Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD), constituye una de las complicaciones más

severas de la diabetes determinada por la tríada: hiperglucemia, acidosis
metabólica y cetosis, siendo la hiperglucemia un principio clave para la
valoración de CAD; no obstante, en inusuales ocasiones los niveles de
glucemia pueden localizarse en rangos normales, entidad conocida como CAD
euglucémica, caracterizada clínicamente por alteración del sensorio de grado
variable, pérdida de electrolitos, hiperosmolaridad extracelular y deshidratación.
(1)

Desde el punto de vista bioquímico la CAD se caracteriza: por glucemia mayor

de 250mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina o suero, la acidosis
metabólica a pH menor o igual a 7.30 con anión gap elevado (más de 10),
además el bicarbonato plasmático disminuye a valores iguales o menores de
18 mEq/l. (2)

Si bien la cetoacidosis diabética clásicamente ha estado asociada a la diabetes

mellitus (DM) insulinodependiente (tipo 1) que, habitualmente comienza en la
etapa juvenil y se asocia a un fenómeno inmunológico que determina la
destrucción de las células B, con el consecuente déficit grave de insulina; los
diabéticos tipo 2, no insulinodependientes de comienzo habitual en la etapa
adulta por tener reserva insulínica en su desarrollo; tienen un cuadro de
hiperosmolaridad pura, sin generación de cuerpos cetónicos, sin embargo;
pueden desarrollar cetoacidosis, particularmente cuando se encuentran en
estado de hipercatabolismo secundario a una enfermedad aguda concomitante,
lo cual provoca insulinopenia severa, aumento de hormonas contrareguladoras
circulantes y movilización de ácidos grasos, por lo cual el tipo de DM juvenil o
del adulto, no deben ser elementos excluyentes en la consideración del
diagnóstico

Etiología
En pacientes diagnosticados de diabetes, las causas que pueden
precipitar una crisis de CAD pueden ser:
 debut diabético, Al debut la CAD sigue siendo una forma habitual de
presentación en los niños, dado el retraso en el diagnóstico cuando el
paciente aún está metabólicamente compensado ,
 incumplimiento o abandono del tratamiento con insulina, en los
adolescentes, la causa más frecuente de déficitdeinsulinaeslaomisión
voluntaria o inadvertida, o dosis menores por error en la aplicación.
La omisión intencional suele coincidir con severas alteraciones psico-sociales o
de la dinámica familiar, que constituyen un factor de alto riesgo para el control
de la enfermedad y pobre adherencia al tratamiento. Deben pesquisarse el
miedo a ganar peso (relacionado con trastornos de la conducta alimentaria),
temor a la hipoglucemia, la rebelión contra la autoridad, la falta de aceptación
de una enfermedad crónica.

transgresiones dietéticas, traumas, cirugía, gestación, otras alteraciones

endocrinas como síndrome de Cushing o enfermedad de Graves Basedow.
síndrome coronario agudo, sinusitis, colecistitis, colangitis, pancreatitis,
accidente cerebrovascular, intoxicación alcohólica aguda, corticoides,
antirretrovirales, interferón, antipsicóticos atípicos, estrés emocional
(especialmente en DM lábil). (5,6)
Las infecciones agudas son una de las principales causas desencadenantes,
entre estas podemos encontrar la neumonía con el 30% de los casos, infección
del tracto urinario con el 50% de los casos. (5,6), las infecciones cutáneas,
absceso subcutáneo y sepsis. Entre otros factores se encuentran trastornos
psicológicos, embarazo, drogas que alteran el metabolismo de los hidratos de
carbono como esteroides, diuréticos tiazídicos y antipsicóticos. En un 2 a 10%
no se logra determinar la causa.

Epidemiologia
El 80% de la CAD ocurre en diabéticos ya diagnosticados generalmente tipo 1,
un 20 al 30% debutan de esta manera. En diabetes tipo 2 es más difícil que
ocurra a menos que estén bajo situaciones de alto estrés. Entre el 2-5% de los
diabéticos tipo 1 pueden presentar un episodio anual de CAD. La CAD
constituyó la primera causa de muerte en diabéticos desde su original
descripción en el año 1886 hasta que se descubre la insulina en 1922. Desde
entonces la tasa de mortalidad ha ido disminuyendo hasta menos del 5%.
Grupos vulnerables como mayores de 75 años y en menores de 45 años la
mortalidad es más elevada. En mujeres embarazadas la tasa de mortalidad
fetal es tan alta como 30% y hasta 60%

La tasa de mortalidad por la CAD en Estados Unidos, Canadá y el Reino Unido

oscila entre 0,15% a 0,31%, siendo estas cifras muy superiores en países con
poderes adquisitivos medios y bajos.(9)
La incidencia de CAD en Europa se encuentra entre 8 y 24 episodios por cada
100.000 habitantes en un periodo de 2 a 3 años,

FISIOPATOLOGÍA
La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular y la
insulina es el estímulo más importante para el ingreso de glucosa a las
células, razón por la cual en el déficitde insulina el organismo entra en un
estado catabólico y se altera el metabolismo tanto de los hidratos de carbono,
como de las grasas y las proteínas. Estas alteraciones provocan trastornos en
la homeostasis de líquidos y electrolitos.

A nivel del metabolismo de los hidratos de carbono, hay una disminución de

la captación celular de glucosa que ocurre fundamentalmente en el tejido
hepático, muscular y graso.

En el hígado, esta disminución de la glucosa intracelular desencadena

glucogenólisis (liberación de moléculas de glucosa a partir de la rotura del
glucógeno) y un aumento de la neoglucogénesis (formación de glucosa a partir
de otros sustratos).
Este incremento de la producción hepática de glucosa, combinado con la
disminución de su utilización, origina hiperglucemia. La hiperglucemia provoca
por un lado un aumento de la osmolalidad plasmática1 , con pasaje de líquido
desde el intracelular hacia el extracelular, y por otro, una vez superado el Tm
renal de glucosa (180 mg/dl), determina una importante diuresis osmótica con
pérdida de agua y electrolitos; esta secuencia lleva a la deshidratación, con
contracción fundamentalmente intracelular.

A nivel del metabolismo graso se produce un aumento de la lipólisis, con

liberación de glicerol y ácidos grasos El glicerol es utilizado para la
neoglucogénesis, colaborando a mantener la hiperglucemia, mientras que el
aumento de estos ácidos grasos libres son metabolizados en el hígado con la
formación de los cuerpos cetónicos, proceso estimulado por el aumento del
glucagón y el déficit de insulina, que activa la enzima carnitilaciltransferasa I
(CAT I) que permite la entrada de los ácidos grasos libres a la mitocondria, en
el interior de la mitocondria, la enzima CAT II revierte la esterificación del ácido
graso y de la carnitina permitiendo que el ácido graso sufra oxidación a acetil
CoA y luego por acción de la Hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) se
forma los cuerpos cetónicos ( ácido B- hidroxibutirico, acetona y ácido acético)

con liberación de protones (H+), consumo de bicarbonato y acidosis

metabólica.
Las cetonas se excretan por la orina asociadas a cationes, aumentando la
diuresis osmótica y profundizando la deshidratación y la pérdida de electrolitos.
Cuando la producción de cuerpos cetónicos supera la capacidad de uti-
lización periférica y de excreción renal, se produce acumulación de cetoácidos
y, en consecuencia, acidosis metabólica con anión GAP aumentado2.

A nivel muscular, el déficit de insulina disminuye la captación de ami-

noácidos y la síntesis proteica y aumenta el catabolismo, con liberación de
aminoácidos, que también son utilizados por el hígado como sustrato para la
neoglucogénesis.
Además del déficit de insulina, el stress celular provoca la elevación de las
hormonas contrarreguladoras en un intento por mejorar el aporte de energía a
las células. Estas hormonas contribuyen al mantenimiento de la hiperglucemia.
El glucagon y las catecolaminas incrementan la glucogenólisis y la
neoglucogénesis, mientras que el cortisol estimula el catabolismo proteico. A su
vez la cetosis y la acidosis reducen aún más la captación celular de glucosa y
comprometen tanto la secreción como la acción de la insulina.
Finalmente, cuando la deshidratación severa provoca caída del filtrado
glomerular, disminuye la glucosuria y aumentan aún más la glucemia y la
hiperosmolaridad, se reducen la excreción de ácidos y la reabsorción de
bicarbonato empeorando la acidosis y la reducción del volumen circulante
efectivo desemboca en shock hipovolémico.
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos y síntomas que acompañan a la deficiencia progresiva de insulina
son la polidipsia, poliuria y adelgazamiento presente en el 95% de los pacientes
antes de la descompensación sobre los que se instala algún factor precipitante:
stress infeccioso, emocional o trauma. En los pacientes con diabetes conocida los
síntomas de poliuria, polidipsia pueden pasar inadvertidos predominando los
síntomas atribuibles a la cetosis, siendo los más comunes vómitos y dolor
abdominal.
Siempre deben orientar al diagnóstico de diabetes la presencia de poliuria
en un paciente deshidratado.

Signos y síntomas generales atribuibles a:

1) Hiperglucemia y déficit de insulina
-Poliuria (diuresis osmótica)
-Polidipsia
-Polifagia
-Adelgazamiento
-Trastornos visuales
2) Deshidratación
-Taquicardia, hipotensión, pulso de poca amplitud, shock
-Piel seca. Hipotermia
-Enoftalmos
-Pliegue
-Perfusión periférica disminuida
3) Catabolismo Graso
-Adelgazamiento
-Acidosis
4) Acidosis
-Respiratorios: polipnea, respiración de Kussmaul
-Digestivos: aliento cetósico y frío. Náuseas, dolor abdominal y
vómitos que agravan la deshidratación
-Neurológicos: somnolencia, compromiso del sensorio, estupor,
coma.
-Cardíacos: contractilidad miocárdica disminuida.
 Formas de presentación grave
Las formas más graves de presentación son el shock hipovolémico y el
coma.

Shock hipovolémico.
Es una emergencia en el momento del ingreso evaluar rápidamente el
estado del intravascular y, en caso de encontrar signos de shock,
iniciar la reposición de volumen inmediatamente.
Si el paciente presenta deshidratación grave y taquicardia, asociados a
signos de mala perfusión periférica (pulsos débiles, extremidades frías,
relleno capilar enlentecido) debe iniciarse la expansión con solución
fisiológicaa 10-20mlporKg.,aún sinresultados delaboratorio.
Recordar que la hipotensión arterial y el compromiso de la conciencia son
signos tardíos de shock, por lo cual no debe esperarse su aparición para
iniciar el tratamiento, ya que esto ensombrece el pronóstico; además debe
tenerse en cuenta que en la cetoacidosis diabética la caída del ritmo
diurético es tardía y no refleja elvolumen circulante.
2. Coma (ver Escala de Glasgow.
Aunque habitualmente se utilice el término “coma diabético”, éste no
es frecuente en la cetoacidosis diabética aislada, por lo cual, ante un
paciente diabético que ingresa en coma, se deben descartar otros
diagnósticos alternativos.
El paciente en coma debe ser monitoreado en forma continua y en general
requiere ser ingresado en una unidad de cuidados intensivos. Debido a que
no es la forma habitual de presentación, salvo que responda rápidamente a
la expansión de volumen, está indicado realizar TAC o RMN para descartar
otros diagnósticos.

DIAGNOSTICO
Diagnóstico diferencial

1) Diagnóstico diferencial del coma

Lo primero en un diabético conocido que recibe insulina y que ingresa en

coma es descartar hipoglucemia; esto no demora otras consideraciones, ya
que el diagnóstico es inmediato con una tira reactiva. Si no se dispone de
ningún elemento rápido para el diagnóstico y se sospecha hipoglucemia se
deben tomar las muestras de laboratorio y administrar una corrección
endovenosa rápida con dextrosa al 20%, para evitar un deterioro neurológico
grave que puede dejar secuelas; si luego el laboratorio descarta la hipoglu-
cemia o incluso muestra una hiperglucemia severa, la cantidad administrada es
insignificante como para producir daño al paciente.
En la mayoría de los casos, la hipoglucemia se puede sospechar por el
interrogatorio, ya que el comienzo es brusco y suele relacionarse con
alimentación insuficiente, falta de insulina o ejercicio intenso.
 La otra posibilidad que debe considerarse es la intoxicación,
fundamentalmente en adolescentes que puedan haber consumido alcohol u
otras drogas. En este caso la orientación puede darla un rápido
interrogatorio dirigido a la familia sobre la situación que precedió al
deterioro del paciente.
Finalmente, el coma que se produce sin otro desencadenante
que la cetoacidosis, se correlaciona con la gravedad de la
hiperosmolaridad. En el paciente en coma con hiperglucemia severa,
con cetosis y acidosis leve, considerar el coma hiperglucémico
hiperosmolar aunque es infrecuente en pediatría.

2) Diagnóstico diferencial de otras formas de presentación de la

CAD

El diagnóstico de cetoacidosis diabética depende fundamentalmente del

pensamiento clínico, ya que la confirmación se realiza con estudios
complementarios básicos.
Debido a la gravedad que implica la progresión del cuadro, es importante
tener un alto grado de sospecha: en cualquier niño que se presente
deshidratado sin una causa obvia o por vómitos, o que presente
diuresis abundante a pesar de la deshidratación, se debe realizar
como parte del examen de rutina una tira reactiva en orina para detección
de glucosuria y cetonuria.
En los lactantes y niños pequeños suele confundirse la hiperventilación
secundaria a la acidosis con cuadros de dificultadrespiratoria,con
diagnóstico inicial de bronquiolitis, neumonía, neumonitis u obstrucción
bronquial; esto retrasa el diagnóstico y agrava la situación del paciente por
la demora y por los tratamientos instituidos (corticoides, β2). En los
lactantes y niños pequeños con taquipnea debe considerarse la
acidosis metabólica entre los diagnósticos diferenciales.
También deberá pensarse en la posibilidad de diabetes en lactantes y
niños pequeños con trastornos del sensorio, que son habitualmente
interpretados como intoxicación, encefalitis o meningitis.
 En niños en edad pre-escolar y escolar es frecuente la confusión con
infección urinaria y con abdomen agudo quirúrgico. En cualquier niño
previamente sano que consulte por síntomas urinarios (poliuria,
polaquiuria, enuresis) debe considerarse la posibilidad de diabetes y
realizarse una tira reactiva u orina completa en el momento de la
consulta (si se difiereelexamenparaunapróximaconsulta,se pierde la
oportunidad del diagnóstico temprano con el paciente aún compensado).
En los niños y adolescentes con dolor abdominal, náuseas y vómitos debe
descartarse diabetes. Debe hacerse el diagnóstico diferen-cial con el
abdomen agudo quirúrgico, por lo cual entre los exámenes
prequirúrgicos debe incluirse una glucemia y una orina completa que
además del sedimento urinario, incluya la detección de glucosuria y
cetonuria.
En los pacientes adolescentes que consultan por decaimiento, astenia,
pérdida de peso, dolor abdominal, vómitos y/o cambios en el apetito se
debe hacer el diagnostico diferencial entre trastornos emocionales o de
la conducta alimentaria con diabetes

LABORATORIO

Es fundamental realizar exámenes antes de iniciar el tratamiento; una rutina

completa de sangre y orina, para controlar glucosa, cuerpos cetónicos y sedimento
urinario, solicitar a demás ionograma, glucemia, cetonemia, urea, creatinina,
gasometría y amilasa. También se debe realiza una radiografía de tórax, abdomen y
de senos para nasales; una ecografía abdominal y un electrocardiograma (ECG), este
último importante para determinar alteraciones del potasio o la presencia de
síndrome coronario agudo silente que puede desencadenar el cuadrO

Desde el punto de vista analítico en la CAD vamos a encontrar hiperglucemia por

encima de 250mg/dl generalmente, el anión gap elevado porque se incrementan en
plasma acetoacetato, cuerpos cetónicos y el cetoácido más predominante beta-
hidroxibutirato sobre todo en casos graves. El potasio al comienzo está normal o
alto, pero al corregir la acidosis aparece un déficit del mismo. Igualmente
encontramos reducción de fósforo y magnesio. El sodio tiene una tendencia a
disminuir por aumento de los niveles de glicemia causando el desplazamiento del
agua intracelular al plasma comportándose como una hiponatremia con osmolaridad
plasmática elevada.

La hipertrigliceridemia también puede determinar valores bajos de sodio, por cada

1000mg/dl de aumento de los triglicéridos, cae la natremia 1,5-2 mEq/L. La amilasa
y lipasa podemos encontrar elevadas sin que exista pancreatitis. La
hipercortisolemia y aumento de las catecolaminas circulantes pueden ocasionar
leucocitosis con desviación a la izquierda sin que esto sea infección; si la
leucocitosis supera los 25.000/microlitro es sugestiva de infección subyacente.
 Cetoacidosis Cetoacidosis Cetoacidosis
diabética Diabética moderada Diabética severa
leve
Glucemia mg/dl >250mg >250mg >250mg
pH arterial 7,25-7,3 7,00-7,24 <7,00
Bicarbonato sérico 15 a 18 10 a <15 <10
mmol/L
Cetonas urinarias ++ ++ ++
Beta Alto Alto Alto
hidroxibutírico
Osmolaridad Variable Variable Variable
sérica
Efectiva
(mOsm/Kg)
Anión gap >10 >12 >12
Nivel de Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/Coma
conciencia
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la CAD son la corrección de la deshidra-
tación, de la acidosis y del déficit de electrolitos, minimizando las complicaciones.

Dentro del manejo del paciente no puede faltar la insulinoterapia. Esta es totalmente
necesaria para solucionar la CAD. Podemos emplear insulina rápida o regular por vía
endovenosa en perfusión continua. Esta se mantiene hasta la corrección del cuadro con pH
normal. Si no tratamos al paciente con insulina la CAD no se revierte. Se mantiene la vía
intravenosa hasta al menos dos horas tras iniciar insulina por vía subcutánea. Es necesario
esperar que la insulina subcutánea alcance niveles adecuados en sangre para poder retirar la
vía endovenosa.

Insulina Endovenosa:

Dosis de carga, administrar 0.2 U/kg de insulina rápida en bolo.

Dosis de mantenimiento a razón de 0.1U/kg/h, en paralelo a la reposición de líquidos, se
consigue agregando 50U de insulina corriente en 500 ml de solución de NaCl e infundiéndole
en tantas micro gotas como kilogramos pese el paciente. Por ejemplo, si el paciente pesa 70Kg,
con 70 microgotas/ minuto se conseguirá infundir 7 unidades de insulina por hora; en caso de
poseer bomba de infusión continua de líquidos, se prepara la misma solución, y se debe tener
en cuenta que cada 10ml/h se estará infundiendo 1 U/h, la indicación para la bomba será
70ml/h. Si a las 2 horas no desciende la glucemia un 10%, se duplicará el goteo. Cuando la
glucemia disminuye a 250mg/dl disminuir la velocidad del goteo a 1-2 U/h durante las
siguientes 4 a 6 horas.

Líquidos:
La hidratación del paciente es un aspecto importante a tener en cuenta, iniciando la
fluidoterapia intravenosa, con la reposición de soluciones salinas isotónicas (NaCl al 0.9%) a
razón de 1000ml/h (15 a 20 ml/Kg) durante 2-3 hs, ya que el déficit de líquidos es de 3-6 litros
aproximadamente, una vez normalizada la tensión arterial y cuando el paciente ha comenzado a
orinar se debe continuar el reemplazo óptimo de fluidos intravenoso el cual se determinara por
la concentración de sodio corregido

Cuando la glucemia disminuya a 250mg/dl en la CAD, cambiar por solución de dextrosa al 5%,
ya que los pacientes requieren calorías para el metabolismo adecuado de los cuerpos
cetónicos, considerando además que el paciente se le está aportando, al mismo tiempo,
insulina, y debe prevenirse la hipoglucemia que podría darse de no realizar el aporte de
glucosa necesaria para la insulina infundida Es importante reponer el déficit total de líquidos
(aproximadamente el 10% del peso corporal total =6-10litros) en un lapso de 24 -72h. (

Prevención
Lo más importante en la CAD es evitar que aparezca. Para ello debemos educar al paciente
diabético en el manejo de su enfermedad insistiendo en el cumplimiento del tratamiento
higiénico-dietético, una buena hidratación, la práctica de ejercicios y el tratamiento
farmacológico. Además, es fundamental el autocontrol de la glucemia. Deben mantener las
cifras de glucosa en sangre dentro de límites normales y mantener compensadas otras
patologías que padezcan los pacientes diabéticos. Si aparecen síntomas sugestivos de
descompensación o infecciones sobreañadidas tratar precozmente para evitar la
complicación.