UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA DE MEDICINA

ANATOMIA PATOLOGICA II

Tema:
“PATOLOGIAS DEL CORAZON”

Estudiantes:
Vanessa Chon Long Vinces
Josue Delgado Villafuerte
David Oyola Cifuentes
Arnold Ortega Bonilla

PARALELO: “B”

DOCENTE:
DR. IVAN BRAVO ALCIVAR

AÑO ELECTIVO

2018 – 2019
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca, muchas veces llamada insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), es
una afección frecuente de carácter habitualmente progresivo y de mal pronóstico.

La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad

suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o sólo consigue hacerlo a
unas presiones de llenado elevadas. Puede aparecer durante las fases finales de muchas
formas de cardiopatía crónica.

Cuando el funcionamiento del corazón está alterado o tiene que manejar una cantidad de
trabajo mayor, varios mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la perfusión
hacia los órganos vitales. Los más importantes son los siguientes:

1. El mecanismo de Frank-Starling, por el que un aumento de los volúmenes de llenado dilata

el corazón y así multiplica la formación de puentes funcionales en los sarcómeros, lo que
favorece la contractilidad.
2. Las adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatación de las cavidades
cardíacas o no. El conjunto de cambios moleculares, celulares y estructurales acaecidos
como reacción a una lesión o las modificaciones en las condiciones de carga se denominan
remodelación ventricular. De carácter muchas veces adaptativo, sobre todo en sus
primeras etapas, pueden culminar con un deterioro del funcionamiento cardíaco. En
muchos estados patológicos, la insuficiencia cardíaca viene precedida por una
3. hipertrofia del corazón, que es la respuesta compensadora del miocardio frente al aumento
del trabajo mecánico.
4. La activación de los sistemas neuro humorales, sobre todo en los sentidos siguientes: 1)
liberación de noradrenalina por parte de los nervios cardíacos adrenérgicos del sistema
nervioso autónomo (que aceleran la frecuencia cardíaca y potencian la contractilidad del
miocardio y la resistencia vascular); 2) activación del sistema de la renina, la angiotensina
y la aldosterona, y 3) salida del péptido natriurético auricular. Los dos últimos factores
sirven para corregir los volúmenes de llenado y las presiones.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Las causas más frecuentes de la insuficiencia ventricular izquierda son las siguientes: 1)
cardiopatía isquémica; 2) hipertensión; 3) valvulopatía aórtica y mitral, y 4) miocardiopatías.
Los efectos estructurales y clínicos de una ICC izquierda principalmente derivan de la
congestión producida en la circulación pulmonar, el estancamiento de la sangre en las
cavidades izquierdas y la hipoperfusión de los tejidos, que provoca una disfunción en los
órganos.
La insuficiencia ventricular izquierda incipiente los síntomas pueden ser bastante sutiles y
muchas veces guardan una relación con la congestión pulmonar y el edema. La tos y la disnea,
al principio vinculadas al ejercicio y más tarde en reposo, son dos de los aspectos más
tempranos. A medida que avanza la insuficiencia, el agravamiento del edema pulmonar
puede originar una ortopnea (disnea en decúbito que mejora en bipedestación), que exige al
paciente dormir en posición incorporada; o una disnea paroxística nocturna, un tipo de disnea
que suele darse por la noche y es tan intensa como para provocar una sensación de ahogo.

La insuficiencia ventricular izquierda puede dividirse por razones clínicas en sistólica y

diastólica. La insuficiencia sistólica se caracteriza por un gasto cardíaco deficiente (fallo de
la bomba) y, por tanto, sus causas serán cualesquiera de los múltiples trastornos que afectan
o perturban la actividad contráctil del ventrículo izquierdo. En la insuficiencia diastólica, el
gasto cardíaco está relativamente conservado en reposo, pero el ventrículo izquierdo es
anormalmente fuerte o se presenta restringido en su capacidad para relajarse durante la
diástole. Por esta razón, el corazón no consigue aumentar su caudal como respuesta a los
incrementos de las necesidades metabólicas en los tejidos periféricos.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

La insuficiencia ventricular derecha esté ocasionada por una insuficiencia ventricular

izquierda, pues toda elevación de la presión en la circulación pulmonar asociada a la
insuficiencia izquierda sobrecarga inevitablemente el lado derecho del corazón. Por
consiguiente, las causas de la insuficiencia ventricular derecha han de abarcar todas las que
desencadenan una insuficiencia ventricular izquierda. La insuficiencia ventricular derecha
pura es infrecuente y suele aparecer en pacientes con cualquiera de una serie de trastornos
que afectan a los pulmones; de ahí que muchas veces reciba el nombre de corazón pulmonar.
Hígado y sistema porta. La congestión de los vasos hepáticos y porta puede provocar
cambios patológicos en el hígado, el
bazo y el intestino. El hígado suele aumentar de tamaño y de peso (hepatomegalia
congestiva). La hipertensión portal produce un aumento del bazo (esplenomegalia
congestiva), que muchas veces pesa de 300 a 500 g (lo normal es que no llegue a 150 g);
también puede contribuir a la congestión crónica y el edema de la pared intestinal, hasta el
punto de interferir la absorción
de los nutrientes si adquiere la intensidad suficiente.
Espacios pleural, pericárdico y peritoneal. La congestión venosa de la circulación
sistémica puede dar lugar a la acumulación
de líquido en los espacios pleural, pericárdico o peritoneal (derrames). el edema pulmonar y
los derrames pleurales están ligados a la insuficiencia ventricular izquierda.
Tejido celular subcutáneo. El edema de las regiones periféricas y en declive del cuerpo,
sobre todo en los tobillos (maleolar) y el pretibial, es un sello distintivo de la insuficiencia
ventricular derecha. En los pacientes encamados de forma prolongada, puede predominar el
edema presacro. También es posible un edema masivo generalizado (anasarca).
El cuadro clínico de la insuficiencia ventricular derecha aislada guarda relación con la
congestión venosa de la circulación sistémica (y portal), e incluye hepatomegalia, edema
periférico, derrames pleurales y ascitis. Otros órganos que sufren una afectación destacada
son el riñón y el encéfalo. La congestión renal es más acusada en la insuficiencia ventricular
derecha que en la izquierda, lo que supone una retención mayor de líquidos y un edema
periférico.

Cardiopatías congénitas

La mayoría de estos trastornos se relacionan con algún problema en la embriogenia durante

las semanas 3 a 8 de la gestación, cuando se forman las principales estructuras
cardiovasculares y empiezan a funcionar. Las anomalías más graves son incompatibles con
la supervivencia intrauterina. En general, las malformaciones cardíacas congénitas que
pueden compaginarse con la maduración embrionaria y el parto afectan a una cavidad
específica o una región aislada del corazón, mientras que el desarrollo del resto del órgano
es relativamente normal.
Los recién nacidos con un defecto de la tabicación (un agujero en el corazón), como una
comunicación interauricular (CIA) o una comunicación interventricular (CIV), las lesiones
valvulares por una estenosis o con unas arterias coronarias anormales.

Incidencia: Con una incidencia aproximada del 1% (las estimaciones oscilan de 4 a 50 por
cada 1.000 nacidos vivos), las malformaciones cardiovasculares congénitas figuran entre las
malformaciones más extendidas y constituyen el tipo de cardiopatía más frecuente entre los
niños.

Etiología y patogenia:

Las principales causas conocidas de las cardiopatías congénitas consisten en alteraciones

genéticas esporádicas, que pueden adoptar la forma de mutaciones monogénicas, pequeñas
deleciones cromosómicas e incorporaciones o eliminaciones de cromosomas íntegros
(trisomías y monosomías).

Características clínicas:

Las diversas anomalías estructurales que constituyen las cardiopatías congénitas se incluyen
primordialmente dentro de tres categorías principales:

 Malformaciones que originan un cortocircuito de izquierda a derecha.

  Malformaciones que originan un cortocircuito de derecha a izquierda.
 Malformaciones que originan una obstrucción.

Un cortocircuito es una comunicación anómala entre las cavidades o entre los vasos
sanguíneos.

Las causas congénitas más importantes de los cortocircuitos de derecha a izquierda son la
tetralogía de Fallot, la transposición de los grandes vasos, la persistencia del tronco arterioso,
la atresia tricúspidea y la conexión venosa pulmonar anómala total.

CORTOCIRCUITOS DE IZQUIERDA A DERECHA

Los cortocircuitos de izquierda a derecha más frecuentes son las CIA, las CIV, la persistencia
del conducto arterioso.

Comunicación interauricular

Una comunicación interauricular (CIA) es un orificio anormal y permanente del tabique

interauricular, debido a que la formación de tejido queda incompleta, y que deja pasar sangre
entre las aurículas izquierda y derecha.

Características clínicas: Las CIA dan lugar a un cortocircuito de izquierda a derecha,

básicamente porque la resistencia vascular pulmonar es considerablemente menor que la
sistémica, y porque la elasticidad (distensibilidad) del ventrículo derecho es mucho mayor
que la del izquierdo. La circulación de sangre pulmonar puede ser doble a cuádruple de lo
normal. Muchas veces hay un soplo a raíz del exceso de flujo a través de la válvula pulmonar.

Comunicación interventricular

El cierre incompleto del tabique interventricular, que deja el paso libre de la sangre entre los
ventrículos izquierdo y derecho, es la forma más frecuente de anomalía congénita en el
corazón. La mayor parte de las comunicaciones interventriculares (CIV) están acompañadas
de otras cardiopatías congénitas, como la tetralogía de Fallot; tan sólo el 20-30% se dan
aisladas.

Características clínicas:
Las consecuencias funcionales de una CIV dependen de las dimensiones del defecto y de su
asociación a malformaciones del lado derecho. En torno al 50% de las CIV musculares
pequeñas se cierran de manera espontánea.
Con el paso del tiempo, prácticamente todas las personas con una gran CIV abierta
desarrollan una vasculopatía pulmonar irreversible, que a la larga desemboca en una
inversión del cortocircuito, con cianosis y muerte del paciente.

Conducto arterioso persistente

Se da cuando el conducto arterioso, una estructura fetal indispensable, que se cierra

espontáneamente en condiciones normales, sigue abierto tras el parto.

En la circulación fetal, el conducto arterioso desvía la sangre desde la arteria pulmonar hacia
la aorta, lo que (al igual que el agujero oval permeable) sirve para eludir los pulmones. Más
o menos el 90% de los CAP constituyen una anomalía aislada. El resto suelen aparecer
asociados a una CIV, una coartación de la aorta o una estenosis de las válvulas pulmonar o
aórtica.

Como el cortocircuito al principio va de izquierda a derecha, no hay cianosis, pero antes o

después la sobrecarga añadida de volumen y de presión produce unos cambios obstructivos
en las arterias pulmonares pequeñas, que dan lugar a una inversión del flujo con sus
consecuencias correspondientes.

CORTOCIRCUITOS DE DERECHA A IZQUIERDA

Las enfermedades de este grupo provocan cianosis en fases precoces de la vida posnatal
(cardiopatías congénitas cianóticas). La tetralogía de Fallot, la más frecuente de ellas, las
demás son la persistencia del tronco arterioso, la atresia tricuspídea y la conexión venosa
pulmonar anómala total.

Tetralogía de Fallot

Los cuatro rasgos cardinales de la tetralogía de Fallot (TF) son los siguientes: 1) CIV; 2)
obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho (estenosis subpulmonar); 3) una
aorta acabalgada sobre la CIV, y 4) hipertrofia ventricular derecha.
Características clínicas: Incluso sin tratamiento algunos pacientes con TF sobreviven hasta
la vida adulta (en los artículos sobre personas no tratadas con este proceso, el 10% estaban
vivos al cabo de 20 años y el 3% después de 40).
A medida que las presiones del lado derecho se acerquen a las del izquierdo o las superen,
aparecerá el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que genera cianosis (la TF clásica). Con
una estenosis subpulmonar cada vez más grave, las arterias pulmonares poco a poco pierden
tamaño y sus paredes grosor (se vuelven hipoplásicas), mientras que el diámetro de la aorta
aumenta progresivamente.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS OBSTRUCTIVAS

La obstrucción congénita de la circulación sanguínea puede darse a nivel de las válvulas

cardíacas o en el interior de uno de los grandes vasos. Entre sus ejemplos relativamente
frecuentes figuran la estenosis o la atresia de las válvulas aórticas o pulmonares, y la
coartación de la aorta.

Coartación aórtica
La coartación (estrechamiento, constricción) de la aorta se cuenta entre las anomalías
estructurales corrientes de mayor frecuencia. Los hombres la presentan el doble de veces que
las mujeres, aunque las que tienen un síndrome de Turner a menudo tienen una coartación.
Se han descrito dos formas clásicas:

1. Una forma «infantil» con hipoplasia tubular del arco aórtico proximal a un conducto
arterioso permeable, que suele resultar sintomática en la primera infancia, y
2. Una forma «adulta» en la que existe un repliegue aislado en la aorta como una cresta,
justo enfrente del conducto arterioso cerrado (ligamento arterioso) y en posición
distal a los vasos del cayado.

Sus manifestaciones clínicas dependen del grado de estrechamiento y de la permeabilidad

del conducto arterioso. En general, la coartación aórtica con un conducto arterioso permeable
suele mostrarse pronto a lo largo de la vida; en concreto, puede generar síntomas y signos
inmediatamente después del parto. Muchos recién nacidos con esta anomalía no sobreviven
al período neonatal si no se le somete a una intervención quirúrgica o con un catéter.

Estenosis y atresia aórtica

El estrechamiento y la obstrucción congénitas de la válvula aórtica pueden darse a tres

alturas: valvular, subvalvular y supravalvular. En la estenosis aórtica valvular las valvas serán
hipoplásicas (pequeñas), displásicas (engrosadas, nodulares) o anormales por su número
(normalmente sin comisuras o con una sola).
En la estenosis o la atresia aórtica congénita grave, la obstrucción del infundíbulo de salida
en el ventrículo izquierdo conlleva un subdesarrollo (hipoplasia) de esta cavidad y de la aorta
ascendente, en ocasiones acompañado por una fibroelastosis endocárdica ventricular
izquierda densa similar a la porcelana.
La estenosis subaórtica puede estar ocasionada por un engrosamiento en anillo (tipo
discontinuo) o en collar (tipo túnel) de tejido fibroso endocárdico denso por debajo del nivel
correspondiente a las valvas. La estenosis aórtica supravalvular es una forma hereditaria de
displasia aórtica en la que la pared de la aorta ascendente es muy ancha, lo que provoca una
reducción de la luz.
La estenosis subaórtica suele asociarse a un soplo sistólico llamativo y a veces a un frémito.

La hipertrofia por presión del ventrículo izquierdo se produce por la obstrucción del flujo
sanguíneo, pero los casos congénitos se toleran bien a no ser que sean muy intensos.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Comprende un grupo síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por una
isquemia miocárdica. Un desequilibrio entre la irrigación del miocardio y la demanda
cardiaca de sangre oxigenada.
En más del 90% de los casos es debida a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias
coronarias epicardicas.
La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:
 Infarto de miocardio
 Angina de pecho
 Ci crónica con insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita cardiaca
Epidemiologia
La principal causa de muerte en EE.UU. (400.000 personas en el año 2008) y en otros países
desarrollados.
Patogenia
La causa predominante de los síndromes de CI es la perfusión coronaria insuficiente en
relación con la demanda miocárdica. En la gran mayoría de casos se debe al estrechamiento
aterosclerótico progresivo crónico de las arterias coronarias epicardicas y a niveles variables
superpuestos de cambio en placa, trombosis y vaso espasmo.
Elementos implicados y sus interacciones:
1. Oclusión vascular crónica: Más del 90% de los pacientes con CI padecen
aterosclerosis que afecta a una o más de las arterias coronarias epicardicas y seda por
un estrechamiento progresivo de la luz, que desemboca en estenosis o a erosión o
rotura aguda de la placa con trombosis, todas las cuales afectan el flujo sanguíneo.
2. Cambio agudo en la placa: En la mayoría delos casos los cambios agudos en la placa
precipitan la formación de un trombo superpuesto que obstruye parcial o
completamente la arteria.
Consecuencias de la isquemia miocárdica:
Angina de pecho
La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos, y habitualmente repetidos, de
molestia subesternal o precordial, causados por una isquemia miocárdica transitoria.
Existen tres patrones solapados a angina de pecho
1. La angina estable: como os producidos por la actividad física, excitación emocional
o estrés psicológico.
2. La angina variante de prinzmetal: forma infrecuente de isquemia miocárdica
causada por espasmo arterial coronario.
3. La angina inestable: molestia torácica de frecuencia creciente o intensa
Infarto de miocardio
Llamado también ataque cardiaco esla muerte del musculo del corazón por una isquemia
grave prolongada.

Incidencia y factores de riesgo

 El IM se puede producir prácticamente a cualquier edad.
 El 10% de los IM afectan a personas de menos de 40 años, y el 45% se producen en
menores de 65 años.
 Blancos y negros se afectan con la misma frecuencia.
 En la mediana los hombres están expuestos a mayor riesgo de padecer un IM.
 Las mujeres generalmente están protegidas contra él durante su edad reproductiva.

Patogenia
En la mayoría de los IM ocurre una oclusión arterial crónica causada por una placa
ateromatosa que sufre un cambio agudo y finalmente el mecanismo de coagulación del
cuerpo humano termina formando un trombo que puede expandirse hasta ocluir por completo
la luz vascular.
Patrones de infarto
La distribución de la necrosis del miocardio se correlaciona con la localización y la causa de
la perfusión reducida.
 Infarto transmural: la necrosis se produce prácticamente en todo el grosor de la
pared ventricular en la distribución coronaria afectada.
 Infarto subendocardico: el área más vulnerable a cualquier disminución del flujo en
la sangre, suele afectar aproximadamente al tercio interno de la pared ventricular.
 Microinfarto multifocal: se observa cuando hay una patología que afecta solo a
vasos intramurales menores.

Características clínicas
El IM se diagnostica en virtud de:
  Síntomas clínicos: habitualmente los pacientes con IM presentan dolor torácico
prolongado, asociado a pulso débil y rápido, y sudoración profusa, náuseas y vómitos,
disnea, cogestión y edema.
 Pruebas analíticas: la evaluación analítica del IM se basa en la medición de las
concentraciones sanguíneas de proteínas extravasadas de los miocitos
irreversiblemente dañados.
 Cambios electrocardiográficos

Cardiopatía isquémica crónica

Insuficiencia cardiaca congestiva progresiva, desarrollada como consecuencia de lesión
miocárdica isquémica acumulada o respuestas compensatorias inadecuadas.
La CI crónica suele aparecer tras un IM y es debida a la descompensación funcional del
miocardio no infartado hipertrofiado.

Arritmias
Las anomalías en la conducción miocárdica pueden ser sostenidas o esporádicas. Los ritmos
atípicos comienzan en cualquier punto del sistema de conducción, es característico que se
originen supraventriculares o en el miocardio ventricular.
La lesión isquémica es la causa más frecuente de trastornos del ritmo, por afectación directa
o por dilatación de las cavidades cardiacas que altera la activación del sistema de conducción.
 Si el nódulo SA está dañado, otras fibras, o incluso el nodulo AV pueden asumir la
función de marcapasos.
 Si los miocitos auriculares se tornan “irritables”, las señales se transmiten de modo
variable a través del nódulo AV, dando lugar a la frecuencia aleatoria.
 Cuando el nódulo AV es disfuncional, se registran grados variables de bloqueo
cardiaco.

Muerte súbita cardiaca

Se define como muerte imprevista por causas cardiacas sin síntomas o con síntomas que
aparecen en un plazo de entre 1 y 24 horas.
La enfermedad arterial coronaria es la principal causa, siendo responsable de entre el 80 y el
90% de los casos. La MSC es a menudo la primera manifestación de la CI.
En victimas jóvenes son más habituales otras etiologías, como:
 Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaca
 Anomalías arteriales coronarias congénitas
 Prolapso de la válvula mitral
  Miocarditis o sarcoidosis
 Miocardiopatía dilatada o hipertrófica
 Hipertensión pulmonar
 Hipertrofia miocárdica

Otras causas: taponamiento pericárdico, embolia pulmonar, alteraciones metabólicas y

hemodinámicas sistémicas, y consumo de drogas, particularmente cocaína y metanfetamina.
El mecanismo causante de la MSC suele ser una arritmia mortal.
El pronóstico de los pacientes vulnerables a la MSC mejora sensiblemente con intervenciones
farmacológicas y en particular con implantación de desfibriladores cardioversores
automáticos, que perciben y contrarrestan eléctricamente los episodios desfibrilación
ventricular.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Son las consecuencias por aumento de las demandas que ejerce la hipertensión en el corazón,
generando una hipertrofia ventricular y una sobrecarga de presión.

Clasificación:
La cardiopatía hipertensiva puede afectar tanto al ventrículo derecho como al izquierdo.

 Cardiopatia Hipertensiva Sistemica (Izquierda)

 Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Derecha)

Cardiopatia Hipertensiva Sistemica (Izquierda)

La hipertensión arterial genera:

 Mayor presión en el ventrículo izquierdo

 Hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo
 Consecuente cierre de la luz del ventrículo
 Mayor presión auricular
 Mayor presión pulmonar.

En muchos pacientes, La CH se manifiesta con fibrilación auricular inducida por hipertrofia

auricular izquierda. Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la
hipertensión, y al tratamiento empleado, la resolución del cuadro puede ser:
  Paciente con longevidad normal, y fallecimiento por cualquier otro motivo
 Desarrollo de una Cardiopatía Isquémica, en consecuencia, de hipertensión y de
arterioesclerosis.
 Alteración renal o ictus cerebral, en consecuencia, de la hipertensión.
 Cardiopatía Isquémica Progresiva o Muerte Súbita Cardiaca.

Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Derecha)

Sus causas más frecuentes son los trastornos pulmonares, como el enfisema o la hipertensión
pulmonar primaria.
Consecuencias:

 Mayor presión en el ventrículo derecho

 Hipertrofia de las paredes del ventrículo derecho
 Ascenso de la presión auricular, afectando la circulación portal, el Hígado.

CARDIOPATÍA VALVULAR
Es consecuencia de una insuficiencia funcional de la válvula, que puede ser un fallo en su
abertura completa, o cierre completo, permitiendo una inversión del flujo sanguíneo en el
corazón.

Clasificación

 Degenerativa
 Inflamatoria
 Infecciosa

Las principales lesiones valvulares son las siguientes:

 Estenosis Aortica
 Insuficiencia Aortica
 Estenosis Mitral
 Insuficiencia Mitral

Estenosis Aortica Calcificada

Caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón.
Esta reducción del orificio valvular puede ser congénito o adquirida.

Características:
La válvula bicúspide es la más afectada. Es consecuencia de un acumulo de calcio en las
válvulas, que reaccionan con un proceso inflamatorio y genera mayor presión ventricular y
pulmonar.

Manifestaciones Clínicas:

 Estrechamiento del orificio valvular

 Isquemia del miocardio afectado
 Puede ocurrir el desarrollo de Angina de Pecho
 Puede generar descompensación cardiaca
 Pacientes asintomáticos generalmente presentan excelente pronóstico.

Fiebre Reumática Y Cardiopatía Reumática

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda de origen inmunitario,
consecuencia de una pasada faringitis de Estreptococos del grupo A. Esta enfermedad tiene
como una de sus manifestaciones la carditis aguda, que puede llegar a evolucionar a una
Cardiopatía Reumática crónica, cuya principal manifestación es una valvulopatía fibrosa
deformante, en especial, una estenosis mitral.

Morfología
El corazón presenta de forma característica lesiones inflamatorias llamadas Cuerpos de
Aschoff, compuestos de focos de linfocitos y macrófagos llamados células de Anitschkov,
que son redondeados, de citoplasma abundante núcleo central redondo. Estas lesiones
inflamatorias pueden aparecer en cualquiera de las tres capas del corazón: Endocarditis,
Miocarditis o Pericarditis.

Patogenia
La fiebre reumática es consecuencia de una reacción inmunitaria contra antígenos de los
estreptococos de grupo A. Los anticuerpos y linfocitos T CD4 dirigidos contra la proteína M
de las bacterias reaccionan con las proteínas propias del corazón, produciendo citocinas y
activando a los macrófagos.

Características clínicas
La fiebre reumática se presenta 10 días a 6 semanas después de una Faringitis. La manifiestan
aproximadamente el 3% de los pacientes, especialmente niños y jóvenes entre 5 y 15 años.
Sus principales manifestaciones son:

 Carditis reumática
 Polioartritis migratoria de las grandes articulaciones
 Pancarditis
 Nódulos subcutáneos
 Eritema marginado de la piel
 Corea de Sydenham, trastorno neurológico que causa movimientos involuntarios,
rápidos y sin sentido.

Para su diagnóstico hay que seguir los criterios de Jones: prueba de una infección precedente
por estreptococos del grupo A, más la presencia de al menos dos de las anteriores
manifestaciones. El tratamiento generalmente es reparación quirúrgica o la sustitución
protésica.

Endocarditis Infecciosa
Infección grave en la que las válvulas cardiacas o el endocardio parietal son invadidos por
un microbio. Estos microbios forman Vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y
gérmenes, asociadas a la destrucción de tejido cardiaco. En la mayoría de los casos la causa
es Bacteriana.
Se la ha clasificado en:

 Aguda: infección de la válvula sana por un microorganismo muy virulento que

produce lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas; precisan de intervención
quirúrgica.
 Subaguda: Infección de una válvula ya deformada por un microorganismo menos
virulento que producen lesiones menos destructivas y cuyo tratamiento puede
lograrse con antibióticos.
Morfología
Compuesta de vegetaciones únicas o múltiples, que contienen fibrina, células inflamatorias
microrganismos. Estos pueden desprenderse y embolizar produciendo infartos sépticos o
aneurismas micóticos. Las vegetaciones también pueden erosionar el miocardio formando
abscesos. Las válvulas mitral y aortica son las más afectadas.

Etiología y patogenia:

Los factores predisponentes son:

  Prolapso de la válvula mitral
 Estenosis valvular calcificada degenerativa
 Válvula aortica bicúspide
 Válvulas artificiales y los defectos congénitos
 Bacteriemia.
Los microorganismos más comunes son

 Streptococcus Viridans
 Streptococcus Aureus
 Enterococos
 Estafilococos negativos
 Sitios de infección
 Intervención odontológica o quirúrgica
 Uso compartido de jeringas
 Interrupciones de las barreras epiteliales del intestino, cavidad oral y piel.

Características Clínicas:
Fiebre, escalofríos, astenia, debilidad. En la EI izquierda se presentan soplos. Existen EI de
tipo inmunitario.

Para el diagnostico se siguen los Criterios de Duke: exploración física, resultados del
hemocultivo y ecocardiografías; factores predisponentes:

 Lesión cardiaca
 Consumo de drogas vía intravenosa
 Fiebre
 Lesiones vasculares
 Fenómenos inmunitarios
Endocarditis No Infecciosa
Endocarditis Trombótica no bacteriana. - Se caracteriza por:

 Depósito de pequeños trombos sobre las valvas de las válvulas cardiacas

 Fijados de forma laxa
 No son invasores ni inducen reacción inflamatoria
 Frecuente en pacientes debilitados: cáncer, sepsis
 Provienen de émbolos sistémicos Endocarditis del Lupus eritematoso sistémico o
enfermedad de Libman-SacksValvulitis mitral o tricúspidea con vegetaciones
asépticas pequeñas únicas o múltiples de color rosa, de aspecto verrugosos
distribuidas en la cara inferior de las valvas, endocardio o cuerdas tendinosas.
Cardiopatía Carcinoide
Manifestación cardiaca de un síndrome sistémico ocasionado por tumores carcinoides
caracterizado por rubor en la piel, cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarreas. Afecta
al endocardio y las válvulas derechas produciendo insuficiencia tricúspidea, insuficiencia
valvular pulmonar y estenosis de las válvulas derechas.

Morfología:
Engrosamientos duros en el endocardio, compuestos de células musculares lisas y escasas
fibras de colágeno, inmersas en una matriz de una sustancia con abundantes
mucopolisacáridos ácidos.

Complicaciones De Las Válvulas Protésicas

 Las válvulas protésicas pueden ser de dos tipos:

 Prótesis mecánicas
 Prótesis tisulares, generalmente porcino. En un plazo de 10 años después de la
operación, el 60% de los receptores de la válvula artificial sufren problemas:
 Complicaciones tromboembólicas
 Endocarditis infecciosa
 Deterioro estructural
 Hemolisis intravascular

MIOCARDIOPATIAS

Enfermedad cardiaca resultado de una alteración en el miocardio: anomalías en el grosor,

tamaño de las cavidades, disfunción mecánica y/o eléctrica. Generalmente de causa genética.
No se considera miocardiopatía a aquellas disfunciones miocárdicas secundarias a una lesión
isquémica, trastornos valvulares o hipertensión.

Miocardiopatía Dilatada
Dilatación progresiva del corazón y una disfunción contráctil (sistólica)Morfología: corazón
agrandado de consistencia blanda con trombos parietales. Miocitos hipertrofiados con
fibrosis intersticial. No hay alteraciones valvulares ni coronarias. Patogenia: generalmente
de causa genética, es decir, predisposición familiar y también causas adquiridas: Miocarditis,
alcoholismo e intoxicaciones y el parto. Características clínicas: Más a menudo en personas
entre 20 y 50 años, signos y síntomas de una Insuficiencia cardiaca. El 50% fallece en un
plazo de 2 años y un 25 % sobreviven más de 5anos.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Hipertrofia de miocardio, escasa distensibilidad en el ventrículo izquierdo que provoca un
llenado diastólico anormal.

Morfología. - Enorme hipertrofia de miocardio sin dilatación ventricular, engrosamiento del

tabique interventricular con abombamientos. Miocitos ampliamente hipertrofiados,
desorganización de los elementos contráctiles y fibrosis intersticial.

Patogenia. - Mutación en cualquiera de los genes que codifican las proteínas del sarcómero.
Características clínicas Perturbación del llenado diastólico derivado de una reducción del
tamaño de la cavidad y la distensibilidad del ventrículo izquierdo enormemente hipertrofiado.
Aumento de gasto cardiaco, aumento de presión venosa, disnea, soplo sistólico, hipertensión
de arterias intraparietal es causando isquemia; fibrilación auricular, formación de trombos
parietales que pueden embolizar, ictus, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbita.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Descenso de la distensibilidad ventricular que deteriora el llenado ventricular diastólico.
Esidiopática y está relacionada a otras enfermedades: fibrosis por radiación, tumores
metastásicos y depósito de metabolitos.

Morfología: Tamaño poco aumentado, cavidades no dilatadas, consistencia firme por

fibrosis intersticial. A veces hay una dilatación auricular.

MIOCARDITIS
Alteraciones en las que los microorganismos infecciosos causan un proceso inflamatorio
provocando alteración en el miocardio.

Morfología. - Hipertrofia en función a la duración de la enfermedad, en etapas más

avanzadas el miocardio está blando, moteado por unos focos de tono pálido o hemorragias
diminutas. Infiltrado inflamatorio de linfocitos, ligado a una necrosis focal.

Etiología y Patogenia. - La causa más común es infección viral: citomegalovirus, VIH y

otros. También el parasito Tripanosoma cruzi causante de Chagas, algunas helmintiasis y
toxoplasmosis. Entre bacterias están el Corynebacterium diphtheriae.
Características clínicas. - Dos extremos: en unos casos es totalmente asintomático y en otros
es el desencadenante de insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbita, teniendo como
síntomas la disnea, cansancio, palpitaciones, malestar precordial y fiebre.

Otras causas:
• Amiloidosis
• Fármacos cardiotóxicos
• Catecolaminas
• Sobrecarga de hierro
• Hipertiroidismo/Hipotiroidismo

ENFERMEDADES PERICARDICAS
Acumulo de líquidos, inflamación, constricción fibrosa o alguna combinación de estas
características. Siempre está asociada a otra enfermedad en otro punto del corazón o
sistémica.

Derrame pericárdico y Hemopericardio

Distención del pericardio parietal por una sobrecarga duradera de presión o de volumen
produciendo un:
• Derrame seroso: Pericárdico
• Derrame de sangre: Hemopericardico

• Derrame de pus: pericarditis purulenta,

Pericarditis
Inflamación del pericardio secundario a cardiopatías, trastornos torácicos o sistémicos,
metástasis de neoplasias e intervenciones quirúrgicas.
Pericarditis Aguda. - Pueden ser:

• Serosa: Causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas como la fiebre

reumática, LES, esclerodermia, tumores y el síndrome hiperuremico.

• Fibrinosa y serofibrinosa: El más frecuente. Causa frecuente Infarto de miocardio,

también radiación del tórax, fiebre reumática, LES y traumatismos.
• Purulenta o supurativa: de origen microbiano.
 • Hemorrágica: originada por la diseminación de un tumor maligno.
• Caseosa: de origen tuberculoso.

• Crónica o cicatrizada. - Engrosamientos fibrosos de las serosas parecidos a placas o

adherencias finas y delicadas. En ambos casos no perjudica el funcionamiento del
corazón.

CARDIOPATIA ASOCIADA A LOS TRASTORNOS REUMATICOS

La Afecciones reumáticas inflamatorias influyen mucho en el desarrollo de cardiopatías.

TUMORES DEL CORAZON

Tumores cardiacos Primarios: Mixoma Benignos. - Son los más frecuentes, debido a
alteraciones en los cromosomas 12 y 17. El 90% se halla en las aurículas.

Lipoma. -Tumores benignos compuestos de adipocitos maduros, se encuentran del

subendocardio, subepicardio y el miocardio en el ventrículo izquierdo, aurícula derecha o
tabique interauricular.

Fibroelastoma papilar. -Neoplasias benignas atípicas, compuestas de tejido conjuntivo,

abundante matriz de mucopolisacáridos, fibras elásticas y cubierto de endotelio.

Rabdomioma
Pequeñas masas miocárdicas de color blanco grisáceo. Común en los lactantes y niños
Sarcomas.

TRANSPLANTE CARDIACO
En los casos de insuficiencia cardiaca grave debida a miocardiopatía dilatada y cardiopatía
isquémica. La complicación principal es el rechazo del aloinjerto, caracterizado por una
inflamación linfocitico que afecta a miocitos vecinos.