Manual Ventilacion Mecanica No Invasiva

Manual de
Ventilación no Invasiva en la
Insuficiencia Respiratoria Aguda
INTRODUCCIÓN
La ventilación no invasiva (VNI) es una forma de soporte

ventilatorio que no precisa de invasión de la vía aérea mediante
intubación orotraqueal (IOT) o cualquier otro dispositivo de
abordaje invasivo. En la actualidad es una modalidad de apoyo
ventilatorio ampliamente introducida en aquellos servicios que
se “enfrentan” de manera habitual a la insuficiencia respiratoria
aguda (IRA/crónica agudizada) y no se concibe una unidad de
críticos, servicio de urgencias, unidad de emergencias o de
cuidados respiratorios sin la disponibilidad de este recurso.
El desarrollo tecnológico acompañado de la implicación y
entrenamiento de los profesionales ha supuesto un despegue
imparable de una técnica que cumple con los objetivos que
planteamos a la hora de tratar un paciente con IRA; dar confort,
mejorar sus parámetros clínicos/gasométricos y disminuir la
morbi-mortalidad.
Además, en los últimos años se han introducido nuevas formas

de tratamiento no invasivo de la IRA como la terapia de alto
flujo con cánulas nasales (AFHCN), una opción que debería ser
conocida y utilizada y da pie a que quizás dentro de unos años
no hablemos de VNI sino de terapias (fuera del O₂ convencional)
no invasivas de la IRA.
No hay dudas en seleccionar a la VNI como la modalidad

ventilatoria de elección a la hora de tratar la IRA en pacientes
con edema agudo de pulmón (EAP), EPOC agudizado
(AEPOC), destete de la ventilación invasiva en pacientes con
EPOC o la IRA en inmunodeprimidos; patologías donde el
nivel de evidencia es fuerte. Otras patologías en las que hace
escasamente 5 años no se recomendaba el uso de la VNI
(pobre o ningún nivel de recomendación) como en el caso de la
neumonía, asma agudizado o trauma torácico sin neumotórax
ya incluyen el uso de la VNI como una opción terapéutica
aceptada. El incremento de su uso en los últimos 10 años
de la VNI fuera de las unidades de críticos ha ido paralelo al
desarrollo tecnológico y a la implicación y entrenamiento de
los profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias
(SU), unidades de Emergencias, pero también en plantas de
Hospitalización Convencional y no convencional como las
Unidades Médicas de Corta Estancia (UMCE). Esto supone una
necesidad de formación y entrenamiento por parte del personal
médico y de enfermería, disponibilidad de recursos suficientes
y de la existencia de un protocolo básico de inicio y control
de los enfermos ventilados de forma no invasiva que implique
a todos los servicios con experiencia en VNI (en cualquier lugar
del hospital y a cualquier hora del día de los 365 días del año).
Reconforta descubrir que con el paso de los años las principales

guías para el tratamiento de las patologías donde el uso de
la VNI tiene mayor evidencia dedican y dan cada vez más
importancia al uso precoz de la misma incluyéndola en sus
algoritmos de tratamiento.
Debemos recordar que la VNI es una parte más del tratamiento

de la IRA cuyo objetivo es mejorar los parámetros clínicos y
gasométricos del paciente y reducir el trabajo respiratoria
del enfermo evitando el uso de dispositivos invasivos que
condicionan complicaciones no deseables y aumento de la
morbi-mortalidad.
La intención de este manual es la de ayudar de una forma clara

y rápida a los profesionales que utilicen en algún momento
de su actividad clínica diaria VNI para tratar pacientes con IRA.
La filosofía seguida es la de anotar con un enfoque práctico
los principios básicos que permitan tratar a un enfermo con
IRA de forma no invasiva con los modos más frecuentemente
usados, independientemente del material fungible, ventilador o
sistema no mecánico disponible.
“El conocimiento no es patrimonio

de nadie se pongan
como se pongan algunos”.
Este manual está dedicado

a la memoria de mi maestro
y amigo el Dr. Amadeo Almela Quilis.
Abril 2017
JM. Carratalá Perales
AGRADECIMIENTOS
A Inma, Luis, Manel, Telma y Elia

por su apoyo y paciencia.
A Encarnación “la gran conseguidora”

Aguilar por sus búsquedas.
A Rogelio Pastor por su corrección de estilo.
A los doctores Masip, Alonso Iñigo, Sempere Montes,

Folgado Pérez, Díaz Lobato, Gonzalez Valera, García
Castro, Herrero Negueruela, Gonzalo Guerra, Artacho Ruiz
y Lora Martínez por su ciencia, experiencia y amistad.
A Pere Llorens por dejarme hacer.
A Benjamin Brouzet y Concepción Dapena

por aguantarme todos estos años.
Al ventilador BiPAP Vision®; que ha salvado

más vidas que la penicilina.
A labotarorios Chiesi por su colaboración.
Todo este trabajo está dedicado a la memoria

del Dr. Amadeo Almela Quilis.
COORDINADOR
José Manuel Carratalá Perales
Unidad de Corta Estancia / Urgencias
Hospital General Universitario de Alicante
COMITÉ EDITORIAL
Benjamín Brouzet
Servicio de Urgencias
Hospital General Universitario de Alicante (HGUA)
Inmaculada Dapena Romero

Enfermera Unidad de Corta Estancia
Enrique Sillero López

Servicio de Asistencia Médica Urgente
Comunidad Valenciana. Alicante

AUTORES Y COLABORADORES
Benjamín Brouzet
Inmaculada Dapena Romero

Enfermera Unidad de Corta Estancia
Salvador Díaz Lobato

Servicio de Neumología
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Miguel Ángel Folgado Pérez

Complejo Asistencial de Zamora. Zamora
José Miguel Alonso Iñigo

Servicio Anestesia-Reanimación-Unidad del Dolor
Hospital Politecnic La Fe. Valencia
Antonio Gonzalez Valera

Hospital Central de Asturias. Oviedo
Alfonso Gracía Castro

Asturias. Oviedo
Joaquín Escamez Martinez

Hospital Virgen de los Lirios. Alcoy
Gonzalo Sempere Montes
Unidad de Corta Estancia
Hospital Universitario Dr. Peset .Valencia
Begoña Espinosa Fernández

Hospital Vega baja. Orihuela
Alex Noguera Zümbul

Juan Luis Sanchez Rocamora

Hospital General de Villarrobledo. Albacete
Adriana Gil Rodrigo

Residente Medicina Familiar y Comunitaria
Alejandro Carratalá Ballesta

Residente Medicina Familiar y Comunitaria

Comunidad Valenciana. Alicante
DIBUJOS
ÍNDICE
Página 15
Indicaciones de Ventilación no Invasiva
Página 18
Cuándo iniciar la Ventilación no Invasiva
Página 19
Ventajas y desventajas de la Ventilación no Invasiva
¿Dónde realizar la Ventilación no Invasiva?
Página 22
Contraindicaciones
Página 24
Principales modos ventilatorios no invasivos utilizados en
el tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria Aguda
Página 30
Ventilación no invasiva en la Insuficiencia Respiratoria Aguda
Hipoxémica: El edema agudo de pulmón
Página 37
Ventilación no Invasiva en la Insuficiencia Respiratoria Aguda
Hipercápnica: La Agudización de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva exacerbada
Página 46
Monitorización. Interacción paciente/ventilador
Página 53
Identificación de factores de riesgo de fracaso
en Ventilación No Invasiva
Página 56
Terapia de alto flujo con cánulas nasales y humidificación
activa (alto flujo humidificado con cánulas nasales)
Página 77
Papel de enfermería en Ventilación no InvasivaInterfases
ABREVIATURAS
AEPOC: agudización de enfermedad pulmonar obstructiva

crónica.
AFHCN: alto flujo humidificado con cánulas nasales.
APACHE: acute physiology and chronic health evaluation.
CO₃H: ión bicarbonato.
CPAP: presión positiva constante en vía aérea.
CRF: capacidad residual funcional.
EAP: edema agudo de pulmón.
EB: exceso de bases.
ECG: escala de coma de Glasgow.
EKG: electrocardiograma.
EPAP: presión positiva espiratoria en vía aérea.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
FC: frecuencia cardíaca.
FiO₂: fracción inspirada de oxígeno.
FR: frecuencia respiratoria.
GA: gasometría arterial.
GOLD: global initiative for chronic obstructive lung disease.
GV: gasometría venosa.
HA: humedad absoluta.
HR: humedad relativa.
I:E: relación inspiración : espiración en el ciclo ventilatorio.
IOT: intubación orotraqueal.
IPAP: presión positiva inspiratoria programada.
IRA: insuficiencia respiratoria aguda.
ONI: orden de no intubación.
PA: presión arterial.
PaCO₂: presión arterial de dióxido de carbono.
PaO₂: presión arterial de oxígeno.
PaO₂/FiO₂: cociente de oxigenación.
PCR: parada cardio-respiratoria.
PEEP: presión positiva al final de la espiración.
PFI: pico flujo inspiratorio.
PS: presión de soporte.
PtCO₂: presión transcutánea de dióxido de carbono.
SAMU: servicio de atención médica urgente.
SaO₂: saturación arterial de O₂.
SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.
SAPS: simplified acute physiology score.
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
SOFA: sequential organ failure assessment.
SOH: síndrome de obesidad hipoventilación.
SpO₂: saturación periférica de oxígeno.
UCI: unidad de cuidados intensivos.
VI: ventrículo izquierdo.
VMI: ventilación mecánica invasiva.
VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
VNI: ventilación no invasiva.
14
INDICACIONES DE VENTILACIÓN NO INVASIVA
La evidencia evoluciona de forma más lenta que la experiencia a

pie de cama. Pero en concordancia con los avances tecnológicos
(ventiladores cada vez más sencillos de manejar y eficientes,
materiales para fungible más confortables) y el entrenamiento,
la implicación y la experiencia del personal sanitario hacen
que el abanico de las indicaciones se abra e incluya nuevas
indicaciones antes no recomendadas o ignoradas.
A continuación, anotamos las principales indicaciones según la

evidencia, pero con algunas pinceladas que aporta la experiencia
a pie de cama.
a. Edema agudo de pulmón (IA): la literatura no diferencia

entre el uso de presión positiva constante en vía aérea
(CPAP) y doble nivel de presión/presión de soporte
(PS)+PEEP. Parece que el doble nivel de presión mejora
más rápido los parámetros clínicos y gasométricos, pero es
la CPAP la que más evidencia acumula sobre la reducción
de mortalidad. En general usaremos CPAP de inicio (sobre
todo en emergencias) salvo sospecha de hipercapnia-
antecedente de EPOC/patología crónica respiratoria de otro
origen o disnea muy severa donde usaremos doble nivel de
presión.
b. EPOC agudizado I-A): no ofrece dudas de que la VNI es

el modo ventilatorio de elección (cuando está indicado) en
la AEPOC. De elección usaremos doble nivel de presión o
PS+PEEP.
15
c. Destete de ventilación invasiva en EPOC (I-B).
d. IRA en Inmunodeprimidos (II-A): la VNI continúa siendo

una buena opción en un tipo de paciente que sufre con más
frecuencia que otros las complicaciones de la IOT.
e. Otras indicaciones.
Asma agudizado (II-C1): VNI podría utilizarse en la

exacerbación de asma con riesgo de IOT de forma precoz,
en pacientes seleccionados y por personal experto.
Trauma torácico sin neumotórax (II-C1B): una reciente

revisión recomienda el uso de VNI en el trauma torácico
de forma precoz en unidades con experiencia, pero con
evaluación cada 30 m para no retrasar IOT.
Neumonía grave en EPOC (II-B): se comportaría de forma

similar al AEPOC
Neumonía grave en no EPOC (IV-C2): no existe evidencia

potente salvo en pacientes inmunodeprimidos y siempre en
unidades de críticos ya que el riesgo de síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA) y la mortalidad son altos.
Síndrome de distrés respiratorio agudo (II-B): sólo en

SDRA leve y en unidades de críticos con experiencia sin
retrasar IOT en caso de no mejoría clínica y de PaO₂/FiO₂ en
los primeros 60m.
Prevención de complicaciones en post-extubación en no

EPOC (II-B): la experiencia en postoperatorios de cirugía
torácica-abdominal y cardiovascular confirma una mejor
oxigenación y porcentaje de intubaciones.
16
Pacientes con Orden de No Intubación (ONI)/anciano-
muy anciano: en pacientes con IRA de cualquier origen y
ONI, la VNI puede ser techo de terapia para oxigenación/
ventilación. Es evidente que será difícil conseguir evidencia
para un tipo de paciente al que nunca le negaríamos una
última opción terapéutica.
Paciente en situación paliativa/final de enfermedad:

seguimos la misma filosofía que en apartado anterior, pero
en estos pacientes priva el confort y el control del síntoma
disnea, “sin hacer daño”.
17
CUÁNDO INICIAR LA VENTILACIÓN NO INVASIVA
La filosofía para el uso de VNI podría resumirse en identificar

de forma precoz al paciente candidato para así no cerrarle
(por retrasos) la ventana terapéutica donde la técnica es
más efectiva evitando intubaciones y aumentos en la morbi-
mortalidad innecesarios.
El enfermo con uno o más de los siguientes criterios clínicos

será candidato a inicio precoz de VNI:
-- Disnea moderada severa (en la agudización de un EPOC será

suficiente el aumento de su disnea basal).
-- Taquipnea (FR > de 28 rpm en la IRA hipoxémica y FR > 24

rpm en la IRA hipercápnica).
-- Uso de musculatura accesoria/paradoja abdominal.
-- SpO₂ < 90% (Fi02 21%).
Los siguientes criterios gasométricos corroboran la necesidad

de VNI
-- PaO₂/FIO₂ < 300 mmHg.
-- PaCO₂ > 45 mmHg.
-- PH < 7,35.
No se debe permitir retrasar el inicio VNI en un enfermo con

criterios clínicos por esperar a resultados gasométricos.
18
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA
VENTILACIÓN NO INVASIVA. ¿DÓNDE
REALIZAR LA VENTILACIÓN NO INVASIVA?
Los efectos beneficiosos asociados a la VNI se pueden

considerar desde un punto de vista fisiopatológico, clínico y
pronóstico:
Efectos fisiopatológicos: Ofrece reposo a la musculatura

ventilatoria, restaurar la sensibilidad de los centros respiratorios,
efectos sobre la mecánica ventilatoria y efectos hemodinámicos
(la presión positiva transtorácica disminuye la pre y postcarga
en corazones con disfunción ventricular izquierda).
Beneficio clínico: Control precoz de síntomas y signos (disnea,

uso de musculatura accesoria, paradoja abdominal taquipnea)
y gasométricos derivados de la IRA, reducción del número de
intubaciones orotraqueales (IOT) y complicaciones asociadas
(sobre todo infecciosas (neumonía asociada a VI, sinusitis),
sarcopenia, atelectasias, barotrauma).
Reducción de la morbi-mortalidad sobre todo a corto y medio

plazo de la estancia hospitalaria e ingresos en unidades de
cuidados intensivos (UCI) con una mejor gestión de recursos
sanitarios.
Mejora de la calidad de vida del paciente (permite una mejor

comunicación entre paciente y entorno, alimentación, requiere
menor o ningún nivel de sedación).
19
Pero también tiene inconvenientes asociados:
Incomodidad derivada fundamentalmente por el uso de

mascarillas que deben adaptarse a las características
anatómicas del paciente.
Al tratarse de una técnica en espontánea es fundamental la

colaboración del paciente a la que se añade el no aislamiento
ni protección de la vía aérea.
La técnica precisa de formación y experiencia, con una curva

de aprendizaje de dificultad moderada.
En la primera hora de aplicación puede suponer una

sobrecarga de trabajo para el personal médico y de
enfermería, compensada tras la estabilización del paciente.
Necesidad de una organización mínima en la unidad donde

se realice la técnica.
El escaso uso de sistemas de humidificación activa puede

acarrear intolerancias por mal control de secreciones y
mala respuesta por la formación de atelectasias.
El coste económico derivado del uso de fungibles e

interfases que deben ser eficientes y en la mayoría de las
ocasiones de un solo uso.
Desde el punto tanto clínico como de gestión y colocando

el recurso en una balanza, la VNI tiene “muchos pros y cada
vez menos contras” cuando la selección del paciente es la
correcta, la disponibilidad de los recursos es real (diferentes
interfases, humidificación activa, ventiladores de última
20
generación, terapia de alto flujo…) y el entrenamiento/
experiencia del equipo sanitario es adecuada.
¿DÓNDE REALIZAR LA VENTILACIÓN NO INVASIVA?

Se deberá exigir personal entrenado y con experiencia, una
mínima monitorización y un circuito eficiente, con acceso rápido
a IOT y capaz de resolver las necesidades de un posible traslado.
Está claro que las unidades de críticos y de cuidados

intermedios respiratorios ofrecen una localización ideal con
la ratio enfermera: paciente recomendada por las principales
guías (1:3). Pero también lo son los servicios de urgencias y
emergencias que con mucha frecuencia determinan la clave
del éxito de este tratamiento ya que son los que no demoran
la técnica, identifican los pacientes no candidatos o los que no
responden de forma adecuada y todo de una forma precoz.
Es evidente que las camas de cuidados críticos son limitadas

y caras. Existen cada vez más publicaciones donde se recogen
los beneficios del uso de la VNI en plantas de hospitalización
convencional o en unidades de corta estancia sobre todo en
pacientes ancianos frágiles, paliativos o con ONI.
21
CONTRAINDICACIONES
Tan importante como identificar el paciente con indicación

de VNI es reconocer aquel que presenta contraindicaciones
absolutas y así no retrasar la necesidad de intubación
orotraqueal.
La presencia de contraindicaciones en un paciente con orden

de no intubación (pero no en situación fin de enfermedad)
relativiza éstas y obliga a intentar solucionarlas si es posible.
Recordar que una contraindicación relativa tiene, en un

porcentaje elevado de situaciones, una solución.
ABSOLUTAS
• Necesidad de aislar vía aérea/parada cardio-respiratoria.
• Obstrucción/alteración anatómica severa en vía aérea
superior.
• Mal control de secreciones/riesgo alto de aspiración.
• Hemoptisis amenazante.
• Imposibilidad de adaptar cualquier tipo de interfase.
• Rechazo/falta de colaboración del paciente.
22
RELATIVAS
* Shock/inestabilidad hemodinámica no controlable.
* Disminución de nivel de conciencia (ECG < 8).
* Neumotórax no resuelto.
* Vómitos no controlables.
* Hematemesis/epistaxis no controlable.
* Embarazo.
* Hipoxemia (Pa0₂/FI0₂ < 150 mmHg), hipercapnia (PaCO₂ >
70 mmHg), acidemia (pH < 7,15) graves.
* Cirugía reciente (2 semanas) de vía aérea superior-tracto
digestivo superior.
* Falta de conocimiento de la técnica.
23
PRINCIPALES MODOS VENTILATORIOS NO
INVASIVOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO
DE LA IRA
La elección del modo ventilatorio y del tipo de ventilador que

utilizaremos es fundamental para el correcto devenir de la
técnica.
Algunos preferimos hablar de “formas no invasivas de ventilación”

en lugar de modos ventilatorios, ya que el concepto académico
de modo choca en ocasiones con la realidad a pie de cama como
en el caso de la CPAP.
En situaciones de IRA se recomienda el uso de ventiladores

barométricos específicos para VNI; generan un flujo constante
desde una turbina que capta el aire ambiente con un filtro
acondicionador, disponen de entrada para toma de O2
(junto con el aire del medio ambiente se generará la mezcla
predeterminada), son los más eficaces a la hora de compensar
la fugas, portátiles, de bajo peso, rápidos a la hora de ofrecer la
presión y flujo predeterminado y con una muy buena relación
calidad/precio.
Pueden utilizar dos tipos de circuitos (tubuladura); el más

utilizado estándar o de rama simple consta de una tubuladura de
flujo y una línea de presión (detecta la presión de retorno-soporte
ofrecida) además de un puerto exhalatorio que evita fenómenos
de reinhalación de CO₂ permitiendo una salida de aire constante
hacia el exterior. Los segundos incorporan una válvula que
permanece cerrada cuando se ofrece la ayuda inspiratoria y se
24
abre cuando detecta caída de flujo para permitir al paciente espirar.
Haremos referencia a los modos ventilatorios más utilizados
para el tratamiento de pacientes (en ventilación espontánea)
con IRA en áreas de urgencias, emergencias y otras unidades
incluidas salas de críticos.
MODO CPAP (PRESIÓN POSITIVA CONSTANTE

EN VÍA AÉREA)
Consiste en prefijar una presión positiva durante todo el
ciclo respiratorio, sobre la que el paciente respira de forma
espontánea. Su principal virtud es la de reclutar alveolos,
incrementando las zonas de intercambio alveolo/capilar
optimizando la oxigenación pero también incrementando la
CRF (capacidad residual funcional) al incrementarse las zonas
ventiladas antes colapsadas, mejorando la compliance pulmonar
y en definitiva ofreciendo reposo a la musculatura respiratoria,
reduciendo la frecuencia respiratoria con una mejora del patrón
ventilatorio del paciente; esto también condiciona finalmente una
mejora de la ventilación alveolar con aumento de los volúmenes
dinámicos (volumen corriente) y del lavado de CO₂. A pesar de
esto no se consideran modo ventilatorio desde el punto de vista
académico.
CPAP no es equivalente a EPAP o PEEP, cuando hablamos de

CPAP la presión positiva es contanste durante todo el ciclo
ventilatorio del paciente. Al hablar de EPAP o PEEP la presión
positiva espiratoria programada actúa sólo sobre el momento en
el que el paciente finaliza la espiración.
25
La presión positiva intratorácica también tiene unos efectos
hemodinámicos; disminuye el retorno venoso (compresión de
vena cava) y por tanto la precarga del VD (también del VI),
aumenta las resistencias vasculares pulmonares y la poscarga
del VD, se produce una relajación en diástole de la pared del
ventrículo izquierdo y así de la poscarga del VI. En corazones
insuficientes esta disminución de la poscarga condiciona un
aumento del gasto cardiaco, pero también una disminución de
la presión arterial.
MODO DE DOBLE NIVEL DE PRESIÓN (S/T, BiPAP®)

El ventilador genera un flujo continuo que satisfará la demanda del
“aire” del paciente hasta alcanzar la ayuda inspiratoria programada
o IPAP (inspiratory positive airway pressure), programamos el
tiempo necesario para alcanzar el pico de IPAP o Rampa (o rise
time; a menor tiempo de Rampa programado mayor será el flujo
utilizado para alcanzar el pico de IPAP fijado) y una EPAP (expiratory
positive airway pressure) equivalente a PEEP (positive end expiratory
pressure) que permite mantener reclutados alveolos, evitar la
reinhalación y combatir el auto-PEEP presente en pacientes con
EPOC moderada-grave.
El ventilador debe detectar cuando tiene que entregar la IPAP

programada o trigger inspiratorio; los ventiladores barométricos
utilizan triggers de flujo más rápìdos y sensibles (menor esfuerzo
para liberar la ayuda, menos tiempo de respuesta). Además, el
ventilador debe detectar (caída en el flujo administrado) cuándo
“acabar” con la ayuda ofrecida y permitir al paciente espirar, es el
llamado trigger espiratorio o ciclado espiratorio; esta caída de flujo
debe ser predeterminada (se puede medir como % del flujo restante
26
o como lpm de ese mismo flujo que restan por ofrecerse) bien con
un valor prefijado en el software del ventilador o bien dando al
programador la posibilidad de modificarlo según la patología a tratar.
Programaremos una frecuencia respiratoria de seguridad menor
que la que presenta el paciente y que actuará cuando el ventilador
detecte durante un ciclo un periodo (apnea, bradipnea) donde
el paciente no dispara la ayuda y un tiempo inspiratorio que
controla la máquina (mecanismo anti-fuga) y que funciona cuando
el ventilador inicia la frecuencia respiratoria de seguridad (recordar
que trabajamos con modos espontáneos donde la FR y el tiempo
inspiratorio son determinados por el paciente).
En la mayoría de ventiladores avanzados barométricos usados en

la actualidad se permite programar la mezcla del gas ofrecido
(Fi0₂).
Ojo; no confundir BiPAP® con BIPAP®; BiPAP (i minúscula) se

corresponde al modo de doble nivel de presión espontáneo que
hemos comentado. BIPAP (I mayúscula) es un modo asistido-
controlado utilizado en el destete de la ventilación invasiva.
PRESIÓN DE SOPORTE SOBRE PEEP (PSV)

Conocemos con presión de soporte (PS) la diferencia entre IPAP
y EPAP. La PS es la ayuda real que ofrecemos al paciente en cada
ciclo ventilatorio.
Es necesario conocer este concepto para así no programar en

este modo “ayudas” excesivas de inicio que generen intolerancia.
Además de la presión de soporte programaremos una PEEP (EPAP)
y los demás valores igual que en el modo de doble nivel de presión.
27
Ojo; en algunos ventiladores este modo viene nombrado como
presión inspiratoria sobre PEEP o como presión inspiratoria
sobre CPAP.
En las figuras 1 y 2 se representan de forma gráfica los modos

comentados y sobre la curva de presión de un ventilador
barométrico de ventilación no invasiva los parámetros
comentados programables en cada modo.
Figura 1
BIPAD
BIPAP = 22 cn H2O PS = 12 cm H2O
EPAP = PEEP = 10 cm H2O
Presión (cm H2O)
20 CPAP PS
PEEP = 12 cm H2O 12 cm H2O
460 ml 510 ml
10
normal
370 ml 410 ml
0
TIEMPO
Figura 2
28
PRESIÓN
Meseta de ayuda inspiratoria
IPAP
Ciclado hacia espiración.
Trigger espiratorio (relación
I:E, % de ayuda en meseta)
RAMPA EPAP
Presurización
TIEMPO
Activación
inspiratoria
29
VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
HIPOXÉMICA: EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN
La fisiopatología del edema agudo de pulmón (EAP) deriva de

un aumento en la presión de llenado del ventrículo izquierdo
(VI) que de forma retrógrada genera un aumento en la presión
capilar pulmonar y por fenómenos osmóticos un paso de líquido
al espacio intersticial y finalmente también al espacio alveolar
con un desequilibrio en el trasiego alveolo-capilar. Todo deriva
en un aumento de las resistencias pulmonares, una disminución
de la compliance, una disminución de la capacidad residual
pulmonar (CRF) y una alteración en el intercambio alveolo-
capilar de gases (shunt). Esto es causa de hipoxemia y de una
necesidad de aumento del trabajo de la musculatura respiratoria
que precisa generar mayor presión negativa para introducir aire
en la cavidad torácica; éste aumento en la presión negativa
intra-torácica genera per sé consecuencias hemodinámicas con
aumento en pre y post-carga que complican la situación de un
corazón insuficiente.
El uso de presión positiva intra-torácica con o sin presión de

soporte en situación de edema intersticial o alveolar genera
unos efectos beneficiosos hemodinámicos y ventilatorios, desde
el punto de vista hemodinámico el aumento de la presión intra-
torácica provoca una disminución del retorno venoso sistémico y
por tanto de la pre-carga del ventrículo derecho, una relajación
de la pared del VI, además de una disminución del gradiente
de presión entre VI y arterias extra-torácicas y por tanto de la
post-carga y en definitiva una mejoría del gasto cardiaco pero
30
sólo en corazones insuficientes independientemente del tipo
de insuficiencia cardiaca origen (sistólico, diastólico). La presión
positiva provoca a nivel alveolar un reclutamiento progresivo de
los alveolos ocupados o colapsados total o parcialmente con un
aumento en las unidades disponibles para el intercambio alveolo-
capilar (reducción del shunt), una mejoría en la compliance y un
aumento en la CRF; si además añadimos presión de soporte se
producirá una descarga de trabajo de la musculatura ventilatoria
con aumento de los volúmenes dinámicos.
En situación de EAP (sin sospecha de hipercapnia-patología

crónica respiratoria-trastorno ventilatorio del sueño) la
literatura revisada recomienda el uso de CPAP de forma lo
más precoz posible, reservando el uso de presión de soporte-
doble nivel de presión para aquellos pacientes con sospecha-
confirmada hipercapnia, antecedente clínico de EPOC-trastorno
crónico ventilatorio-patología del sueño, intenso trabajo
respiratorio o incapacidad de la CPAP para controlar el cuadro
siempre y cuando no exista indicación de intubación. Dicho
esto, el uso de doble nivel de presión controla de forma más
rápida la sintomatología y las alteraciones gasométricas cuando
se compara con CPAP. Los dispositivos no mecánicos de CPAP
(como la CPAP de Boussignac®) son ideales para el tratamiento
de la IRA por EAP en el medio pre-hospitalario (Emergencia)
y como tratamiento rápido y eficiente en los Servicios de
Urgencias siendo sustituido por un sistema mecánico de doble
nivel de presión en las situaciones anotadas previamente o si
precisara mantener la VNI al ingreso.
El éxito de cualquier actividad clínica es siempre mayor si el

trabajo está protocolizado, existe personal entrenado y el
objetivo está consensuado.
31
A. NUESTRA RECOMENDACIÓN
Basada en la literatura y experiencia es la siguiente:
-- De inicio (salvo sospecha de hipercapnia/intenso trabajo

respiratorio) usar un sistema no mecánico de CPAP sobre
todo en las unidades de Emergencia tipo SAMU y atención
rápida en Servicos de Urgencia.
-- Mientras preparamos el dispositivo de CPAP utilizar un

sistema convencional de oxigenación con FiO₂ 100%.
-- Cama 45º.
-- Monitorización básica; oximetría (SpO₂), presión arterial

frecuencia cardíaca, telemetría, FR, nivel de conciencia.
-- Seleccionaremos la interfase; naso-bucal o facial total tipo

Performax®.
-- Usaremos “fuentes” (caudalímetros, mezcladores) con

capacidad de regular flujos altos (siempre ≥ de 30 lpm).
-- Explicaremos al paciente las sensaciones que va a notar y si

es posible le invitaremos a participar, por ejemplo, sujetando
la mascarilla.
-- Iniciaremos la terapia con una CPAP de 4-5 cm de H₂0: son

los valores de presión positiva mínima CPAP efectiva (inician y
mantienen el reclutamiento).
-- Progresar de 2 en 2 cm de H₂0 hasta presión mínima

efectiva (primeros 5-10 m de tratamiento) que mantenga
SpO₂ alrededor de 93%, con confort y disminución de disnea
(primeros 10-15 m). Valores habituales para tratamiento
32
de EAP entre 7-12 cm de H₂0. Valores > 15-18 cm de H₂0
sin conseguir objetivos: ojo probablemente tengamos que
cambiar de modo ventilatorio o debamos intubar al paciente.
(salvo cuando usamos un casco tipo Helmet como interfase
ya que antes necesitaremos presurizar-reclutar la interfase y
después el alveolo debiendo de utilizar flujos y presiones más
elevados).
-- La monitorización a pie de cama es básica en los primeros

30-60 m de tratamiento, siendo fundamental el papel de
enfermería (ver apartado de cuidados). Unas recomendaciones
generales para los pacientes ventilados de forma no invasiva
serían; control clínico (FC, FR, PA, SpO₂) de confort, disnea y
mascarilla cada 10-15 m durante los primeros 60 m. Luego
cada 30-45 m entre la 1ª y 4ª hora y de forma horaria entre la
4ª y 12ª hora de VNI.
-- Control gasométrico a los 60-120 m de iniciada la CPAP

y/o si cambiamos de parámetros o modo ventilatorio. Es
frecuente, sobre todo en pacientes con IRA hipercápnica, que
la mejoría clínica sea más precoz que la gasométrica y exista
discordancia clínico-gasométrica
-- Cuando iniciar la retirada de la CPAP: si tras el segundo

control gasométrico el paciente se encuentra también estable
desde el punto de vista clínico (FR, FC, PA, disnea controlada,
SpO₂ alrededor de 93 %), podemos iniciar (igual que subimos
para alcanzar la CPAP efectiva) el descenso de 2 en 2 cm de
H₂0 cada 30 m hasta valores de 4-5 cm de H₂0; si persiste la
situación de estabilidad retiraremos la CPAP, sustituyéndola si
es posible por un dispositivo de terapia de alto flujo a 35-40
lpm. Si no se dispone de este colocar sistema “convencional”
de 0₂ que mantenga SpO₂ alrededor de 93%. Recomendamos
33
iniciar antes (o de forma paralela a la CPAP) la reducción de la
FiO₂; 15-20 % cada 30 m hasta conseguir con una FiO₂ ≤ 50%
una SpO₂ alrededor de 93 %.
-- En el caso de no disponer de un ventilador y exista alta

sospecha de hipercapnia, ser EPOC o alteración de nivel
de conciencia y sin indicación de IOT podemos utilizar la
CPAP como método alternativo no de primera elección;
obtendremos el flujo a través de un caudalímetro para aire
medicinal, enriqueciendo la mezcla con FiO₂ mínima para
mantener la SpO₂ alrededor de 85-89% a través del puerto
de la válvula de CPAP destinado al manómetro, o utilizaremos
mezcladores de alto flujo o realizando la mezcla de gases con
dos caudalímetros (aire y O₂) dando siempre el protagonismo
al aire medicinal.
B. EAP CON SOSPECHA DE HIPERCAPNIA.

Actuaremos igual que en el paciente con IRA hipercápnica/
global; el modo de elección será el doble nivel de presión (ver
en tratamiento de la IRA hipercápnica).
Otras situaciones de IRA hipoxémica y el uso de VNI
-- Neumonía en inmunocompetente: el nivel de evidencia no

es tan fuerte (C) y la propia neumonía es un factor de fracaso
independiente de la VNI. Actuaremos con precocidad y con
una monitorización muy estricta. Usar la VNI esperando que
los antibióticos hagan su efecto.
-- Asma bronquial: es interesante reseñar el cambio que

con relación al uso de VNI ha existido en esta patología;
34
una reciente revisión nos recomienda el uso precoz ya
que disminuye el número de IOT y estancia hospitalaria. El
uso de broncodilatadores y PEEP externa nos ayudará a
contrabalancear el auto-PEEP característica de un paciente con
asma agudizado grave. Utilizaremos soportes poco agresivos
para no producir fenómenos de hiperinsuflación y barotrauma.
-- Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): existen

resultados discrepantes sobre el uso de VNI en el SDRA;
podría ser utilizada en pacientes con SDRA leve (clasificación
de Berlín) siempre en una unidad de cuidados críticos.
-- Casi-ahogado: su uso precoz (unidades de emergencias)

disminuye el número de IOT y complicaciones. En el fondo se
deberá de actuar de forma similar al EAP o SDRA leve.
-- EAP no cardiogénico (hemodializados): seguiremos las

mismas recomendaciones que con el EAP cardiogénico; el uso
precoz permite realizar una actuación más eficiente, menos
precipitada e incluso dializar aplicando VNI.
-- Intoxicación por gases tóxicos (CO): la evidencia es mínima y

genera controversias entre “puristas” sobre su uso frente al O₂
convencional con FiO₂ 100% pero lo que sí se ha comprobado y
estudiado en pacientes con IRA rescatados de un incendio con
niveles de carboxi-hemoglobina elevados (pulsioximetría) que
el uso de CPAP con FiO₂ del 100% reduce el número de IOT,
ingresos en UCI, uso de cámaras hiperbáricas y complicaciones
tardías (neurológicas).
-- Trauma torácico sin neumotórax.
35
IRA HIPOXÉMICA o TIPO 1
Monitorización: Pruebas complementarias:

Frecuencia Cardiaca Hemograma, Bioquímica,
Frecuencia Respiratoria Coagulación
Pulsioximetria Gases Arteriales Basal,
Tensión Arterial 60 y 120 min
Nivel de consciencia ECG
Musc. Accesoria FR>28-32 rpm, Sat O2<90%, Rx de Tórax
Disnea Musc. Accesoria,
Confort Disnea moderada - severa
Tratamiento Estándar + VMNI
Sospecha de Hipercapnia Si Intolerancia a VMNI +

Disnea severa, Criterio de No IOT
intenso trabajo
CPAP
respiratorio
Inicio con 5 cmH2O +

B-PAP FiO2 100%
Progresar de 2 en 2 cmH2O Terapia de Alto Flujo
hasta valores efectivos. con cánulas nasales
Inicio con IPAP Ideales entre 7-12 cmH2O
10-12 cmH2O y AFHCN
EPAP 4-5 cmH20
Rampa media-rápida
FR 12-15 Si mantiene Sat <90%,
Relación I:E 1:3-4 mantiene disnea y
+ FR>28 rpm + PaCO2 Normal 40 – 50 lpm
FiO2 Necesaria para FiO2 necesaria para
Sat O2 88-90% Sat O2 90-94%
Aumentar CPAP y FIO2
Ideales IPAP entre
15-20 cmH2O y EPAP (Ojo valores superiores a
entre 4-10 cmH2O 12-15 cmH2O)
La valoración clínica
Si no mejoría y gasométrica
clínica y/o Si no mejoría clínica y/o se realizará tras
gasométrica gasométrica 60 m de terapia
valorar cambio de modo
ventilatorio o IOT si procede
Valorar
IOT
VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA:
LA EPOC EXACERBADA
El mayor nivel de evidencia para el uso de VNI en la IRA o

crónica agudizada es hoy por hoy la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica agudizada (AEPOC). Nos parece mucho
más interesante desde el punto de vista práctico enfocar este
apartado como tratamiento de la IRA hipercápnica, sea global
o parcial, ya que el abanico de usos de la VNI se ha ampliado
de forma exponencial, siendo en muchas ocasiones el límite
terapéutico de pacientes con orden de no intubación.
Tomando como prototipo la AEPOC diremos que desde el

punto fisiopatológico se produce sobre un pulmón dañado en
mayor o menor grado (disminución de la elasticidad, tabiques
alveolares destruidos-enfisema, diafragmas aplanados,
aumento de volumen residual, atrapamiento aéreo, mal control
de secreciones-bronquiectasias) un aumento en la resistencia
de vía aérea y una respuesta inmediata con aumento de la
frecuencia respiratoria con la consecuencia inmediata de
acortar el tiempo espiratorio siendo éste insuficiente para el
vaciado pulmonar con un aumento progresivo del volumen de
aire intratorácico que condiciona dos consecuencias dañinas;
hiperinsuflación dinámica progresiva y la creación de una
presión positiva no fisiológica al final de cada espiración
denominada auto-PEEP o PEEP intrínseca. Este pulmón
patológico agudizado responde intentando adaptarse pero de
una forma insuficiente; se producirá una disfunción mecánica
del músculo diafragma que se adapta a una situación de
37
hiperinsuflación aplanándose y tornándose mecánicamente
poco eficiente además existirá una situación de sobrecarga
de los músculos inspiratorios que deben vencer una presión
positiva (hay que recordar que en espiración y en un sujeto
normal la presión pulmonar es cero) intrínseca (auto-PEEP)
con una mayor sobrecarga de trabajo y consumo de energía
al inicio de la inspiración. A esto se añaden las alteraciones en
la ventilación perfusión secundarias a zonas pulmonares con
destrucción alveolar, existencia de bronquiectasias, patología
crónica vascular como consecuencia de la propia EPOC
o por comorbilidades asociadas. La primera consecuencia
gasométrica es la hipoxemia y si se mantiene en el tiempo
aparecerá fatiga muscular e hipoventilación alveolar con la
consiguiente hipercapnia y acidosis respiratoria. Por lo tanto, el
AEPOC precisa ventilarse, pero también oxigenarse con la FiO₂
mínima indispensable.
La VNI ofrece en la AEPOC una respuesta eficiente para sus

problemas de mecánica ventilatoria y de pobre oxigenación;
en primer lugar, deberá facilitar el trabajo de la musculatura
ventilatoria ofreciendo apoyo y reposo combatiendo la
situación de hipoventilación y corrigiendo de forma secundaria
las alteraciones gasométricas.
Esta ayuda se ofrece usando dos modos ventilatorios

fundamentales; el doble nivel de presión (BiPAP®) y la PS +
PEEP.
Tomando como modo referencia el doble nivel de presión,

programaremos una ayuda inspiratoria o IPAP y una espiratoria
o EPAP. La IPAP disminuye el esfuerzo inspiratorio del paciente,
proporciona reposo muscular y facilita el trabajo ventilatorio.
38
Como consecuencia aumentamos los volúmenes dinámicos
(volumen corriente y volumen minuto) y la ventilación
alveolar efectiva. La EPAP evita el colapso alveolar espiratorio
(reclutamiento alveolar), optimiza la relación ventilación/
perfusión mejorando la oxigenación y aumentado la CRF.
Otros efectos de la EPAP son el de contrarrestar el auto-
PEEP presente en muchos pacientes con EPOC y asma con
agudización grave, evita la reinhalación de CO₂ y la formación
de las temidas atelectasias pulmonares.
PASAMOS AHORA AL PROTOCOLO DE

ACTUACIÓN: MODO BILEVEL (S/T). PS+PEEP
1. Oxigenaremos al paciente con la FiO₂ mínima indispensable
con un sistema convencional de oxigenación mientras
preparamos el ventilador.
2. Cama 45º.
3. Monitorización básica; oximetría (SpO₂), capnografía

transcutánea si es posible, presión arterial frecuencia
cardiaca, telemetría, FR, nivel de conciencia.
4. Seleccionaremos la interfase; nasobucal o facial total tipo

Performax®.
5. Explicaremos al paciente las sensaciones que va a notar y si

esposible le invitaremos a participar, por ejemplo, sujetando
la mascarilla.
6. Programaremos la ayuda inspiratoria (IPAP); iniciar con

valores de 10-12 cm de H₂0 progresando 2-3 cm de H₂0
39
cada 10-15 m hasta conseguir la IPAP mínima necesaria
que reduzca la FR, obtenga un volumen corriente (Vt)
aproximado de 5-7 ml/kg de peso ideal (es necesario tener
sentido común y no pretender conseguir un volumen
corriente según la fórmula y el peso ideal en un tórax que
por su patología nunca podrá generarlo) con la mínima
fuga posible y con un paciente confortable. Los valores de
IPAP medios que recomienda la literatura oscilan entre 15-
25 cm de H₂0. Valores mayores de 25-30 cm de H₂0 de
IPAP suponen mayor riesgo de fugas, intolerancia, fallos de
ciclado y/o riesgo de IOT y mayor morbi-mortalidad tras
ésta.
7. Programaremos EPAP; iniciaremos con la EPAP de 4 cm de

H₂0 (mínima efectiva) y progresaremos hasta un valor mínimo
efectivo que oscilará entre 4-8 cm de h hasta conseguir una
correcta sincronía entre ventilador y paciente, una correcta
oxigenación (reclutamiento) evitando el auto-rebreathing.
Valores mayores de 8 cm de H₂0 no son recomendables
salvo que el paciente presente una hipoventilación obesidad
severa, toratógenos con cifoescoliosis severa (oxigenación)
y en obstrucciones severas de vía aérea o si existe un auto-
PEEP grave.
8. La Rampa (rise time, presurización): en los primeros

momentos el paciente precisa y demanda un flujo de gas
importante y rápido; utilizaremos una Rampa rápida, pero
sabiendo que cuando mejore ésta deberá modificarse (más
lenta) para evitar inútiles desequilibrios entre la necesidad
del paciente y la ayuda ofrecida.
9. La FiO₂: la mínima necesaria para mantener una SpO₂ entre

85-89%.
40
10. La frecuencia respiratoria: estamos trabajando con un
modo espontáneo puro por tanto la FR programada será de
seguridad que actuará en situaciones en que el ventilador
no detecte actividad (flujo) por parte del paciente (apneas,
bradipneas). Programaremos una FR siempre menor que
la del paciente, habitualmente entre 12-15 rpm, es decir;
60 seg/12 rpm = 5, si el paciente presenta una apnea de
5 segundos el ventilador la envía 12 rpm de seguridad.
11. Tiempo Inspiratorio: igual que con la FR sólo se activará en

situaciones de segurida y en paralelo con la FR programada;
utilizaremos tiempos inspiratorios prolongados (1,2-1,5 seg)
en pacientes con IRA restrictiva (EAP, SOH, toratógeno) y
más cortos (0,8-1,2 seg) en situaciones de IRA obstructiva-
hipercápnica para permitir un vaciado completo en
espiración.
12. Ciclado hacia espiración (trigger espiratorio, relación I:E):

es quizás el concepto que más cuesta de entender y por
tanto de programar. La mayoría de ventiladores bilevel-
avanzados utilizan triggers de flujo (más rápidos y eficientes),
lo importante será determinar el punto de corte (en la
meseta inspiratoria, ver curva de presión) de caída de flujo
inspiratorio que finalice la ayuda inspiratoria y permita al
paciente iniciar la espiración; muchos de estos ventiladores
lo realizan de forma autómatica (programada ya en su
software) cuando falta un 25-35% de meseta inspiratoria
(territorio de una relación I: E 1:2). Si existe la posibilidad de
modificar el trigger espiratorio programaremos el punto de
corte (% en meseta inspiratoria) según la patología origen
de la IRA; así en obstructivos con un más que posible auto-
PEEP (AEPOC) el punto de corte de flujo (caída de flujo)
41
será más precoz (I: E 1:2-1:4. “Falta aproximadamente el
40-50 % de ayuda en meseta”) para dar más tiempo a la
espiración y vaciado pulmonar. Viceversa en los restrictivos
(I: E 1:1-1:2). Éstos son demandantes de mayor tiempo de
ayuda inspiratoria (EAP, neuromusculares SOH, SAOS,
Overlap). Hay que recordar que ciclado, FR y Rampa deben
de estar en concordancia (“no se puede ser rápidamente
lento ni lentamente rápido”).
13. Realizaremos controles gasométricos a los 60-120 m

de iniciada la técnica (recordar que en la IRA hipercápnica
la mejoría clínica puede ir por delante de la gasométrica
y manifestarse en gasometrías de control más tardías) y
ante cualquier cambio en parámetros o modo ventilatorio.
Los siguientes controles dependerán de la situación del
paciente, pero se recomienda un nuevo control a las 8-12-
24 h de inicada la VNI.
14. Podremos utilizar válvulas antirebreathing tipo Plateau®

ante situaciones de hipercapnia grave con acidosis
respiratoria y alteración de nivel de consciencia.
15. Nunca discontinuaremos la VNI para administrar

aerosolterapia.
42
IRA HIPERCÁPNICA o TIPO 2
Monitorización: Pruebas complementarias:
Frecuencia Cardiaca Hemograma, Bioquímica,
Frecuencia Respiratoria Coagulación
Pulsioximetria Gases Arteriales Basal,
Tensión Arterial 60 y 120 min
Nivel de consciencia ECG
Musc. Accesoria Rx de Tórax
Disnea FR>25 rpm, Sat O2<90%,
Confort Musc. Accesoria,
Disnea moderada-severa
Tratamiento Estándar + VMNI
Si Intolerancia a VMNI +
Criterio de No IOT
B-PAP
Terapia de Alto Flujo

Inicio con IPAP con cánulas nasales
Valores de IPAP entre 10-12 cmH2O y
>20 cmH2O EPAP entre 4-5 cmH20 AFHCN
y/o EPAP Rampa media-rápida
>10 cmH20 sin FR 12-15
mejoría clínica Relación I:E 1:3-4
y/o gasometría + 45 – 60 lpm
FiO2 necesaria para FiO2 necesaria para
Valorar SpO2 88-90% Sat O2 88-90%
IOT
-- No (SE RECOMIENDA) utilizar valores de EPAP (PEEP) > 8-10 mmHg en pacientes
con sospecha de auto-PEEP (podríamos aumentar, en lugar de corregir el
auto-PEEP).
-- Ojo con utilizar valores de EPAP ( PEEP) > 8-10 mmHg pues puede generar
intolerancia, disminución de la presión de soporte si no se aumenta la IPAP y
generar mayor auto-PEEP en pacientes con sospecha de atrapamiento ( auto.PEEP)
-- En caso de encefalopatía hipercápnica grave, con valores de PaCO₂ >80-90 mmHg
y acidosis grave podríamos utilizar una válvula anti-rebreathing tipo Plateau.
-- Nunca discontinuar VNI para tratamiento con aerosoles; utilizar tubo en T,
dispositivo para cartuchos pDMI o sistema de malla y como fuente el aire medicinal.
El intervalo de tiempo
excede el ajuste de la frecuencia
(aprox. 6 segundos)
P (cm H2O)
20 6s
6s 6s
10 1 1 2 1
0
5 10 15 20
Ejemplo:
1 = respiraciones con presión de soporte

activada esponténeamente.
IPAD = 14 cm H2O
EPAP = 6 cm H2O
2 = respiración iniciada por tiempo,
limitada por presión y ciclada por tiempo. Frecuencia= 10 RPM
-- PS = 8 cm H2O
44
PRESIÓN
Meseta de ayuda inspiratoria
IPAP
Ciclado hacia espiración.
Trigger espiratorio (relación
I:E, % de ayuda en meseta)
RAMPA EPAP
Presurización
TIEMPO
Activación
inspiratoria
45
MONITORIZACIÓN.
INTERACCIÓN PACIENTE/VENTILADOR
Todavía es frecuente observar cómo tras la colocación de un

sistema mecánico o no mecánico de ventilación no invasiva,
el paciente sufre una especie de “abandono no intencionado”
directamente proporcional al tamaño-luces de colores-sonidos
y modernidad de nuestro ventilador; “ya pitará si se pone malo”.
Es ya antigua, pero no por ello menos sabia, la idea de que todo

ventilador necesita de una silla (Teoría de la silla. Rodenstein) a
su lado para que el profesional se siente y controle la evolución
del paciente y su relación con el ventilador.
El desarrollo tecnológico ha dotado a los nuevos ventiladores

de cada vez más sofisticados sistemas de monitorización
(gráficas, parámetros, alarmas sensibles, control remoto del
paciente, …) pero que no han sustituido a la observación clínica
de signos y síntomas que todavía precisan de la presencia de un
profesional sanitario a pie de cama.
Básicamente nos referiremos a tres niveles de monitorización;

clínica, de oxigenación-ventilación, de la relación
paciente-ventilador.
-- Monitorización clínica: sin ningún tipo de duda sigue siendo

la base del control de paciente ventilado. El reconocimiento
de los signos y síntomas que indican fracaso ventilatorio y
su evolución adelantarán antes que cualquier gasometría o
grafico la necesidad de corregir o cambiar de modo o de
no retrasar una IOT necesaria. El control básico incluirá:
46
telemetría continua, FR, SpO₂, PA, uso de musculatura
accesoria y paradoja abdominal, nivel de consciencia (E.C.
Glasgow, E. de Matthay-Kelly), confort (escala de confort
donde 1 es mínimo confort y 10 el máximo), disnea (escala
de Borg modificada), cianosis y tolerancia a la mascarilla.
-- Monitorización de oxigenación y ventilación; gasometría

arterial (GA) y venosa (GV).
La gasometría arterial representa la prueba más rápida y

eficiente para valorar el intercambio gaseoso pulmonar
(oxigenación y ventilación) y alteraciones del equilibrio
ácido-base.
Se trata de una prueba invasiva y no exenta de efectos
adversos y complicaciones; es por esto por lo que su
indicación debe de ser rigurosa, evitando las repeticiones
reiteradas e innecesarias así como el procesado incorrecto
de la muestra. La obtención desde un catéter arterial
puede evitar la punción repetida pero lleva consigo las
complicaciones derivadas de una vía central arterial.
Debemos tener en cuenta que la gasometría arterial nos
aporta información puntual del intercambio gaseoso y del
equilibrio ácido-base, en un momento determinado de la
evolución del paciente.
Durante la última década se han desarrollado algunos
trabajos y realizado revisiones sobre el tema de la utilidad
de la gasometría venosa en el control del tratamiento de
la IRA.
Podría ser útil en la monitorización de tendencias, junto
con la oximetría de pulso y la capnografía transcutánea, en
47
pacientes con IRA o alteraciones del equilibrio ácido-base
pero sólo se ha demostrado una correlación aceptable con
los datos de la gasometría arterial a nivel de lactato y pH.
Existe la posibilidad de monitorizar de forma no invasiva la
oxigenación y la ventilación mediante oximetría de pulso y
capnografía.
La oximetría de pulso es un sistema no invasivo que permite
la monitorización continua y transcutánea de la saturación
de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. Ofrece una
monitorización continua en tiempo real, incruenta, sencilla,
de bajo consumo, permanente sin complicaciones locales,
efectiva, rápida de Sp0₂ y de frecuencia cardiaca.
La capnografía es la medición no invasiva continua del valor
de CO₂ a lo largo del tiempo en aire exhalado (PETCO₂ o
ETCO₂) o de manera trasncutánea mediante electrodos
colocados en pabellón auricular o tórax (PtcCO₂). Preferimos
utilizar la capnografia transcutánea en pacientes ventilados
de forma no invasiva ya que sus resultados no dependen
del patrón ventilatorio del paciente y por tanto ofrece
una información más útil en situaciones de alteraciones
moderadas – severas de la relación V/Q. El gradiente entre
la PtcCO₂ y la PaCO₂ oscila entre 3-5 cm de H2O.
Tras validar con una primera gasometría arterial , podríamos
obtener una visión adecuada de las tendencias del paciente
con VNI con la capnografía transcutánea, visión que
completaremos con la oximetría y los valores de pH-lactato-
CO₃H-EB que nos aporta la gasometría venosa (posibilidad
ya anotada por la revisión del año 2017 de la guía GOLD).
48
-- Monitorización de la relación-paciente ventilador: gráficas,
volúmenes, fugas.
“Después de mirar al paciente, mira el ventilador”; los

modernos ventiladores avanzados de ventilación no invasiva
ofrecen unas posibilidades de monitorización cada vez más
completas: gráficos (curvas de presión, flujo, volumen),
volúmenes dinámicos (volumen corriente y volumen
minuto), fuga, bucles de presión-flujo-volumen, alarmas
cada vez más precisas y sensibles que permiten detectar e
incluso predecir la aparición de complicaciones, tendencias
y asincronías. La relación del ventilador con el paciente
empieza con la adecuada selección de paciente y modo
ventilatorio, de la interfase, de la programación correcta
y de la monitorización. La aparición de “desequilibrios en
la fuerza” supondrá (entre otras cosas) que aparezcan
asincronías (desajuste entre tiempo neural (paciente) y
mecánico (ventilador).
La tolerancia y el confort se asocian a una mejor sincronía
entre paciente y ventilador y por tanto al éxito de la técnica.
La aparición de asincronías en las gráficas de control no
siempre interfieren en el correcto devenir de la ventilación
de nuestro paciente; la causa más frecuente de asincronia
sigue siendo la fuga excesiva bien secundaria a mala
colocación de interfase o al exceso de presión de soporte.
El trigger ineficaz, el doble trigger, el auto-trigger, los ciclos
prematuros y los ineficaces son las asincronías que con
mayor frecuencia se observan y tienen consecuencias en
VNI.
49
En el siguiente cuadro resumen se analizan las asincronías más
frecuentes, su causa y soluciones.
TIPO DE
ASINCRONÍA ORIGEN CAUSAS SOLUCIÓN
ASINCRONÍA
- Aumentando
- Fugas, el umbral de
Disparo del Artefactos en el disparo (trigger
ventilador en circuito (agua) inspiratorio)
Autociclado trigger ausencia de
- Hipoventila- - Minimizar
esfuerzo del
ción central fuga
paciente
- Bradipnea - Evitar seda-
ción si existiera
- Reducir el
auto PEEP
- Hiperinsufla- - Apoyo con
ción dinámica PEEP externa
Tiempo de re- - Bajo impulso - Broncodilatar
traso entre que inspiratorio
- Prolongar
el paciente rea- del paciente
Retraso de el tiempo
trigger liza el esfuerzo - Debilidad espiratorio
trigger
y el ventilador muscular
- Manejar bajos
entrega el - Fugas volúmenes
flujo de gas
- Niveles altos corrientes.
de asistencia - Evitar seda-
(PS elevada) ción y corregir
la alcalosis en
GA si existiera
50
TIPO DE
ASINCRONÍA
-Reducir el
auto-PEEP
- Apoyo con
- Hiperinsufla-
PEEP externa
ción dinámica
- Broncodilatar
- Bajo impulso
inspiratorio - Prolongar
Esfuerzos del del paciente el tiempo
Esfuerzos paciente no espiratorio
trigger - Debilidad
inefectivos disparan el - Reducir PS.
muscular
ventilador
- Fugas - Manejar bajos
volúmenes
- Niveles altos
corrientes.
de asistencia
(PS elevada) - Evitar seda-
ción y corregir
la alcalosis en
GA si exsitiera
Esfuerzos del
paciente no
disparan el - Mala - Adecuada
ventilador programación programación
- Rampa prolon- de PS (au-
Flujo La demanda
Presurización gada (lenta) mentar IPAP)
insuficiente del paciente
(pico flujo) - Tiempo inspi- - Rampa más
no es suplida ratorio corto rápida
por el flujo - Taquipnea - Reducir fugas
ofrecido por
el ventilador
Demanda - Mala
programación. -Alargar tiempo
del paciente inspiratorio
muy alto y el - Uso de modos
Doble trigger Presurización - Usar modos
tiempo inspira- controlados
torio mecánico por volumen controlados
muy corto por presión
- Fugas
51
TIPO DE
ASINCRONÍA
- Excesiva PS
- Ciclado hacia - Aumentar
Tiempo inspira- espiración bajo el criterio de
torio mecánico (<25%) ciclado (>25%)
Asincronía
Ciclado precede/supera - Evitar fugas
espiratoria - Constante
al tiempo inspi-
ratorio neural de tiempo -Disminuir PS
prolongada
- Tamaño
- Elección de ta-
correcto,
maño inadecua-
proteger con
do, arnés poco
aceites hipe-
eficiente, falta
Asincronías roxigenados,
Varias de protección
e interfases arnés eficiente
- Fugas excesivas
- Corregir fugas
- Espacio muerto
- Correcta
aportado por
presurización
la interfas
de la interfase
- Usar un
- Tiempo nivel mínimo
espiratorio corto de EPAP (4-5
cm de H₂0)
Asincronías - HRB
Varias - Usar válvulas
y CO₂ - Flujo en el
antirebreathing
circuito durante
la espiración - Reducir FiO₂
- Broncodilatar
52
IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO DE
FRACASO EN VENTILACIÓN NO INVASIVA
Tan importante como identificar de forma precoz al paciente

candidato a cualquier técnica es el conocer los factores que
pueden predecir la probabilidad de fracaso de la misma a corto
o medio-largo plazo.
Fracaso en VNI es igual a necesidad de intubación orotraqueal

(y riesgo asociado de mayor morbi-mortalidad relacionada con
la IOT) o mortalidad en el caso de que el paciente pertenezca al
grupo con orden de no intubación.
Dividiremos los factores de riego de fracaso de la VNI de forma

cronológica y según el tipo de que el tipo insuficiencia respiratoria
sea hipoxémica o hipercápnica.
FACTORES DE RIESGO DE FRACASO INMEDIATO

(PRIMEROS 30-60 m)
-- Mal control de secreciones, reflejo de la tos disminuido.
-- Intolerancia a la técnica, agitación no controlada.
-- Mala adaptación paciente-ventilador; asincronías.
-- Encefalopatía hipercápnica severa/coma hipercápnico.
-- Índices de gravedad (APACHE, SOFA, SAPS) elevados.
-- PaO₂/FiO₂ de inicio < 150 mmHg.
-- FR de inicio > 30 rpm.
53
FACTORES DE RIESGO DE FRACASO PRECOZ
(PRIMEROS 120 m)
IRA Hipoxémica
-- No mejoría de PaO₂/FiO₂ (persiste < 150 mmHg) y pH (< 7,30).
-- Persiste FR > 30 rpm.
-- Ser una IRA de novo, tener neumonía, tener SDRA,
empeoramiento radiológico bilateral.
-- Deterioro de nivel de consciencia (ECG < 13).
-- Mal control de secreciones, intolerancia a la técnica, necesidad
de uso de sedación.
-- Presencia de shock, insuficiencia renal.
IRA Hipercápnica
-- No mejoría de PaO₂/FiO₂ (persiste < 150 mmHg) y pH (< 7,30).
-- Persiste FR > 35 rpm.
-- Deterioro/no mejoría de nivel de consciencia (ECG < 13).
-- Mal control de secreciones, intolerancia a la técnica, necesidad
de uso de sedación.
-- Otras; anemia, insuficiencia renal, desnutrición, hipo-K,
colonización por bacilos gram negativos en el esputo/
bronquiectasias, necesidad presiones de soporte elevadas/
obtener volúmenes corrientes > 500 ml.
54
FACTORES DE RIESGO DE FRACASO TARDÍO
(> 24 h)
-- Mal control de secreciones/imposibilidad de uso de
humidificación activa.
-- Intolerancia a mascarilla/falta de protección/no posibilidad de
rotar interfases.
-- Aparición de ulceras por presión.
-- Empeoramiento de la noxa inicial / aparición de complicación
clínica.
-- Falta de personal entrenado.
La falta de personal formado y entrenado, la no disponibilidad

de recursos básicos (distintos tipos de interfases, válvulas
anti-rebreathing, disponibilidad de gases medicinales fuera del
oxígeno), discontinuidad de la técnica (a pesar de ser prescrita al
ingreso en planta) por no existir un ventilador/médico receptor
en la unidad de ingreso, son factores de riesgo comunes y
evitables que por desgracia siguen contaminando el buen hacer
de profesionales implicados.
Podemos anotar una serie de parámetros analíticos/gasométricos

no citados previamente y que pueden influir en el mal devenir
de la VNI; presencia de anemia, sarcopenia, PCR elevada o sin
mejoría en las primeras 24 h, aumento del lactato, disminución
del bicarbonato, leucopenia, hipoglucemia…, que en realidad
reflejan un deterioro a nivel sistémico global y que ensombrecen
el pronóstico de cualquier patología independientemente del
uso de una u otra técnica terapéutica.
55
TERAPIA DE ALTO FLUJO CON CÁNULAS
NASALES Y HUMIDIFICACIÓN ACTIVA (AFHCN)
1. INTRODUCCIÓN
La elección de un sistema de oxigenación se basa

fundamentalmente en la situación clínica del paciente, sus
requerimientos de O₂ determinados por el flujo necesario para
obtener una FiO₂ continua, así como por el tipo de sistema de
administración y la tolerancia a éste.
Los sistemas tradicionales de oxigenación presentan varias

limitaciones: el flujo suministrado no es mayor a 15 lpm, los
pacientes con insuficiencia respiratoria presentan un pico flujo
inspiratorio variable que oscila entre 30-120 lpm, flujo superior
al ofrecido por los sistemas convencionales lo que supone
una dilución (robo del aire ambiente) del O₂ administrado y
una disminución de la FiO₂ administrada (como consecuencia
no mantenemos una FiO₂ continua y eficiente pero también
desconocida) y la proporción de humidificación-temperatura es
mínima y por tanto ofrecemos un gas en condiciones no ideales.
En las últimas dos décadas se han desarrollado terapias no

invasivas alternativas y más eficientes que los convencionales para
el tratamiento de la IRA. La terapia con sistemas de alto flujo y
cánulas nasales con un gas humidificado/calentado de forma activa
(AFHCN) genera flujos eficaces de hasta 50-60 lpm, asegurando
una FiO₂ continua entre 21-100 % de un gas optimizado desde el
punto de vista de humedad y calor (100% de humedad relativa
(HR), 44 mg H₂0/L de humedad absoluta (HA) y 37 ºC) al que
56
se añade un beneficioso efecto de presión positiva al final de
las espiraciones. En estas condiciones el paciente recibe de una
forma fácil y confortable un gas eficiente, optimizado y que
asegura una FiO₂ constante en vía aérea.
2. CÓMO ACTÚAN LOS SISTEMAS DE AFHCN
-- Los sistemas de AFHCN consiguen superar o al menos

contra-restar la demanda de aire o pico flujo inspiratorio
(PFI) equivalente a la resistencia nasofaríngea del paciente
con IRA y taquipnea. Así, la FiO₂ administrada será más real
y controlada (menor efecto dilución por intercambios con
el medio ambiente), reducimos el trabajo respiratorio, la
frecuencia respiratoria (FR) y la sensación de disnea.
-- Los sistemas de AFHCN entregan el flujo continuo y elevado

de un gas directamente en nasofaringe, así se puede conseguir
un lavado más eficaz de CO₂, se reduce la posibilidad de re-
inhalación del gas exhalado, reducimos el espacio muerto
anatómico nasofaríngeo creando una reserva de “aire fresco”
(oxigenado con menor CO₂) en vía aérea superior.
-- Los sistemas de AFHCN generan un nivel de presión positiva

a nivel de nasofaringeo, no constante, dependiente de flujo
utilizado y del patrón respiratorio del paciente (si respira con
la boca cerrada o abierta). Esta presión oscila entre 2-3 cm de
H₂0 de media con flujos entre 35-60 lpm con boca abierta y
entre 5-7 cm de H₂0 con boca cerrada. Este efecto beneficioso
mejora el reclutamiento alveolar y colabora a la mejor
oxigenación y a combatir (aunque sea de forma no constante)
el posible auto-PEEP del paciente tratado. Existe la posibilidad
57
física de aumentar este efecto (utilizando incluso menos flujo)
incorporando una válvula de PEEP (CPAP de Boussignac®)
al sistema de AFHCN, pero esta posibilidad se encuentra
todavía en periodo de investigación. Tenemos que dejar claro
que los valores de presión positiva obtenidos pueden no ser
suficientes, además de no ser constantes, por lo que AFHCN
nunca sustituirá a otros sistemas de oxigenación-ventilación
cuando estén indicados.
-- De forma fisiológica la nasofaringe se comporta como un

sistema de acondicionamiento del gas inspirado para ser
entregado al alveolo con unas condiciones óptimas de calor
y humedad, pero también ofrece una resistencia anatómica
al flujo del mismo. Los AFHCN consiguen minimizar esta
resistencia inspiratoria al administrar flujos que contrarestan/
superan el pico flujo inspiratorio del paciente. El control de la
FR es un buen indicador clínico para confirmar este beneficio.
-- Los sistemas de AFHCN juegan un importante papel en

solucionar el disbalance entre temperatura y humedad del
gas entregado y las condiciones óptimas que este debería
tener. AFHCN suministran un gas calentado y humidificado de
forma activa, en condiciones muy cercanas a las fisiológicas.
Así ofrecemos mayor comodidad y tolerancia, mantenemos la
estructura anatómica mucociliar, optimizamos su biología con
menor consumo de energía a la hora de humidificar-calentar
el aire, mantenemos su función de aclaramiento evitando
la formación de atelectasias (mejora la relación ventilación/
perfusión) y sobreinfecciones, todo con mayor confort y
disminución del trabajo respiratorio del paciente.
-- El confort y la mayor tolerancia que caracteriza a los sistemas

de AFHCN ya fue analizado por Roca y Masclans en el año
58
2012 en un trabajo en el que a los 30 m de iniciada la terapia se
reflejan estas ventajas en los test de confort y tolerancia. Está
poco reflejado en la literatura la importancia de las cánulas y
su relación con el confort y la eficiencia de la terapia; su papel
debería ser el mismo que el de la interfase cuando hablamos
de VNI pero con una mejor tolerancia implícita y en nuestra
opinión, y a diferencia de lo “buscado” en pediatría, con una
necesidad de mayor “sellado” en fosas nasales (más del 50%
del diámetro de la fosa) para conseguir minimizar la fuga
alrededor de cánula (fuga ya presente cuando el paciente
abre la boca) y potenciar el efecto presión positiva.
-- Efectos hemodinámicos de la terapia con AFHCN: Si tenemos

en cuenta que los sistemas de alto flujo generan un nivel de
presión positiva y que, según algunos trabajos realizados en
modelos experimentales y también en voluntarios sanos y en
pacientes con patología pulmonar crónica, podría aumentar
los volúmenes dinámicos pulmonares es razonable pensar
que a nivel torácico se producirían efectos hemodinámicos
similares, pero de menor intensidad a los generados por los
dispositivos de CPAP. Así podríamos explicar la respuesta
positiva a AFHCN de pacientes con insuficiencia cardiaca
crónica agudizada en los que persiste hipoxemia y/o
disnea refractaria a O₂ convencional. Es pronto para poder
afirmar que con la terapia de AFHCN obtenemos al menos
igual respuesta que con VNI/CPAP en el tratamiento de la
hipoxemia en pacientes con insuficiencia cardiaca agudizada o
en situación de EAP.
-- Conviene recordar que todos estos mecanismos de acción

hacen a la terapia con AFHCN algo más que un sistema
de oxigenación y por lo tanto pensamos que es erróneo
nombrarlo como oxigenoterapia y que es más correcto
calificarlo con terapia del alto flujo.
59
3. CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS
Tres son los componentes básicos de todo sistema dador de

alto flujo, a saber:
-- Una interfase tipo cánula nasal cómoda y eficiente con un

diseño capaz de ofrecer flujos de hasta 60 lpm, disponibles
para pacientes adultos y pediátricos, con tallaje diferencial y
capaces de soportar, sin disconfort, el peso de la tubuladura
de conexión.
-- Rotámetros calibrados capaces de suministrar flujos entre

0-70 lpm de un gas puro o de una mezcla procedente bien
de mezcladores de alto flujo (tipo Venturi o de doble válvula
aire / oxígeno) bien de dos caudalímetros independientes y
conectados a una pieza en “Y” adaptada al humidificador o
sistemas tipo turbina incorporados al dispositivo de AFHCN
capaces de ofrecer flujos altos mediante el mismo mecanismo
que lo hace un ventilador mecánico desde aire ambiente.
-- Un sistema de humidificación-calentamiento activo que es

clave para un dispositivo que suministra flujos elevados de un
gas a través de cánulas nasales. Lo ideal es acondicionar el gas
a condiciones fisiológicas es decir humedad relativa del 100%
y temperatura de 37ºC. Existen en el mercado dispositivos
que de una forma programada aseguran estas condiciones
diferenciando entre paciente tratado de forma invasiva o
no invasiva, otros dan la posibilidad de modificarlas según
las condiciones ambientales y del enfermo. Es conveniente
incorporar un analizador de O₂ para asegurar en todo
momento de una forma fiable la FiO₂ predeterminada.
60
-- Otras necesidades son las tubuladuras de conexión con una
resistencia interior que evite variaciones en la temperatura
y posibles condensaciones. En general se recomienda usar
agua desionizada o de lavado simple, en envase de plástico,
como fuente de humidificación. Recordaremos que si existen
periodos de desconexión, el sistema de AFHCN deberá de
apagarse evitando gastos innecesarios y condensaciones.
4. INDICACIONES. EVIDENCIA CLÍNICA Y A PIE DE

CAMA
Los positivos efectos de control fisiopatológico convierten a

los sistemas de AFHCN en una muy buena alternativa para el
tratamiento de la IRA fundamentalmente hipoxémica moderada,
pero teniendo muy presente que esta no debe nunca ser
candidata a otro sistema de oxigenación/ventilación. Por tanto,
la adecuada selección del paciente candidato es básica para una
buena respuesta clínica.
Los sistemas de AFHCN generan flujos de hasta 60 lpm,
aseguran una FiO₂ entre el 21-100%, reducen el espacio
muerto, lavan CO₂ en vía aérea superior, creando un reservorio
de gas “fresco”- oxigenado, superan el colapso (resistencia
anatómica) nasofaríngeo en inspiración y la demanda del flujo
pico inspiratorio, brindan una presión positiva en nasofaringe
dependiente de flujo que oscila entre 2,7 cm de H₂0 a 35 lpm y
7 cm de H₂0 A 60 lpm con boca cerrada, ofreciendo un gas en
condiciones fisiológicas de calor y humedad.
Por lo tanto, la terapia con AFHCN parece una buena opción para
el tratamiento de la IRA en un amplio abanico de situaciones.
61
Reseñamos a continuación las principales indicaciones según
evidencia y trabajo a pie de cama:
-- IRA en hipoxemia: la técnica ofrece una alternativa muy

eficiente en casos de IRA moderada que no corrige la
hipoxemia-taquipnea-disnea con sistemas convencionales
de oxigenación. El mantenimiento de una FiO₂ estable y la
presión positiva son la base de una correcta oxigenación. El
uso de AFHCN de forma precoz reduce FR, mejora la disnea,
contrarresta el uso de musculatura accesoria /asincronía
toraco-abdominal, mejora el cociente de oxigenación (PaO₂/
FiO₂) sin modificaciones significativas de la PaCO₂ ni en el
pH, disminuyendo el número de pacientes tratados con
VNI/VMI tanto en unidades de críticos como en salas de
hospitalización convencional y servicios de urgencias (SU).
La mayoría de trabajos publicados sobre el tratamiento de
la IRA con AFHCN lo son desde unidades de críticos y tiene
como etiologías más frecuentes la neumonía y la IRA durante
el destete. Existe todavía controversia sobre si el uso de
AFHCN podría disminuir las necesidades de VNI; es evidente
que la VNI puede mejorar de forma más rápida la ventilación
y oxigenación, pero la terapia con AFHCN es mejor tolerada y
por tanto con menor porcentaje de fracasos por intolerancia
fundamentalmente a la interfase. Es evidente que todo pasa
por una buena selección del paciente para en ningun momento
retrasar el inicio de otra técnica invasiva o no invasiva.
Su uso en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo

(SDRA) es todavía más controvertido; independientemente
de los resultados del estudio FLORALY todavía está por
definir que pacientes con SDRA se beneficiarían de la terapia
con AFHCN. Si nos basásemos en la clasificación de Berlín
62
para el SDRA sólo los catalogados como leves y de forma
precoz podrían beneficiarse, sabiendo que la presión positiva
ofrecida no es constante y puede ser insuficiente.
-- Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA): con frecuencia nos

encontramos pacientes con IRA secundaria a ICA tratados con
oxigenoterapia convencional y medicación según protocolo
en los que existe disnea y/o hipoxemia refractaria; el uso en
estos pacientes de AHFCN mejora de forma precoz la disnea,
reduce la FR y mejora la oxigenación. El reto futuro será
determinar que pacientes se beneficiarían del inicio precoz
de terapia con AHFCN y que papel jugaría esta terapia en el
destete programado de la VNI; es probable que los pacientes
con ICA e IRA moderada serían ideales. Otro grupo que se
podría beneficiar sería aquel con indicación de VNI con orden
de no intubación e intolerante a la misma. Su uso en el EAP
es más complicado ya que en esta situación se necesitan
presiones positivas constantes y mayores que las que en
teoría ofrece el AFHCN, pero los resultados en pacientes
con EAP en situación paliativa intolerantes a la VNI que se
“rescatan” con esta terapia son prometedores.
-- Neumonía: el número de pacientes con IRA secundaria a

Neumonía y tratados con AFHCN es elevado y reflejado en
los trabajos realizados sobre todo en unidades de críticos, por
ello le dedicamos un apartado especial, si bien se cumple lo
anotado para la IRA tipo 1 y el SDRA.
-- Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica. Patología Crónica

Pulmonar: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
/bronquiectasias: es evidente que los trastornos de la actividad
mucociliar, inflamación, bronquiectasias pueden beneficiarse
63
un sistema que ofrece un gas humidificado y calentado a
niveles fisiológicos. Pero no sólo a nivel de humidificación sino
también en caso de exacerbación de la EPOC (AEPOC) ya que
asegurando la FiO2 mínima necesaria y con el efecto presión
positiva (reducir el trabajo para contrarrestar con menor
esfuerzo el auto-PEE) la terapia de AFHCN podría ser una
buena opción con una buena selección del paciente candidato
pero sin olvidar que la VNI sigue siendo y teniendo la mayor
evidencia en la AEPOC grave.
-- IRA en post-extubados: existe literatura que confirma el

beneficio de los sistemas de AFHCN frente a las convencionales
mascarillas venturi a la hora de tratar pacientes con IRA
durante el destete, ofreciendo confort, mejor control de disnea
y FR, mejoría en el PaO₂/FiO₂ sin variaciones significativas en
la PaCO₂/pH con menor número de re-intubaciones. También
comienza a existir experiencia mostrando el beneficio de
AFHCN en procesos de decanulación y destete difícil en
traqueotomizados.
-- Pre-oxigenación antes de la intubación orotraqueal (IOT):
durante las maniobras de IOT se producen hasta un 25% de
complicaciones sobre todo relacionadas con traumatismos y
episodios de desaturación-hipoxemia durante la introducción
del laringoscopio (momento de paciente en apnea y sin aporte
de O₂); se ha comprobado que el uso de AFHCN reduce los
episodios de hipoxemia grave durante la IOT si se compara con
la pre-oxigenación con una máscara Venturi con reservorio. Es
evidente que con unas cánulas nasales no se interrumpen las
maniobras de intubación y se ofrece de forma continua un
flujo elevado de un gas calentado y humidificado; así el uso
de AFHCN podría disminuir los episodios de hipoxemia sobre
todo en pacientes con IRA tipo 1.
64
-- IRA en broncoscopias y otras técnicas invasivas: la hipoxemia
es un fenómeno común durante la broncoscopia (sedación,
decúbito, patología de base). Existe experiencia y evidencia
sobre el uso de VNI como alternativa a la oxigenación
convencional en pacientes con riesgo elevado de hipoxemia
durante la técnica. Los sistemas de AFHCN serían un recurso
intermedio que ofrece seguridad, eficiencia, confort y tolerancia.
Otras técnicas que precisan de una sedación-analgesia más o
menos intensa como el lavado broncoalveolar, endoscopia
digestiva, ecocardiografía transesofágica, radiología
intervencionista, reducciones de fracturas, canalización de vías
centrales, cardioversión…, podrían beneficiarse de AFHCN al
realizarlas en pacientes con insuficiencia respiratoria o riesgo
de desarrollarla durante la realización de la técnica, pero
siempre que el paciente mantenga respiración espontánea.
-- Pacientes en situación paliativa: la disnea, tos y otros síntomas
respiratorios son causa frecuente de consulta en pacientes
con patología crónica o situación paliativa sea oncológica o no.
Además, suponen estrés para familiares y personal médico-
enfermería. La disnea es de los síntomas más invalidantes
y desesperantes y como tal debe ser controlado o paliado.
AFHCN pueden ser una solución para pacientes con orden de
no intubación e IRA sobre todo en caso de disnea refractaria o
en candidatos a VNI e intolerancia. El reto para el futuro será
identificar que pacientes en situación paliativa u orden de no
intubación (ONI) con IRA hipoxémica o hipercápnica moderada
podrían ser tratados con terapia de AFHCN de inicio ya que es
un sistema confortable y mejor tolerado que la VNI.
65
-- Trastornos crónicos ventilatorios relacionados con el sueño
(SAOS, SOH, Overlap) y con mal control de secreciones
(bronquiectasias): el número reducido de estudios/pacientes
incluidos y la no disponibilidad de los dispositivos (en la
mayoría de carteras de servicios) para uso en domicilio no
permite todavía generalizar estas recomendaciones
-- Medicina de Urgencias y Emergencias: los pacientes
con disnea e hipoxemia forman uno de los grupos más
importantes que consultan en los Servicios de Urgencias
(SU), representan un porcentaje elevado de ingresos y por
tanto un consumo grande de recursos. Se ha comparado el
uso de AFHCN frente a O₂ convencional en pacientes con
IRA que acuden a un SU (neumonías, AEPOC, ICA, EAP); los
resultados reflejan una mejoría en los parámetros clínicos
(disnea, FR …) y gasométricos (aumento del PaO₂/FiO₂,
mejoría del pH, disminución de PaCO₂) mayor y más precoz
en los pacientes tratados con AFHCN. En contra un reciente
estudio aleatoriza pacientes que acuden a un SU con IRA y no
encuentra ventajas del AFHCN sobre el O₂ convencional a la
hora de disminución de necesidad de VNI o IOT y mortalidad.
En general y lo que nuestra experiencia nos dice es que la
terapia con AFHCN podría ser un recurso muy útil para el
Especialista de Urgencias para el tratamiento de la IRA que
no responde de forma adecuada al O₂ convencional. El reto
para el futuro será establecer la indicación y definir qué
pacientes se beneficiarían del uso precoz de AFHCN para
así no dejar de ofrecer el tratamiento a un paciente al que
sabemos podría beneficiar. No existe experiencia reflejada
en la literatura sobre el uso en medicina de Emergencias
derivado fundamentalmente de la no autonomía de los
dispositivos.
66
-- Otras indicaciones: el abanico para el uso de AFHCN se abre
de forma constante en los últimos años. La experiencia a
pie de cama y la comunicación de casos clínicos abona esta
afirmación: infecciones respiratorias no neumonía con IRA
moderada-severa, epidemias por infección H1N1, asma agudo
con IRA y/o hiperreactividad refractaria, intoxicación por gases,
tos resistente al tratamiento…, se podrían beneficiar del uso
precoz de este tipo de terapia pero la experiencia es poca
(solo un estudio en pacientes con infección grave con IRA
severa por H1N1 y estudios de casos clínicos) y son precisos
más trabajos para demostrar efectividad en estas patologías.
-- Uso de aerosoles y terapia de alto flujo: la necesidad de

usar aerosolterápia en pacientes con IRA e hiperreactividad
bronquial es muy frecuente. Desde el punto de vista físico
el uso de aerosolterapia a través de cánulas de alto flujo
presenta una serie de inconvenientes; el flujo elevado
provoca turbulencias que dispersan y hacen precipitar con
mayor frecuencia las partículas, el aumento de temperatura
hará también aumentar el volumen del gas usado con mayor
dispersión de partículas y alteración en las propiedades
bioquímicas del medicamento, el diseño de las cánulas genera
cambios constantes de diámetros que provocarían además
nuevas turbulencias y depósito de partículas. Se intentan
diseñar modelos que minimicen estas consecuencias, pero
todavía son diseños experimentales con prometedoras
respuestas, pero in vitro.
Quizás la pregunta prioritaria actualmente no sea cómo
realizar aerosolterapia a través del sistema, sino cual sería
la mejor forma de ofrecer aerosoles cuando tratamos a
un paciente con AFHCN. Poca es la información referida
en la literatura, pero lo fundamental será por supuesto no
67
discontinuar la terapia. A continuación, anotamos algunas
recomendaciones sacadas de la literatura y de nuestra
experiencia.
Usar si es posible dispositivos para aerosolterapia con malla
vibratoria y colocarlo previo al humidificador.
En caso de no disponer del anterior recomendamos usar
cámara espaciadora con cartucho pMDI o pipetas para
aerosolterapia de la forma convencional.
Utilizar el mínimo flujo (20 lpm) posible y desconectar el
calentador durante el tiempo de aerosol.
Ser estrictos a la hora de la FiO₂ utilizada; hay que recordar
que esto es especialmente importante en pacientes con
EPOC/hipoventiladores, en los cuales se recomienda usar
aire medicinal como fuente de gas para el aerosol.
-- Existe la tendencia a relegar el uso de AFHCN a la IRA que

no precisa de valores mayores de 4 de PEEP o al paciente
intolerante a interfases o con lesiones en piel por mascarillas de
VNI, pero esto nos parece que limitaría el número de pacientes
que se podrían beneficiar de esta terapia. Pensamos que la
selección adecuada del paciente y la existencia de protocolos
consensuados es la tarea a completar para el futuro.
5. CONTRAINDICACIONES. COMPLICACIONES.
AFHCN es una terapia confortable y mucho mejor tolerada que

la VNI, y que la oxigenoterapia convencional no humidificada ni
calentada.
68
El sentido común y la experiencia a pie de cama nos muestran
una serie de contraindicaciones que podría tener la terapia con
AFHCN (muchas coinciden con las contraindicaciones para VNI):
-- Paciente no colaborador, con agitación no controlada y con

deterioro grave de nivel de consciencia.
-- Paciente con PCR u otras situaciones que requieran asegurar

vía aérea/IOT.
-- Cirugía nasal reciente que comprometa las coanas.
-- Malformación/traumatismo grave nasal.
-- Obstrucción de vía aérea.
-- Epistaxis no controlada.
-- Mal control de secreciones nasales.
-- Hemoptisis/hematemesis no controlada por el riesgo de

regurgitación nasal.
-- Patología inflamatoria/infecciosa que comprometa de forma

severa la luz de coanas nasales.
-- Desconocimiento de la técnica.
En relación a las complicaciones, éstas son pocas y poco

reflejadas en la literatura; comentamos a continuación las más
frecuentes:
-- Dolor torácico al inicio de la técnica, pero autolimitado.
-- Cefalea: usar analgésicos de primer escalón.
69
-- Intolerancia al calor y al flujo: los modernos dispositivos
permiten regular la temperatura a valores de 31-34-37 ºC. Hay
que recordar que el flujo debe ser aquel mínimo efectivo.
-- Epistaxis: siempre anotada pero muy poco frecuente.
-- Intolerancia al ruido: en los nuevos dispositivos éste es mínimo.
-- Sinusitis: igual que la epistaxis.
-- Aspiración de líquido de condensación desde tubuladura y

quemaduras causadas por la misma: relacionadas con fungible
de mala calidad.
Es importante recordar que el embarazo no contraindica el uso

de AFHCN y que el uso en pacientes en situación paliativa y/ ONI
puede reducir las contraindicaciones a ninguna.
Es necesaria también la valoración crítica (limitaciones) de

estos sistemas independientemente del modelo utilizado y
conveniente por tanto anotar las limitaciones de AFHCN frente
a VNI.
-- Imposibilidad de saber a ciencia cierta, que niveles de presión

positiva generamos, así como cuál es su efecto a nivel de
reclutamiento alveolar y mejora de la ventilación.
-- Dificultad para monitorizar el efecto sobre mejora de un

volumen corriente eficiente.
-- Monitorización nula a nivel de curvas de presión, flujo y

volumen.
-- Definir cuál podría ser el papel de las fugas (boca abierta,

alrededor de cánula nasal) y su influencia en la terapia.
70
-- Limitada autonomía de los dispositivos (batería).
-- Dificultad para explicar algunos efectos como el de lavado

de CO₂ y reducción de espacio muerto nasofaríngeo,
beneficios del efecto presión positiva a nivel de ventilación y
reclutamiento alveolar.
-- Falta de publicaciones fuera de áreas de críticos.
-- Falta de protocolos claros y consensuados (no se debe

retrasar nunca una posible indicación de VNI o IOT).
Pero tras señalar estas posibles limitaciones deberemos decir

que la experiencia a pie de cama y sobre todo a la hora de
tratar pacientes candidatos a VNI no tolerantes y enfermos
en situación paliativa nos debería hacer pensar que muchas de
estas cuestiones se contestan a cabecera del enfermo y que
quizás para algunas de las preguntas que nos hacemos sobre los
mecanismos de acción de AFHCN nunca tengamos contestación.
6. PROTOCOLO DE INICIO
Los mecanismos de acción de la terapia de AFHCN y la

experiencia recogida en la literatura y a pie de cama hacen de
la IRA hipoxémica moderada su indicación prínceps pero no
debemos olvidar que usando FiO₂ mínima efectiva (incluso 21%),
la IRA hipercápnica moderada puede ser una indicación relevante.
A continuación presentamos un protocolo básico para el uso de
71
AFHCN (basado en las recomendaciones de Roca, Masclans, Díaz
Lobato y Hill).
Recomendamos iniciar flujos de 30-40 lpm con una FiO₂

mínima que mantenga la SaO₂ ≥ 93-94% (en casos de patología
pulmonar crónica asociada SaO₂≥ 88-89%), ofreciendo un gas
con una humedad absoluta de 44 mg H₂0/litro, relativa del 100%
y una temperatura de 37ºC. Progresaremos en los primeros 30
m según respuesta y tolerancia hasta flujos de 50-60 lpm y FiO₂
que puede llegar hasta 100%. (alcanzado este flujo deberemos
replantearnos la indicación y la necesidad de usar otros modos
de oxigenación / ventilación). Recordar que para ofrecer la FiO₂
mínima efectiva podemos usar mezcladores para sistemas de
alto flujo que realizan la “mezcla” por efecto venturi, una doble
válvula o utilizando dos rotámetros independientes para O₂ y aire
medicinal conectados a una pieza en Y o los nuevos sistemas
que incorporan al dispositivo una turbina que genera el flujo de
la misma forma que en los ventiladores mecánicos (sin necesitar
rotámetros de alto flujo) enriqueciendo el gas generado con la
FiO₂ mínima necesaria.
Es recomendable realizar controles clínicos (FR, FC, PA, SpO₂,

escala de disnea y confort) y gasométrico a los 60 -120 m y 12-
24h de iniciada la técnica.
Tras la mejoría clínica y estabilidad durante al menos 24-48 h

comenzaremos a discontinuar la técnica; mantendremos el flujo
eficaz y reduciremos primero la FiO₂ hasta valores menores del
50%. Posteriormente y de forma paulatina y lenta bajaremos 5
lpm cada 6-8 h el flujo hasta que mantengamos una correcta
respuesta clínica con un flujo de 20 lpm y una FiO₂ menor
del 50%; en ese momento podemos sustituir la terapia con
72
AFHCN por un sistema convencional de O₂ pero manteniendo la
humidificación si es posible.
En general podríamos recomendar:
-- Utilizaremos flujos entre 40-50 lpm en pacientes con IRA

hipoxémina moderada no SDRA (paradigma la ICA y la
neumonía) con una FiO₂ mínima para mantener una SpO₂
alrededor de 93-94% con la humidificación y temperatura ya
anotadas previamente.
-- Utilizaremos flujos entre 45-60 lpm en pacientes con

IRA hipercápnica moderada (PaCO₂ entre 45-65 mmHg y
pH > 7,25. Paradigma la AEPOC, bronquiectasias con mal
control de secreciones) con una FiO₂ mínima para mantener
una SpO₂ entre 85-89%. Incluso podemos utilizar la terapia
con FiO₂ 21%) con la humidificación y temperatura ya anotadas
previamente.
-- En el destete recomendamos flujo entre 50-60 lpm.
-- Si usamos AFHCN en pacientes en situación paliativa

primaremos el confort y tolerancia sobre parámetros
prefijados.
Una indicación posible de la que tan sólo podemos ofrecer

experiencia a pie de cama, es el destete de pacientes con
VNI utilizando terapia con AFHCN en lugar de sistemas
convencionales de oxigenación; además de ofrecer un gas
optimizado mantendríamos un cierto grado de reclutamiento
alveolar (efecto presión positiva) durante los periodos de
descanso de la VNI.
73
Algunos pacientes (toratógenos, neuromusculares, patología
pulmonar intersticial crónica, EPOC/bronquiectasias, insuficiencia
cardiaca crónica avanzada, oncológicos) pueden necesitar de un
sistema de AFHCN al alta. Existen dispositivos eficaces para
continuar el tratamiento en domicilio, pero su disponibilidad es
limitada.
7. ¿DÓNDE REALIZAR EL TRATAMIENTO CON

AFHNC?
Es cierto que el mayor porcentaje de publicaciones sobre terapia

de alto flujo se ha realizado desde unidades de críticos donde la
monitorización es estricta.
La simplicidad de los dispositivos y la mínima curva de

aprendizaje hace de AFHCN una opción que podría cambiar
algunos paradigmas sobre el tratamiento de la IRA en servicios
de urgencias (SU), áreas de observación y hospitalización
convencional.
Se han publicado trabajos en SU dónde AFHCN corrige la

sensación de disnea, disminuye la FR, aumenta el PaO₂/FiO₂ sin
afectar a la ventilación y de una manera más confortable y con
mejor tolerancia que la oxigenación convencional en pacientes
con IRA en áreas de urgencias.
Existen publicadas series de casos clínicos sobre el uso de HFCN
en plantas de hospitalización convencional en pacientes con ICC
agudizada con disnea y/o hipoxemia refractaria a oxigenoterapia
convencional con control precoz de la disnea, del cociente
de oxigenación y de la FR. Otras realizan el mismo trabajo en
74
unidades que se dedican de forma exclusiva a pacientes ancianos,
pluripatológicos con orden de no intubación-situación paliativa
(de origen oncológico o no) con muy buenos resultados a la
hora del control sintomático y confort.
No es descabellado pensar (y parafraseando al Dr. Díaz Lobato

y a la Dra. Mayoralas) que la evolución sobre usos, lugar e
indicaciones de la AFHCN sigue y seguirá el mismo camino que
recorrió la VNI hace ya unas tres décadas en el tratamiento de
la IRA.
8. ¿HACIA DÓNDE CAMINA LA TERAPIA CON

AFHCN?
Son muchas las preguntas que todavía falta por responderse

sobre el uso de AFHCN para el tratamiento de la IRA.
Es imperativo conocer en qué escenarios de IRA es eficiente la

terapia; ya sea en la ICA/EAP, en el paciente EPOC exacerbada,
neumonía, destetes o en el SDRA y donde lo situaríamos en los
protocolos de tratamiento.
Otra cuestión a concretar es cuál sería el flujo optimo a utilizar

en cada situación clínica, como progresar y como realizar el
destete de la terapia.
Tendremos que identificar los factores precoces de éxito o

fracaso de la técnica con el fin de no retrasar el iniciar VNI y
sobre todo no demorar intubaciones indicadas ya que se ha
demostrado que estas situaciones aumentan la mortalidad de
los pacientes.
75
Debemos concretar su papel en la patología crónica respiratoria;
control de secreciones en pacientes con bronquiectasias,
síndrome de apnea del sueño/obesidad hipoventilación,
sustitutivo del O₂ convencional en el EPOC con O₂ domiciliario,
tos crónica…, enfermedades donde la evidencia es escasa pero
los resultados prometedores.
Es necesario definir los controles mínimos necesarios para un

paciente tratado con AFHCN y los lugares (urgencias, salas de
observación, plantas convencionales) fuera de críticos donde
podemos ofrecer la terapia, pero pensemos en la mínima curva
de aprendizaje y que hay pacientes que han recibido AFHCN en
domicilio.
Por último, conviene analizar si el tratamiento es eficiente y

supone al final una terapia eficaz y cómoda para nuestros
pacientes con una mejor gestión de recursos.
Pero nunca sin que sea necesario llegar a preguntarnos cuánto

cuesta un segundo de disnea en un enfermo con IRA.
76
IRA HIPOXÉMICA MODERADA
IRA HIPERCÁPNICA MODERADA
CON pH ENTRE 7,25 - 7,35
Algoritmo para inicio de terapia alto flujo

con cánulas nasales en adultos.
AFHCN: terapia de alto flujo humidificado
con cánulas nasales.
IRA Hipoxémica: Flujo recomendado 40-50 lpm
IRA Hipercápnica: Flujo recomendado 45-60 lpm
NO CANDIDATA A IOT CANDIDATA A IOT
Uso de terapia de alto flujo

Valorar VMNI si procede Se procede sin demora
con cánulas nasales
o no se dispone de AFHCN salvo orden de no intubación
según protocolo
Mejoría clínica No mejoría clínica

en primeros 60 m en primeros 60 m
Valorar VMNI Usar AFHCN si

Si mala evolución
Continuar con intolerancia a VMNI
No demorar IOT en primeros 60 m
terapia de alto flujo y orden de no
si está indicada no demorar IOT
intubación
PAPEL DE ENFERMERÍA EN VENTILACIÓN NO
INVASIVA. INTERFASES
Son varios los factores que influyen en que el resultado de la

aplicación de la VNI sea satisfactorio, de entre ellos los cuidados
de enfermería son particularmente importantes.
Las primeras horas son esenciales para el éxito de la técnica,

siendo fundamental la presencia a pie de cama del médico y/o
responsable de enfermería entrenados.
Habitualmente es el responsable de enfermería quien más

tiempo consume a la cabecera del paciente por lo que es
quien realizará el control continuo de su situación clínica,
especialmente en estas primeras horas de aplicación, pudiendo
prevenir, minimizar y corregir en la medida de lo posible la
aparición de complicaciones.
Las actividades que engloban los cuidados al paciente deben

realizarse tanto antes de iniciar la VNI como durante su aplicación.
ANTES DE INICIAR LA VENTILACIÓN NO INVASIVA
1. Informar al paciente del procedimiento a realizar para

favorecer su colaboración y grado de implicación
• Dar información acerca de las sensaciones que puede percibir.
• Aclarar dudas sobre dificultades y/o complicaciones que
puedan surgir (alimentación, comunicación, sequedad de
mucosas, pausas, etc.).
78
2. Preparar el material y montar el equipo
• Comprobar funcionamiento y conexiones del ventilador,
revisar la tubuladura y conectar al filtro antibacteriano.
3. Selección de la interfase adecuada
Para su elección tendremos en cuenta:

• Situación clínica del paciente.
• Características anatómicas.
• Grado de confort proporcionado.
• Nivel de conciencia y grado de colaboración del paciente
• Compatibilidad con el ventilador y las tubuladuras.
• Sistema de eliminación del aire espirado.
• Disponibilidad de recursos
• Experiencia previa
• Ventajas e inconvenientes de cada modelo
En los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (IRA)

utilizaremos, preferentemente, las interfases nasobucales/
oronasales, facial total o las de tipo casco o “helmet”, ya que
presentan mejor tolerancia y minimizan las fugas.
79
INTERFASES DESCRIPCIÓN INDICACIONES VENTAJAS INCONVENIENTES
Oronasal
- Úlceras faciales
- Respiración - Mayores fugas
- De elección por boca perimascarilla
Cubre boca inicialmente en y nariz
- Mala tolerancia
y nariz todos los pa- - Buen núme- a largo plazo
cientes con IRA ro de tallas
y modelos - Vómitos
- Claustrofobia
- Intolerancia - Minimiza
y/o fugas no fugas
Facial total controladas - Mejora

con máscara tolerancia - Más pesadas
oronasal - No presiona - Menos modelos
Cubre boca,
- Úlceras por áreas de - Vómitos
nariz y ojos
presión con contacto - Claustrofobia
oronasal - Máscara - No humidificación
- Tiempo oronasal
prolongado de - Pacientes
ventilación edentados
- Intolerancia a
otras interfases
- Anomalias - Minimiza
Helmet craneofaciales fugas
- Minimiza fugas
Cubre - No ulceras
- Traumatis- - No ulceras faciales
totalmente la
mos- heridas faciales
cabeza y parte - Pacentes
faciales - Pacientes
del cuello, no edentados
hace contacto - Fugas edentados
elevadas con - Permite toser,
con la cara - Permite
otras interfases hablar comer
toser, hablar
- Tiempo comer
prolongado de
ventilación
80
4. Inspeccionar la vía aérea para evitar obstáculos
• Revisar y comprobar que las prótesis dentales no se
desplacen. No retirar si son estables.
5. Colocar al paciente en posición adecuada

• Semisentado. Parte superior del cuerpo elevada por encima
de 45 grados.
6. Proteger las zonas de contacto con la interfase

• Utilizar ácidos grasos hiperoxigenados o apósito de
protección.
7. Hidratar mucosas (labios, mucosa nasal)
8. Acercar la mascarilla a la cara del paciente con el ventilador

en funcionamiento
• Con la mano aplicar suavemente hasta que el paciente
comience a adaptarse, puede hacerlo el mismo si su situación
se lo permite.
9. Colocar la mascarilla y fijarla con el arnes

• Se coloca entre dos personas una a cada lado del paciente,
se coloca el arnés por la parte posterior de la cabeza, se
posiciona la mascarilla en su lugar y se van ajustando las
correas del arnés sin tensión excesiva hasta que la máscara
quede bien acoplada.
81
10. Comprobar el funcionamiento de la válvula antiasfixia y
asegurar el aporte de O₂
11. Plantear la necesidad de humidificación
Secreciones espesas, intolerancia por sequedad de mucosas,
duración prevista de la ventilación superior a 6 horas,
patología respiratoria crónica, pacientes pediátricos.
DURANTE LA VENTILACIÓN NO INVASIVA
1. Valoración continua del paciente

• Constantes vitales : PA, FC, FR, SpO2, PCO₂ transcutánea.
• Situación clínica: Cianosis, Nivel de conciencia y orientación,
Disnea, Trabajo respiratorio.
• Nivel de adaptación y sincronía paciente-ventilador
• Fugas: Vigilar y evitar fugas no intencionadas (Desconexión,
mal ajuste).
• Valorar estado psicológico.
2. Reevaluar de forma constante sus necesidades

En especial durante la primera hora
3. Permanecer a su lado
• Realizar una escucha activa
• Transmitir seguridad y confianza
82
4. Intentar conseguir una buena adaptación paciente-
ventilador
Esencial para el éxito de la técnica.
5. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea

Aspiración de secreciones si es precisa, incentivar la tos
efectiva, uso de humidificador para hacer más fluidas las
secreciones y facilitar su eliminación. Enseñar a toser y a
tomar aire.
6. Vigilar la integridad de piel y mucosas
7. Cambiar los puntos de apoyo de la mascarilla para evitar la

presión cutánea continua
Y si fuera posible rotar las interfases según la disponibilidad
y situación clínica del paciente.
8. Administracion de medicación. Aerosoles
• Se pueden administrar durante la ventilación usando
adaptadores específicos.
• Nunca discontinuar la VNI para administrar un aerosol.
9. Comprobar periódicamente el respirador sus conexiones
10. Preguntar frecuentemente al paciente cómo se encuentra
11. Realizar períodos de descanso
12. Algo más sobre Aerosolterapia y Humidificación Activa en VNI
83
La aerosolterapia con broncodilatadores y corticoides es
habitual en pacientes que necesitan VNI. La filosofía es la de
nunca discontinuar la VNI para inciar aerosolterapia e intentar
el mayor depósito de fármaco en vía aérea distal con los
menores efectos secundarios.
Disponemos de diferentes dispositivos para realizar la
aerosolterapia durante la VNI:
• Nebulizadores ultrasónicos: adecuados para grandes

volúmenes. Se utiliza un tubo en T adaptado a la
tubuladura.
• Nebulizadores tipo Jet de débito constante tanto en
inspiración como espiración. Se utiliza un tubo en T
adaptado a la tubuladura.
• Nebulizador de Malla vibrante o estática. Se prefieren los
de malla vibrante.
• Cartucho pMDI con cámara espaciadora adaptada a la
tubuladura ; son igual o más eficientes que los tipo jet pero
precisan de cámaras espaciadoras de al menos 100 ml y el
“disparo” debe coincidir con la fase de ayuda inspiratoria.
Como regla general utilizaremos el dispositivo con el que

estemos familiarizados y si es posible un nebulizador de
malla vibrante acoplado a la mascarilla.
En caso de usar un tipo jet o cartucho pMDI, estos han de
colocarse lo más cercanos al paciente, entre el extremo distal
de la tubuladura y la máscara.
84
Humidificación activa y VNI
El gas ofrecido desde las fuentes de gas medicinal está
comprimido , en estado líquido o en forma de concentrador
y se encuentra a baja temperatura y con un grado de
humidificación mínimo (10-15 ºC y 0-5 mg/L de humedad
absoluta. Fisiológicamente las condiciones de aire inspirado
que llega a alveolo son de una temperatura de 37ºC y una
HA de 44 mg/L de H₂0; tras 60 m de respirar un gas seco
y frío se producen alteraciones fisiológicas y anatómicas en
la mucosa respiratoria que si permanecen acabarán dando
problemas de mal control de secreciones, acúmulo de las
mismas, atelectasias e intolerancia.
Se recomienda el uso de humidificación activa en aquellos
pacientes en los que se prevea un tiempo ventilatorio mayor de
12 – 24 h y/o que presenten de base patología con mal control
de secreciones (bronquiectasias, EPOC, neuromusculares).
No se recomienda el uso de intercambiadores de calor y
humedad (humidificadores pasivos) en VNI ya que generan
aumento de espacio muerto y resistencia.
85
Recreación de terapia de alto flujo con sistema AIRVO 2® y cánulas
nasales tipo Opty Flow® de laboratorios Fisher and Paykel
Recreación de uso de CPAP tipo válvula de Boussignac® de

laboratorios Vygon con interfase tipo HELMET StarMed® de
laboratorios Intersurgical
86
Recreación de ventilador modelo V 60® con interfase
nasobucal de Laboratorios Philips Respironic
y aerosolterapia simultánea
Recreación de ventilador modelo V 60® con interfase facial total

de Laboratorios Philips Respironic y humidificación activa con
dispositivo MR 850® de laboratorio Fhiser and Paykel
87
Recreación de ventilador modelo V 60® con interfase facial
total de Laboratorios Philips Respironic
Recreación de ventilador BiPAP Vision® de

Laboratorios Philips Respironic con interfase naso bucal
88
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94
Quiero dar las gracias al corrector por
su inestimable trabajo, creo que sus
atinadas anotaciones hacen que este
modesto trabajo brille mucho más.
Muchísimas gracias y que la
fuerza os acompañe siempre.
Abril 2017
JM. Carratalá Perales
Patrocinado por:
0500003292 Sep 2017

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La ventilación no invasiva (VNI) es una forma de soporte

Además, en los últimos años se han introducido nuevas formas

No hay dudas en seleccionar a la VNI como la modalidad

Reconforta descubrir que con el paso de los años las principales

Debemos recordar que la VNI es una parte más del tratamiento

La intención de este manual es la de ayudar de una forma clara

“El conocimiento no es patrimonio

Este manual está dedicado

A Inma, Luis, Manel, Telma y Elia

A Encarnación “la gran conseguidora”

A Rogelio Pastor por su corrección de estilo.

A los doctores Masip, Alonso Iñigo, Sempere Montes,

A Pere Llorens por dejarme hacer.

A Benjamin Brouzet y Concepción Dapena

Al ventilador BiPAP Vision®; que ha salvado

A labotarorios Chiesi por su colaboración.

Todo este trabajo está dedicado a la memoria

Inmaculada Dapena Romero

Enrique Sillero López

José Manuel Carratalá Perales

Inmaculada Dapena Romero

Salvador Díaz Lobato

Miguel Ángel Folgado Pérez

José Miguel Alonso Iñigo

Antonio Gonzalez Valera

Alfonso Gracía Castro

Joaquín Escamez Martinez

Begoña Espinosa Fernández

Alex Noguera Zümbul

Juan Luis Sanchez Rocamora

Adriana Gil Rodrigo

Alejandro Carratalá Ballesta

Enrique Sillero López

AEPOC: agudización de enfermedad pulmonar obstructiva

La evidencia evoluciona de forma más lenta que la experiencia a

A continuación, anotamos las principales indicaciones según la

a. Edema agudo de pulmón (IA): la literatura no diferencia

b. EPOC agudizado I-A): no ofrece dudas de que la VNI es

d. IRA en Inmunodeprimidos (II-A): la VNI continúa siendo

Asma agudizado (II-C1): VNI podría utilizarse en la

Trauma torácico sin neumotórax (II-C1B): una reciente

Neumonía grave en EPOC (II-B): se comportaría de forma

Neumonía grave en no EPOC (IV-C2): no existe evidencia

Síndrome de distrés respiratorio agudo (II-B): sólo en

Prevención de complicaciones en post-extubación en no

Paciente en situación paliativa/final de enfermedad:

La filosofía para el uso de VNI podría resumirse en identificar

El enfermo con uno o más de los siguientes criterios clínicos

-- Disnea moderada severa (en la agudización de un EPOC será

-- Taquipnea (FR > de 28 rpm en la IRA hipoxémica y FR > 24

-- Uso de musculatura accesoria/paradoja abdominal.

-- SpO₂ < 90% (Fi02 21%).

Los siguientes criterios gasométricos corroboran la necesidad

-- PaO₂/FIO₂ < 300 mmHg.

-- PaCO₂ > 45 mmHg.

No se debe permitir retrasar el inicio VNI en un enfermo con

Los efectos beneficiosos asociados a la VNI se pueden

Efectos fisiopatológicos: Ofrece reposo a la musculatura