Parasitos Hemáticos y Extraintestinales (Tisulares) 2

PROTOZOARIOS
HEMATICOS
Y
TISULARES
• Naegleria fowleri,
• Acanthamoeba castellani,
• Balamuthia spp
Conocidas como "amibas del suelo“ en la primera mitad del siglo
XX
Antecedentes:
Singh, en 1950 y 1952, estableció las bases para la clasificación
taxonómica moderna de las avl.
1958 Culbertson comprobo potencial patógeno Acanthamoeba spp
1965 Fowler y Carter reportan 1er caso de (MEAP) causado por Naegleria
fowleri en Australia
1990, en Estados Unidos, Visvesvara y colaboradores reportaron 1er

aislamiento de Balamuthia mandrillaris de un mandril 1991 el primer caso
de infección en humanos.
Sappinia diploidea, otra avl que por lo normal vive en suelo contaminado
por heces de ganado vacuno, fue identificada por Gelman y colegas en
2001 como causante de encefalitis de un individuo joven. El paciente fue
Referencia:
tratado con varios fármacos y sobrevivió.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida-libre.html
Becerril edición 4 capitulo 5 “Amebas de vida libre”
Definicion
• Las amibas de vida libre (avl) son: protozoos, eucariontes, aerobios.

• Resultado mortal, tanto en huéspedes sanos como en inmunodeprimidos
• También se les conoce como amibas anfizoicas porque tienen la dualidad tanto
de vivir libremente en la naturaleza, como la capacidad de inducir enfermedades
en el ser humano y en los animales
• Además, se ha demostrado que Acanthamoeba y Naegleria, pueden actuar como

vectores y reservorios de virus, hongos y bacterias. Estos microorganismos
sobreviven e incluso algunos se multiplican dentro de las amibas.
De esta manera, las amibas proporcionan un mecanismo de protección para evadir ambientes hostiles y un
medio para transportarse y colonizar nuevos hábitat aprovechando los mecanismos de dispersión de las
avl.
Referencia:
Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba y Balamuthia
mandrillaris, considerados organismos emergentes-> alta
patogenicidad.
Causantes de enfermedad a nivel de SNC, mortalidad >95%.

Presentan formas de “trofozoito y quiste”, y ambas pueden ser
infectantes.
Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba spp. también pueden

causar infecciones granulomatosas diseminadas, que involucran a
la piel, pulmones, senos nasales.
Sappinia pedata, antes S. diploidea, otra amiba de vida libre, se
reportó como agente etiológico en un caso de encefalitis
Referencia:
Mandell Douglas and Bennetts capitulo 275 amebas de vida libre
Epidemiología
• Distribución mundial, principalmente en EUA, poco en Mexico
• Naegleria es termofílica, se encuentra idealmente entre 30 - 45 grados °C,
• Acanthamoeba entre 25 - 35 grados °C,
• Localizan tanto en climas tropicales y subtropicales (Proliferan en los meses de
verano)
• Se han detectado AVL en redes públicas de agua, albercas, estanques, lagos,
ríos, aguas termales, lodos, suelos desnudos y encharcados, canales artificiales,
aguas de desecho industrial, redes de agua potable, agua embotellada,
unidades dentales, de diálisis, fisioterapia, y aire acondicionado, asi como en
materia fecal de diversos animales
• Norma Oficial Mexicana NOM-245-SSA1-2010, sobre "Requisitos sanitarios y
calidad del agua que deben cumplir las albercas"
• la IgA secretora desempeña una función de protección contra N. fowleri, debido a que este agente invade
la mucosa nasal
Referencia:
Morfologia.
• Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto-”flagelar”(vegetativa) y
quiste (resistencia),
• Con:
• núcleo vesicular
• nucleolo prominente
• vacuolas contráctil y digestivas
• mitocondrias
• retículo endoplásmico.
Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros.
En Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas, sin poros.
Referencia:
N. fowleri
• Identificado ocho genotipos
• tipos 1, 2 y 3 endemicos en los Estados Unidos.
• El tipo 1 solo se encuentra en Estados Unidos y los tipos 2 y 3 son los mas cosmopolitas
Trofozoítos:
• Se alimenta de bacterias
• Tienen 10-25 um de diametro, tienen seudopodos y un nucleo claro Quiste:
con un nucleolo central denso Es resistente a estres medioambiental
• El citoplasma granular puede contener eritrocitos y leucocitos Mide 9 um de diametro
ingeridos, junto con organelas citoplasmicas. Nucleo central y una pared con monocapa que contiene
• Crecen a temperaturas altas de hasta 45 °C un promedio de dos poros),
• Reproducción es por promitosis (membrana celular intacta). Termofilo
• Movimientos unidireccionales, por seudópodos lobopodiales (anchos
y de forma globosa).
Forma flagelada transitoria

medio no nutriente,
no se divide ni se alimenta
puede revertir espontaneamente a trofozoitos.
Referencia:
Sólo Naegleria tiene un estadio flagelado en su ciclo vital.
Acanthamoeba spp
• Se clasifica actualmente en 17 genotipos (T1–T17) con base en la secuenciación de la molécula 18S RNA
ribosomal. Quistes:
• esféricos,
Trofozoítos: • con doble pared:
• Son pleomórficos, la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos)
• Vacuola contráctil, la interna poligonal, estelar o globular (con
• Polaridad antero-posterior, carbohidratos, entre ellos celulosa)
• Seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos) • Presentan poros.
• Nucleolo grande, central • Núcleo semejante a trofozoítos.
• 15 - 50 µm, de acuerdo a la especie. • Miden 10 - 25 µm.
Seudoquistes: Sufre una rápida diferenciación, ante propilenglicol y

Presentan una única capa, y revierten a la forma de trofozoíto soluciones oftálmicas cambiando a una estructura de
cuando las condiciones ambientes son más favorables bajo metabolismo, conocidas como "seudoquistes",
"cuerpos refráctiles", "cuerpos redondos", no mótiles,
Se observa con Microscopio que constituyen un riesgo adicional en la adquisición de
Electronico Atomico queratitis amibiana.
Balamuthia mandrillaris.
• Trofozoítos:
• miden 15 - 60 µm. Quistes:
• son apreciablemente pleomórficos. • es 10 – 30 µm,
• con una pared compuesta por tres capas,
• Se identifican formas redondeadas, otras • la interior ondulada,
muy elongadas, con ramificaciones • la media, fibrilar, y
peculiares. • la exterior delgada e irregular, con protrusiones.
• El núcleo es grande y presenta un
nucleolo prominente. (es posible
identificar 2 núcleos y más de un
nucleolo)
a diferencia de Naegleria y Acanthamoeba, no se alimenta de

bacterias
su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia
Referencia:
Ciclo biologico
Referencia:
Patogenia N. Fowleri
• Atraviesan el epitelio respiratorio -> plexo nervioso submucoso-> lamina
cribiforme -> acceder al SNC, se aprecia hemorragia y edema cortical.
• Bulbos olfatorios tienen un aspecto hemorragico y necrotico.
• Los trofozoitos de Naegleria se detectan en los nervios olfatorios, la adventicia,
espacios perivasculares de las arterias y arteriolas de mediano tamano
• La necrosis tisular esta mediada por proteasas de cisterna secretadas y por la
fagocitosis directa por copas alimenticias detectadas en los trofozoitos.
• La proteina Nfal actua de intermediaria en el contacto entre los seudopodos de
N. fowleri y las celulas diana, y parece ser un factor de virulencia
• Otros determinantes
producción de oxido nitrico, las proteinas formadoras de poros, los compuestos de
tiol de masa molecular baja y la resistencia al complemento mediada por el calcio.
Referencia:
Patogenia Acanthamoeba similar(Balamuthia)
• Penetran por piel o tracto respiratorio.
• el sistema inmune puede contener el microorganismo en el punto de entrada
• En individuos inmunocomprometidos o debilitados, las amebas entran en circulacion y
se disemina en cerebro o a otros organos.
• Si se afectan las leptomeninges se aprecian dos patrones:
• Infiltrados: que contienen el mismo numero de polimorfonucleares, linfocitos y
macrofagos, o
• infiltrados: que constan principalmente de linfocitos y macrofagos
• Las serin-proteasas de Acanthamoeba alteran la integridad de la barrera
hematoencefálica: degradan las uniones estrechas, incluyendo la zonal ocluddens1 y la
ocludina
• induce la produccion y secrecion de IL 6, que aumenta la permeabilidad de la BHE
mediante la regulacion al alza de la expresion de moleculas de adhesión en celulas
endoteliales y potencialmente aumentando el reclutamiento de celulas huesped en la
BHE
Referencia:
Acanthamoeba y Balamuthia
• Pueden albergar
• Legionella pneumophila,
• Coxiella burnetii,
• Pseudomonas aeruginosa,
• Vibrio cholerae,
• Helicobacter pylori,
• Listeria monocytogenes y
• Mycobacterium avium, mimivirus y deben ser considerados como
reservorios potenciales.
Referencia:
Cx Clinico N. Fowleri
Los signos y síntomas:
• Cefalea bifrontal, bitemporal
• Fiebre elevada
• Náusea, vómito
• Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
• Datos de irritación meníngea
• Confusión
• Convulsiones
• Parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral
• Progreso rápido hacia el coma
• Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro cardiopulmonar
Referencia:
Cx Clinico Acanthamoeba similar(Balamuthia)
Datos clínicos, son semejantes a los presentados en
• meningitis de origen viral,
• bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea:
• cambios conductuales, Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o
• fiebre, fisiológicamente, se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso
• hemiparesia, prolongado, pero una vez que existe invasión del SNC, el resultado fatal
puede presentarse en el transcurso de días/semanas.
• ataxia,
• afasia,
• rigidez de cuello (signos de irritación meníngea),
• letargo,
• náusea,
• vómito,
• parálisis de nervios craneales,
• elevación en la presión intracraneal,
• convulsiones y muerte.
Cx Clinico Queratitis A. castellanii
• Lesiones unilaterales.
• Dolor severo, fotofobia, lagrimeo
• Sensación de cuerpo extraño
• Conjuntivitis, ptosis
• Visión borrosa
• Se han establecido cinco niveles en la severidad de la enfermedad, de acuerdo a los hallazgos con la lámpara de
hendidura/biomicroscopía:
• epitelitis,
• epitelitis con neuritis radial,
• enfermedad del estroma anterior,
• queratitis en estroma profundo o
• infiltrado radial. Este infiltrado únicamente se aprecia en el 50% de los pacientes
• - Los infiltrados anulares, ulceraciones y uveitis anterior estéril con hipopión son frecuentes conforme avanza la
enfermedad. Los infiltrados perineurales disminuyen, pero el daño producido puede dar lugar a lesiones en el iris, con una
pupila permanentemente dilatatada, formación de abscesos, escleritis, glaucoma, catarata, corneal melt y perforación; la
infección avanzada con perforación y catarata son datos de un pronóstico pobre. También debe considerarse la
sobreinfección bacteriana.
• - Pérdida de la visión.
Diagnóstico diferencial.
• Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común, entre
ellas, la causada por:
• virus (HSV), que presenta un infiltrado dendrítico característico,
• especies de hongos (Aspergillus, Candida, Fusarium, Curvularia, otros, principalmente
asociadas a inmunocompromiso),
• bacterias (Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, bacilos entéricos, colonización de organismos de la
microbiota epidérmica normal).
•
Sobre tod, en la fase temprana de la enfermedad, la queratitis se confunde con la
causada por Herpes simplex, y en un estadio avanzado, con una queratitis fúngica o
úlcera corneal
Referencia:
genotipo T4 -
principalmente A.
castellanii
Queratitis amebiana
Referencia:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/
microbiologia/parasitologia/amibas-
vida-libre.html
Antecedentes
• Descubrimiento del agente causal, en 1908, por Charles Nicolle y Louis Manceux lo observaron muestras
de hígado y bazo del roedor de la especie Ctenodactylus gondii.
• El primer caso humano fue observado por Janku, en 1923, al detectar al parásito en la retina de un
lactante. Levaditi en 1928 confirmó al parásito como T. gondii
• En 1965 Hutchinson, Frenkel y otros investigadores pensaban que el gato, asociado al ratón, se
infectaba mediante carnivorismo; la sorpresa fue que entre gatos que convivían también se infectaban,
aunque no existía canibalismo entre ellos
• 1970 quedó demostrado su ciclo biológico.
Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html
Werner capitulo 45 “toxoplasmosis”
Mandell Douglas and Bennetts capitulo 280
Definicion
• Zoonosis cosmopolita
• producida por un protozoo, esporozoario o apicomplexa de la familia
Sarcocystidae, subfamilia
• Toxoplasmatinae, afecta a casi todos los animales de sangre caliente incluyendo
al humano.
• En carnivoros rumiantes y cerdos compromete el sistema nervioso central (SNC),
• Alrededor de 40% de la poblacion mundial esta infectada por Toxoplasma
gondii.
• Estas personas son en su mayoria portadores sanos, es decir, presentan quistes
en diferentes organos como corazon, musculo esqueletico y SNC

Clasificacion
• Toxoplasma gondii pertenece al:
• Reino: Animal
• Subreino: Neozoa
• Phylum: Apicomplexa ( Sporozoa)
• Clase: Conoidasida
• Subclase: Coccidiasida
• Orden: Eucoccidiasida
• Suborden: Eimeriorina
• Familia: Sarcocystidae
• Subfamilia: Toxoplasmatidae
• Genero: Toxoplasma
• Especie: gondii

Epidemiología
• Distribución cosmopolita
• La seroprevalencia mundial se considera entre 30–50%, pero esto varía de manera importante entre regiones, debido a
variables tales como el clima, dieta, higiene y la susceptibilidad de los hospederos.
• Se estima que nacen unos dos millones de niños/año en la Ciudad de México. También se estima que, de estos, al menos 4
000 podrían tener una infección congénita no detectada.
• es una zoonosis puede infectar casi a cualquier mamífero de sangre caliente, terrestres, acuáticos y aves.
• Los felinos son los hospederos definitivos.
• 1) ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida de vacuno, cordero o cerdo con quistes tisulares; 2) ingestión de
ooquistes que contaminan el suelo, agua y vegetales; 3) inhalación de ooquistes; 4) transfusiones con sangre infectada; 5)
trasplante de órganos parasitados, y 6) accidentes de laboratorio por inoculación de material infectante (taquizoítos).
• Principales grupos en riesgo:
• Sujetos inmunocomprometidos
• Mujeres embarazadas
• Fetos y recién nacidos
• Pacientes con toxoplasmosis congénita asintomática

Morfologia
• Existen tres linajes clonales predominantes, denominados tipos I, II y III.
La virulencia es muy variable y depende del genotipo.
• Las cepas de tipo III son frecuentes en animales
• Las cepas de tipo II se asocian de forma significativa a la reactivación de
las infecciones crónicas y representan un 65% de las cepas aisladas en
pacientes con SIDA
• Las cepas de tipos I y II se han relacionado con la toxoplasmosis humana
congénita
• Se distinguen las siguientes formas:
• 1) trofozoítos libres; 2) formas proliferativas o trofozoítos intracelulares;
3) quistes clásicos, y 4) ooquistes.

• 1) trofozoítos libres; 3) quistes clásicos,
• Los protozoos quedan dentro de una pared, formada por el
• mide 5-7 mm de largo por 2 mm de ancho
parásito; pueden reproducirse, y el quiste puede crecer, pero
• forma de arco. lento
• forma de diseminacion de los parasitos. • En un inicio miden 5 μm de diámetro. Tamaño, en promedio 70
• Cuando queda libre penetra en celulas del hospedero (trofozoito μm y contienen unos 1 000 bradizoitos,
intracelular), • Presenta delgada membrana elástica, y persiste en tejidos el
resto de la vida del hospedero.
• Se ubican en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.
• Ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito
por tracto digestivo, sistema inmune y farmacos
2) formas proliferativas o trofozoítos intracelulares; 4) Ooquistes

• Se reproduce por endodiogenia (forma especial de mitosis, donde • Es la forma sexuada que elimina el gato y otros hospederos
las celulas hijas quedan dentro de la celula madre.) definitivos de la parasitosis.
• Depende de la forma de la celula hospedera. Ejemplo: corazon • Mide 10 12 mm de diámetro y contiene dos esporoquistes con
son fusiformes, en el cerebro adquieren una forma redonda, etc. cuatro esporozoítos cada uno
• La forma proliferativa que esta dentro de la membrana celular o • infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo)
plasmanella se llama:
• Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y
• taquizoito: este se reproduce rápido por la virulencia de las son resistentes a desinfectantes, congelación y desecación.
razas de T. gondii • Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen.
• Taquizoítos:
• formas replicativas, intracelulares.
• Se observan en fase aguda responsable de diseminación y destrucción tisular.
• Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado.
• Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en
células nucleadas.
• Bradizoítos:
• Formas de muy lento crecimiento, contenidas en quistes tisulares.
• Miden 1.5 µm x 7.0 µm es semejante a la de los taquizoítos.
• Existe mecanismo por el cual entran en una etapa "quiescente" (latente).
• Estas formas, en conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad no
estéril.
• los bradizoítos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminación en la naturaleza a través de
animales carnívoros
• En condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se reactivan y diseminan como
taquizoítos.
Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión, formación de la
vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes
tejidos.
Ciclo biologico

Patogenia
• El daño se debe a la producción de los taquizoítos intracelulares (formas proliferativas) que rompen las
células de hospedero. Hay inflamación con predominio de linfocitos, macrófagos y algunos neutrófilos. En
el corazón y ojos se produce daño por hipersensibilidad.
• El órgano reacciona a los antígenos del parásito, produciendo anticuerpos celulares que reaccionan con los
parásitos y células parasitadas, aumentando el daño.
• La hiperplasia reticular que se observa en las toxoplasmosis ganglionares que afectan los linfonodos de la
región cervical o base del cráneo, y ocasionalmente axilares, subclaviculares e inguinales, se debería a
una reacción inmunológica
• La hidrocefalia se produce por invasión de los parásitos del SNC con destrucción de parénquimas, lo que
origina una obstrucción del acueducto de Silvio e hipertensión de las cavidades ventriculares.
• Los antígenos del parásito se unen a anticuerpos en los vasos sanguíneos periventriculares,
obstruyéndolos y originando una inflamación perivascular.
• Es muy grave en personas con alteraciones de su sistema inmune: SIDA, leucemias, corticoterapias, etc.
• Al romperse los quistes, y al no haber inmunidad celular, los zoítos resultantes invaden nuevas células
(taquizoítos), produciendo lesiones cerebrales focales.
Embarazadas
• En 20-40% de las primoinfecciones de las embarazadas se comprometen la placenta y el producto.
• La toxoplasmosis congénita cursa en forma asintomática en 80-90% de los casos. Si la infección de las
embarazadas se efectúa en el tercer trimestre cerca del parto, el recién nacido puede presentar
hepatosplenomegalia, carditis, neumonitis, es decir, un cuadro generalizado que forma parte del
síndrome TORCH
• Si la infección de las embarazadas se produce en el segundo trimestre, la fase aguda y la subaguda de
la toxoplasmosis ocurren en útero, y el recién nacido presenta en el parto los signos de secuelas
conocidos como tríada de Sabin: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales. (retardo mental.)

Inmunologia
• El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infección por T.
gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias.
• Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células NK constituyen la principal
respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-g por las NK.
• Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+. La respuesta
que se produce finalmente es del tipo Th1, con la modulación de la importante respuesta inflamatoria.
• En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La patogenia
de la enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continua destrucción de células
parasitadas.

Cx Clinico
• Abarca la infección asintomática,
• toxoplasmosis adquirida,
• toxoplasmosis congénita,
• ocular y
• del paciente inmunocomprometido (por reactivación de quistes tisulares o infección oportunista primaria
severa).

• Infección asintomática: Se presenta en la mayor parte de los casos. Los sitios extraintestinales que son
infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida
regeneración celular.
• Infección aguda adquirida:

• Período de incubación es de 10 - 14 días.
• Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada,
• mal estado general;
• en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal,
• fiebre moderada,
• dolor de garganta,
• cefalea y
• mialgias.
• Puede existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.
• El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para el feto.
• Infección aguda generalizada:
sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones,
• Con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que
pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, miositis,
neumonía intersticial, Síndrome de Guillain-Barré.
• Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.
• Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda.

• Lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante
reacción inflamatoria aguda.
• Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de granulomas. Los sujetos
inmunocompetentes resuelven la infección y los quistes tisulares remanentes (con bradizoítos) no
producen reacción.

• Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en
la madre durante el embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en
fase latente o por infección primaria aguda).
• Esta exposición in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infección
con consecuencias, entre ellas, las principales: neurológicas y oculares.
• El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer
trimestre del embarazo.
• El sistema ventricular es el más afectado en el neonato.
• La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y
lateral con necrosis y vasculitis.
• El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción
hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la
desintegración de los quistes, usualmente se calcifican.

Complicaciones
• Se presenta como:
• - Aborto, prematurez
• - Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía
intersticial, miocarditis.
• - Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y
retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.
• - La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y
calcificaciones cerebrales bilaterales.

• Toxoplasmosis ocular:
• Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor
ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico.
• Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura
de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis);
• los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen:
• lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vítreo,
• con bordes borrosos,
• sobreelevados, de bordes borrosos,
• edema retiniano.
La localización más frecuente es en el polo posterior ocular, con tamaño variable,
y de forma redondeada u ovalada.

• Inmunocompromiso: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes,
quimioterapia) es una causa importante de muerte,
• ya sea por reactivación o infección aguda,
• con patología principalmente a nivel de SNC:
• encefalitis necrotizante focal, apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un absceso: el signo de
“target sign” (tiro al blanco)
La terapia antirretroviral restaura la respuesta inflamatoria en los

pacientes con SIDA, y puede poner de manifiesto infecciones
subclínicas o exacerbar, de manera paradójica, infecciones
oportunistas. Se considera que hasta el 25% de pacientes que
reciben HAART pueden desarrollar el síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune (siglas en inglés: IRIS - immune
reconstitution inflammatory syndrome).

Diagnóstico.
• Los estudios serológicos constituyen la herramienta más conveniente en la mayoría de los casos, pero en
algunas situaciones, tales como la sospecha de enfermedad diseminada o el diagnóstico de
toxoplasmosis congénita requieren del análisis por PCR.
• El diagnóstico clínico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serológicas que detecten
anticuerpos específicos anti-T.gondii.
• Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western

blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.
• La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios laboratorio
de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de parásitos vivos.
• Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido,
oftalmológico).
• PCR.
• En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el
empleo de la batería serológica, imagenología, histopatología y PCR.

Dx Diferencial
• Entre las enfermedades involucradas se encuentran:
• tuberculosis,
• Criptococosis y
• leucoencefalopatía progresiva multifocal.
• También se identifican dentro del síndrome patologías tales como la enfermedad de Graves y
• la sarcoidosis, y
• algunos tipos de cáncer.
• El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas
manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella
(sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

Tratamiento
• Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico, la edad del
paciente y en el embarazo. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no
requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas
persistentes.
• Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares.
• Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim-
sulfametoxazol.
• No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de
antibióticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes inmunocompetentes.
Por otra parte, existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento profiláctico a largo plazo
puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis crónica. Los efectos secundarios de ciertos regimenes
de antibióticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben ser monitoreados.

Prevención
Consiste en educar a la población para que ingiera la carne bien cocida, y evitar la manipulación de carne
cruda sin guantes.

Antecedentes
• En las tablillas de arcilla con inscripciones cuneiformes que se encontraron en la biblioteca de Asurbanipal
(2000 a.C.) se mencionan fiebres periódicas mortales; esto sugiere que hace más de 4 000 años la región
entre los ríos Tigris y Éufrates ya era palúdica
• 1886. Golgi en Italia describió y detalló P. vivax y P. malariae, y los enlazó con fiebre palúdica terciana y
cuartana rítmica.
• 1889-1890. Celli y Marchiafava en Italia describieron P. falciparum.
• 1841. Romanowsky creó un método de tinción para observar plasmodios en frotis de sangre.
• 1898. Grassi, Bignami y Bastianelli en Italia describieron el ciclo de los parásitos del paludismo en mosquitos
Anopheles (An. claviger).
• 1955-1969. Programa de erradicación del paludismo
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludismo.html
https://www.paho.org/col/index.php?option=com_docman&view=download&category_slug=publicaciones-ops-oms-colombia&alias=1220-guia-para-la-atencion-clinica-integral-del-paciente-con-malaria&Itemid=688
Werner capitulo 43 “Malaria”
Definicion
• Antropozoonosis parasitaria producida por esporozoos del género Plasmodium, transmitidos por la
picadura de mosquitos del género Anopheles que desencadenan el acceso de paludismo
• Paroxismo palúdico:
1) Escalofrío →
2) Fiebre →
3) Sudoración (diaforesis)
• Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5 000 calorias.

• Pródromo: malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, febrícula.
Clasificacion
• El orden de Coccidiomorpha se divide en tres subórdenes:
• Eimeriidae (que incluye coccidios, parásitos del tracto digestivo de vertebrados); Adeleidae (parásito
gregario de insectos), y
• Haemosporidae, que tiene un ciclo de vida bifásico que alterna entre sangre de vertebrado y tejidos de
artrópodo. El suborden Haemosporidae contiene tres familias:
• 1. Plasmodidae:
Incluye el género Plasmodium que contiene 66 a 80 especies (de acuerdo con los autores)
transmitidas principalmente por Anopheles o Culex.
• 2. Haemoprotidae:
Incluye alrededor de 10 géneros de parásitos de vertebrados superiores, transmitidos por
Culicoides, Stomoxys e Hippoboscidae.
• 3. Leucytozoonidae:
Parásitos de leucocitos de aves y transmitidos por diferentes Simulium spp.
Epidemiologia
• El paludismo es causado por el protozoo del género Plasmodium.
• Se han identificado alrededor de 150 especies;
• los primates son infectados por al menos 30 especies;
• son de relevancia aquellas que se han adaptado al hospedero:
• Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale.
Plasmodium knowlesi, parásito de ciertos macacos en el sudeste de Asia y otros primates en Sudamérica, también se ha identificado
como causa de enfermedad en el humano
• Los casos que se reportan en Mexico son debidos, casi exclusivamente, a P. vivax. El hallazgo de casos falciparum son raros.
• Intervienen en la transmisión factores socioeconómicos como la pobreza y las condiciones de los servicios de atención de salud y
prevención.
• se puede adquirir a través de las agujas compartidas por los drogadictos, por las transfusiones de sangre y por el trasplante de
órganos sólidos
En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante infecciones por P. falciparum, puede presentarse paludismo severo,
parto prematuro, aborto y transmisión congénita. la malaria causa 306 000 muertes/año
Morfologia
• La alternación entre el hospedero humano y el mosquito (Hospedero definitivo) representa el ciclo
biológico de transmisión del parásito del paludismo.
• Cuando se examina sangre se identifica plasmodios, es necesario verificar cuatro elementos con sumo
cuidado:
• Trofozoítos (jóvenes y adultos);
• Esquizontes (jóvenes y adultos);
• Gametocitos (femeninos y masculinos),
• y el eritrocito mismo, (puede haber cambiado de tamaño, forma, color, y tener algún punteado
específico.)
inyecta saliva desde las glándulas salivales y si hay inoculados en el ser humano:
Anopheles presenta “esporozoítos” esporozoítos maduros (“fase esporogónica”)
Evolución de Plasmodium en el organismo humano: “fase

varia por la spp Una en el hígado: (“fase tisular”) “exoeritrocítica” esquizogónica”.
o “preeritrocítica”
Ocurren dos fases en el organismo del ser humano:

P. falciparum y P. malariae Para P. vivax y P. ovale, los
sólo hay una fase con esporozoítos se desarrollan de
desarrollo inmediato. inmediato, o permanecer en estado
latente “hipnozoítos” Una en la sangre: “fase eritrocítica” con dos evoluciones
diferentes:
Importancia clinica
no tienen desarrollo adicional en seres humanos y Fase sexual Fase asexual
sólo pasan su desarrollo adicional (“ciclo esporogónico”)
en un mosquito Anopheles “competente”
ocurren síntomas clínicos
produce gametocitos
femeninos (“macrogametocitos”) ciclo de maduración de dos o tres días

y masculinos (“microgametocitos”)
varia por la spp
es suspendido
por respuestas inmunitarias o fármacos
Etapas de Desarrollo
Desarrollo retrasado
Inmediato clásico
• P. vivax y P. ovale algunos esporozoítos
desarrollan una esquizogonia habitual,
• Los parásitos son llevados al hígado
mientras que algunos permanecen “latentes”
• entran en las células parenquimatosas
• formas uninucleadas de 4 a 5 mm de
diámetro, y se llaman “hipnozoítos
• inician la fase exoeritrocítica primaria
• tiempo predeterminado estos hipnozoítos
• Los esporozoítos alargados se hacen
despiertan” y pasan por una esquizogonia
redondeados y empieza una división asexual
exoeritrocítica clásica:
rápida
• que lleva a una nueva ola de
merozoítos que invaden los eritrocitos e
• El esquizonte (30 a 70 mm) exoeritrocítico
inducen nuevas crisis de paludismo
está muy agrandado y hay segmentación y se
llamadas recaídas
forman los merozoitos (1 mm)dentro de cada
esquizonte hepático
• Los merozoitos invaden los eritrocitos

presentes en los sinusoides del hígado, lo que
inicia la fase eritrocítica del ciclo.
Plasmodium malariae (Laveran, 1881)
• es el organismo causal del paludismo cuartano, así llamado porque los temblores recurren al cuarto día,
después de un intervalo de dos días; se debe a que su ciclo esquizogónico en la sangre es de tres días en
lugar de los dos días en los otros tres Plasmodium de ser humano.
• puede considerarse una antropozoonosis.
• Ocurre en países tanto tropicales como subtropicales.
• Todas las etapas de desarrollo pueden observarse en frotis sanguíneos.
Trofozoítos Esquizontes
• suele encontrarse en frotis de sangre periférica • maduro ocupa todo el eritrocito hospedero
• un promedio de ocho núcleos dispuestos de manera regular
• los trofozoítos están madurando con citoplasma que se extiende en alrededor de la periferia, el pigmento se encuentra en la parte
todo el eritrocito, lo que da a éste una forma característica “forma central
de banda” • representa las formas en “margarita” (o “rosetas”)
características del esquizonte de P. malariae fácilmente
Gametocitos reconocidas en frotis.
• son redondos (a veces ovales) con un citoplasma de
Eritrocitos
color azul denso (femenino) o azul-malva claro
El tamano y la forma son normales; Por lo general no se observan puntos de
(masculino) ( color rojo sobre ellos; con alguna tincion especial podria observarse
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludismo.html punteado leve (a menudo llamado “punteado de Ziemann”).
Plasmodium vivax (Grassi y Feletti, 1890)
• causa de la llamada fiebre palúdica “terciana benigna” comúnmente encontrada en zonas templadas
• excepto donde las personas son Duffy-negativas con eritrocitos que son genéticamente resistentes a la fijación de merozoítos
de P. vivax.
• Todas las etapas del desarrollo de P. vivax pueden observarse en un frotis sanguíneo:
• trofozoítos jóvenes y adultos, esquizontes jóvenes y adultos, y gametocitos masculinos y femeninos.
Trofozoíto Gametocitos
• está creciendo el citoplasma se observa grande, de color azul, irregular, • Aparecen en la sangre en el transcurso de tres días
dividido en tres a cuatro partes, incluso ameboide con varias partículas luego de la primera aparición de los parásitos
pequeñas de pigmento de color pardusco-anaranjado, y un punto grande asexuales
de cromatina de color rojo.
• “raqueta de tenis”
• es muy notable (“puntos de Schüffner”).
Eritrocito
• está agrandado, a menudo se tiñe de color claro, con
Esquizonte puntos de Schüffner característicos.
• Se producen alrededor de 12 a 18 merozoítos, y se liberarán en la
sangre
Plasmodium falciparum (Wells, 1897)
• Más patogénica de las cuatro especies;
• causa lo que se denominó “fiebre terciana maligna” y puede llevar al
paludismo cerebral mortal y, como tal, es crucial reconocer sus
trofozoítos. Gametocitos:
• suele encontrarse en frotis de sangre, y se reconoc
• El trofozoíto joven: con facilidad
• es la etapa que se identifica con mayor frecuencia • forma de plátano (banana) o falciforme o “en media
• mide una sexta parte del diámetro del eritrocito luna” o en “embutido”
• la cromatina aparece como un punto de color rojo; pueden observarse uno o dos • Se identifican con facilidad gametocitos masculino y
puntos (auxiliar importante para el diagnóstico), femenino.
• uno o dos parásitos en el mismo eritrocito
• pueden observarse algunas “formas yuxtapuestas” así como en signo de Los eritrocitos
admiración
tienen tamaño normal; en algunos de ellos,
• Esquizontes. junto con los trofozoítos adultos, hay puntos de
• No se observan habitualmente en sangre periférica, excepto en casos clínicos muy color rosado
graves grandes llamados gránulos de Maurer (o punteado
• completo crecido, ocupa alrededor de dos terceras partes del eritrocito de Maurer).
• Crea 18 a 32 merozoítos (número promedio 16) que se liberarán cuando el
eritrocito estalle
Plasmodium ovale (Stephens, 1922)
• Produce un tipo terciano de fiebre similar a la que se experimenta en el paludismo por P. vivax; los
síntomas clínicos son más leves, y a menudo tienen una latencia prolongada
• Todas las etapas de desarrollo pueden observarse en sangre periférica y en frotis de sangre.
Trofozoíto:
• el eritrocito no está deformado tienen una forma oval típica Gametocitos
en frotis delgados, no en los de gota gruesa. • Son grandes, redondos u ovales, con citoplasma denso
de color azul (femenino) o malva (masculino)
• Se observan “puntos de James” de color rojo sobre el
eritrocito tan pronto como el parásito llega a la etapa de
trofozoíto joven
• DIFERENCIAS
• P. vivax por su pigmento pardo (principalmente
• El punteado es importante. Cuando está maduro, el trofozoíto anaranjado en P. vivax)
ocupa casi todo el eritrocito
• P. malariae por la presencia de punteado en los
Esquizontes
• Los esquizontes son redondos, compactos, y cuando eritrocitos y pigmento
maduran contienen 8 a 14 núcleos con frecuencia dispuestos
en la periferia alrededor
• formas a menudo llamadas “rosetas”)
• El punteado en el eritrocito aún es bien visible
Cx Clinico
• La malaria no complicada constituye la mayor parte de los casos que se presentan en México, y es debida, casi en
su totalidad, a P. vivax.
• Inicia con diversos signos y síntomas no específicos, tales como taquicardia, taquipnea, malestar, fatiga,
escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias
• Los hallazgos físicos a considerar son anemia leve y bazo palpable.
• Paroxismo palúdico:
1) Escalofrío →
2) Fiebre →
3) Sudoración (diaforesis)
Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5 000 calorias. Pródromo: malestar general, mialgias, cefalea,
náuseas, febrícula.
• El crecimiento del bazo (esplenomegalia) hallazgo en zonas endémicas. En pacientes con malaria falciparum no
complicada es posible apreciar también una ligera ictericia.
• En estos pacientes puede detectarse: parasitemia, habitualmente <5000 parásitos/microL de sangre, con alrededor
de <0.1 % de eritrocitos parasitados, anemia, trombocitopenia, transaminasas elevadas, BUN (urea-nitrógeno en
sangre, para evaluar la cantidad de nitrógeno en sangre, en forma de urea) y creatinina elevados.
• Los pacientes que sufren complicaciones o enfermedad severa pueden presentar hiperparasitemia >100,000
parásitos/microL de sangre con un >5 - 10 % de eritrocitos parasitados.
Complicaciones
• Palidez, petequias, ictericia, hepatomegalia y/o esplenomegalia (se ha reportado ruptura esplénica).
Aunque la mayor parte de estos casos son causados por P. falciparum, existen diversos reportes sobre
complicaciones causadas por P. vivax.
• Son factores adicionales de riesgo el inmunocompromiso, la edad (niños pequeños, entre 6 meses y 3
años) y el embarazo.
Diagnóstico.
• Deben considerarse: Antecedentes epidemiológicos y el cuadro clínico.
• Constituyen el estándar de oro en el diagnóstico, el frote y la gota gruesa.
• En México, de acuerdo al Reporte Mundial sobre Paludismo, 2014, el diagnóstico se basó en microscopía
y pruebas de diagnóstico rápido, llevadas a cabo por los laboratorios de Centros Regionales de
Investigación en Salud Pública (CRISP).
Dx diferencial
• leishmaniasis visceral,
• la toxoplasmosis aguda,
• fiebre tifoidea,
• endocarditis infecciosa,
• la enfermedad de Chagas en fase aguda,
• Tuberculosis miliar,
• brucelosis y arbovirosis como dengue.
• Cuando el cuadro cursa con ictericia, especialmente en un caso compatible con malaria complicada,
habría que considerar como diagnóstico diferencial la posibilidad de una hepatitis grave, leptospirosis
ictero-hemorrágica, fiebre amarilla, septicemias o colangitis.
Tratamiento
Antecedentes
• El antecedente más importante que dio origen al descubrimiento de la leishmaniasis es el relacionado
con la fiebre amarilla, históricamente llamada “el vómito negro”, que afectó el sur de México por
décadas. En la segunda mitad del siglo XIX
• La forma visceral (kala-azar) fue descrita posteriormente y las referencias en la literatura occidental
datan de 1869
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html
Werner capitulo 42 “leishmaniasis”
Definicion
• Es una clase de enfermedades que son causadas por un grupo heterogéneo de protozoos del género
Leishmania, los que producen diversas y variadas manifestaciones clínicas, caracterizadas por lesiones
cutáneas, mucosas o viscerales y son transmitidas por la picadura de insectos dípteros de la familia
Phlebotomodiae.
• Los reservorios por lo general son mamíferos silvestres y/o domésticos y en algunas ocasiones el
humano.
Epidemiologia
• La leishmaniosis se contempla dentro del grupo de enfermedades tropicales zoonóticas menospreciadas.
Es prevalente en más 98 países. Se estiman ∼ 350 millones de personas en riesgo y ∼ 12 millones de
casos, con una incidencia anual (estimado) de 0.7–1.2 millones de casos de leishmaniasis cutánea y 0.2–
0.4 millones de la forma visceral
• contempla más de 20 especies y se divide en 3 subgéneros, de acuerdo al sitio de desarrollo del parásito
en el insecto transmisor: Leishmania (Leishmania), Leishmania (Viannia) y Leishmania
(Sauroleishmania), este último de lagartos, de acuerdo a estudios de filogenia molecular.
• Insectos hematófagos actúan como vectores y los mamíferos silvestres como reservorios (zoonosis).
• Los flebótomos hembra requieren sangre para su reproducción; es por ello que pican a humanos o
animales (desde reptiles hasta mamíferos)
Las hembras infectadas son las que transmiten la enfermedad pcuando inoculan los promastigotes al picar
a los hospederos susceptibles
• Europa: La leishmaniasis cutánea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia a: Leishmania
major, Leishmania tropica y Leishmania aethiopica.
• El complejo Leishmania donovani es causante de la enfermedad visceral.
• América: La leishmaniasis cutánea localizada es causada por múltiples especies de los subgéneros
Leishmania y Viannia: L. mexicana, L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, y L. peruviana.
• La enfermedad mucocutánea (también conocida como espundia, uta), se asocia con mayor frecuencia a L. braziliensis y L.
panamensis, aunque otras especies pueden estar involucradas. L. infantum (sín. chagasi), da lugar a la enfermedad visceral.
• La leishmaniasis cutánea difusa se presenta como consecuencia de factores inmunes del hospedero,
asociada a ciertas especies del parásito. Involucra, hasta ahora, a L. mexicana y L. amazonensis.
• Cabe mencionar que todas las especies pueden causar leishmaniasis cutánea.
Morfologia
Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos mamíferos se localiza en macrófagos y células
dendríticas (células de Langerhans en la piel).
• El promastigote( metacíclico), El amastigote:
• forma infectiva, • forma replicativa,
• elongado, • redondo u oval,
• extracelular, • intracelular,
• se desarrolla y multiplica en ltracto digestivo de insectos • reside y se multiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos
mononucleares de los hospederos,
• . Mide 10 - 20 µm,
• Mide 2 - 4 µm;
• tiene un único flagelo,(15 - 25 µm) • con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto
• presenta un gran núcleo central, ribosomas, retículo pequeño, ambos de color púrpura, y un filamento delgado que une
endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una cinetoplasto y cuerpo basal, éste último apenas un punto visible.
mitocondria.
• El cinetoplasto aparece como una banda granular • El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con
electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria, DNA único y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo
localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del parásito, flagelar y al cuerpo basal del flagelo.
de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina
en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo
flagelar.
La presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos
incluidos en el orden Kinetoplastida.
Patogenia
• La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta innata. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2),
presentes en macrófagos, células dendríticas (CD) y células asesinas naturales (NK) reconocen moléculas en la superficie del
parásito, tales como el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas
proinflamatorias:
• TNF-a, IFN-g e IL-12, así como de moléculas coestimuladoras.
• De manera notable, Leishmania explota las opsoninas séricas del hospedero para facilitar la fagocitosis de las formas
infectantes.
• El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad:
• es una célula hospedera,
• célula presentadora de antígenos que activan las células T específicas, y
• célula efectora cuya eficacia leishmanicida depende de la activación por parte de las citocinas IFN-g y TNF-a.
• La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.
• El progreso de la infección, depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1 (protección) o
Th2 (exacerbación).
• La IL-12 induce la expansión de clonas Th1, con la elaboración de diferentes perfiles de citocinas, como IFN-g y TNF-a, que
inducen la producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago.
• IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonal de células B), y la producción de IL-4, IL-5,
IL-6, IL-9, IL-10, IL-13 y TGF-b.
• El lipofosfoglucano (LPG) es uno de los principales glucoconjugados de superficie de los promastigotes.
• Protege a Leishmania al inhibir la maduración del fagosoma, mediante el secuestro de aniones superóxido y radicales
hidroxilo y la inhibición de una actividad eficaz de la proteína cinasa-C, necesaria para el estallido respiratorio.
• Esto permite al parásito sobrevivir dentro de la vacuola hasta su diferenciación en amastigotes, que pueden subsistir
y dividirse en compartimientos ácidos.
Una metaloproteasa zinc-dependiente, conocida como

Una clase abundante de glicosilinositol-fosfolípidos glucoproteína 63 (GP63) o leishmanolisina, permite que el
(GIPLs), moléculas de superficie en promastigotes y promastigote resista la lisis mediada por el complemento y
amastigotes, tienen un papel en la virulencia del favorece su ingreso al macrófago.
parásito. Se ha observado que inhiben la liberación • Dentro de esta célula hospedera, GP63 es responsable de la
de NO, activación de las tirosina-fosfatasas que dan lugar a la alteración
de las vías de cinasa JAK, MAP, e IRAK-1. En el núcleo, está
involucrada en la inactivación de factores de transcripción tales
como AP-1 y NF-κB.
Cx Clinico
• Leishmaniosis cutánea localizada
(LCL) o úlcera de los chicleros.
• - Leishmaniosis cutánea
diseminada (LCD).
• - Leishmaniosis mucocutánea
(LMC) o espundia.
• - Leishmaniosis visceral (LV) o
Kala-azar.
Leishmaniosis cutánea localizada (LCL) o úlcera de los
chicleros.
• es la forma de la infección con mayor distribución a nivel mundial.
• principales agentes causales en América son Leishmania mexicana, L. braziliensis, L.
panamensis.
• dos cuadros clínicos cutáneos:
• leishmaniasis cutánea localizada (LCL) "úlcera de los chicleros", generalmente circunscrita al sitio de
inoculación gracias a una respuesta inmune celular protectora, y
• leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular, que
permite la diseminación no controlada en piel.
La úlcera característica es redondeada, de borde elevado y bien definido, indurado, cubierta
por una costra amarillenta; cuando ésta se desprende revela un fondo de tejido de
granulación limpio.
• El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo, dejando como secuela
una cicatriz visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias.
Leishmaniosis cutánea diseminada (LCD).
• Causada por especies dermotrópicas puede diseminarse en pacientes
inmunocomprometidos.
• Es frecuente una respuesta pobre al tratamiento y recaídas.
• Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos,

diseminadas prácticamente en todo el tegumento, con excepción del cuero
cabelludo, regiones inguinal y axilar, genitales externos, plantas y palmas,
aunque se han reportado excepciones.
• La respuesta inmune predominante, no protectora, es de tipo Th2.
• En la biopsia de la lesión, se identifican macrófagos vacuolados con
abundantes amastigotes.
Leishmaniosis mucocutánea (LMC) o espundia.
• Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica.
• Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años
después de haberse resuelto la enfermedad cutánea; se deben a
metástasis de lesiones cutáneas
• El progreso de la enfermedad es crónico.
• Puede involucrar el labio superior, paladar, pilares, úvula,
epiglotis, cuerdas vocales, hipofaringe, laringe y tráquea.
• Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar, deglutir;
también se presenta disfonía, afonía e incluso asfixia.
• No es usual en niños, pero cuando ocurre la mortalidad es alta.
• Las lesiones presentan escasos parásitos.
• La respuesta inmune predominante es de tipo Th1.
- Leishmaniosis visceral (LV) o Kala-azar.
• Más del 90% de los casos de leishmaniasis visceral a nivel mundial se
presentan en seis países: India, Bangladesh, Sudán, Sudán del Sur, Etiopía y
Brasil.
• Complejo L. donovani
• La infección puede ser asintomática, aguda o crónica.
• En países en desarrollo, los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos
HIV positivos son la población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad
progresiva.
• La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso, y en ocasiones,
en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo, permanente, como único
signo inicial. Los cuadros agudos son menos frecuentes.
• Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin
tratamiento es del 100%
Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL)


• Los signos y síntomas son:
• fiebre, palidez,
• anorexia,
• pérdida de peso,
• deficiencia en el crecimiento, Complicaciones: Síndrome de desgaste
• tos, vómito,
• diarrea y
• epistaxis;
• esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia,
• linfadenopatías, a veces generalizadas,
• sangrado gingival,
• equimosis y petequias en extremidades.
• El bazo grande, firme, puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos.
• En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia, ictericia, distensión abdominal, ascitis o
edema pedal, sangrados y equimosis más importantes, alteraciones en piel y anexos, como
hiperpigmentación, lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia.
Dx diferencial
• En el caso de la leishmaniosis visceral, se deben descartar: paludismo,
• tuberculosis miliar,
• brucelosis,
• fiebre tifoidea,
• histoplasmosis,
• toxoplasmosis,
• hepatitis,
• desnutrición,
• linfoma,
• leucemia, entre otros.
• Por otra parte, impétigo, picaduras infectadas de mosquitos, lupus vulgar, lepra, sífilis, cáncer de piel,
lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías, pueden simular un cuadro de leishmaniosis
cutánea.
Diagnostico
• Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los antecedentes
epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas).
• En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia de bazo e hígado,
procedimientos invasivos, que requieren de hospitalización.
• En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las lesiones y ganglios
linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso, sobre todo en lesiones de larga
evolución, con reacción granulomatosa.
• En cambio, en la LCD las lesiones son abundantes en parásitos. La visualización de amastigotes se
realiza al microscopio después de tinción con la técnica Giemsa
• . ELISA, IFAT (Indirect fluorescence antibody test),
Tratamiento
En una gran proporción de casos, el tratamiento de leishmaniasis cutánea y mucocutánea considera a los antimoniales
pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam).
Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B liposomal (AmBisome), Anfotericina B desoxicolato,
y pentamidina, esta última de empleo muy restringido debido a su toxicidad.
• Trypanosoma cruzi
Antecedentes
• La enfermedad de Chagas se conoce desde hace más de 9 000 años.
• En 1909 Carlos Chagas descubrió Trypanosoma cruzi en monos, y el vector Panstrongylus megistus en
Lassance, Minas Gerais, mientras realizaba trabajos en el control de la malaria.
http://w ww.bvs.hn/Honduras/Parasitologia/clases/clase.08.Tc.pdf
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html
Clasificacion
• Reino: Animal
• Phylum: Euglenozoa
• Clase: Kinetoplastoidea
• Orden: Kinetoplastea
• Suborden: Trypanosomatina
• Familia: Trypanosomatidae
• Género: Trypanosoma
• Subgénero: Schizotrypanum
• Especie: cruzi
Definicion
• Antropozoonosis originada por un protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, que infecta mamíferos y
triatominos.
• La enfermedad de Chagas humana puede ser adquirida o congénita, y compromete en grado variable
diversos órganos y sistemas, en especial el corazón y tubo digestivo.
Epidemiologia
• Su importancia radica en su elevada prevalencia, su incurabilidad, las grandes pérdidas económicas por
incapacidad laboral, y la muerte repentina de personas aparentemente sanas.
• En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas
• Severo problema de salud en áreas rurales de México, América Central y Sudamérica, con
manifestaciones clínicas y características epidemiológicas variables.
• Su antropofilia y gran capacidad de adaptación le han permitido distribuirse en la mayor parte de la
población rural de los países endémicos
• Los vectores de la enfermedad de Chagas son insectos hemípteros de la familia Reduvidae y subfamilia
Triatominae.
• Los triatominos adultos y las ninfas de V estadio durante los 10-30 minutos de succión ingieren 0.2-0.5
ml de sangre cada vez, lo que sucede cada 17 o 15 días, y es más frecuente durante el verano
• Los triatomídeos hacen sus nidos dentro de las viviendas
importancia epidemiológica son:

Triatoma barberi, T. dimidiata, T. pallidipennis (Meccus pallidipennis), T. longipennis (Meccus longipennis), T. infestans, T. mazzotti
(Meccus mazzotti), T. mexicana, T. gearslaeckeri, T. picturata (Meccus picturatus), Rhodnius prolixus, Dipetalogaster maxima y
Panstrongylus spp.
Morfologia
• Formas
❑Tripomastigote metacíclico:
• forma infectiva.
• Es fusiforme.
• Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando
en su trayecto submembranal una membrana ondulante.
• Presenta un gran núcleo central.
• El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal.
❑Amastigote intracelular:
• replicativo.
• Es redondeado u ovoide.
• Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal.
❑Tripomastigote sanguíneo:
• diagnóstico.
• Es una forma de transición.
❑Epimastigote:
• en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición.
• El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña.
Patogenia
• Las lesiones que produce Trypanosoma cruzi dependen de las características del parásito y del hospedero.
• Son factores asociados al parásito: Polimorfismo, tropismo, virulencia, constitución antigénica, cantidad de
parásitos.
• Son factores relacionados con el hospedero: Constitución genética, sexo, edad, especie, raza, infecciones
asociadas, estado nutricional y respuesta inmune.
• La evolución de la enfermedad de Chagas desde su forma asintomática hacia la sintomática es muy
controvertida.
• Las hipótesis que correlacionan las lesiones histopatológicas, son:
• 1. Persistencia del parásito con el consecuente proceso inflamatorio crónico.
• 2. Lesiones en células no parasitadas desencadenadas por trastornos isquémicos o metabólicos, debidos al
proceso inflamatorio.
Cx Clinico
• 1. Fase aguda
• 2. Fase indeterminada (crónica asintomática)
• 3. Fase crónica
Fase aguda.
• Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en
niños.
• La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8
semanas.
• Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.
• Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de
inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la
picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de
Romaña", con edema bipalpebral unilateral, adenitis retroauricular,
característico de la enfermedad, aunque poco frecuente.
• Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y mal estado general.
• Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en
niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o
infección aguda). El 5% de los niños fallece durante esta etapa (DNDi).
Fase crónica
• Fase crónica temprana o asintomática (indeterminada). Una gran proporción de pacientes entra en una
fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han reportado
anomalías anatómicas y funcionales y muerte súbita. Se han implementado técnicas diagnósticas
serológicas y de gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión transfusional en
bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto.
• Fase crónica. Alrededor del 20% - 30% de los enfermos crónicos desarrollarán complicaciones, que se
caracterizan fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o de
tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes), aunque cualquier
órgano puede verse afectado.
Complicaciones
• El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica:
miocardiopatía chagásica, con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una
miocardiopatía dilatada, y arritmias severas.
• El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del
tipo de Stokes-Adams.
• Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de
miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales.
• Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son manifestaciones tardías debidas a la dilatación del
esófago o colon. La destrucción de las celulas ganglionares parasimpáticas de la submucosa dan lugar a
aperistalsia, retención de residuos y dilatación de los órganos.
• La patología en la fase crónica se caracteriza, en general, por lesiones que afectan células parasitadas y
no parasitadas, con la presencia de: Edema, degeneración celular, fibrosis, hipertrofia.
Dx diferencial
• Agudo: • Crónica:
• traumatismo, • valvulopatía,
• infección • cardiopatía
• bacteriana, • isquémica,
• miasis, • fiebre reumática,
• trombosis retrocular • hipertensión
• pulmonar
Diagnostico
• El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y
pruebas de laboratorio.
• Para el diagnóstico de laboratorio, los exámenes adecuados dependen de la etapa clínica del paciente.
• En la etapa aguda los estudios se centran en la búsqueda y reconocimiento del Trypanosoma cruzi en sangre
(metodología: parasitológica directa),
• porque en las etapas iniciales de la enfermedad se encuentran parasitemias importantes y a medida que
transcurre la infección van disminuyendo hasta hacerse mínimas y aleatorias.
• En las etapas crónicas (inaparente o indeterminada y sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello
el diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante el hallazgo de anticuerpos circulantes contra el T. cruzi.
• (al menos 2 pruebas de diferente formato: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia indirecta,
western blot).
• Conforme a la Norma Oficial Mexicana, en fase crónica sintomática, además de los estudios serológicos (ELISA
e IFI o HAI) debe contemplarse el diagnóstico parasitológico (microscopía de gota gruesa o extendido, PCR,
subinóculo), xenodiagnóstico indirecto y hemocultivo
Tratamiento
• El benznidazole y el nifurtimox son los únicos fármacos disponibles para el tratamiento de la
enfermedad de Chagas.
• La OMS recomienda, de manera enérgica, el tratamiento en los casos de enfermedad de Chagas aguda,
congénita, reactivada, para menores con la infección crónica (menores a 18 años).
• En México, el tratamiento está indicado en casos de infección aguda, niños y jóvenes con infección
crónica reciente, jóvenes y adultos con serología positiva hasta la edad de 60 años (con algunos criterios
de exclusión). En sujetos mayores de 70 años no se sugiere el tratamiento por la relación
riesgo/beneficio a esa edad - en estos casos se considera el seguimiento y tratamiento no etiológico.
HELMINTOS TISULARES
(CESTODOS Y TREMATODOS)
•Hidatidosis y equinococosis
Clasificación
• Reino: Animalia
• Subreino: Metazoa
• Phylum: Platyhelminthes
• Clase: Cestoidea
• Subclase: Eucestoda
• Orden: Cyclophyllidea
• Familia: Taeniidae
• Genero: Echinococcus
• Especies: granulosus, multilocularis, vogeli y oligarthus
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/hidatidosis.html
Werner capitulo 56 “Hidatidosis”
Becerril capitulo 26 “Hidatidosis”
Concepto
• Zoonosis
• E. granulosus (Batsch, 1786),
• E. multilocularis (Leuckart, 1863),
• E. vogeli (Rausch y Berstein, 1972) y
• E. oligarthus (Diesing, 1863),
• Infeccion del parasito adulto se denomina “equinococosis”.
• hospederos definitivos: “carnivoros”,
perros, zorros, lobos, coyotes, perros salvajes, especies de algunos felinos como puma, ocelote
• Forma larval o metacestodo se llama hidatidosis, enfermedad hidatidica o equinococosis hidatidica;
• hospederos “intermediarios”,
animales herbivoros y el hombre.
• compromete organos, en especial higado y pulmon, y fuera de los caracteres generales en cada localizacion tiene ademas
cualidades especiales.
Epidemiologia
• zoonosis cosmopolita,
• reportada con mayor frecuencia en
• Europa, Asia, África, América, Canadá, Australia y Nueva Zelanda. Los agentes etiológicos son las formas
larvarias de especies del cestodo Echinococcus.
• En México, la información muy limitada.
• cuatro especies más importantes desde el punto de vista de salud pública, y por su distribución e impacto
económico a nivel mundial.
• Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis son los más frecuentes, causantes de
• equinococosis quística (EQ) , y
• equinococosis alveolar (EA) .
• Echinococcus vogeli y Echinococcus oligarthrus causante de:

• equinococosis poliquística y se han reportado con mucha menor frecuencia en el humano.
• Echinococcus granulosus (tradicionalmente G1–G10)
• Actualmente, se aceptan nueve especies:
• Echinococcus multilocularis,
• Echinococcus vogeli,
• Echinococcus oligarthra,
• Echinococcus shiquicus,
• E. granulosus sensu stricto (antes G1–G3),
• Echinococcus equinus (G4),
• Echinococcus ortleppi (G5),
• Echinococcus canadensis (G6–G10), y
• Echinococcus felidis.
• Por lo tanto, E. granulosus es un complejo de especies.
• Es frecuente que la mayoria de los casos humanos se adquieren en la niñez.
• zonas agricolas, ganaderas; es motivo de constante preocupacion para medicos, veterinarios y
autoridades de salud.
• La enfermedad afecta a todas las edades, pero 70% ocurre en personas en plena capacidad de trabajo.
• Sudamerica se encuentra entre las regiones mas afectadas
• La epidemiologia y prevencion de la enfermedad han sido estudiadas por más de 40 años por Neghme,
quien señala que favorecen la endemia la ignorancia del problema.
Morfologia
• °Cestodo pequeño talla
• °Fijo a mucosa del hospedero mas importante definitivo
• °mide de 3 a 7 mm Largo.
• °Escolex piriforme
• *4 ventosas y 30 a 50 ganchitos dispuestos en corona
• °Cuello corto formando los proglótides que forman el cuerpo (estrobilo)
• °Constituido por 3 proglótides (inmadura, maduro, gravido) este ultimo mas ancho y largo casi la mitad del
verme.
• °útero gravido tiene 500 a 1500 huevos ovaoides (40nm de diametro)
• *capa externa estriada, gruesa, impermeable, muy resistente (embrioforo) que protege al
embrión hexacanto (oncosfera que esta en su interior)
• ********Parecido el huevo al de taenia ssp*********
• °Salen peridocamente de las heces del perro, sobreviven en ambientes variables hasta 1 año
• °Estan en pelo de perro, suelo, verdura, agua y allí ser tomado por los intermediarios
• También se ha sugerido que contribuyen en la diseminación de huevos el viento, moscas y escarabajos.
Perro
• El perro se come las visceras (visceras se desarrolla la larva (metacestodo) )del animal infectado (quiste
hidatidico)--------- dentro del quiste tiene escolices------ son miles en un solo------- se devanginan
en unos 6hrs o 3 días
• Se fijan en instestino y tardan de 6 a 10 semanas en alcanzar su etapa adulta(viven 8-5 meses o hasta 2
años)
• Es una infección intensa perro el perro no siente dolor y no tiene lesiones intensas y eso que tiene
muchos parasitos
• Se puede purgar al perro con bromhidrato de arecolina
• ELISA
• PCR
• Los huevos ingeridos por intermediarios liberan en el i. delgado embriones hecantos (oncosfera)
penetran en muscosa de la parte alta de I. migran a venas de la porta, llegan a órganos.
• Factores que determinan localización del metacestodo en H.intermediario no son claros pero influye:
caracteristicas anatomicas y fisiologicas del hospedero, la especie y la cepa del parasito
• El embrión hexacanto mide 20-25mm de diámetro, se puede deformar y pasar por todas partes donde
pase el glóbulo rojo.
• 60 a 70% se detienen en hígado, 2-8% en hueso, 3% sistema nervioso, 0.2-2% en corazón, 2- 4% en
riñon, 1-8% en bazo y 25% en pulmón.
• . Los embriones en los capilares hepaticos o pulmonares aparecen como una masa multinucleada de 30 a
35 mm, rodeada de leucocitos;
• a los cuatro dias el parasito de 30 a 40 mm ofrece un comienzo de vacuolizacion;
• a los siete dias esta formacion, denominada hidatide, mide 60 a 70 mm; es redonda,vesicular, y tiene
estructura esbozada (pared presenta capa externa laminar y interna nucleada)
• La hidatide crece aproximadamente 1 cm por ano y a su alrededor el tejido parasitado reacciona
formando una envoltura fibrosa llamada adventicia. El crecimiento de la larva en ocasiones la lleva a
tener 20 cm o mas de diametro, despues de muchos años; esto explica la rareza con que se observan
quistes en niños grandes.
• El crecimiento de la hidatide depende en cierto modo de la especie del hospedero, tambien del órgano
parasitado; asi en el higado es mas lento que en el pulmon y mas aun en los huesos. Estrictamente, el
termino enfermedad hidatidica, hidatidosis
• o equinococosis hidatidica debe referirse a la infección por el metacestodo, y equinococosis a la infeccion
con el parasito adulto
• Quiste hiadatidico: comprende la hidátide (metacestodo) o larva mas la reacción tisular o adventicia
• Hidatide: forma globo esferico lleno de liquido transparente e incloro.

• ° su pared esta constituido por una capa externa de color blanquecino (clara de huevo), espesor variable,
laminar, no nucleado, quitinosa (cuticula)
• °Es secretada por una capa interna (reviste), amarillenta, granulosa, 15mm de espesor, muchos nucleos, rica
en glucogeno (germinativa o proligera)-------- parte noble del parasito donde se forman los constituyentes
de la hidátide.
• °en el interior de la cavidad quística se forman vesículas proligeras (250mm de dfiametro)

• -- en el interior de estas vesículas se forman los escolices (30 a 40)-- invaginadas, ovoidea, libres en el
liquido.-
• Las escolices tienen ventosas, ganchitos y sistema excretor (células flamigeras)
• En el interior de la hidátide hay formaciones macroscópicas la vesicula hija---- se forma de las escolices
• La hidátide tiene el liquido hidatídico producido por el metabolismo del parasito(densidad de 1007 a
1012),ph7.4 , y presión de 60 a 80 cm de agua. Esta compuesto por agua, cloruro de sodio, glucosas,
urea e indicios de proteínas con propiedades antigénicas.
Ciclo biológico:
• (ciclo sinantrópico)
E.multilocularis
• En el humano, Echinococcus
multilocularis se traduce en el
desarrollo de pequeños quistes
interconectados, sin capa
adventicia,
en hígado, predominantemente
en lóbulo derecho (98–100%)
con infiltración a tejidos vecinos
o metástasis ocasional a
órganos distantes, en fase
tardía de la enfermedad.
• Hay diferencias de fertilidad en los quistes hidatidicos segun la especie, organo parasitado y tambien
podria ser importante la cepa del parasito.
• En el humano, la hidatide habitualmente es esferica y comúnmente se desarrolla una sola hidatide; son
poco frecuentes dos o mas quistes en un enfermo. Por ultimo, el quiste hidatídico tiene una tercera capa,
la adventicia, producida por los tejidos parasitados.
• Entre ella y la hidatide existe un plano quirurgico de “clivage”, es decir, se pueden separar facilmente.
La adventicia esta constituida por tejido conjuntivo, de espesor variable segun el hospedero y el organo
comprometido; es mas gruesa en el higado que en el pulmon, no se forma en el hueso parasitado; por
ello en este caso se debe llamar hidatidosis ósea y no quiste hidatídico óseo.
• La adventicia puede calcificarse en 10% de los quistes hidatídicos hepaticos; este proceso tambien se
produce en el rinon y en el bazo y practicamente nunca en el pulmon. Con la calcificacion se altera la
nutricion del parasito
Cx Clinico
• Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, y dentro de las más frecuentes se encuentran:
Hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, epigástrico, náusea, vómito, urticaria, distensión
abdominal, colestasis, hipertensión portal, cirrosis biliar, ascitis y otros signos y síntomas asociados a la
masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar).
• Cuando el quiste llega a romperse, pueden presentarse reacciones alérgicas de diversa magnitud, hasta
un choque anafiláctico. También es posible la diseminación de protescólices, lo que dará lugar a una
hidatidosis secundaria.
Los quistes pulmonares se acompañan de tos crónica con expectoración, disnea, vómica, hemoptisis,
pleuritis y abcesos pulmonares. La ruptura de un quiste a este nivel puede significar la eliminación por
bronquios de las membranas o su retención, con la posiblidad de infección bacteriana o mícotica
secundaria.
• La equinococosis alveolar sin tratamiento o con tratamiento inadecuado da lugar a una mortalidad
>90% en el transcurso de 10–15 años después del diagnóstico. La patología, a nivel hepático, de curso
crónico, presenta signos y síntomas inespecíficos, tales como ictericia colestásica, dolor abdominal,
perdida de peso, hepatomegalia.
• La modulación de las respuestas de los linfocitos T tiene un papel importante en la evolución de la
enfermedad. Existe desequilibrio entre las respuestas de los tipos Th1/Th2. En modelos murinos la
respuesta Th1 se ha relacionado con regresión del quiste y la Th2 con enfermedad activa y respuesta
deficiente a los fármacos. Los anticuerpos séricos no se asocian a protección, pero tienen importancia en
el diagnóstico y en el monitoreo del tratamiento.
Presentacion en distintas partes de organos
• Hidatidosis pulmonar
• Hidatidosis del bazo
• Hidatidosis del riñón
• Hidatidosis del corazón
• Hidatidosis del sistema nervioso
• Hidatidosis del hueso
Diagnostico
• El diagnóstico de la equinococosis quística se basa en los antecedentes epidemiológicos, los hallazgos
clínicos, técnicas imagenológicas y serología.
• Gabinete:
La ultrasonografía (US) es la base del diagnóstico de la parasitosis de localización abdominal (número,
tamaño y vitalidad de los quistes) y también permite la visualización de quistes en otros órganos. Se
apoya en tomografía axial computarizada y RMN.
Los quistes se clasifican en CE1-CE5, de acuerdo a la apariencia del contenido y la pared: Activo (CE1 and
2), transicional (CE3) e inactivo (CE4 y 5). Además, se contemplan como CL los casos dudosos. (WHO).
Los rayos X son de utilidad ante la ubicación de quistes a nivel pulmonar o en condición calcificada en
otros sitios.
La resonancia magnética y la tomografía axial computarizada se indican en localizaciones
subdiafragmática, ante diseminación, en ubicaciones extra-abdominales, complicaciones y para
evaluación prequirúrgica. Es preferible la primera, ya que permite la visualización de áreas líquidas.
•
Serología:
Los estudios serológicos confirman el diagnóstico imagenológico.
Independientemente de su localización, los quistes intactos provocan una respuesta inmune mínima.
Los quistes con fisuras o que han sufrido ruptura se asocian, en cambio, a una fuerte respuesta.
Las mejores pruebas confirmatorias, utilizadas en combinación, son ELISA, HAI, western blot. Un kit
comercial basado en ELISA existe en EEUU.
La especificidad de estas pruebas se ve limitada debido a reacciones cruzadas con otras patologías:
Infección por E. multilocularis, Taenia solium, algunos nematodos, trematodos, tumores, cirrosis hepática,
entre otras.
Es necesario realizar pruebas confirmatorias en casos dudosos, mediante la prueba Arc-5 y el empleo de
subunidades del Antígeno B e inmunoblot con EgAB8/1.
• Se ha utilizado la punción de aguja fina con guía ultrasonográfica en casos dudosos de equinococosis quística
para la búsqueda y visualización directa por microscopia de protoescólices, ganchos, y análisis de posibles
antígenos o DNA.
• Se recomienda iniciar el tratamiento con albendazol en días previos al procedimiento y continuarlo al menos
durante un mes cuando el diagnóstico es hidatidosis. También es posible el estudio histopatológico de la pieza
extraída por cirugía.
• Los protescólices también pueden ser demostrados en esputo o mediante lavado broncoealveolar.
En un <25% de los sujetos infectados puede encontrarse eosinofilia periférica.
En el caso de la equinococosis alveolar, la clasificación actual, de utilidad en la elección de tratamiento, se
basa en la extensión de la masa parasitaria en hígado, el involucramiento de órganos vecinos y metástasis.
Se emplean antígenos de E. multilocularis purificados y/o recombinantes, con una sensibilidad del 90–100%
y especificidad de 95–100%.
• La mayor parte de ellos permite discriminar entre equinococosis alveolar y quística (80–95%).
• En la equinococosis alveolar se recurre al US y serología para identificar a sujetos seropositivos que presentan
lesiones calcificadas o no detectables.
• Histolopatología:
El diagnóstico histopatológico definitivo se realiza mediante abordaje laparoscópico con la técnica
de Punción, Aspiración,
Instilación, Reaspiración (PAIR), que contempla la punción del quiste, aspiración de líquido del mismo,
instilación de agentes escolicidas y reaspiración del contenido, con pericistectomía, cistectomía, e incluso
resección hepática. La tinción del tejido obtenido se realiza con ácido periódico de Schiff (para la
búsqueda de protescólices y ganchos).
• Existen protocolos que utilizan PCR para la identificación de especie y cepas de Echinococcus.
Su empleo en perros ha sido de gran utilidad en programas de control.
• Otros recursos:
BH: Eosinofilia, en ocasiones.
Intradermorreacción de Casoni, casi en desuso.
• Diagnóstico diferencial de la equinococosis quística: quistes benignos, tuberculosis, micosis, abscesos, y

masas tumorales benignas o malignas.
Tratamiento
• Antiparasitarios (siempre se utilizan).
- Tratamiento percutáneo (PAIR, técnicas modificadas de cateterización). Utilizado adecuadamente, PAIR es el
método de menor invasividad y efectividad en el tratamiento de quistes hidatídicos.
• Algunas complicaciones: infección, neumonía, hematobilia.
- Resección quirúrgica.
- Observación "wait and see" (en el caso de quistes inactivos. Se requiere de mayor información).
- Monitoreo posterior, cada 3 - 6 meses, durante años.
• La técnica quirúrgica PAIR (Punción/Aspiración/Inyección/Reaspiración) del quiste debe realizarse por
cirujanos expertos, en forma conjunta con fármacos, idealmente albendazol. Esta forma de tratamiento es
utilizada en pacientes con quistes de 5 cm de diámetro o mayores, multiseptados, múltiples y en recurrencias.
Está contraindicada en quistes superficiales o inaccesibles, calcificados, sólidos o con comunicación a conductos
biliares.
• Antiparasitarios utilizados:
Albendazol es el fármaco actual de elección.
Albendazol + prazicuantel (aparentemente, la combinación es más efectiva para eliminar protescólices). No en
casos de equinococosis alveolar.
Fasciola hepatica
(fasciolosis)
Antecedentes
• Los primeros datos referentes al descubrimiento de la fasciolosis datan de 1379: Jean de Brien, un
administrador del ganado de la corte francesa, describió la presencia del parásito en el hígado de ovejas
• Para 1875 Weinland sugirió parte del ciclo biológico reconocido en la actualidad, el cual incluye la
infección de caracoles de la especie Lymnaea truncatula.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/fasciolosis.html
Werner capitulo 50 “Fascioliasis”
Becerril capitulo 24 “Fasciolosis”
Definicion
• Zoonosis parasitaria producida por Fasciola hepatica, trematodo digénico que puede originar en el
humano hepatomegalia, fiebre, dolor y eosinofilia
• Clasificación
• Reino: Metazoa
• Subreino: Invertebrata
• Superclase: Trematoda
• Clase: Digenea
• Orden: Fasciolida
• Superfamilia: Fasciolioidea
• Familia: Fasciolidae
• Género: Fasciola
• Especie: hepatica y gigantica
Epidemiologia
• Afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre
otros) y a humanos. La infección se adquiere debido a la ingesta de
diversos vegetales acuáticos crudos, algunos terrestres, o agua
contaminados con metacercarias, la forma infectante.
• Se estima que existen al menos 2.4 millones de personas infectadas en

70 paises. Ningún continente se encuentra libre de especies del género
Fasciola (Fasciola hepatica y F. gigantica), y se considera que donde
existen casos estas parasitosis en animales, también existen casos
humanos (WHO).
• Crucial para la supervivencia de las metacercarias cuando las aguas

bajan y las plantas a las que se encuentran adheridas quedan al aire.
• Así, se ha observado cómo la fascioliasis humana en Francia es mucho
más frecuente en años muy lluviosos.
• La infección humana viene determinada por la presencia de colecciones

acuosas habitadas por especies vectoras de Lymnaeidae, condiciones
climáticas apropiadas, la presencia de animales herbívoros reservorios y
hábitos dietéticos humanos.
Morfologia
• El adulto de F. hepatica, trematodo de la clase Digenea presenta las
siguientes características:
• Tamaño que oscila entre 2 - 4 cms.
• Aplanado en sentido dorsoventral.
• Simetría bilateral.
• No segmentado. Forma en hoja, oval.
• Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo).
• Tejido parenquimatoso.
• Un poro excretor en parte posterior.
• Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas).
• Musculatura en 3 capas.
• Aparato digestivo incompleto, con ciegos intestinales.
• Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial.
• Sistema nervioso - Troncos nerviosos, ganglios.
• Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas (excepto
Schistosoma ).
• Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 -
150 x 60 - 90 µm.
El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela
hepática) requiere de 2 hospederos:
los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos,
suinos, equinos, conejos, liebres, venados, otros) y
el humano, todos ellos hospederos definitivos y
los caracoles pulmonados de agua dulce del género
Lymnaea spp. como hospederos intermediarios.
Los huevos, operculados, ovoides, amarillentos

y no embrionados en la puesta, son similares
en ambas especies.
(más largos en F. gigantica)
Patogenia
• El desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias a componentes de la bilis.
• Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal, migran a través de la cavidad peritoneal, penetran el
parénquima hepático, donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su
desarrollo en los conductos biliares, hábitat del adulto. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5
años
• Dos periodos agudo y cronico
• En el período agudo comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos marcados por zonas de necrosis
rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-Leyden, fibrosis y tejido granulomatoso. Cabe
mencionar que los cristales de Charcot-Leyden, piramidales, en forma de hexágono, compuestos de la proteína
lisolecitina acilhidrolasa con actividad de lipofosfolipasa, no son específicos de las parasitosis.
• Se encuentran con frecuencia en tejidos, secreciones y materia fecal debidos a reacciones inflamatorias
eosinofílicas, como el asma, varias enfermedades parasitarias, alergias y otras enfermedades inflamatorias.
• En el período crónico se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliares con fibrosis y esclerosis
periductal - con o sin datos de obstrucción; áreas de necrosis, cambios adenomatosos, hepatomegalia, atrofia
parenquimatosa, cirrosis periportal.
Cx Clinico
• 2 etapas:
• Fase aguda o invasiva: • Fase crónica (o de estado):
• migración de los trematodos inmaduros desde intestino • Se presenta transcurridos unos 3 - 5 meses postinfección,
hasta vías biliares. y las manifestaciones clínicas asociadas a la presencia de
cuadro clínico incluye: fasciolas en vías biliares.
• dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante • Los parásitos causan hiperplasia de las paredes con
superior derecho con irradiación a escápula del fibrosis importante, y daño extenso en la arquitectura
mismo lado, hepática debido en gran medida a enzimas parasitarias.
• hepatomegalia, • signos y síntomas:
• brotes febriles irregulares, • obstrucción biliar (parcial o completa en casos más
severos) y el grado de inflamación:
• naúsea,
• dolor abdominal,
• diarrea,
• náuseas,
• malestar general,
• vómito,
• hiporexia,
• anorexia,
• mialgias,
• hepatomegalia blanda,
• artalgias,
• fiebre, un cuadro similar al de una colecistitis
• urticaria fugaz con dermografismo poco frecuente crónica agudizada.
Complicaciones
• entre ellas la presencia de hematomas subcapsulares o abscesos.
• En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia e
hipereosinofilia (30 - 70%).
• Se consideran consecuencias de la presencia crónica de los parásitos: colecistitis, colangitis, bacterobilia,

pancreatitis, cirrosis periportal, y fibrosis hepática.
Diagnóstico diferencial
• con otras enfermedades infecciosas, entre ellas
• ascariasis,
• uncinariasis,
• strongyloidosis,
• larva migrans visceral,
• abscesos hepáticos,
• hepatitis virales
Diagnostico
• Fase inicial (migración, aguda).
• - Serología: ELISA e inmunofluorescencia indirecta.
• Varias cisteínproteinasas, abundantes en los parásitos juveniles y adultos se emplean como marcadores
específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis. También se han utilizado cisteinproteinasas
recombinantes con resultados similares.
• – BH (leucocitosis con eosinofilia)
• – Hipergammaglobulinemia
• – Pruebas funcionales hepáticas.
• Fase de estado (crónica).
• Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando los parásitos
adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en:
• – Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. La eliminación de huevos es
irregular y puede ser baja o inexistente en infecciones con uno o pocos parásitos en infecciones crónicas,
ectópicas, y dan "falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado.
Tratamiento
• El fármaco de elección es el triclabendazol, no disponible en México, administrado en 1 - 2 dosis de 10
mg/kg, postprandial, el cual destruye formas inmaduras y adultas del parásito. En varios países se
considera un problema la resistencia al químico
• cabe añadir que la fascioliasis es la única trematodiasis que no responde al tratamiento con
praziquantel.
• no deben aplicarse en pacientes que excreten más de 400 hgh (huevos por gramo de heces) para evitar
posibles cólicos consecuencia del arrastre y aglomeración de duelas muertas y consiguiente obstrucción
biliar en pacientes masivamente infectados, sobre todo niños.
Paragonimus mexicanus, P. westermani
(Paragonimiasis)
Antecedentes
• Diesing (1850) observa un Paragonimus en un mustélido en Brasil, posteriormente nominado P. rudis.
• Paragonimus westermani fue estudiado por Kerbert (Kerbert, 1878) en ejemplares adultos obtenidos de
los pulmones de un tigre de bengala del zoológico de Ámsterdam.
• El nombre de P. westermani se deriva del apellido del cuidador del zoológico Westerman.
• El parásito es descubierto en un residente de Formosa por Ringer (1879), y Cobbold (1880)
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paragonimosis.html
Werner capitulo 53 “Paragonimiasis”
Becerril Capitulo 25 “Paragonimiasis”
Definicion
• La paragonimiasis es una zoonosis parasitaria causada por trematodos del género Paragonimus.
• Los adultos se localizan primariamente en el pulmón de mamíferos incluyendo al humano.
• especies o subespecies, en la actualidad son aproximadamente más de cuarenta, algunas tal vez
sinónimas; algunas son reconocidas como causa de paragonimiasis en el humano:
• Paragonimus westermani en países de Asia,
• P. skrjabini en China,
• P. heterotremus, en Camerún, Nigeria, Tailandia, China, India,
• P. miyazakii, P. ohirai en Japón,
• P. africanus, P. uterobilateralis en países de África occidental y
• P. mexicanus (P. peruvianus, P. ecuadoriensis), P. kellicotti, P. emberai en América.
• El humano se infecta al ingerir cangrejos u otros crustáceos crudos o no bien cocidos que contienen la
metacercaria, forma infectiva del parásito.
Clasificación
• Las especies de Paragonimus pertenecen al:
• Reino: Animalia
• Subreino: Bilateria
• Sub-phylum: Neodermata
• Clase: Trematoda
• Subclase: Digenea
• Orden: Plagiorchiida
• Suborden: Troglotremata
• Familia: Paragonimidae
• Género: Paragonimus
• Especies: westermani, skrjabini, heterotremus, miyazakii,
• ohirai, uterobilateralis, africanus, mexicanus
• (peruvianus, ecuadoriensis), kellicotti, emberai
Epidemilogia
• Se ha reportado paragonimiasis humana en aproximadamente 37 países, con mayor prevalencia en
China, India, Corea del Sur, Japón, Filipinas, Laos, Ecuador, Perú, Camerún y Nigeria. En investigaciones
epidemiológicas, en China, se han encontrado metacercarias en el segundo hospedero (cangrejos o
langostinos en más de 400 comunidades y la población en riesgo se estima en 90 millones.
• Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios, un molusco y un crustáceo de agua dulce antes

de instalarse en hospederos definitivos, el humano y una amplia variedad de mamíferos domésticos y
silvestres.
• Se han reportado más de 30 especies de Paragonimus, y al menos diez de ellas se consideran patógenas
para el humano, entre las cuales se consideran: P. mexicanus, P. westermani, P. kellicotti, P. skrjabini, P.
miyazakii, P. heterotremus, P. africanus, P. uterobilateralis.
• El principal representante a nivel global es P. westermani. En México, se identifica a P. mexicanus.
Morfologia
• La forma adulta de P. mexicanus se encuentran aisladas o en parejas en
pulmones de hospederos definitivos, encerradas en cápsula fibrosa con
contenido hematopurulento y abundantes huevos.
• Estos organismos monoicos tienen forma y tamaño de un grano de café, miden
7 - 13 x 5.5 - 7.5 mm, color castaño rojizo, con un aplanamiento en sentido
dorsoventral.
• Su tegumento es grueso y cubierto de espinas.
• Presentan una ventosa oral y un acetábulo de tamaño similar.
• Con una vejiga excretora que se extiende desde la parte posterior hacia la
faringe;
• dos testículos y ovario lobulados
• El útero, forma de roseta, se encuentra a un lado del acetábulo
• Los folículos vitelinos están ampliamente distribuidos en los espacios
laterales.
• El parásito expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos operculados no embrionados, miden 40 -
50 x 60 - 70 µm. Son eliminados con la expectoración y/o en materia fecal si son deglutidos.
En agua dulce se desarrollan las

formas larvarias: miracidio: Un caracol (Aroapyrgus allei, entre otros),
nada libremente hasta penetrar al primer se transforma en esporoquiste y en interior se forman las
hospedero intermediario, generaciones de redias que dan origen a cercarias microcercas;
estas cercarias abandonan al molusco e infectan a un segundo

hospedero intermediario (crustáceo) (cangrejo Pseudothelphusa
dilatata y otros),
en el que las cercarias se convierten finalmente en metacercarias,

muy activas, localizadas principalmente en
hepatopáncreas y en menor proporción en la musculatura y en los
vasos de las branquias.
Patogenia
• Está asociada a la presencia de los gusanos adultos y de los huevos no eliminados por el esputo, en el
pulmón y también en otros sitios, siendo la ubicación en el cerebro la más importante, debido a la
migración por el organismo y a los metabolitos producidos por el parásito
• La respuesta del hospedero involucra, principalmente, las células y moléculas involucradas en una
respuesta inmune Th2, incluyendo a células efectoras tales como los eosinófilos.
• La eosinofilia, dicho sea de paso, es un hallazgo muy frecuente en este parasitosis. Se ha atribuido a los
eosinófilos el efecto proinflamatorio, así como mecanismos para modular los procesos inmunes.
• Existe una importante presencia de cisteínproteasas (al menos 15 tipos diferentes), involucradas en el
desenquistamiento de las metacercarias, y la lisis de tejidos del hospedero para permitir la migración
larvaria y la interacción con el sistema inmune.
Cx Clinico
• De acuerdo a su ubicación, la paragonimosis • La migración pleural y las manifestaciones a este
extrapulmonar se ha clasificado en: nivel pueden aparecer antes que los signos y
síntomas pulmonares y persistir por largos
• paragonimosis cerebral, torácica, abdominal y
periodos. La actividad de los gusanos puede
generalizada. También existen infecciones
derivar en derrame pleural, neumotórax y
asintomáticas.
engrosamiento de la pleura.
• Entre las manifestaciones iniciales de la
• En la fase fase crónica (pulmonar) se presenta
paragonimosis (fase aguda y de migración) se
encuentran: • tos seca o productiva,
• dolor abdominal cambiante, • en paroxismos, con esputo hemoptoico,
• predominantemente epigástrico, • achocolatado, o hemoptisis franca,
• con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar,
• en el que pueden encontrarse los huevos del
• tos seca, parásito, fiebre, disnea, anorexia y pérdida de
• náusea y peso, dolor de tipo pleural, sensación de opresión
• vómito, fiebre, torácica.
• urticaria y eosinofilia.
Complicaciones
• meningoencefalitis, con cefalea, vómito, fiebre y trastornos visuales.

• Posteriormente se agregan papiledema, parálisis facial, hemiplejia, paraplejia y convulsiones
jacksonianas. Los pacientes crónicos pueden sufrir crisis convulsivas generalizadas, trastornos de la
visión, de la percepción y de tipo cognitivo.
Dx diferencial
• debe considerar cuadros compatibles con

• tuberculosis pulmonar,
• cáncer pulmonar,
• hemosiderosis pulmonar,
• neumonía e histoplasmosis, entre otros.
Diagnostico
• Incluye recursos de gabinete y de laboratorio, parasitoscópicos, inmunológicos

• El estudio de heces fecales mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y cuantitativas, la
broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras pueden ofrecer el diagnóstico
definitivo, mediante la demostración del trematodo y/o sus productos.
• En la biometría hemática se detecta leucocitosis con eosinofilia importante (23 - 57%).
• Las técnicas inmunológicas, tales como ELISA y wetern blot se emplean en el diagnóstico y como criterio
de la efectividad quimioterapéutica.
• La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula
parasitaria y los trayectos de migración.
Tratamiento
• Se utilizan dos fármacos: Triclabendazol (no disponible en México, para uso humano) y praziquantel.
• En algunos pacientes se requiere de cirugía, de manera concomitante.
HELMINTOS TISULARES (NEMATODOS)
Larva migrans cutánea y visceral
Definicion
• Larva migrans cutánea (LMC) es un síndrome causado por la presencia y subsecuente migración de larvas
de nematodos de diferentes animales en capas superficiales y/o profundas de la piel. Constituye una de
las dermatosis zoonóticas más frecuentes en zonas tropicales y subtropicales
• La toxocariosis es una zoonosis menospreciada, causada por larvas de los nematodos del género
Toxocara. Es una geohelmintiasis de animales de gran importancia en salud pública. En nuestros
ambientes rurales y suburbanos, se considera que la principal especie patógena es: Toxocara canis,
parásito de cánidos, entre ellos perros, zorros, lobos, coyotes; también debe contemplarse la distribución
global de Toxocara cati, parásito de félidos, cuyo papel en la infección ha sido subestimado. Otros
ascáridos pueden estar involucrados, entre ellos Toxascaris leonina, Baylisascariasis procyonis
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-cutanea.html
Epidemiologia
LMC
Los principales agentes etiológicos en nuestro país son Ancylostoma caninum y Ancylostoma braziliense, el primero
nematodo de cánidos y el segundo de cánidos y félidos.
frecuente en zonas tropicales y subtropicales que satisfacen las exigencias del parásito.
Los reportes de casos se refieren principalmente a turistas de países europeos y de EUA que fueron diagnosticados en sus
países de origen después de estancias en playas del Caribe, México (Península de Yucatán, Michoacán, Veracruz,
Guerrero, Tabasco, Jalisco, Tamaulipas, entre otros)
• LMV
• Es una parasitosis que afecta sobre todo a niños, que mantienen contacto estrecho con sus mascotas y/o
juegan en cajas de arena y parques públicos, susceptibles de estar contaminados con heces fecales
disueltas de perros y gatos. También son sujetos en riesgo las personas que ingieren carne cruda de
diversos animales
• Se identifican dos síndromes "clásicos": larva migrans visceral (LMV) y larva migrans ocular (LMO).
Actualmente , se consideran también la toxocariasis común o encubierta y la neurotoxocariosis.
Factores de riesgo
• Niños (porcentajes más altos de positividad en menores de 10 años de edad) y adultos con antecedente de ingesta de carne de
animales cruda o mal cocida)
• - Geofagia (pica)
• - Juego en parques públicos, cajas de arena
• - Nivel socioeconómico bajo
• - Residencia en zonas rurales
• - Convivencia estrecha con perros (sobre todo, cachorros)
• - Defecación indiscriminada de las mascotas
• - Ocupación
• - Ingesta de hígado de pollo y otros animales paraténicos infectados.
Morfologia
• Estos nematodos ascáridos son gusanos dioicos (hembra y macho). En la
región anterior presentan una boca provista con tres labios bien
desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la
región media se aprecia el intestino y en la posterior las gónadas y la
cloaca y papilas caudales de los machos. En promedio, las hembras miden
unos 10 - 12 cm de longitud y los machos 4 - 6 cm. Los huevos son
esféricos, color marrón oscuro, con cubierta externa gruesa e irregular y
miden 75 a 90 µm.
• Toxocara canis. Huevo no embrionado
• Toxocara canis adultos
• Toxocara canis. Huevo no embrionado, eliminado en heces de cachorro de
perro. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.
• Toxocara canis adultos. De intestino delgado de perro
LMV C.Biologico
Se estima que la hembra elimina unos
200.000 huevos/día. Los huevos de T. canis
son muy resistentes y pueden sobrevivir en
el ambiente, bajo condiciones apropiadas,
durante años.
A temperaturas de 10–30°C, en ambiente
húmedo y oxigenado, al cabo de 2 - 6
semanas, se desarrollan huevos
embrionados infectantes con larvas L3 en su
interior, infectantes tanto para hospederos
definitivos (canidos, félidos) y paraténicos
(humano, ganado, roedores, entre otros).
C. Biologico LMC
• En los hospederos definitivos, A. caninum tiene un ciclo de vida similar al de las uncinarias de los
humanos. Los cánidos infectados eliminan con la materia fecal alrededor de 20 000 huevos/día, los
cuales embrionan en condiciones favorables (temperaturas óptimas que oscilan entre los 25 - 30 °C,
suelos húmedos, arenosos, sombreados, oxigenados); la eclosión puede ocurrir al cabo de 48 h, dando
lugar a larvas de estadios 1, 2 y 3. La larva L3 es filariforme, infecciosa para perros y humanos
(hospederos accidentales), y mide en promedio 660 µm de longitud y 2 µm de grosor.
Patogenia
LMC
A. caninum presenta proteasas relacionadas con la ecdisis, invasión tisular, destrucción de tejidos y degradación de la
mucosa. También se ha identificado un factor inhibidor de la adhesión de neutrófilos activados.
Los eventos histopatológicos incluyen una dermatitis difusa con acantosis, focos de espongiosis con vesículas
intraepidérmicas que contienen queratinocitos necróticos. En zonas perivasculares de la dermis superior y media se
observan infiltrados inflamatorios de predominio eosinofílico. El hallazgo de la larva de Ancylostoma sp. u otro agente
etiológico no es frecuente debido a que el parásito no se encuentra dentro de la lesión visible.
LMV
Los síndromes clínicos de la toxocariasis son efecto de la migración de las larvas L3 por vía sanguínea a diferentes
órganos, entre ellos hígado, cerebro, ojos, músculo. Las larvas dejan huellas de la migración: hemorragia, necrosis,
infiltrados inflamatorios.
Las manifestaciones causadas por las larvas se atribuyen a la gran cantidad de productos de secreción/excreción que
producen (lectinas, mucinas, enzimas, que interactúan con la respuesta inmune del hospedero y la modulan), y a la
presencia de una cubierta rica en mucina, que la larva abandona cuando ésta es cubierta por anticuerpos y células y que
da lugar a una respuesta inflamatoria.
Cx Clinico
• La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofílica de curso crónico cuando una gran
cantidad de larvas penetran los folículos pilosos.
• Se han reportado de manera esporádica: neumonitis eosinofílica, eritema multiforme, opacidad en
córnea, larvas en tejido muscular, Síndrome de Loeffler, neuroretinitis subaguda unilateral difusa.
• primera lesión la migración de las larvas da lugar a trayectos levantados, sinuosos, únicos o múltiples,
de acuerdo al número de parásitos, con papulas, vesículas, descamación y eritema (signo de la dermatitis
verminosa reptante).
LMV
Neurotoxocariosis:
Puede dar lugar a meningitis, encefalitis y mielitis.
No existe un cuadro bien definido. Se presentan
epilepsia, cefaleas, trastornos motores, demencia,
depresión, alteraciones en la conducta/aprendizaje
ojo rojo por proceso inflamatorio (conjuntivitis), trastornos de la

visión, leucocoria, estrabismo, lagrimeo (lesión unilateral en la
mayor parte de los casos).
Dx Diferencial
• El diagnóstico diferencial debe realizarse con los parásitos que pueden causar LMC, ya mencionados, con
lesiones debidas a dermatofitos y dermatitis por contacto.
• retinoblastoma y otras causas de coriorretinitis, como toxoplasmosis. Esta última patología se asocia con
cierta frecuencia a LMO
Diagnostico
• LMC
• Se basa de manera fundamental en los antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Los estudios de laboratorio reportan de manera poco consistente eosinofilia y niveles altos de IgE total.
• La biopsia de piel ofrece el diagnóstico definitivo, pero es difícil localizar a los parásitos debido al
movimiento errático de las larvas.
LMV
• Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos.
• El diagnóstico de larva migrans visceral y toxocariasis encubierta se basa, actualmente, en prueba inmunológicas
• Hipergammaglobulinemia.
• - Eosinofilia periférica, IgE total.
• - Altos títulos de isohemaglutininas anti A y anti B.
• - La biopsia difícilmente demostrará al agente causal.
Tratamiento
• LMC
• Ivermectina VO 200 µg/kg en dosis única.
• - Albendazol VO 400 mg/día/3 - 7 días (ocasionalmente debe prolongarse).
• - Tiabendazol tópico 10 - 15% , 3 aplicaciones/día/5días. Su eficacia es similar a la de la ivermectina,
pero no es práctico en lesiones extensas y en la foliculitis. No se dispone del fármaco
• LMV: Ante cuadros no complicados, se sugiere tratamiento sintomático, con antihistamínicos, corticoesteroides, y de ser
necesario, broncodilatadores. El antihelmíntico utilizado es albendazol.
• LMO: administración de corticoesteroides a pacientes con inflamación intraocular activa.
• Los procedimientos quirúrgicos, como la vitrectomía pars plana se indican cuando existe desprendimiento de retina,
membrana fibrocelular intravítrea o epirretiniana, e incluso para la extracción de la larva.
• El láser puede aplicarse en casos atípicos de nematodo móvil subretiniano.
Trichinella spiralis (triquinelosis)
Definicion
• La triquinosis, el término apropiado para la enfermedad zoonótica de seres humanos también conocida
como triquinelosis o triquiniasis, se origina por un grupo de nematodos poco comunes pertenecientes al
género Trichinella. Los animales no presentan enfermedad evidente alguna
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trichinelosis.html
Werner Capitulo 60 “Triquinosis”
• Se reconocen actualmente 12 taxones de Trichinella en dos clados (con cápsula y sin cápsula). Todas las
especies son potencialmente zoonóticas
Epidemiologia
• parasitosis zoonótica, causada por nematodos del género Trichinella spp., con adultos localizados en
intestino delgado del huésped y larvas tisulares,
• se adquiere a través de la ingesta de carne cruda o mal cocida con larvas vivas en células musculares.
• Se han identificado más de 100 especies de mamíferos, aves y reptiles como hospederos definitivos de
este parásito.
• tiene distribución global
• En México, la mayor parte de los reportes corresponde a brotes epidémicos, principalmente por consumo
de cerdo y sus derivados; se han detectado caballos infectados, lo cual constituye un factor de riesgo, ya
que su carne se consume debido a factores económicos.
• También se han identificado infecciones en perros, gatos, ratas y algunos animales exóticos en
zoológicos.
• Los estados de mayor endemicidad son Zacatecas, Durango, Puebla, Edo. de México y Distrito Federal.
Jalisco, Chihuahua y Michoacan reportan una incidencia media.
Morfologia
• Es un nematodo filiforme, el mas pequeño conocido que parasita al humano. En la parte posterior del
esófago, la larva madura presenta un esticosoma, constituido por esticocitos (hileras de células
especializadas), los cuales producen gránulos con diferentes polipéptidos de naturaleza antigénica.
• La hembra mide 3 - 4 mm de longitud y unos 60 µm de diámetro. Tiene un solo ovario que comunica con
útero. La vulva se ubica en la quinta parte anterior del gusano.
• Los machos miden 1.3 - 1.5 mm de longitud, con unos 40 µm de diámetro. En extremo posterior
presentan dos apéndices caudales lobulares, una pseudobursa copulatoria.
• Las formas infectantes, larvas L1 en células nodriza, miden alrededor de 1.2 mm y unos 35 - 40 µm de
diámetro.
Patogenia
• La respuesta inmunitaria, proporcional al número de larvas ingeridas, depende fuertemente de la
hipersensibilidad de tipo I del hospedero individual, que desempeña un importante papel en una etapa
intestinal temprana de la triquinosis.
• Las formas adultas de Trichinella inducen enfermedad intestinal grave, que comprende atrofia de las
vellosidades e hiperplasia de las criptas y de células caliciformes. Esta enfermedad se corelaciona de
manera directa con la actividad de subgrupos de células T citotóxicas
• La respuesta inmunitaria incluye la activación de linfocitos T, que están involucrados en cambios

inflamatorios en el intestino de los cuales depende la expulsión espontánea de formas adultas desde
esta ubicación
• desencadena angiogénesis de manera directa o indirecta al inducir cambio de las células nodriza, que, a
su vez, estimula el agrandamiento de la red de vasos sanguíneos
Cx Clinico
Complicaciones: Incluyen principalmente miocarditis y encefalitis.
Diagnostico
• Con Cuadro clínico.
• Antecedentes epidemiológicos.
• Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia elevada 5 - 90%. Prácticamente en todos los casos se presenta
eosinofilia temprana, antes del desarrollo de la aparición de las manifestaciones clínicas características.
• Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa) - signo de miositis.
• IDR de Bachman, de utilidad epidemiológica.
• Se emplean diversas técnicas inmunodiagnósticas: ELISA, IFI, Western blot (esta última se utiliza para
confirmación).
• Existe elevación temprana de IgE total (no constante). IgM e IgG aparecen habitualmente 15 - 20 días
posteriores a la infección, poco después de la aparición de fiebre y mialgias.
• La demostración de un patrónn de tres bandas de 53–72 kDa puede ser de utilidad para identificar a
pacientes durante la fase aguda.
Tratamiento
• Antiparasitarios: albendazol de elección, mebendazol, con analgésicos no esteroideos, corticosteroides

en periodo sintomático
• Los parásitos que ya han desarrollado una cápsula son resistentes a los fármacos.
• Medidas generales, tanto en la enfermedad como en el período de convalecencia.
• Hospitalización en casos severos, con administración de antiparasitarios, antiinflamatorios, analgésicos,
restablecimiento del balance hidroelectrolítico y otras medidas acordes a los órganos afectados.
Gnathostoma spinigerum (gnathostomiasis)
Definicion
• La gnatostomiasis es la infección del ser humano provocada por la larva de tercer estadio avanzado de
nematodos (nematelmintos) del género Gnathostoma.
• Clasificación
• Reino: Animalia
• Phylum: Nematoda
• Clase: Secernentea
• Orden: Spirurida
• Género: Gnathostoma
• Especie: spinigerum
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/gnathosmosis.html
Werner Capitulo 61 “gnathostomiasis”
Epidemiologia
• La gnatostomosis es endémica en gran parte del Oriente. En

Europa y EEUU existe el registro de casos autóctonos y de
pacientes turistas provenientes de México, Sudamérica y
países orientales. Actualmente, es aún más necesario
considerar el consumo de productos crudos domésticos e
importados en zonas no endémicas.
• En México se considera una enfermedad emergente de
importancia con las principales zonas endémicas en Sinaloa,
Nayarit, Guerrero, Veracruz, Colima, Oaxaca, Tamaulipas.
• Son hospederos intermediarios de importancia epidemiológica
las mojarras "tenguayaca", "castarrica", "criolla",
"guavino", "tilapia", utilizadas en la preparación de cebiche.
• Las larvas resisten el jugo de limón, salsa de soya, vinagre y
salmuera.
Morfologia
• Los nematodos adultos (machos y hembras) se encuentran en una masa nodular
con un pequeño orificio en cavidad gástrica o esófago de los hospederos
definitivos, presentan color parduzco en mamíferos por acumulación de
oxihemoglobina en fluidos corporales, su forma es cilíndrica y miden entre 1.2 -
3.5 cm de longitud.
• En el extremo anterior del gusano se encuentra el bulbo cefálico, retráctil, con 8
- 10 hileras de ganchos simples, una boca rodeada por dos labios trilobulados
provistos de papilas, con anfidios entre ellos. Dentro del bulbo se inician cuatro
sacos musculares que se prolongan hasta el tercio anterior del cuerpo y son
utilizados para la contracción y expansión cefálica durante la migración tisular.
• El cuerpo, separado de la cabeza por un cuello estrecho, está cubierto de espinas
cuticulares cuya distribución, forma y tamaño varía de acuerdo a la especie.
• Las larvas L3, formas infectantes para
hospederos intermediarios, paraténicos y el
humano, miden alrededor de 3.0 - 4.5 mm de
longitud y tienen una estructura general
semejante a la del parásito adulto; su bulbo
cefálico presenta 3 ó 4 hileras de ganchos.
• El número de coronas y de sus ganchos, su

tamaño, así como la forma, densidad y
arreglo espacial de las espinas, las
estriaciones cuticulares, el número de núcleos
en células epiteliales intestinales, son algunos
de los criterios morfológicos utilizados en la
identificación de especie. También se utilizan
técnicas moleculares, entre ellas la
secuenciación de DNA ribosomal.
• El ciclo biológico
de Gnathostoma presenta cierta
flexibilidad; requiere de dos
hospederos intermediarios y uno
definitivo. También existen hospederos
paraténicos.
El humano se considera hospedero
accidental, alberga larvas de tercer
estadio (L3); en raras ocasiones se han
reportado formas adultas inmaduras.
En los diversos hospederos
intermediarios se desarrollan las
formas infectantes, conforme a la
especie de Gnathostoma.
Entre los hospederos definitivos, mamíferos domésticos y silvestres, se encuentran perros, gatos domésticos, felinos
silvestres, marsupiales como el tlacuache, mapaches, nutrias, algunos mustélidos, cerdos. Los nematodos adultos,
machos y hembras, se encuentran en formaciones cavitadas en estómago o esófago y sus huevos, fertilizados, no
embrionados son expulsados con la materia fecal.
Patogenia
• - Mecánico - traumático. Debido a la penetración y migración de la larva, armada de ganchos y espinas

cuticulares.
• -Toxinas de excreción/secreción. Se ha identificado un componente de acción semejante a la acetilcolina.
• - Enzimas proteolíticas (hialuronidasa, entre otras), y catepsina L proteasas que pudieran tener algún
papel en la degradación de células ingeridas o hemoglobina. Es posible que se trate de la substancia
hemolítica a la que hacen referencia trabajos previos.
• - La reacción inflamatoria del hospedero.
Cx Clinico
• Se hace evidente , por lo general, semanas después• La gnatostomosis ocular puede asociarse a un
de la ingesta, pero también puede presentarse en cuadro previo de gnathostomiasis cutánea, y se
meses posteriores e incluso años. Las formas caracteriza por:
clínicas son: • 1. Disminución súbita de la agudeza visual que puede
llegar a la ceguera.
• - Inflamatoria o profunda o paniculitis eosinofílica • 2. Enrojecimiento del globo ocular.
migratoria
• 3. Dolor intenso.
• - Larva migrans cutánea • 4. Equimosis palpebral.
• 5. Fotofobia.
• - Seudofurunculosa
• 6. Uveítis
• También se reportan casos mixtos • 7. Iritis.
• 8. Hemorragia intraocular y glaucoma secundario.
• 9. Celulitis orbitaria.
• 10. Lesiones de diversa intensidad en la retina, que
pueden resultar en el desprendimiento de ésta.
Diagnostico
• Se basa de forma importante en los antecedentes epidemiológicos, el cuadro clínico y las pruebas
serológicas de apoyo. El patrón histopatológico es característico, pero también se presenta en otras
patologías.
• El diagnóstico parasitológico es difícil debido a la movilidad de la larva. La biopsia puede realizarse a
ciegas o con intento de localización por medio de TAC. En algunos casos, el paciente señala la ubicación
del parásito, identificándolo como un cuerpo extraño, superficial, semejante a un "grano de arroz".
• Los métodos serológicos incluyen pruebas de inmunodifusión, inmunofluorescencia, hemaglutinación
indirecta, inmunoelectrotransferencia y ELISA.
Tratamiento
• Se utiliza ivermectina 0.2 mg/kg, en dosis única, aunque algunos autores sugieren la administración del
fármaco en 2 días consecutivos, o repetir la dosis después de algunos días (variable).
• También se administra albendazol 400 mg/12 h x 7 - 21 días. Existen abundantes casos en la literatura
médica en los que se refiere migración de las larvas a capas externas después del tratamiento, con
forma seudofurunculosa.
Onchocerca volvulus
(oncocercosis)
Definicion
• La oncocercosis es una parasitosis del hombre causada por Onchocerca volvulus, un nematodo de la
familia Filarioidea, es decir, una filaria, que afecta la piel y ojos, llegando a producir ceguera.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/oncocercosis.html
Epidemiologia
• El parásito es transmitido por varias especies de insectos hematófagos del género Simulium en amplias
zonas subtropicales del África occidental, en el Yemen, y en áreas endémicas de Sudamérica y México.
• En Las Américas se registraron 13 focos en seis países: Brasil, Colombia, México, Guatemala, Ecuador y
Venezuela. La transmisión ha sido eliminada en 11 de los 13 focos. Solamente se requiere tratamiento
en Brasil y Venezuela.
• En nuestro país, los tres focos endémicos, son: Oaxaca, Norte de Chiapas (foco Chamula), y un tercer foco,
en el Sur de Chiapas, el mayor (Soconusco), en los que se actualmente considera que la transmisión ha
sido eliminada.
Morfologia
• a) Adultos: la hembra mide 45 - 65 cm x 0.27 - 0.4 mm, y el macho, mucho más pequeño, mide 5 cm x
0.13 - 0.20 mm; ambos presentan estriaciones cuticulares transversas en casi todo el cuerpo. Las
hembras viven en promedio 12 - 15 años, y su vida reproductiva es de unos 9 - 11 años.
• La hembra es ovovivípara, libera embriones móviles y activos, microfilarias (Mf) en lugar de huevos
• b) Microfilarias: Miden de 150 a 370 µm por 5 a 9 µm; carecen de poro excretor, vaina (restos de la
cubierta del huevo) y núcleos caudales. Después de salir del útero materno, las Mf atraviesan el nódulo y
llegan a los tejidos dérmicos, donde se desplazan con movimientos reptantes y se auxilian con
secreciones líticas.
• c) Wolbachia: Wolbachia pipientis, del orden de los Rickettsiales, es una bacteria intracelular, un
simbionte de transmisión vertical muy exitoso, ampliamente distribuido entre artrópodos (40%), sobre
todo en insectos y presente en algunas filarias, que lo albergan en todas las fases de su ciclo biológico
(huevo, larva, microfilaria, adultos)
Cx Clinico
• Los primeros signos y síntomas de la oncocercosis son cutáneos con
irritación,
• prurito, edema e
• hipertermia localizados
• y de intensidad variable.
• Hay erupciones papulares y ligeros cambios en la pigmentación (erisipela
de la costa). El prurito se intensifica y el rascado causa excoriaciones que
se infectan secundariamente, hay hiperpigmentación (mal morado) o
despigmentación (piel de leopardo) y también liquenificación (epidermis
engrosada, formas nodulares y descamación).
• En la queratitis esclerosante, las lesiones confluyen hacia el centro de la

abertura pupilar y opacan permanentemente la córnea. Paulatinamente, la
visión periférica se ve reducida y la función visual limitada. También se
producen uveítis, atrofia del nervio óptico y otras alteraciones en la retina
que en conjunto, causan ceguera irreversible.
Patogenia
• La inmunidad elicitada contra Onchocerca es de tipo Th2 dirigida a la protección contra larvas L3 y Mf y
existe alguna evidencia de que tanto las vías Th1 y Th2 están involucradas en la resistencia ante los
gusanos adultos. La sobrevivencia de las filarias adultas depende en gran medida de la inducción de una
respuesta reguladora.
• Inmunosupresión: La prolongada presencia de los adultos en los nódulos y de las Mf en piel induce un
estado de inmunosupresión. En la oncocercosis hiperreactiva, en cambio, hay una inflamación severa y
destrucción masiva de Mf en piel.
Diagnostico
• El diagnóstico clínico y epidemiológico se efectúa mediante la identificación de las lesiones oculares y

cutáneas en individuos con residencia permanente o antecedentes de visitas prolongadas a las áreas
endémicas. El diagnóstico parasitológico confirma la impresión clínica y se realiza mediante la
observación de Mf en biopsias cutáneas o por el examen de la cámara anterior y posterior del ojo con
lámpara de hendidura
• utilizan diversos procedimientos para detectar IgG4 en pruebas inmunoenzimáticas, entre ellos ELISA,
DIG-ELISA, Western blot.
• PCR se utiliza en estudios epidemiológicos.
Tratamiento
• Para eliminar a los adultos de O. volvulus, la extirpación de los nódulos subcutáneos palpables continúa
siendo el procedimiento de elección.
• Actualmente, se utiliza la ivermectina, eficaz contra las Mf, en una sola dosis (0.15 mg/kg de peso), con
escasas reacciones colaterales.
PROTOZOARIOS QUE AFECTAN EL TRACTO
GENITOURINARIO
Trichomonas vaginalis (tricomoniasis)
Definicion
• Infección del aparato genitourinario y digestivo del hombre y una gran variedad de animales por protozoos
flagelados del género Trichomonas.
• El humano presenta tres especies: Trichomonas vaginalis, la única patógena del aparato urogenital y los
comensales Trichomonas tenax de la boca y Trichomonas hominis del intestino.
• Clasificación
• Reino: Animal
• Phylum: Parabasalia
• Clase: Trichomonadea
• Orden: Trichomonadida
• Familia: Trichomonadidae
• Subfamilia: Trichomonaninae
• Género: Trichomonas
• Especie: vaginalis - tenax - hominis
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/tricomoniasis.html
Werner Capitulo 49 “TRICHOMONOSIS”
Epidemiologia
• Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisión
sexual más conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la
infección anualmente en el mundo.
• En México la "Información Epidemiológica de Morbilidad Anuario 2011 - Versión Ejecutiva", emitida por
la Secretaría de Salud y la Dirección General de Epidemiología en 2012, la tricomoniasis urogenital
ocupó el 12o. lugar entre las "Veinte principales causas de enfermedades transmisibles"
Factores de riesgo.
• 25 - 50% de las mujeres infectadas asintomáticas = portadores.

• 50 - 90% de los hombres infectados asintomáticos
= portadores.
• - Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
• - Contactos sexuales indiscriminados
• - Contactos sexuales con sexo-servidoras
• - Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
• - Juguetes sexuales
• - El NO uso de protección
Morfologia
• Es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en el phylum Parabasalia, un grupo de

organismos flagelados microaerofílicos. Se le ubica en el tracto urogenital del humano. Trichomonas
tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria, e intestinal,
respectivamente. T. vaginalis es el agente no viral más frecuente como causa de infecciones de
transmisión sexua .
• Se reconocen dos subtipos, I y II, el segundo predominante en México.
Transmisión.
Es una infección de transmisión es sexual. Aunque se ha indicado la posibilidad de transmisión no
venérea, no existen casos bien documentados.
• T. vaginalis se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico
amitocondriado. Se desarrolla adecuadamente en las condiciones
microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por división binaria, y no se han
identificado formas de resistencia (quistes u otras) aunque a nivel
experimental se han detectado seudoquistes
• Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal;
• un quinto flagelo corre posteriormente, formando una membrana ondulante,
asociado a una estructura denominada costa.
• En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas), aparato parabasal,
• retículo endoplásmico, aparato de Golgi,
• axostilo central y costa (estructuras de sostén las 2 últimas).
• Se han observado vacuolas, partículas y, con menor frecuencia, bacterias,
leucocitos y eritrocitos en citoplasma. Cuenta con hidrogenosomas, organelos
sin DNA, involucrados en la producción de H2
Patogenia
• Es un parásito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias, células epiteliales de vagina y
eritrocitos. Los mecanismos patogénicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la acción
coordinada del citoesqueleto, moléculas de adhesión, elementos de evasión de la respuesta inmune, y
otras modificaciones en su hábitat: Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc,
poliaminas (putrescina, espermidina), temperatura, la respuesta inmune del propio hospedero, con la
modulación de expresión de genes, entre otras.
• El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia, además de que

incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a través de la lactoferrina de las
secreciones cervicales (mecanismo que depende del momento del ciclo menstrual), fagocitosis de
eritrocitos y mediante receptores específicos para proteínas de la hemoglobina. En cambio, un ambiente
rico en zinc (Zn), como el que se encuentra en las glándulas prostáticas, le es adverso.
Cuadro clinico
• descarga vaginal (42%) de coloración variable - amarillenta, verdosa,
grisácea,
• espumosa en un 10% de los casos, olor, con cierta frecuencia fétido
• (50%), edema o eritema en pared vaginal y cérvix
• (22 - 37%), prurito e irritación. El "cérvix en fresa", debido a eritema y
hemorragias puntiformes, puede identificarse mediante colposcopía, pero
difícilmente mediante la exploración habitual con espejo vaginal (2-3 %).
• También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los
signos y síntomas pueden acentuarse durante o después de la menstruación.
• Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres
embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura
prematura de membranas fetales, infección del producto, endometritis
postparto.
• La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor
prevalencia de cáncer cervicouterino invasivo.
Diagnóstico diferencial:
• Vaginosis bacteriana.
• Infecciones por Candida spp.
• Vulvovaginitis de etiología no infecciosa.
• Uretritis infecciosa no gonocócica. (Leis & Garrido. 2015).
• Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos de
transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de la
inmunodeficiencia humana.
Diagnostico
• El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a 4.5 se observa en
aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis bacteriana y tricomoniasis.
• La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis debida a Candida, ya que se conserva dentro de
límites normales.
Tratamiento
• El metronidazol es la primera opción. Se contemplan las opciones de dosis única (2 g), o un tratamiento
de 7 días.
• Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo.
• Cabe señalar que las guías de tratamiento del CDC incluyen metronidazol o tinidazol en dosis única de 2
g, y metronidazol 500 mg c/12 h durante 7 días. Actualmente, se considera más efectivas las multidosis
de metronidazol.

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PROTOZOARIOS

1958 Culbertson comprobo potencial patógeno Acanthamoeba spp

1990, en Estados Unidos, Visvesvara y colaboradores reportaron 1er

• Las amibas de vida libre (avl) son: protozoos, eucariontes, aerobios.

• Además, se ha demostrado que Acanthamoeba y Naegleria, pueden actuar como

Causantes de enfermedad a nivel de SNC, mortalidad >95%.

Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba spp. también pueden

Forma flagelada transitoria

Seudoquistes: Sufre una rápida diferenciación, ante propilenglicol y

a diferencia de Naegleria y Acanthamoeba, no se alimenta de

• 1970 quedó demostrado su ciclo biológico.

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

2) formas proliferativas o trofozoítos intracelulares; 4) Ooquistes

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

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Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

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• Infección aguda adquirida:

• Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda.

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

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Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

La terapia antirretroviral restaura la respuesta inflamatoria en los

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

• Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

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Becerril capitulo 15 “toxoplasmosis”

• 1889-1890. Celli y Marchiafava en Italia describieron P. falciparum.

• 1955-1969. Programa de erradicación del paludismo

• Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5 000 calorias.

Evolución de Plasmodium en el organismo humano: “fase

Ocurren dos fases en el organismo del ser humano:

femeninos (“macrogametocitos”) ciclo de maduración de dos o tres días

• Los merozoitos invaden los eritrocitos

• El complejo Leishmania donovani es causante de la enfermedad visceral.

Una metaloproteasa zinc-dependiente, conocida como

• Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos,

Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL)

Werner capitulo 42 “leishmaniasis”

importancia epidemiológica son:

• Echinococcus vogeli y Echinococcus oligarthrus causante de:

• Hidatide: forma globo esferico lleno de liquido transparente e incloro.

• °en el interior de la cavidad quística se forman vesículas proligeras (250mm de dfiametro)

• Diagnóstico diferencial de la equinococosis quística: quistes benignos, tuberculosis, micosis, abscesos, y

• Se estima que existen al menos 2.4 millones de personas infectadas en

• Crucial para la supervivencia de las metacercarias cuando las aguas

• La infección humana viene determinada por la presencia de colecciones

Los huevos, operculados, ovoides, amarillentos

• Se consideran consecuencias de la presencia crónica de los parásitos: colecistitis, colangitis, bacterobilia,

• El parásito es descubierto en un residente de Formosa por Ringer (1879), y Cobbold (1880)

• Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios, un molusco y un crustáceo de agua dulce antes

• El principal representante a nivel global es P. westermani. En México, se identifica a P. mexicanus.