FISIOLOGÍA DEL DOLOR (ENSAYO)

Nuestro sistema sensorial general está compuesto por una red de 3 neuronas que conectan la medula,
el tálamo y la corteza somato-sensorial, y se encargan de transmitir sensaciones de tacto, presión,
vibración, propiocepción, temperatura, distensión visceral y de dolor a través de estas conexiones.
El dolor es una réplica o reacción a un estímulo sensorial y emocional afectivo ocasionada por un daño
existente o viable de algún tejido o estructura. El dolor es diferente en cada persona ya que no es solo
una transmisión eléctrica entre neuronas, sino que está compuesto por un grupo de emociones que
en cada persona se manifiestan diferente. Por lo tanto, no hay forma de medir el dolor como tal, pero
si se puede medir su intensidad antes y después de intervenir al paciente con algún tratamiento para
asegurarnos de que esté funcionando. Es transmitido desde la periferia hacia la corteza somato-
sensorial (de afuera hacia adentro) por un circuito de 3 neuronas; la primera empieza en el receptor
ubicado en la periferia que puede ser en piel, musculo, articulación, huesos o vísceras. Llega hasta la
medula, en su asta dorsal, donde hace contacto con la neurona de segundo orden, la cual transmite
el estímulo hasta el centro superior (tálamo), es el principal centro de procesamiento para la mayor
parte de los sistemas sensitivos antes de llegar a les estructuras corticales. De allí sale una tercera
neurona de cuarto orden hacia la corteza somato-sensorial donde se producirá la consciencia de la
sensación dolorosa en su aspecto discriminativo.
Los impulsos eléctricos pueden originarse en cualquier órgano o lugar del cuerpo y ser recibidos por
diversos receptores dependiendo de la naturaleza del impulso. Estos receptores son en realidad de 3
tipos (mecanoreceptores, termoreceptores y nocireceptores). Los mecanoreceptores responden a
estímulos de bajo umbral del tacto, presión, propiocepción, vibración y distensión, que van a ser
transmitidos por fibras A beta. Los termoreceptores son responden al frio y al calor que se transmiten
a través de fibras A delta y fibras C respectivamente. Los nocireceptores responden a estímulos de
alto umbral que amenazan en generar daño y poner en peligro la integridad de la persona, que se
transmiten a través de fibras A delta y C.
La transmisión se lleva a cabo a través de fibras sensoriales que pueden ser mielínicas o amielinicas,
que se clasifican según su estructura y velocidad de conducción.
TIPO FIBRA ESTIMULO DIAMETRO VELOCIDAD/CONDUCCION
C Dolor, estímulos mecánicos 1 0.2-1.5
B Preganglionar autónomo 1 3-14
A-d Dolor, mecánico temperatura 1 5-15
A-y Tacto, tono muscular 4 15-40
A-b Tacto, propiocepción 8 40-70
A-a Motor 13 70-120

Modulación periférica
Los nociceptores y neuronas muestras sensibilización después de una exposición repetida. A nivel de
los receptores, o cercanos a ellos, diversos estímulos pueden hacer que las descargas nerviosas que
se transmiten sean alteradas. Cambios de temperatura, la oxigenación, paso de nutrientes, ausencia
de metabolitos u otras alteraciones químicas o mecánicas, pueden cambiar la intensidad y/o frecuencia
del impulso eléctrico. De esta forma, probablemente algunos estímulos principalmente inofensivos, al
juntarse en una zona inflamada, pueden resultar fuertemente dolorosos.
Hiperalgesia primaria: mayor sensibilidad al dolor que ocurre en el lugar donde se produce la lesión.
Hiperalgesia secundaria: mayor sensibilidad al dolor que ocurre en áreas cercanas o incluso lejanas
al lugar donde se produce la lesión y/o estimulo.
Alodinia: sensación de dolor provocada por estímulos no dañinos que normalmente no causan dolor.
Puede ser mecánica, ocasionada por roce suave (ej. Con la ropa) o térmica, generada por la exposición
a un poco de calor o de frío.
Modulación central
Sensibilización: Proceso en el cual se genera una magnificación del estímulo doloroso a nivel del
sistema nervioso central generando una hipersensibilidad dolorosa. Se genera por alteraciones a nivel
de procesamiento sensorial cerebral y daño en las vías descendentes de inhibición, que desencadena
una caída del umbral de dolor y una alteración en la percepción de los estímulos que normalmente no
son dolorosos, generando un estado de hiperexitabilidad neuronal frente a un estímulo periférico y la
posterior respuesta exagerada.
Inhibición: La modulación también puede desencadenarse como un proceso inhibitorio del estímulo a
nivel espinal mediante dos mecanismos:
 Opioide y no opioide: El sistema opioide integrado por precursores de opioides se encuentra en
la amígdala, el hipotálamo, la sustancia gris periacueductal, el rafe magnus y el asta posterior.
Estos precursores (encefalinas, endorfinas, y dinorfinas) descienden a niveles medulares
inferiores a generar inhibición. El sistema no opioide actua con neuromoduladores (serotonina,
noradrenalina, clonidina y tizanidina).
 Segmentaria: Sistema en el cual la activación de grandes fibras aferentes inhibe a las fibras
delgadas de dolor A delta y C mediante neurotransmisores inhibitorios (glicina, adenosina,
GABA) que inhiben las neuronas y la actividad del haz espinotalamico.
Clasificación del dolor
Dolor agudo: se asocia con daño tisular y se presenta principalmente como un mecanismo de
protector. Es auto limitado ya que suele desaparecer una vez el tejido ha sanado correctamente,
aunque no se realice algún tratamiento. El manejo se enfoca con analgésicos tipos AINE para dolor
leve o moderado, analgésicos opioides si el dolor es de moderado a intenso o bloqueos nerviosos
(anestesia epidural).
Dolor crónico: es aquel dolor que persiste por más de 1-6 meses. Puede ser una condición
patológica en sí mismo. El dolor puede ser intenso y persistente pero no alcanza los niveles de
intensidad del dolor agudo. No tiene mecanismo protector y deteriora la salud y la función corporal
de los pacientes. El tratamiento se basa en el del dolor agudo (aines, opioides, bloqueos
somáticos), pero incluye otros medicamentos como anticonvulsivos o estabilizantes de membrana,
antidepresivos, inductores del sueño, terapias físicas, psicológicas, bloqueos simpáticos y otros.
Dolor Nociceptivo: Es generado por impulsos generados en los nocireceptores originado o
provocado por una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial ya sea por un trauma o
proceso inflamatorio. Con tratamiento de AINES y opioides mejora el cuadro.
 Dolor Neuropático: Es generado por un daño en el sistema nervioso, en la mayoría de los casos el
periferico. Hay una hipersensibilidad y se generan estimulos espontaneos por un incremento de los
canales de Na. Cuando el sistema nervioso central está comprometido principalmente es por el
tracto espinotalamico y el tálamo. El tratamiento del dolor nocireceptivo no es suficiente, por lo cual
se deben emplear estabilizadores de membrana (fenitoina, carbamazapina, gabapentin, ácido
valproico, topiramato, oxcarbazepina, lamotrigina), antidepresivos tricíclicos y esteroides.
Dolor Mixto: Hay coexistencia de dolor nocireceptivo y neuropático.
Analgesia Posoperatoria
Prevencion sensibilización periférica y medular: Administrar opioides y aines intravenosos minutos
antes de la intervención para atenuar la sensibilización periférica y medular, y de esta manera
disminuir el dolor postoperatorio.
Analgesia Posoperatoria:
 Anestesia epidural: Administrar anestésico local por un catéter epidural a bajas
concentraciones (Bupivacaina o Ropivacaina), más un opioide (Fentanilo o Morfina). Los
procedimientos quirúrgicos que produzcan dolor leve o moderado pueden ser manejados
con AINES intravenosos u opioides más AINES por vía oral (acetaminofén o ibuprofeno más
codeína).

Manejo Analgésicos

1er Eslabón

Paracetamol: mecanismo de acción consiste en una inhibición selectiva de nuestra ya conocida

ciclooxigenasa a nivel central, en el área preóptica hipotalámica. Dosis máxima: 1000 mg cada 4
horas.

Metamizol: es un derivado de las pirazolonas que actúa como inhibidor de la síntesis de

prostaglandinas por inhibición de la enzima COX, tanto la 1 como la 2. La inhibición es competitiva y
reversible. Posee acciones centrales y periféricas. A nivel central actúa sobre el centro hipotalámico
regulador de la temperatura para reducir la fiebre. Posee un efecto antiinflamatorio muy débil. La dosis
máxima recomendada es: 4 gramos al día en adultos
Ibuprofeno: Disminuyen los niveles de mediadores inflamatorios que se generan en el lugar de la lesión
tisular al inhibir la ciclooxigenasa, la cual cataliza la conversión de ácido araquidónico a
prostaglandinas y leucotrienos. Estos mediadores sensibilizan los nervios a los estímulos dolorosos.
Es importante saber que la dosis máxima diaria es de 2.400 mg, es decir, como mucho CUATRO
comprimidos al día. En procesos inflamatorios se recomiendan 1.200-1.800 al día, es decir, dos o tres
comprimidos de 600 mg. Para el resto de procesos se recomienda como mucho 1.200 mg/día.
2do Eslabon:
Tramadol: Es un agonista de los receptores opiáceos centrales µ (esto quiere decir que los activa)
aunque su afinidad hacia estos receptores es unas 6.000 veces menor que la de la morfina. Al unirse
a esos receptores modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, la
dopamina, la acetilcolina y la noradrenalina, provocando finalmente la inhibición del estímulo
nociceptivo, es decir, inhibe el dolor. Gran parte de la analgesia que provoca debidos al bloqueo de la
recaptación de la noradrenalina y de la serotonina en el sistema nervioso central. Así impide la
transmisión del dolor a través de la médula.
3er Escalon:
Morfina: la morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Los receptores opiáceos
incluyen los µ (mu), k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los receptores para la proteína G y
actuando como moduladores, tanto positivos como negativos de la transmisión sináptica que tiene
lugar a través de estas proteínas. Los sistemas opioides-proteína C incluyen el AMP-cíclico y el
fosfolipasa-3C-inositol-1,4,5-trifosfato. Los opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones
de los nervios aferentes a los estímulos nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo
largo de los nervios periféricos. La analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel
espinal que ocasionan al unirse a los receptores m2, d y k, y a un nivel más elevado, a los
receptores m1 y k3.
Administración oral:
Adultos de > 50 kg: Inicialmente 10—30 mg cada 3 o 4 horas
Administración parenteral:
Adultos de > 50 kg: 2.5-15 mg i.v., s.c. o i.m. cada 2 o 6 horas ajustando las dosis según el dolor. La
guía clínica de la AHCPR ( Agency for Health Care Policy and Research) recomienda una dosis inicial
de 10 mg i.v., s.c. o i.m. cada 3-4 horas. Alternativamente, pueden darse 0.05-0.1 mg/kg i.v. seguidos
de 0.8-10 mg/hora ajustando las dosis según el dolor.
Adultos de < 50 kg y ancianos: necesitan menos dosis o aumentar el intervalo entre dosis en
comparación con los adultos de menor edad o más peso. La AHCPR recomienda una dosis inicial de
0.1 mg/kg i.v., s.c. o i.m. cada 3-4 horas, con ajustes posteriores según el dolor
Administración epidural:
Adultos: inicialmente 3-5 mg. Si al cabo de una hora no se ha conseguido una analgesia adecuada, se
pueden administrar 1-2 mg adicionales. La máxima dosis epidural en 24 horas no debe ser superior a
los 10 mg. Para la infusión epidural continua, se utiliza una dosis de inicial de 3-5 mg, seguida de 0.1-
0.7 mg/hora. Las dosis pueden luego aumentarse a razón de 1-2 mg/día.
Administración intratecal:
Adultos: 0.2- 1 mg en una dosis única o para iniciar una infusión intratecal continua. No deben
superarse las dosis de 20 mg/dia debido a que dosis más altas inducen tolerancia y pueden ser tóxicas.
Como regla general, las dosis intratecales son el 10% de las dosis epidurales.
Fentanilo: es un fuerte agonista de los receptores opiáceos µ y kappa. Los receptores de opiáceos
están acoplados con una G-proteína (proteína de unión a nucleótidos receptores de guanina) y
funcionan como moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a través de
proteínas G que activan proteínas efectoras. La analgesia está mediada por los cambios en la
percepción del dolor en la médula espinal (receptores µ2, delta, kappa) y en los niveles más altos en
el SNC (receptores µ1-y kappa3).
Administración parenteral:
Adultos: 2 mg/kg IM o IV lenta. Las dosis de mantenimiento se necesitan poca frecuencia.
Administración epidural:
Adultos: Administrar una dosis en bolo de 50-100 mg, luego 25 hasta 100 mg/hora en infusión continua
epidural con 50 a 60 mg cada 10 minutos. Puede combinarse con la bupivacaína,0,0625-0,125% que
disminuirá la necesidad de opiáceos y los efectos secundarios. Los pacientes mayores suelen requerir
dosis más bajas.
Administración intratecal:
Adultos: se administran 10 a 25 microgramos en una sola inyección intratecal en combinación con otra
analgesia espinal
Administración oral:
Adultos: 5: mg / kg 20-40 minutos antes del procedimiento por administración transmucosa. La pastilla
debe disolverse lentamente en la boca, sin masticar. Las dosis > 5 mg/kg (máximo 400 mg) están
contraindicadas.