El dolor es un signo de enfermedad y es también el motivo que con mayor frecuencia

lleva al paciente a consultar con el médico. La función del sistema de percepción es

proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; realiza esa función al detectar, localizar
e identificar elementos nocivos para los tejidos1

DEFINICIÓN
El dolor es descrito como una sensación no placentera asociada con una parte
específica del cuerpo2. Es producido por procesos que dañan o son capaces de dañar
los tejidos.

CLASIFICACIÓN

El dolor puede clasificarse como agudo o crónico: El dolor agudo, es la consecuencia

inmediata de la activación de los sistemas nociceptores por una noxa. Aparece por
estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos; tiene una
función de protección biológica. Los síntomas psicológicos son escasos. El dolor
crónico, no posee una función de protección, es persistente puede perpetuarse por
tiempo prolongado después de una lesión, e incluso en ausencia de la misma. Suele
ser refractario al tratamiento y se asocia a importantes síntomas psicológicos.

En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se diferencia en nociceptivo o

neuropático: El dolor nociceptivo, es consecuencia de una lesión somática o visceral.

El dolor neuropático, es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la

información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Según
anatomía: dolor somático, dolor visceral3, y según su rapidez de viaje en el sistema
nervioso: dolor “rápido”, dolor “lento” 

NATURALEZA DEL DOLOR

Los estímulos causantes del dolor se llaman “noxas” y son detectados por receptores
sensoriales específicos llamados “nociceptores. Los nociceptores son identificados como
fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos. Dichos nociceptores son
terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces
dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal. Los nociceptores se
encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio,
pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana4

El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos,

bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos,
sustancia P y factor activante de plaquetas. Estos agentes son importantes factores en
el desarrollo de dolor continuo después de una injuria aguda. Las prostaglandinas son
mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las terminaciones
nerviosas libres.
En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de
neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de
la calcitonina (PRGC)5-7

Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los
receptores correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado
contralateral, y viaja por el haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo
se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual
percibe el dolor.

PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR

Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal

eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas,
mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos. La liberación
periférica de neurotransmisores permite el clásico “axón reflejo”, el cual origin a
cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento,
hinchazón, tersura.

El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación de

neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras
nociceptivas. Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes” son
reclutados, respondiendo posteriormente a una serie de estímulos. Cuando los
nociceptores son sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa dando lugar a
hiperalgesia. Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas
periféricas, cuando son activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz
aferente; así por ejemplo la morfina actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de
la proteína G) que resulta en la apertura indirecta de los canales de potasio; dando
lugar a una carga negativa intracelular que hiperpolariza al nociceptor, resultando en
una disminución de la actividad del nociceptor: analgesia.

Transmisión

Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La información de la

periferie es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza
cerebral. La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas
aferentes primarias: Fibras C o nociceptores polimodales C; son no mielinizadas, de
menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80%
de todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva mecánica,
térmica, química.

Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20

m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son
llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a
estímulos térmicos9.

Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de

neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia
P. El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los
receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA. La
sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas
aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo
orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual esta localizado en la
sustancia gris del asta dorsal espinal 10; la misma esta dividida anatómicamente en 6
capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos
específicos de fibras aferentes nerviosas.

El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales

aferentes del dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en:
neoespinotalámico y paleoespinotalámico.

El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido, discrimina los
diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración 11. El haz
paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no
placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el neurotransmisor más
importante de la misma.

Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la

capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida
de las fibras aferentes: “sensibilización”. La sensibilización central contribuye al
fenómeno de hiperalgesia y alodinia 12. Interpretación cerebral

El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales

siguen a la corteza cerebral. La corteza involucrada en la interpretación de las
sensaciones de dolor: corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial
secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza pre frontal. La
tomografía con emisión de positrones (PET), la resonancia magnética nuclear funcional
(RMN), son técnicas que permiten detectar alteraciones en el flujo sanguíneo, que
correlacionan con la actividad metabólica.

Modulación

Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un estímulo

nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la
medulaespinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros
superiores es modificada. El sistema de modulación endógena del dolor esta
conformado por neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la medula
espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden inhibir la señal del dolor.

Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los

nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo
indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio. La inhibición de
la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta
hiperpolarización con inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo
tanto en analgesia.
La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de
neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dinorfinas 13. Estos péptidos alivian el
dolor incluso en situaciones de estrés.

Sistema modulador descendente

La activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a través de receptores
específicos: opioides. Dicho sistema se activa alrededor de la sustancia gris
periacueductal del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la formación reticular
medular y al locus ceruleus; donde se produce serotonina y norepinefrina
respectivamente. Las fibras descendentes luego se proyectan hasta el funiculus
dorsolateral del asta dorsal de la medula espinal, para la sinapsis con la neurona
aferente primaria.

Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes funciones:
Liberan neurotransmisores en la medula espinal: serotonina, norepinefrina. Activan
interneuronas que liberan opioides en el asta dorsal espinal. La liberación de
serotonina y norepinefrina, origina: Inhibición de la liberación de transmisores del
dolor en las señales aferentes nociceptivas. Inhibición del segundo orden celular en la
transmisión del dolor14. La administración de opioides da lugar a: Activación de los
receptores opioides en el mesencéfalo. Activación de los receptores opioides en las
células de segundo orden transmisoras de dolor; previniendo la transmisión
ascendente de la señal del dolor. Activación de los receptores opioides en los
terminales centrales de las fibras C en la medula espinal, previniendo la liberación de
neurotransmisores del dolor. Activación de los receptores opiodes en la periferie para
inhibir la activación los nociceptores e inhibir las células que liberan mediadores
inflamatorios.

DOLOR REFERIDO

Se piensa que el dolor referido se produce debido a la convergencia de los

impulsos aferentes de distintas áreas sobre las mismas neuronas de proyección.
Alrededor del 50% de neuronas del subnúcleo caudal receptan impulsos
sensoriales convergentes de estructuras cutáneas y profundas. Por lo tanto,el
dolor referido es el dolor que se percibe en una zona inervada por un nervio
distinto al afectado y que se origina al manipular la fuente primaria del dolor. En
este caso, el dolor se produce debido a la presencia de varias estructuras dentro
de nuestro cuerpo que son controladas por un mismo nivel de la médula espinal,
conocido como metámera. Es así que, cuando una raíz nerviosa recibe
información de diferentes zonas, el cerebro puede confundir de qué nervio
proviene la sensación dolorosa y percibe varias zonas como procedentes de una
nocicepción.26

 Esto ocurre, por ejemplo, en un infarto agudo de miocardio, el «dolor de

corazón», lo confundimos con el dolor del brazo izquierdo. Esto es debido a
que la misma metámera da la información de las dos zonas y el cerebro
confunde a cuál corresponde.26
 En el caso de la zona facial la irradiación del dolor suele producirse en
dirección cefálica, es decir, hacia arriba. Esto puede evidenciarse en el dolor
originado en los molares inferiores que en ocasiones se refiere a los molares
superiores.26
 A nivel dental, este dolor no suele ocurrir en premolares o incisivos, o en
distintas hemiarcadas. Además, el dolor referido generalmente no ocurre en
casos tales.2
 A nivel de oído, la otalgia es muy común, y cuando la causa del dolor de oído
no se identifica en la otoscopia y el examen físico, se utilizan de imágenes
transversales para evaluar las posibles fuentes de dolor de oído referido
(otalgia secundaria). La inervación es compleja e involucra múltiples nervios
cervicales superiores, craneales inferiores y periféricos, que transitan e inervan
un gran territorio anatómico que involucra el cerebro, la columna vertebral, la
base del cráneo, el tracto aerodigestivo, las glándulas salivales, los senos
paranasales, la cara, las órbitas, espacios profundos del cuello, piel y vísceras.
Angina de pecho: dolor torácico causado por una falta transitoria de riego sanguíneo y de aporte
de oxigeno a una parte del músculo cardiaco, habitualmente debido a un estrechamiento severo
de una arteria coronaria que no está del todo ocluida. Suele desencadenarse por un esfuerzo o
una situación de estrés y aliviarse con el reposo. No hay muerte de células cardiacas.

- Infarto Agudo del Miocardio: muerte irreversible de células cardiaca causada por una oclusión
completa y repentina de una o más arterias coronarias. Los síntomas son parecidos a los de la
angina de pecho, aunque de comienzo brusco, en reposo como con esfuerzo, de mayor duración,
sin que se alivien con el reposo.

Cuando el estado de isquemia es transitorio y no llega a producirse muerte de células cardiacas,

llegando a causar de todas formas dolor torácico, se habla de angina de pecho. Sin embargo, si la
isquemia se prolonga, puede llegar a provocar la muerte irreversible de las células cardiacas,
situación que se define como infarto. Por tanto, el infarto del miocardio se define como la muerte
de las células cardiaca causado por un estado de isquemia prolongado, es decir cuando durante
un cierto periodo de tiempo no llega la sangre y los nutrientes suficientes al miocardio.

La causa principal de la angina y del infarto del miocardio es la obstrucción de una o más arterias
coronarias. Como se ha dicho anteriormente, las arterias coronarias son como tuberías y si se
acumulan productos de descarte o suciedad en su interior, se produce un estrechamiento y un
atasco que no deja pasar la sangre suficiente a una parte del musculo cardiaco. En el caso de las
arterias, esto se produce sobre todo por depósitos de colesterol, además de otros productos de
descarte (lípidos, calcio y células inflamatorias), en las paredes de los vasos, depósito que suele ser
progresivo, aunque se puede acelerar en presencia de factores de riesgo cardiovasculares clásicos
como el tabaco, el colesterol, la diabetes y la hipertensión.

Cuando el estrechamiento de las arterias es suficiente para causar una falta transitoria de oxigeno
a una parte del miocardio, se produce una angina de pecho, es decir un dolor intenso que se
describe en la mayor parte de las ocasiones como una opresión o malestar en el centro del pecho
o en la boca del estomago, que se puede extender hasta los brazos (sobretodo izquierdo), la
mandíbula o la espalda, acompañándose en ocasiones de falta de aire, una marcada ansiedad o
angustia, sudoración, mareo y palidez.

Si la arteria no está del todo obstruida y el estrechamiento ha sido progresivo, la angina se suele
desencadenar por el esfuerzo o en situaciones de estrés y aliviarse en reposo, sin llegar a causar
muertes de las células cardiacas.

Sin embargo, cuando la obstrucción es repentina y total, se produce el Infarto Agudo del
Miocardio, que se puede considerar como la manifestación más aguda y severa de la angina de
pecho y en el que sí hay muerte irreversible de células cardiacas.

La angina de pecho

Es el dolor que se produce como resultado de una falta temporal de oxígeno en el

corazón. Suele ser un dolor breve y normalmente desaparece con el reposo o tomando
una pastilla de nitroglicerina sublingual.

A pesar de que la propia angina, el dolor, es la forma más común de presentación, hay
pacientes, en especial las mujeres, que presentan síntomas atípicos como náuseas,
sensación de falta de aire, sudoración, síncopes o dolor en la mandíbula, cuello, brazo,
hombro o epigastrio.

Es el dolor que se produce como resultado de una falta temporal de oxígeno en el corazón

Aparece con frecuencia en momentos de actividad física o estados de nerviosismo y

ansiedad, tras una comida copiosa y, en otras ocasiones, en momentos de reposo.

El infarto

En el caso del infarto, la arteria coronaria queda completamente ocluida durante un

periodo bastante largo de tiempo, normalmente debido a un coágulo que se queda
estacionado en el estrechamiento de la arteria.

El músculo cardíaco queda insuficientemente irrigado, no recibe oxígeno y por tanto no

puede funcionar, quedándose muerta o necrótica la zona más afectada.

El infarto de miocardio puede ir precedido de episodios de angina de pecho previos o

bien presentarse de forma brusca.

Los medicamentos fibrinolíticos pueden romper incluso hacer desaparecer el coágulo

que se encuentra en el interior de las arterias coronarias, permitiendo salvar tejido del
corazón.

La arteria también puede desobstruirse mediante un catéter introducido en la arteria

coronaria (angioplastia).
Por ello si aparece dolor en el pecho de intensidad, localización y duración compatibles
con un infarto, esta persona debe ser atendida lo más rápidamente posible para
favorecer su recuperación, en un centro sanitario