Sinergismo y Antagonismo Lab de Farmaco Usmp 2019
Sinergismo y Antagonismo Lab de Farmaco Usmp 2019
Sinergismo y Antagonismo Lab de Farmaco Usmp 2019
SINERGISMO Y ANTAGONISMO
Autor
Docente
Horario
Pimentel – Perú
2019
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I. INTRODUCCION
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II. OBJETIVO GENERAL:
• Lograr que el alumno adquiera conocimientos, habilidades y destrezas que le
permitan entender, comprender y explicar correctamente los fenómenos
farmacológicos de Sinergismo y Antagonismo que se presentan con la
administración simultánea de fármacos.
III.OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Al terminar los experimentos que forman parte de la presente práctica, el alumno:
• Interpreta y explica, correctamente, el sinergismo que se presenta con la
administración simultánea de Cocaína y Adrenalina, a los animales de
experimentación.
• Interpreta y explica, correctamente, el antagonismo que se produce entre
Cianuro y Nitrito de sodio, en animales de laboratorio y la importancia de éste
último en la intoxicación por cianuro.
• Trabaja en equipo y mantiene un comportamiento ético deontológico en la
relación con sus compañeros y el manejo de los animales de laboratorio.
• Interpreta y explica, correctamente, el antagonismo entre Estricnina y
Fenobarbital y entre Calcio y Magnesio
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IV. MARCO TEÓRICO
Interacciones farmacodinámicas:
Se producen estas interacciones cuando el efecto de un fármaco es modificado por la
presencia de otro fármaco en su sitio de acción. En ocasiones compiten por el mismo
receptor (ej. B-agonista y b-antagonista) y en otras ocasiones interfieren en el
mecanismo fisiológico.
1. SINERGISMO:
Puede ser de tres tipos:
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Ventajas del Sinergismo:
- Se administra dosis menores de fármacos.
- Disminuir los efectos colaterales de ambos fármacos.
- Se puede asociar un fármaco de acción rápida con otro de acción prolongada
para obtener un efecto rápido y una prolongada.
2. ANTAGONISMO:
Pueden ser de tres tipos:
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PARTE EXPERIMENTAL
EXPERIMENTO Nº1: Sinergismo Cocaína – Adrenalina
MATERIALES
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EXPERIMENTO Nº1: Sinergismo Cocaína – Adrenalina
Fármacos: Cocaína, Clorhidrato, solución al 1%
Adrenalina solución al 1%
Animales: 1 Conejo albino grande, por mesa.
Procedimiento:
Exponer las pupilas de los conejos a un mismo grado de iluminación, para no alterar el
reflejo fotomotor; abrir los párpados de los conejos con los dedos pulgar e índice de la
mano izquierda y con la mano derecha acercar una regla graduada, evitando el contacto
con las pestañas, y determinar el diámetro pupilar en ambos ojos, tomándolos como
datos basales. Luego aplicar en el saco conjuntival derecho 2 gotas de la solución de
cocaína al 1%, evitando el escape de la sustancia, durante 1 minuto. - Diez minutos
después, medir nuevamente el diámetro de la pupila derecha e instilar, en ambos sacos
conjuntivales, 2 gotas de adrenalina en sol. al 1 % de modo que al final el ojo derecho
habrá recibido ambas drogas. Cinco minutos después de la última aplicación medir
ambas pupilas. Analizar los resultados.
V. RESULTADOS
Se pudo observar una apertura mayor del iris (midriasis) en el conejo y un aumento aún
mayor al aplicarse ambos fármacos de forma conjunta.
VI. DISCUSIÓN
En esta práctica se debería poder observar que sucede un SINERGISMO POR
POTENCIACIÓN con la cocaína y la epinefrina pero por motivos internos no se pudo
obtener la cocaina.
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El sinergismo se debe básicamente a la pertenencia de ambos fármacos a un mismo
grupo farmacológico, los "agonistas adrenérgicos".
Luego en la práctica observamos que la epinefrina aumentó el diámetro pupilar en el ojo
derecho de 5 mm a 9 mm y en el ojo izquierdo de 5 mm a 8mm, fenómeno que llamamos
“midriasis”. Esto se debe a que la epinefrina es un potente agonista adrenérgico no
selectivo que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos de todo
el cuerpo, excepto de las glándulas sudoríparas y las arterias faciales.
La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción
arteriolar. Los agonistas α1 estimulan la actividad de la fosfolipasa C y producen
vasoconstricción y midriasis al contraer el músculo dilatador de la pupila. También
produce vasoconstricción de la conjuntiva y hemostasia en las hemorragias de vasos
pequeños; disminuye la congestión conjuntival.
Se usa en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, ya que actúa disminuyendo la
presión intraocular, produciendo una breve midriasis.
Por otro lado se observó una interacción de sinergia cuando se aplicaron las dos
sustancias a la vez, por lo que hubo un notable aumento del diámetro pupilar (dilatación
pupilar). La cocaína estimula periféricamente la liberación presináptica de noradrenalina
e inhibe la recaptación neuronal de norepinefrina y epinefrina. Debido a que la cocaína
inhibe la recaptación de catecolaminas, se la considera un agonista indirecto. La
potenciación de la norepinefrina periféricamente resulta en la vasoconstricción sistémica
y local y en midriasis. La cocaína hace un efecto de potenciación cuando se administra
junto con las catecolaminas.
MATERIALES
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Sulfato de Estricnina solución al 1%. *
Procedimiento:
✓ A un ratón se le administrará por vía subcutánea, 1.8 mg/Kg. de peso de sulfato
de estricnina en sol. al 1%. Servirá de animal control.
✓ Al otro ratón se le inyectará, previamente, pentobarbital a la dosis de 20 mg/Kg
de peso, vía intraperitoneal, dos minutos después se le administrará estricnina,
vía subcutánea, a la misma dosis que en el primer ratón.
✓ En ambos casos, se anotará el tiempo de inyección de la estricnina y el período
de latencia de las convulsiones y la duración de efectos de los fármacos.
✓ Anotar y comparar los resultados obtenidos en ambos animales
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VII. RESULTADOS
Se observó en el ratón una mayor intensidad y una duración menor al administrar
estricnina pura, produciendo en el ratón convulsiones en un menor tiempo, en cambio
al administrarlo con Pentobarbital la duración fue menor y se produjo con menor
intensidad las convulsiones.
OBSERVACIONES
FÁRMACO P. Latencia Intensidad Duración de
efectos
VIII. DISCUSIÓN:
En esta práctica podemos observar que sucede un ANTAGONISMO FISIÓLOGICO –
NO COMPETITIVO.
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relacionada con la capacidad de aumentar o mimetizar la acción inhibidora sináptica del
ácido gamma aminobutírico (GABA). El pentobarbital potencia los incrementos
inducidos por el GABA en la conductancia de cloruro y deprime las corrientes de calcio
dependientes de voltaje. Puede producir cambios en el humor, que varían de la
excitación a la sedación, a la hipnosis y finalmente al coma profundo. La sobredosis
puede ser mortal. Como sedante-hipnótico el pentobarbital deprime la corteza sensorial,
disminuye la actividad motora, altera la función cerebral y produce somnolencia,
sedación e hipnosis. La acción se ejercería en el nivel del tálamo, inhibiendo la
conducción ascendente de los impulsos nerviosos hacia el cerebro.
Entonces al momento de administrar estos dos fármacos juntos podemos observar que
el pentobarbital contrarresta la acción de la estricnina, produciendo sedación, inhibiendo
las convulsiones.
La estricnina es estimulante, su efecto es opuesto al del pentobarbital, en otras palabras
son antagonistas. Son antagonistas fisiológicos ya que no actúan sobre los mismos
receptores.
Este antagonismo se pudo comprobar con la desaparición de los efectos del barbitúrico
que se correspondió con la aparición de los efectos de la estricnina los cuales se
retrasaron de manera considerable a comparación de su aparición en el ratón de control
(por efecto opuesto del pentobarbital).
IX. CONCLUSIONES:
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X. BIBLIOGRAFÍA
1. Katzung B, Masters S, Trevor A. Farmacología básica y clínica. 11°ed. México:
McGraw Hill; 2010.
2. Goodman y Gilman. Las bases farmacologías de la terapéutica. 13ª edición.
México: Mc Graw Hill; 2018. Pag (457-480)
3. Aparicio-Medina J, Paredes-Vanegas V. Farmacología Veterinaria I. 1ª ed.
Nicaragua; 2015. Pp 9.
4. Velásquez P, Lorenzo C. Farmacología Básica y clínica. 18va Edición. Editorial
Panamericana. Madrid. 2009
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