y 16 semanas de edad (Bichard Sherding. (1994).
VACUNACION: La vacuna del virus del moquillo canino (CDV) vivo modificado
ofrece una protección de casi el 100%. (Bichard Sherding. (1994).La vacuna del
virus del sarampión no ofrece tanta protección como la vacuna del virus del moquillo
canino (CDV), pero protege parcialmente a los cachorros en presencia de
 15

Anticuerpos (Ac) maternos que interfieren, mientras el nivel de Anticuerpos no sea

demasiado elevado. (Bichard Sherding. (1994).Para cachorros que recibieron
calostro: Se vacuna inicialmente a las 6 u 8 semanas de edad y se repite cada 3 o 4
semanas hasta la edad de 14 o 16 semanas. (Bichard Sherding. (1994).Para los
cachorros privados de calostro: se vacuna inicialmente a las 4 semanas de edad y
se administra una segunda dosis 2 a 4 semanas después de edad. (Bichard
Sherding. (1994).Para perros mayores de 16 semanas: Vacunar 2 veces, con
intervalo de 2 a 4 semanas. (Bichard Sherding. (1994).La inmunidad por vacunación
de moquillo es sólida y prolongada, pero no necesariamente dura toda la vida. Se
recomienda las vacunas de refuerzo anual. (Bichard Sherding. (1994).
El VDC al ser vulnerable al medio ambiente, necesita de poblaciones densas de
Animales para poder sostener una epidemia, este virus puede atacar a todos las
Familias de carnívoros pero parece tener mayor impacto en carnívoros silvestres
que Se encuentran en cautiverio y animales domésticos sin vacunar. (Laura Cristina
C 2017) CONTROL
Los perros con
infecciones respiratorias
superiores deben
conservarse en ambientes
limpios, calientes y sin
corrientes, es necesario
limpiar los exudados
oculonasales de la cara
Cuando existen vómitos
severos se debe
suspender el alimento, agua y medicamentos orales, si el animal está deshidratado
se debe hacer fluido terapiaSi la fiebre es superior a 40ºC se debe tratar con
antipiréticosA pesar de la vacunación, el VDC sigue siendo uno de los patógenos
más importante de los caninos con distribución mundial. (Laura Cristina C 2017) La
alta tasa de mortalidad de los animales infectados con el virus del moquillo canino
(CDV) tratado con las terapias disponibles hasta ahora ha impulsado el estudio de
nuevos tratamientos más eficaces. Las células madre mesénquimas (MSC), es una
opción terapéutica prometedora para procesos degenerativos, hereditarios, y
enfermedades inflamatorias. (Vets Affinity. 2017)
 16

CONCLUSIONES
1.- La patogenia del virus del moquillo (Distemper) tiene una presentación muy
variable que trae como consecuencia una gran diversidad de síntomas y signos que
dificulta el diagnostico de esta enfermedad por un examen clínico. · La respuesta a
la enfermedad de cada individuo es muy importante al momento de afrontar el virus
del moquillo; los individuos que tienen una buena respuesta inmunológica erradican
al virus del organismo y estos incluso no llegan a presentar síntomas evidentes de la
enfermedad, el grupo que tiene un sistema inmunológico relativamente buena puede
presentar síntomas leves y un buen número de ellos pueden recuperarse y otros
siguen el proceso de la enfermedad, en cambio los individuos que presenta una
respuesta inmunológica deficiente es en ellos donde existe la presentación grave de
la enfermedad conllevándolo a la muerte. La inmunidad por vacunación de moquillo
es sólida y prolongada, pero no necesariamente dura toda la vida. Se recomienda
las vacunas de refuerzo anual.

2.- El Distemper canino es una enfermedad que no tiene cura y los pocos que
sobreviven, la mayoría quedan con secuelas nerviosas toda la vida. La vacunación y
la prevención del contacto con animales infectados se consideran como los mejores
elementos en la protección del Distemper canino. Los cachorritos son los más
susceptibles a la infección, debido a que la inmunidad natural adquirida proveniente
de la leche materna que gradualmente disminuye. Si el cachorrito es expuesto al
virus del Distemper canino durante este periodo de protección disminuida puede
llegar a enfermarse. Una preocupación adicional es que la inmunidad proporcionada
por la leche mate
rna pueda interferir con una respuesta efectiva a la vacunación. Esto significa que
los cachorritos vacunados ocasionalmente pueden sucumbir a la infección del
Distemper. Para reducir ese periodo de protección mínima y proveer una defensa
óptima en contra del Distemper canino durante los primeros meses de vida, se
recomienda la administración de una serie de vacunaciones.

3.-La enfermedad el moquillo canino o Distemper es un problema muy grave y

físicamente nos muestra un perro con síntomas un poco raros y que no son muy
comunes y al ser así es fácil de identificar por medio de síntomas que es lo que
tiene el perro pues la enfermedad presenta múltiples síntomas. Sin embargo, Un
perro contagiado puede tardar varios días y hasta 3 semanas en mostrar síntomas.
A simple vista no podemos ver todo lo que sucede a nivel histológico y como ataca
el virus al hospedero en este caso al perro. Si no se trata, el moquillo termina por
atacar al sistema nervioso central, por tanto, en casos avanzados pueden darse “tics
nerviosos”, fallos motores por convulsiones o parálisis parciales El moquillo no es
“un simple catarro”. Si no reciben tratamiento, un porcentaje alto de perros morirá de
moquillo pues cuando ataca al sistema nervioso muy pocos perros logran sobrevivir
por todo el daño que causo al sistema nervioso del perro, pues le dificulta el caminar
y el ya no es consciente de las cosas que realiza.
 17

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