Acerca de Venezuela

Automóviles

Bienes Raices

Comercio Exterior

Comida y bebida

Compra y venta

Computación

Cultura y arte

Deportes

Economía y finanzas

Educación

Emergencias

Empleo y trabajo

Empresas

Entretenimiento

Eventos y fiestas

Franquicias

Gobierno

Hogar

Internacional

Internet

Juegos

Leyes y Trámites
Marketing y Publicidad

Medios de Comunicación

No Gubernamental

Petroleo y Energia

Política

Salud

Sexo

Sucesos

Telecomunicaciones

Transporte

Turismo

ACTUALIDAD

CALENDARIO

NOTICIAS

RANKING

RSS

TIENDA

VIDEOS

IN ENGLISH

De interés
La neuropatía diabética una enfermedad incapacitante

Una de las complicaciones más comunes y debilitantes de la diabetes es el Dolor Neuropático.

Para tratar el tema y hondar un poco sobre la nueva alternativa para contrarrestar el dolor
neuropático diabético, contamos con la participación del Dr. Barry Eliot Cole, Director Ejecutivo
de la Sociedad Americana de Educadores de Dolor y Vicepresidente de Servicios Científicos del
Aventine Health Sciences, el Dr. Isaac E. Mosquera, médico neurólogo, Director del Instituto del
dolor y del Instituto de Neurología y neurociencias aplicadas en Venezuela, y el Dr. Rubén Giner,
Gerente de representación Clínica para Latinoamérica por el Laboratorio Eli Lilly El Dolor
Neuropático, causa dolencia y pérdida de sensibilidad en dedos, pies, piernas, manos y brazos.
Su forma más común es la neuropatía simétrica distal que usualmente comienza afectando los
dedos para luego ascender a los pies y piernas. Los síntomas no dolorosos pueden incluir
adormecimiento, parestesia, debilidad muscular o sensaciones de calor o frío en los pies. El
Dolor Neuropático Diabético interfiere ampliamente con el funcionamiento y calidad de vida
del paciente, limitando la actividad física en general, la capacidad para trabajar, dormir y el
disfrute del tiempo libre. Son frecuentes también los cambios en el estado de ánimo y
sentimientos de ansiedad que acentúan la repercusión negativa sobre la calidad de vida.
Aunque todos los diabéticos están en riesgo de sufrir Dolor Neuropático, tienen más
posibilidades de desarrollar la condición aquellos pacientes que mantienen elevados niveles de
azúcar en la sangre, los hipertensos, con sobrepeso, o sobre los 40 años de edad. Actualmente,
entre un 10 a 20 % de los pacientes con diabetes han recibido un diagnóstico de esta patología.
El Dr. Rubén Giner, Gerente de representación Clínica para Latinoamérica por el Laboratorio Eli
Lilly, señaló que: “la neuropatía diabética se ha convertido en la primera causa de dolor o lesión
de los nervios producto de la diabetes”. Apuntó que la enfermedad normalmente ocurre en las
manos y en los pies lo que se llama neuropatía del “calcetín o del guante”. Lo más frecuente
que se ve en las consultas son los pies. “La neuropatía periférica diabética es una enfermedad
muy incapacitante, y como médicos debemos trabajar en esa área”, apuntó El Dr. Isaac E.
Mosquera, médico neurólogo, Director del Instituto del dolor y del Instituto de Neurología y
neurociencias aplicadas en Venezuela, comenta que: “La neuropatía diabética es cada vez más
frecuente en Venezuela. No sólo porque se ha ido incrementando la enfermedad por
condiciones genéticas. Sino porque el venezolano de hoy ha cambiado su estilo de vida, come
más, bebe más, no cuida su dieta y en consecuencia aquellas personas que vienen con una
predisposición genética a desarrollar la diabetes, terminan desarrollando una diabetes tipo II, la
cual es la más frecuente”. “La neuropatía diabética, es una enfermedad que produce daño,
incapacidad y limitación”, agregó el Dr. Isaac Mosquera. Para el Dr. Mosquera “La neuropatía
diabética la van a desarrollar un 50 % de los pacientes, otros pacientes van a desarrollar en
algún momento esa neuropatía periférica, algunas pasan desapercibidas ya que no son
diagnosticadas a tiempo cuando el daño ya es severo. Un 20 o 24 % desarrolla la neuropatía
periférica dolorosa.” La prevalencia del dolor neuropático es de 6 a 7% en otros países. Uno de
cada 15 adultos padece del dolor neuropático y de 1 a 2 % de la población general se ve
afectada de un dolor neuropático. Para contrarrestar el Dolor Neuropático Diabético, surge la
Duloxetina que actúa incrementando los niveles de serotonina y noradrenalina a nivel cerebral
y en la vía descendente de dolor en la médula espinal. Estos dos neurotransmisores juegan un
rol clave en la modulación del dolor. La eficacia de esta molécula en el tratamiento del Dolor
Neuropático Diabético ha sido establecida a través de diversos estudios clínicos internacionales,
que incluyeron más de 1300 pacientes, en los cuales la molécula redujo rápida y
significativamente el dolor. La mejora comenzó, en algunos de los pacientes, durante los
primeros días y se mantuvo de manera sostenida a lo largo de todo el tratamiento. Este
medicamento también demostró ser efectivo en el alivio del dolor nocturno, muy común en los
pacientes con Dolor Neuropático Diabético. REGRESASábado, 20 de Agosto de 2016

Al
DiaResumenZuliaPolíticaNacionalesEconomíaOpiniónEspecialesFarándulaDeportesInternacional
es

abril 4, 2016 - 9:42 am

Al Dia | Estilo de Vida

Daño neurológico y diabetes: Conoce qué son las neuropatías diabéticas

Foto: Referencial

Foto: Referencial

La diabetes es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de

azúcar en la sangre y durante el desarrollo de esta condición se presentan varias causas, entre
ellas las neuropatías diabéticas.

¿Y qué son las neuropatías diabéticas? Pues un conjunto de trastornos nerviosos causados por
la diabetes. Con el tiempo, las personas con diabetes pueden desarrollar daño de los nervios en
todo el cuerpo. Algunas personas con daño nervioso no presentan síntomas, mientras que otras
pueden presentar síntomas tales como dolor, hormigueo o adormecimiento—pérdida de
sensación—en las manos, brazos, piernas y pies. Los problemas de los nervios pueden
presentarse en cualquier sistema de órganos, incluidos el tracto digestivo, el corazón y los
órganos sexuales.

Cerca de un 60 a 70 por ciento de personas con diabetes sufren algún tipo de neuropatía. Las
personas con diabetes pueden desarrollar trastornos nerviosos en cualquier momento, pero el
riesgo aumenta con la edad y con una diabetes más prolongada.

Las tasas más altas de neuropatía se encuentran en personas que tienen diabetes por al menos
durante 25 años. Las neuropatías diabéticas también parecen ser más comunes en personas
que tienen problemas en controlar la glucosa en la sangre, también llamado azúcar en la sangre,
así como en aquellas personas con niveles elevados de grasa corporal y presión arterial, y en
aquellas que tienen sobrepeso.

Tipos de neuropatías diabéticas

La neuropatía diabética se clasifica en periférica, autónoma, proximal o focal. Cada una afecta
de varias maneras a diferentes partes del cuerpo.

*La neuropatía periférica: el tipo más común. Causa dolor o pérdida de sensación en los dedos
del pie, en los pies, las piernas, las manos y los brazos.

*La neuropatía autónoma: causa cambios en funciones digestivas, intestinales y vesicales, en la

respuesta sexual y en la transpiración. También puede afectar los nervios asociados con el
corazón y aquellos que controlan la presión arterial, así como los nervios en los pulmones y los
ojos. La neuropatía autónoma también puede causar hipoglucemia asintomática, un trastorno
en el cual las personas ya no son capaces de percibir las señales de advertencia cuando hay
niveles bajos de glucosa en la sangre.

*La neuropatía proximal: causa dolor en los muslos, caderas o nalgas y produce debilidad en las
piernas.

*La neuropatía focal: ocasiona el debilitamiento repentino de un nervio o un grupo de nervios,

causando debilidad muscular o dolor. Cualquier nervio en el cuerpo puede verse afectado.

Síntomas de las neuropatías diabéticas

Los síntomas dependen de la clase de neuropatía y de los nervios que se ven afectados. Algunas
personas con daño nervioso no presentan síntoma alguno. Para otras, a menudo, los síntomas
iniciales son hormigueo, adormecimiento o dolor en los pies.
Los síntomas iniciales son usualmente leves, y debido a que gran parte del daño nervioso
ocurre a través de varios años, los casos leves pueden pasar desapercibidos por mucho tiempo.
Los síntomas pueden abarcar el sistema nervioso somático, craneal y autónomo (involuntario).

En ciertas personas, por lo general aquellas con neuropatía focal, el dolor inicial puede ser
repentino e intenso. Los síntomas de daño de los nervios pueden incluir:

*Adormecimiento, hormigueo o dolor en los dedos del pie, los pies, las piernas, las manos, los
brazos y los dedos de la mano

*Desgaste muscular de pies y manos

*Indigestión, náuseas o vómitos

*Diarrea o estreñimiento

*Mareo o desmayo a causa de un descenso de la presión arterial después de incorporarse de la

cama o sentarse

*Problemas de micción

*Disfunción eréctil en los hombres y sequedad vaginal en las mujeres

*Debilidad

Los síntomas que no son causadas por neuropatía, pero a menudo se presentan con ésta,
incluyen pérdida de peso y depresión.

Estas son las causas de las neuropatías diabéticas

Puede que sean distintas para los diferentes tipos de neuropatía diabética. Los investigadores
están estudiando cómo la exposición prolongada a niveles elevados de glucosa causa daño de
los nervios. Es probable que las causas del daño nervioso sean una combinación de distintos
factores:

*Factores metabólicos, tales como glucosa elevada en la sangre, diabetes prolongada, niveles
anormales de grasa en la sangre (colesterol) y probablemente niveles bajos de insulina

*Factores neurovasculares, que llevan a daño de los vasos sanguíneos que transportan oxígeno
y nutrientes a los nervios

*Factores autoinmunitarios que causan inflamación de los nervios

*Lesiones mecánicas de los nervios, tal como el síndrome del túnel carpiano
*Rasgos hereditarios que aumentan la susceptibilidad a sufrir daño nervioso

*Factores del estilo de vida, tales como fumar o consumir alcohol.

Noticia al Día/Agencias

Arterial Años Ciento Corazón Dedos Después De Diabetes Día

No olvides compartir en >>

Únete a nuestro grupo en Facebook Siguenos en Twitter NAD en Instagram

Juegos Olímpicos Río 2016

Publicidad

Se denomina neuropatía diabética a un conjunto de neuropatías que se asocian con la diabetes

mellitus. Las causas son multifactoriales, y están relacionados con la hiperglucemia y la
deficiencia de insulina. Su génesis se relaciona con complejas interacciones metabólicas,
vasculares, neurotróficas y autoinmunitarias que generan inflamación, mal funcionamiento y,
finalmente, daño permanente de las fibras nerviosas periféricas. La forma más común de
neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica distal o neuropatía de fibras largas, pero
también se puede presentar como otras polineuropatías difusas; como una neuropatía focal o
multifocal; o como una neuropatía autonómica.[1] [2] [3]

Historia Editar

La neuropatía diabética se conoce desde la antigüedad. En el siglo III o IV, el médico indio
Súsruta, dejó la primera descripción de esta complicación de la diabetes en el texto Súsruta-
samjita. En 1798, John Rollo describió el compromiso neurológico en los pacientes con diabetes.
En 1848, Claude Bernard aseguraba que la diabetes era una enfermedad neurológica con
complicaciones metabólicas secundarias. En 1864, Marchal de Calvi estableció que la
enfermedad neurológica era una complicación de la diabetes y no al revés. En 1885, Frederick
Pavy, realiza una descripción exacta de la neuropatía diabética. En 1893, se realiza la primera
clasificación de esta entidad.[2] [4] [5]
Epidemiología Editar

La diabetes es la principal causa de la neuropatía en países desarrollados, y la neuropatía es la

complicación más común y tras la arterioesclerosis, la causa más importante de morbilidad y
mortalidad en pacientes diabéticos. Se estima que la prevalencia de la neuropatía en pacientes
diabéticos es de aproximadamente 20%. La neuropatía diabética implica un 50-75% de
amputación no-traumática de extremidades inferiores. El factor de riesgo principal para
desarrollar neuropatía diabética es hiperglucemia. En el estudio de DCCT (Control de diabetes y
sus complicaciones, 1995), la incidencia anual de la neuropatía era el 2% por año, pero ha
disminuido 0.56% con el tratamiento intensivo a pacientes diabéticos del tipo 1. La progresión
de la neuropatía es dependiente del grado de control glucémico en las diabetes tipo 1 y el tipo
2. El tiempo de evolución de la diabetes, la edad, tabaquismo, hipertensión, altura y
dislipidemia son también factores de riesgo para la neuropatía diabética. En la mayor parte de
los pacientes, la neuropatía es de causa desconocida, referido como idiopático. Otras causas
conocidas incluyen los factores genéticos, agentes químicos tales como fármacos de
quimioterapia y VIH.

Patogenia Editar

Existen cuatro factores que probablemente están implicados en el desarrollo de la neuropatía

diabética y estos son enfermedad microvascular, producto final avanzado de glicolización,
quinasa de proteína C, y vía del poliol o aldosa reductasa.

Microvascular Editar

Las enfermedades vasculares y de los nervios están estrechamente relacionadas. Los Vasos
sanguíneos dependen del funcionamiento normal de los nervios, los cuales dependen del
adecuado flujo sanguíneo. El primer cambio patológico en la microvasculatura es la
vasoconstricción. Conforme la enfermedad progresa, la disfunción neuronal se correlaciona con
el avance de las anormalidades vasculares, por ejemplo engrosamiento de la membrana capilar
e hiperplasia endotelial, lo que contribuye a la disminución de la tensión de oxígeno y a hipoxia.
La Isquemia neuronal es una característica bien establecida de la neuropatía diabética. La
administración de agentes vasodilatadores (v.g., Inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina s, α1-antagonistas) pueden llevar a mejoras substanciales en el flujo sanguíneo
neuronal, con las mejoras correspondientes en la velocidad de conducción nerviosa. Así, la
disfunción microvascular ocurre tempranamente en la diabetes, paralelamente a la progresión
de la disfunción neuronal, y puede ser suficiente para apoyar la severidad de los cambios
estructurales, funcionales, y clínicos observados en la neuropatía diabética.

Glicosilación avanzada Editar

De los productos finales los niveles intracelulares elevados de glucosa causan enlaces
covalentes no enzimáticos con las proteínas alterando su estructura y destruyendo su función.
Algunas de estas proteínas glicosidadas se han implicado en la patología de la neuropatía
diabética y otras complicaciones de largo plazo de la diabetes.

Proteína quinasa C (CPK) Editar

La CPK está implicada en la patología de la neuropatía diabética. Los niveles elevados de

glucosa llevan a un aumento en los niveles intracelulares de diglicérido, lo que activa CPK. Los
inhibidores de la CPK en modelos animales aumentarán la velocidad de la conducción nerviosa
por incremento en el flujo de sangre a los nervios.

Vía de la aldosa reductasa Editar

También llamada la vía del poliol, se puede implicar en las complicaciones diabéticas que dan
lugar a daño microvascular al tejido nervioso y también a la retina y al riñón. La glucosa es un
compuesto altamente reactivo, y debe ser metabolizada o encontrará tejidos en el cuerpo con
los que reaccionar. Los niveles crecientes de la glucosa, como esos considerados en diabetes,
activan esta alternativa camino bioquímico, que alternadamente causa una disminución
adentro glutatión y un aumento en radical del oxígeno el S. reactivo. El camino es dependiente
en la enzima aldosa reductasa. Los inhibidores de esta enzima han demostrado eficacia en los
modelos animales en la prevención del desarrollo de la neuropatía. Mientras que la mayoría de
las células de cuerpo requieren la acción de la insulina para que la glucosa gane la entrada en la
célula, las células de la retina, del riñón y de los tejidos nerviosos son insulino-independiente.
Por lo tanto hay un intercambio libre de la glucosa desde adentro fuera de la célula, sin
importar la acción de la insulina, en el ojo, el riñón y las neuronas.
Las células utilizarán la glucosa para la energía como normal, y cualquier glucosa no usada para
la energía incorporará el camino del poliol y será convertida en el sorbitol. Bajo niveles
normales de la glucosa de sangre, este intercambio no causará ningún problema, pues la
reductasa de la aldosa tiene una afinidad baja para la glucosa en las concentraciones normales.
Sin embargo, en un estado hiperglucémico, la afinidad de la reductasa de la aldosa para las
subidas de la glucosa, significando niveles mucho más altos de sorbitol y mucho los niveles
inferiores de NADPH, un compuesto utilizó encima de cuando se activa este camino. El sorbitol
no puede cruzar las membranas celulares, y cuando acumula, produce tensiones osmóticas en
las células dibujando el agua dentro de la célula. La fructosa hace esencialmente la misma cosa,
y es incluso más futura creado encendido en el camino químico. El NADPH, usado encima de
cuando se activa el camino, actúa promoviendo la producción del óxido nítrico y de glutatión, y
su conversión durante el camino lleva a las moléculas reactivas del oxígeno. Las deficiencias del
glutatión pueden llevar a la hemólisis causada por la tensión oxidativa, y sabemos ya que el
óxido nítrico es uno de los vasodilatadores importantes en vasos sanguíneos. NAD+, se
consume que también, es necesario guardar especie reactiva del oxígeno de la formación y de
células perjudiciales.

Además, los niveles del sorbitol se creen para reducir la absorción celular de otro alcohol,
myoinsitol, disminuyendo la actividad de la bomba de la ATpasa de la membrana de plasma
Na+/K+ requerida para la función de nervio, el contribuir adicional a la neuropatía. En resumen,
la activación excesiva del camino del poliol lleva a los niveles crecientes de sorbitol y de
moléculas reactivas del oxígeno y a los niveles disminuidos de óxido nítrico y de glusasión, así
como tensiones osmóticas crecientes en la membrana celular. De estos elementos solamente
puede promover daño de célula, pero aquí tenemos varios que actúan juntos. La evidencia
experimental tiene todavía que confirmar el camino del poliol que es realmente responsable de
daño de la microvascularización en la retina, el riñón y/o las neuronas del cuerpo. Sin embargo,
los fisiólogos están bastante seguros que desempeña un cierto papel en manifestaciones de
neuropatía.

A pesar de los argumentos relacionados con el mecanismo del Poliol y de la vía de la aldosa
reductasa son son muy sugestivos o convincentes los medicamentos que se han utilizado como
inhibidores de la aldasa reductasa y que no han sido efectivos en controlar la neuropatía. Se
deben efectuar nuevas investigaciones que relacionen el déficit del metabolismo del hierro que
pudiesen aumentar los niveles de la hemoglobina glicosilada como los han sugerido Qiuju Liu,
Liang Sun Yi Tan y otros en su artículo "Role of Iron Deficiency and Overload in the Pathogenesis
of Diabetic Complications".

Síntomas Editar

La neuropatía diabética afecta a todos los nervios periféricos, daña las fibras neuronas motoras
y nervios autonómicos. Por lo tanto puede afectar potencialmente a todos los órganos y
sistemas puesto que todos están enervados. Hay varios síndromes distintos basados en los
sistemas y los órganos afectados, pero estas no son de ninguna manera exclusiva. Un paciente
puede tener neuropatía sensitivomotora y autonómica o cualquier otra combinación. Los
Síntomas varían dependiendo de los nervios afectados. Los síntomas se presentan
generalmente de forma gradual durante años. Los síntomas pueden ser entumecimiento o
temblor de extremidades, Disestesia, diarrea, Incontinencia urinaria (pérdida de control de la
vejiga), Vejiga neurógena, impotencia, Inclinación del facial, de la boca y del párpado, Cambios
de la visión, Vértigos, debilidad muscular, Disfagia (dificultad para tragar), Debilitamiento del
discurso, Fasciculación (contracciones del músculo), anorgasmia y dolores de puntada eléctricos
(polineuropatía). A menudo en "guante y calcetín".

Las fibras de nervios más largas son en un mayor grado más grandes que los cortos, porque la
velocidad de la conducción del nervio se retarda en proporción con la longitud del mismo. En
este síndrome, la sensación y la pérdida disminuidas de reflejos ocurre primero en los dedos del
pie bilateral, después se extiende hacia arriba. Se describe generalmente como distribución del
guante-calcetín del entumecimiento, de la pérdida sensorial, disestesia y del dolor de la noche.
El dolor se puede sentir como quemante, punzante, o sordo. Los pernos y la sensación de las
agujas son comunes. La pérdida de propiocepción, el sentido de donde está un miembro en el
espacio, se afecta precozmente. Estos pacientes no pueden sentir cuando están caminando con
un cuerpo extraño, como una astilla, o cuando están desarrollando un callo de un zapato de
mal calce. Por lo tanto, corren peligro para úlceras y las infecciones que se convierten en los
pies y las piernas, a los cuales puede llevar amputación. De forma similar, estos pacientes
pueden sufrir de fracturas múltiples de la rodilla, del tobillo o del pie, y desarrollan una
articulación de Charcot. La pérdida de función de motor da lugar a la dorsiflexion, contracciones
de los dedos del pie, pérdida de la función de músculo interóseos y lleva a la contracción de los
dígitos, conocido como dedo en martillo. Estas contracciones ocurren no solo en el pie pero
también en la mano donde la pérdida de la musculatura hace que la mano aparezca flaca y
esquelética. La pérdida de la función muscular es progresiva.
Sistema nervioso autonómico Editar

Se compone del servicio de los nervios corazón, sistema gastrointestinal y sistema

genitourinario. Neuropatía autonómica puede afectar a ninguno de estos sistemas del órgano.
La disfunción autonómica lo más comúnmente posible reconocida de diabéticos es la
hipotensión ortostática, o la sensación incómoda de desmayo cuando un paciente se levanta.
En el caso de la neuropatía autonómica diabética, es debido a la falta del corazón y de las
arterias de ajustar apropiadamente ritmo cardíaco y tono vascular para impulsar sangre
continuamente y completamente fluyendo a el cerebro. Uno de los signos más tempranos de la
afectación autonómica, es el hallazgo de Miosis que se detecta al inicio del examen neurológico
al mirar el fondo de ojo con el oftalmoscopio y que incluso puede ser comprobado, al
fotografiar los ojos en la oscuridad con el "Flash": se observan las pupilas disminuidad en vez de
dilatadas.

Agentes antiepilépticos y anticonvulsivantes Editar

Entre los que se cuenta, especialmente gabapentina y el relacionado pregabalina, están

emergiendo como el tratamiento para la neuropatía dolorosa. Gabapentina se compara
favorable con amitriptilina en términos de eficacia, y es claramente más seguro. Su efecto
secundario principal es la sedación, que no disminuye en un cierto plazo y puede de hecho
empeorar. Necesita ser tomado tres por un día, y causa a veces el aumento de peso, que puede
empeorar control glicémico en diabéticos. Carbamazepina (Tegretal ®) es de manera efectiva
pero no necesariamente seguro para la neuropatía diabética. Su primer metabolito,
oxcarbazepina, es segura y de manera efectiva en otros trastornos neuropáticos, pero no se ha
estudiado en neuropatía diabética. El Topiramato no se ha estudiado en neuropatía diabética,
sino tiene el efecto secundario beneficioso de causar suave anorexia y pérdida de peso y es
anecdóticamente beneficiosa