Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Introducción
La prevalencia de diabetes mellitus DM diagnosticada o conocida varía entre
el 2 y 5% de la población mundial, siendo la población hispanoamericana un
grupo de alto riesgo de diabetes mellitus. El Perú no es ajeno a esta realidad
y la prevalencia de esta enfermedad varía según las regiones entre el 1 al 8%
de la población general, encontrándose Piura y Lima como las zonas más
afectadas.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtualdata/Tesis/Salud/barrios_che/introduccion.PDF
Justificación
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la
diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica. La hiperglucemia causa diuresis osmótica con pérdida
significativa de líquidos y electrolitos. La cetoacidosis diabética se identifica
con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y provoca
náuseas, vómitos y dolor abdominal, que pueden progresar al edema
cerebral, el coma y la muerte. La cetoacidosis diabética se diagnostica a
través de la detección de hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha
aniónica en presencia de hiperglucemia. El tratamiento consiste en
expansión de volumen, reposición de insulina y prevención de la
hipopotasemia.
La cetoacidosis diabética (CAD) es más frecuente en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 y aparece cuando las concentraciones de insulina no son
suficientes para cubrir las necesidades metabólicas básicas del cuerpo. La
cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la DM tipo 1 en una
proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia de insulina puede ser
absoluta (p. ej., durante períodos de administración de insulina exógena) o
relativa (p. ej., cuando la dosis habitual de insulina no cubre las necesidades
metabólicas del organismo sometido a un estrés fisiológico).
Conclusiones
La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una
hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas
hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida (adrenalina y glucagon)
o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en
la fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores
consideran como los extremos de una estado fisiopatologico común. En la CAD predominaría el
déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.
La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún
no tienen otros síntomas. También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado la
diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad seria, una cirugía o pasar por alto dosis
de insulina pueden llevar a cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1.
Las personas con diabetes tipo 2 también pueden desarrollar cetoacidosis, pero es poco frecuente.
Generalmente se desencadena por una enfermedad grave. Los hispanos y los afroamericanos son
más propensos a presentar cetoacidosis como complicación de la diabetes tipo 2.
Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que el cuerpo utiliza
para descomponer el azúcar (glucosa) en el cuerpo para obtener energía. Cuando la glucosa no
está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.
Consideramos que lo mas importante en el manejo de la CAD es el comprender que esta situación
es dinámica y que se desarrolla en el contexto de procesos precipitantes que ameritan ser
identificados y corregidos oportunamente. Así mismo la terapéutica debe estar orientada a tres
objetivos fundamentales: la adecuada reposición de líquidos, la corrección de la hiperglicemia y el
manejo de la disfunción electrolítica presentes.
Las células Beta del páncreas controlan el nivel de glucosa. En primer lugar, sirven como un sensor
de los cambios del nivel de glucosa en sangre y, después, segregan la insulina necesaria para
regular la captación de carbohidratos y mantener los niveles de glucosa dentro de un margen muy
estrecho. Existe un sistema de retroalimentación por medio del cual una pequeña cantidad de
carbohidratos estimula las células Beta para liberar una cantidad también pequeña de insulina. El
hígado responde al aumento de la secreción de insulina suprimiendo la conversión de glucógeno
(glucogenólisis). Asimismo, la formación de glucosa se paraliza.