Fisiopatología del Shock

Dr. Aland Bisso

Médico Internista de la UCI del Hosp. Central PNP

Director Médico de Química Suiza SA.
Miembro Titular de la SPMI
 SHOCK
• Condición en la cual el transporte sanguíneo de
oxígeno es insuficiente para satisfacer la
demanda metabólica celular
• Síndrome clínico
– Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60)
– Manifestaciones de hipoperfusión:
• Oliguria
• Confusión mental
• Piel pálida, fría y escaso llenado
capilar
 Definición fisiopatológica
Capacidad cardiocirculatoria
para entregar el oxígeno a los
tejidos

Consumo de oxígeno para

necesidades metabólicas,
funcionales y estructurales

• Alteraciones
funcionales y
metabólicas
Hipoxia tisular • Alteraciones
estructurales:
isquemia,
necrosis
 Regulación de la liberación de
oxígeno
Normal Anormal
Cardiac
output PA = GC x RP Cardiac
Output

regional distribution regional distribution

Intra Organ Distribution Intra Organ Distribution

Microcirculation Microcirculation

QO2 = Flujo x contenido O2

 Entrega de Oxígeno

• Entrega de O2: Demanda insatisfecha

• Pérdidad de reserva capilar y edema
 Consumo de Oxígeno
H+ H+ Cytc H+ H+

I Q III IV

NADH + H+ H+ 1/2 O2 + H+ H2O

NAD+
ADP + Pi ATP
SHOCK:
• Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa
• Disminuye liberación de Acetil CoA
• Disfunción Mitocondrial
 Alteración V/Q : Hipoxemia
• Incremento de permeabilidad capilar
- Edema Intersticial/edema alveolar
• SDRA e insuficiencia respiratoria
Shock: HIPOXIA TISULAR

• Isquemia
• Necrosis tubular aguda
• IRA: Oligoanuria, azoemia

• Encefalopatía
• Neuropatía

• Disfunción ventricular
• Caída del gasto cardiaco
 Fisiopatología celular
• Alteración de la bomba iónica de la
membrana
• Liberación de contenido intracelular
al extracelular
• Alteración del pH celular: acidosis

Resultante sistémico
• Muerte celular y disfunción orgánica
• Falla multiorgánica

MUERTE
 Shock: clasificación

Shock traumático: shock hipovolémico +/- shock obstructivo

Shock hipoadrenal: shock distributivo

Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773

 Tipo de choque PVC Gasto RVP SO2 venosa
cardiaco
Cardiogénico

Hipovolémico

D Séptico
I
S
T Anafiláctico
R
I
B Neurogénico
U
T
I Hiposuprarrenal
V
O
 Shock Cardiogénico
• Síndrome clínico causado por una falla del corazón
como bomba (en presencia de un adecuado volumen
intravascular) con la consiguiente hipoperfusión
sistémica e hipoxia tisular

• IMA en VI: 35% a 68%

• Enfermedad valvular terminal
• Miocarditis
• Cardiomiopatía dilatada
• Insuficiencia mitral aguda
• CIV

Lancet 2000;356:749-756
Mortalidad…
Definición…

• Patología cardiaca aguda +

• PAS <90 mm Hg > 30 minutos
• Asociado con signos de hipoperfusión: oliguria
(<30 mL/hora), frialdad y palidez
• Criterios hemodinámicos
– Indice cardíaco <2,2 L/min/m2
– Presión capilar pulmonar en cuña > 15 - 18 mm Hg

Lancet 2000;356:749-756
Circulation 2003;107: 2998
 Estadios del shock cardiogénico

• Baja el GC
ESTADIO I • Descarga adrenérgica
(hipotensión compensada)
• PA normal

• Disfunción del miocardio

ESTADIO II • Caída de la reserva
(hipotensión descompensada)
• Fracaso de mecanismos
de adaptación

• Daño severo, necrosis

ESTADIO III • Círculo vicioso
(shock irreversible) • Fracaso de bomba, muerte
Gasto cardiaco (GC): Falla de bomba
- Precarga
- Contractibilidad
- Post carga GC
- Frecuencia cardiaca
 Infarto de miocardio
Disfunción de mocardio
Inflamación sistémica
Sistólica Diastólica

Citokinas inflamatorias
Disfunción
GC
Oxido nitroso Hipotensión
Congestión
pulmonar
Peroxinitrato Hipoperfusión

Caída de perfusión Hipoxemia

Vasodilatación coronaria
Isquemia
RVP
Vasocontricción Progresión
compensatoria del IMA

Circulation 2003;107: 2998 Muerte

 Shock Hipovolémico

• Pérdida de sangre
• Pérdida de plasma
– Secuestro en el extravascular (vg. íleo)
– Pérdida: digestiva, urinaria, insensible

PA = GC x RP
GC = Volumen / minuto

Volumen PA Flujo
renal
 Angiotensinógeno

RENINA (corpusc. yuxtaglom)

Angiotensina I
ECA

Angiotensina II

Receptores de la Angiotensina

AT 1 AT 2
 Angiotensina II: Funciones

Angiotensina II AT1

Vasoconstricción Aldosterona Estimulación del

SN Simpático
Resistencia Retención de
Frecuencia y
periférica agua y sal
fuerza contracción
Volemia cardiaca

Gasto cardiaco

P. diastólica + P.sistólica = PA
Shock hemorrágico

Parámetro I II III IV
Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000

Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40%

Pulso / min <100 >100 >120 >140

Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35

Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 <5

Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia

Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381

Estados hemorrágicos

Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381

Respuesta renal…

1) Hipovolemia

Angiotensina II Aldosterona y
vasopresina

Vasocontricción de
arteriola aferente
Disminución
de diuresis
Reducción del
filtrado glomerular
Rspta renal…
2) Hipovolemia
persistente

Hipoperfusion renal
Vasocontricción

Hipoxia tisular

Necrosis tubular y
Caída del ATP y
obstrucción por
trastorno funcional
detritus celulares

FALLA RENAL
SHOCK SEPTICO
 Sepsis: Parte de una enfermedad
contínua

Infección/ SIRS Sepsis Sepsis severa

Trauma

Respuesta clìnica a SIRS con presencia

una injuria
inespecífica de infección
∀≥2 de los siguientes:
– Temperatura
≥38°C o ≤36°C
– FC ≥90 /min
– FR ≥20/min
– Leucocitos
Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
 Sepsis: Parte de una enfermedad
contínua

Infección/
Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa

Sepsis con Sepsis con signos de DAO

hipotensión que no SHOCK – Cardiovascular (shock
séptico)
responde a fluídos y
– Renal
presencia de – Respiratorio
anormalidades en la – Hepático
perfusión – Coagulación
– SNC
Bone et al. Chest 1992;101:1644 – Acidosis metabólica
Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
 SEPSIS: Mortalidad

• General = 30%
• Por sindrome:
– Sepsis = 15%
– Sepsis severa = 20%
– Shock séptico = 50%
• Mayor en hombres
• Edad > 50 años
• 2 x en no-blancos
• Comorbilidad

Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36

Fisiop.
de la
Sepsis

NEJM 2003, 348:2

Mediadores inflamatorios Mediadores antiinflamatorios

Daño orgánico Inmunodepresión

 SHOCK SEPTICO: Patogénesis
Interacción entre bacterias y
leucocitos (PMN, linfocitos)

Citokinas Citokinas

Antinflamatorias Pro-inflamatorias
IL – 4, IL – 10, IL – 13 TNF – alpha
Transforming growth IL - 1, IL – 6, IL – 8, IL – 12
factor (TGF) - beta Interferon – gamma

Liberación de mediadores
secundarios ON, prostaglandinas,
agentes vasoactivos, endorfinas,
radicales libres O-2, etc
• Alteraciones en el flujo capilar
• Disfunción endotelial
• Alteración de la permeabilidad vascular
• Alteración en la entrega del oxígeno
 Microcirculación en el shock distributivo

• Incremento de la expresión de la • Alteración del flujo

sintetasa del ON inducible • Promueve el shunt
• Expresión no homogénea de moléculas • Genera hipoxia y alteración
de adhesión endotelial y de selectinas en la extracción del O2
• Baja respuesta a la norepinefrina
• Daño tisular y muerte

Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221

 Shock Séptico PVC Res Pulm Gasto RVP SO2 venosa
cardiaco

Hiperdinámico

Hipodinámico

Hiperdinámico Hipodinámico
• Extremidades calientes • Progresión de sepsis (tardía)
• Aporte de O2 está elevado, pero • Paciente soporoso, febril,
la extracción de O2 es pobre taquipneico y con miembros fríos
– Mala distribución y perfusión • Caída del GC más vasoplejia con
circulatoria predominio de vasocontricción
– Trastorno mitocondrial • Daño multiorgánico (corazón
• Se asocian: apnea, cerebro, hígado, riñones)
trombocitopenia y neutropenia • Microtrombosis, CID, muerte
Shock Anafiláctico
 Tipos de reacción alérgica

• Tipo I
– Anafilaxis
• Tipo II
– Anemia hemolítica
• Tipo III
– Nefritis postestretocócica
• Tipo IV
– Dermatitis de contacto
– Rechazo de injertos
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA ALÉRGICA
2
Reacción Tipo I IgE

FceRI

B
1 Asma
Alergeno Mastocito Histamina Rinits
IL-4 Leucotrienos Eccema
Th1 Prostaglandins Urticaria
IL-13 Citokinas
INF Angioedema
Shock
Th2
IL-5
Célula presentadora Eosinófilo
de antígeno
 Causas y manifestaciones anafilácticas

• AINEs c/s aspirina Síntoma n (133) %

• Antibióticos (vg. penicilina) Angioedema 74 56
• Hemoderivados
Urticaria 73 55
• Anestésicos
Prurito 73 55
• Contrastes
• Alimentos Flushing 48 36
• Inmunoterapia Broncospasmo 34 26
• Agentes biológicos
Rinitis 22 17
• Picadura de insectos
• Látex Vómitos 12 9
• Otros Hipotensión 15 11
Shock 7 5

Rusznack et al. Semin Respir Crit Care Med 2004 Yourcer et al. Semin Respir Crit Care Med 2004
Reacción anafiláctica: Ig E

Caída de la RVP

Vasodilatación

Aumento de la
permeabilidad capilar

Pérdida de plasma al
intersticio

Reacción anafilactoide no está

mediada por la Ig E: analgésicos Caída del GC y de la PVC
narcóticos, AINEs y contrastes

Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21

 Shock Neurogénico
Pérdida de la inervación autonómica del sistema
cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso
el corazón)

Causas:
3. Lesión en médula espinal
4. Anestesia regional
5. Drogas
6. Desórdenes neurológicos

Hipotensión severa por Vasoplejia

 Vasoplejia
Adrenoceptores alfa-1

Incompetencia de esfínteres
Caída el tono simpático
precapilares
Inundación del lecho Caída de la RVP y
capilar y estasis el GC
 Shock hiposuprarrenal
• Insuf. corticosuprarrenal aguda
– Insuf. crónica descompensada
• Sepsis severa
• Estrés quirúrgico
– Lesión suprarrenal: TBC,
metástasis, hemorragia, sepsis en
niños por Pseudomonas o
meningococemia (Sind. WF)
– Interrupción brusca de esteroides
• Descenso de la RVP y del GC
(shock distributivo)
– Hipotensión
– Hipoperfusión tisular
Gracias