Hiperkalemia
Hiperkalemia
Hiperkalemia
Sergio Irizar-Santana1, Carlos Alberto Kawano-Soto1, Edgar Dehesa López1, Marisol López-Ceja1*
1
Centro de Investigación y Docencia en Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Sinaloa
Abstract Hyperkalemia is a common electrolyte disorder and is present in 1- 10% of hospitalized patients. Elevated levels of serum
potassium are usually asintomatic are associated with changes in electrocardiogram leads to life-threatening cardiac arrhythmias.
Rapid recognition of this disorder, patient risk management, and appropriate treatment can prevent serious cardiac complications of
hyperkalemia.
It can be caused by reduced renal excretion, excessive ingestion or leakage of potassium from the intracellular space. Treatment
should be initiated immediately using different therapeutic strategies to increase the displacement of potassium in the intracellular
space or to increase the elimination, along with the reduction of the intake. Knowledge of the physiological mechanisms of manipulation
of potassium is essential to understanding the causes of hyperkalemia and its treatment.
Changes in prescription systems and an agreed institutional protocol for the treatment of hyperkalemia may improve patient safety for
this frequently encountered electrolyte disorder.
muscular, pero siempre es necesaria la existencia tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el su-
de un equilibrio, entre las pérdidas y ganancias de dor.6, 7,8
potasio para garantizar una adecuada transmisión
nerviosa, contracción muscular, contractilidad FILTRACIÓN, SECRECIÓN Y EXCRECIÓN RE-
cardiaca, tonicidad intracelular, secreción de al- NAL
dosterona, función renal, metabolismo de hidratos
de carbono y síntesis proteica.5 La principal defensa contra los desequilibrios de
potasio crónicas es la excreción renal de potasio,
Las personas que consumen normalmente una que depende de la filtración libre en el glomérulo,
dieta occidental típica, ingieren aproximadamente reabsorción tubular proximal, y un proceso de se-
70- 100mEq al día. El intestino absorbe práctica- creción altamente regulado en el túbulo contor-
mente todo el potasio ingerido y lo entrega al hí- neado distal y segmentos del túbulo colector en la
gado para su procesamiento por medio de la cir- corteza y médula.
culación hepatoportal.
El potasio se filtra libremente por el glomérulo. La
Aproximadamente el 80% del potasio ingerido
mayor parte del potasio filtrado es reabsorbido en
es excretado por los riñones, el 15 % por el tracto
el túbulo proximal y asa de Henle, menos de 10%
gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.
de la carga filtrada llega a la nefrona distal.9,10
Cantidades mínimas de potasio se excreta en las
heces, 15%, la excreción renal la principal de-
En el túbulo proximal, la absorción es principal-
fensa contra los desequilibrios de potasio cróni-
mente pasiva y proporcional al Na + y agua. En la
cas, depende de la filtración libre en el glomérulo,
rama ascendente gruesa de Henle se produce
extensa reabsorción tubular proximal, y un pro-
transcelular y paracelular El componente trans-
ceso de secreción altamente regulado del túbulo
celular está mediada por cotransporte
contorneado distal y segmentos del túbulo colec-
Na+ /K+/2Cl. La secreción comienza túbulo con-
tor en la corteza externa y médula (la cortical con-
torneado distal y progresivamente aumenta a lo
ducto colector y la medular exterior conducto co-
largo de la nefrona distal en el conducto colector
lector, respectivamente).
cortical.10
tubulares, el potasio puede reabsorberse a veces Reabsorben potasio y secretan hidrógeno, por
u otras secretarse, dependiendo de las necesida- medio de la ATP asa, Las ATP/ asas transportan
des del organismo.7 iones hidrogeno solos o en intercambio por pota-
sio.14
Las células principales, que comprenden aproxi-
madamente el 70% al 75% de las células del con- SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN DE AL-
ducto colector, median la reabsorción de sodio y DOSTERONA
la secreción de potasio y son blancos para la an-
La aldosterona es el principal mineralocorticoide,
giotensina II, antagonistas del receptor de aldos-
la aldosterona aumenta la concentración intrace-
terona y diuréticos ahorradores de potasio, la ab-
lular de potasio mediante la estimulación de la
sorción se lleva a cabo por canales de sodio.7
actividad de la Na +/K +/ ATP asa en la membrana
basolateral. En segundo lugar, la aldosterona es-
Dos poblaciones de canales de potasio se han
timula la reabsorción de sodio través de la mem-
identificado en las células del conducto colector
brana luminal, lo que aumenta la electronegativi-
cortical. El canal de potasio medular exterior re-
dad del lumen, aumentando así el gradiente eléc-
nal + (ROMK) canal se considera que es la más
trico y favoreciendo la secreción de potasio. Por
importante vía secretora. Este canal se caracte-
último, la aldosterona tiene un efecto directo sobre
riza por tener baja conductancia y una alta proba-
la membrana luminal de aumentar la permeabili-
bilidad de estar abierto en condiciones fisiológi-
dad al potasio.
cas. El canal MAX de potasio (también conocido
como el de gran conductancia de K +) se caracte-
El ritmo cicardiano de la secreción de K*
riza por una gran conductancia y la activación en
condiciones de aumento de flujo. Además de una
Durante un período de 24 horas, la excreción uri-
mayor entrega de Na + y la dilución de luminal K +
naria de potasio varía en respuesta a cambios en
.11,12,13
la actividad y fluctuaciones de potasio causados
por la separación de las comidas. Sin embargo,
Los canales de Ca 2 + son activados por un au-
incluso cuando la ingesta de K* y la actividad se
mento agudo, en la célula principal. Se ha suge-
distribuyen de manera uniforme sobre un período
rido que el cilio central (una estructura presente
de 24 horas, sigue existiendo un ritmo circadiano
en las células principales) puede facilitar la trans-
con lo cual K + excreción es más bajo en la noche
ducción de señales de aumento del flujo a un au-
y en las horas tempranas de la mañana y después
mento intracelular de la concentración de Ca 2+.
aumenta en la tarde.. Este patrón circadiano de-
Células intercaladas
dial de las funciones de insulina no sólo para re- des. El uso concomitante de otros medicamentos
bién para intercambiar potasio en las células La comprensión de los factores de riesgo subya-
hasta que el riñón excreta la carga de potasio para centes en el desarrollo de la hiperpotasemia y los
reestablecer la homeostasis. Estos efectos están resultados asociados con la elevación del potasio
mediados a través de la insulina uniéndose a re- sérico son fundamentales para establecer estra-
ceptores de la superficie celular, que estimula la tegias preventivas adecuadas, con el objetivo úl-
captación de glucosa en los tejidos sensibles a la timo de lograr mejores resultados clínicos.
insulina a través de la inserción de la GLUT4 pro-
EPIDEMIOLOGÍA
teína transportadora de glucosa. Un aumento en
la actividad de la Na +/K + /ATP asa media la ab- Los estudios que han examinado la hiperpotase-
sorción de potasio. En los pacientes con el sín- mia en muestras grandes y no seleccionadas su-
drome metabólico o la enfermedad renal crónica, gieren que su incidencia y prevalencia son relati-
se deteriora la captación de glucosa mediada por vamente bajas.
la insulina, pero la captación de potasio perma-
PREDICTORES DE LA HIPEKALEMIA
nece normal, demostrando la regulación diferen-
cial de la glucosa mediada por la insulina y la cap- Los principales factores predictores de los niveles
tación de potasio.16,17 más altos de potasio sérico en los estudios de
cohortes son presencia de diabetes mellitus, ma- Ténica de extracción de sangre: se refiere a
yor ingesta de proteínas, menor bicarbonato sé- aquellas condiciones en las que la elevación
rico, raza blanca y, lo más importante, menor e de la concentración de potasio en suero me-
GFR, y los pacientes de mayor riesgo son aque- dido es debido al movimiento de potasio de las
llos en los que hay agrupación de varios factores células durante o después que la extracción
de riesgo.20 de muestra de sangre se ha realizado.23
En concordancia con estos hallazgos, un gran es- Trombocitosis: potasio se mueve fuera de las
tudio realizado en 245,808 veteranos estadouni- plaquetas después de haberse producido la
denses hospitalizados identificó la ERC como el coagulación. Así, la concentración de potasio
factor de riesgo más importante de hiperkalemia, en suero normalmente supera el valor verda-
junto con el uso de inhibidores del sistema renina dero en el plasma por 0,1 a 0,5 meq / L. Aun-
angiotensina aldosterona (RAAS).21 que esta diferencia en los individuos normales
no es clínicamente importante, el aumento de
Inhibidores del sistema renina angiotensina aldos-
la concentración de potasio en suero medido
terona pueden inducir hiperkalemia incluso en pa-
puede ser mucho mayor en los pacientes nor-
cientes que reciben diálisis de mantenimiento,
mocaliémicos con trombocitosis, aumentando
muy probablemente debido a su efecto sobre la
en aproximadamente 0,15 meq / L por 100,000
secreción de potasio gastrointestinal.22
/ microL por elevación en el recuento de pla-
Teniendo en cuenta todos estos factores, no es quetas.24
sorprendente que la incidencia de hiperkaliemia
asociada con el bloqueo RAAS varíe sustancial- Leucocitosis: recuentos de glóbulos blancos
mente de ensayos clínicos a ensayos clínicos, os- de alta (> 120.000 / microL) causados por la
cilando entre el 1,9% y el 38,4% en los ensayos leucemia linfocítica crónica puede conducir a
realizados entre pacientes con ERC.22 concentraciones de potasio falsamente eleva-
das debido a fragilidad leucocitaria. , esta
forma de pseudohyperkalemia se produce
ETOPATOGENIA
en ambas muestras de suero y de plasma y
Etiologías comunes que llevan a la medición de puede ser más prominente cuando la sangre
potasio aumentado incluyen pseudohyperkale- se muestrea en tubos heparinizados. La cen-
mia, disminución de la excreción renal, y la distri- trifugación de un tubo heparinizado provoca
bución de potasio anormal. en la destrucción de células in vitro y la libera-
Pseudohyperkalemia: ción de potasio ya que estas células se sus-
penden libremente en el plasma.25
Los niveles de insulina caen en respuesta a la te- Las fuerzas de fricción entre el disolvente
rapia con somatostatina o el agonista de la soma- (agua) y soluto puede resultar pérdida de po-
tasio junto con el agua a través de los poros
de agua en la membrana celular. Este fenó- concentración de potasio en suero, puede aumen-
meno de arrastre disolvente es independiente tar de forma aguda la concentración de potasio en
del gradiente electroquímico para la difusión suero en más de 1 mEq / L.
de potasio.30
El aumento del potasio en plasma durante el ejer-
Aumento del catabolismo celular: Aumento de la cicio puede ser mediado por dos factores:
descomposición del tejido conduce a la liberación
Retardo entre la salida de potasio de las célu-
de potasio intracelular en el fluido extracelular. La
las durante la despolarización y posterior de la
hiperkalemia puede ocurrir en esta configuración,
recaptación en las células a través de la
en particular si la insuficiencia renal también está
bomba Na-K-ATPasa
presente. Ejemplos clínicos incluyen trauma (in-
cluyendo trauma, administración de terapia citotó-
xica o de radiación para pacientes con linfoma o Con el ejercicio marcado, un mayor número de
carga de potasio. Un aumento en el potasio sérico tasio sérico sistémica es menos pronunciado y
se observa principalmente con bloqueadores beta varía directamente con el grado de ejercicio: 0,3 a
no selectivos (tales como propranolol y labeta- 0,4 meq / L con caminar lento; 0.7 a 1.2 mEq / L ,
lol ). En contraste, los bloqueadores beta-1-selec- con un esfuerzo moderado (incluyendo el ejercicio
tivos tales como atenolol tienen poco efecto sobre aeróbico prolongado con la carrera de maratón); y
el potasio sérico ya que la actividad beta-2 recep- tanto como 2 meq / L después del ejercicio hasta
tor permanece intacto. El aumento en el potasio el agotamiento. Puede estar asociada con ambos
sérico con la terapia beta bloqueador no selectivo cambios en el ECG [y acido.sis láctica.
Ejercicio: se libera normalmente a partir de las cé- rante el ejercicio es menos pronunciado con el
lulas del músculo durante el ejercicio. El aumento acondicionamiento físico previo física (debido a la
del potasio en plasma rara vez es importante clí- mayor actividad de la Na/K/ATP asa).
munes son la administración de diuréticos ahorra- Las formas graves de estos trastornos conducen
dores de potasio y la enfermedad renal aguda y a desequilibrios de electrolitos en los recién naci-
crónica en la que otros factores también pueden dos que pueden ser fatales si no se corrige rápi-
contribuir. damente.
Diuréticos ahorradores de potasio: dos clases de Si estos pacientes sobreviven la infancia, el tras-
medicamentos alteran la secreción renal de pota- torno tiende a ser menos severa a medida que en-
sio a pesar de los niveles normales o altos de al- vejecen.
dosterona: antagonistas de la aldosterona que
Pseudohipoaldosteronismo refiere a la resistencia
compiten con aldosterona para los sitios de recep-
congénita a las acciones de la aldosterona en el
tores y fármacos que bloquean directamente los
riñón; la forma autosómica recesiva es más grave
canales de sodio en el apical (luminal) en la mem-
y puede conducir a la muerte en el recién nacido
brana de las células principales en el túbulo colec-
si no se tratan de manera agresiva. Los pacientes
tor.42
sospechosos de tener una de estas anomalías ge-
Reducción de entrega distal de sodio y agua: la néticas poco comunes deben ser referidos a un
secreción de potasio y la excreción de potasio uri- endocrinólogo pediátrico para establecer un trata-
nario puede verse afectada si hay una reducción miento inicial apropiado; a continuación, los pa-
sustancial en la depleción de sodio y agua a los cientes pueden ser administrados por su médico
sitios de secreción de potasio en la nefrona distal, de cabecera con la consulta ocasional.
así como la insuficiencia cardíaca y cirrosis en el
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
que la disminución de la perfusión tisular es de-
bido a un gasto cardíaco reducido y la vasodilata- Leve a moderada hiperkalemia son por lo general
ción, respectivamente.43,44 no son específicos y pueden incluir debilidad ge-
neralizada, fatiga, náuseas, vómitos, cólicos in-
Enfermedad renal aguda y crónica: es más fre-
testinales y diarrea. Hiperpotasemia grave puede
cuente en pacientes que también son oligúricos, o
conducir a condiciones peligrosas para la vida ta-
tienen un problema adicional, tal como una dieta
les como arritmias cardíacas y parálisis muscular.
con alto contenido de potasio.45
Como el miocardio es muy sensible a cualquier
Causas congénitas de la hiperpotasemia
cambio en la concentración de ion de potasio, el
Las anomalías congénitas de la síntesis de aldos-
desequilibrio del gradiente de concentración de
terona también pueden dar lugar a la elevación de
potasio en la hiperkalemia puede causar una pro-
potasio y la pérdida excesiva de sodio.
gresión de cambios en el ECG, tales como el au-
mento de amplitud de la onda T , prolongación del
A medida que los niveles de potasio aumentan, el Las corrientes de potasio (Ikr), localizadas en la
potencial de membrana en reposo sigue siendo membrana celular de los miocitos, son las princi-
menos negativo y, por tanto, disminuye progresi- pales responsables del eflujo de potasio obser-
vamente la Vmax. vado durante las fases 2 y 3 del potencial de ac-
ción cardiaca.
La disminución de Vmax, causa la disminución de
la conducción miocárdica, que se manifiesta por Por razones que no son bien conocidas, estas co-
la prolongación progresiva de las ondas P, el in- rrientes de (Ikr) son sensibles a los niveles de po-
tervalo PR y el complejo QRS. tasio extracelular y a medida que los niveles de
cuando el médico está tratando de discriminar en- La excreción urinaria de potasio de 24 hrs por en-
tre bajos niveles de aldosterona y la resistencia a cima de 80 a 100 meq / día (ingesta normal de
la aldosterona potasio) sugiere que el aumento de la ingesta de
potasio (como con la ingestión de un sustituto de
Gradiente transtubular de potasio:
la sal) puede estar contribuyendo a la hiperpota-
El gradiente transtubular de potasio (TTKG) se uti- semia. La ingesta de potasio de 100 a 400 meq /
liza para medir la secreción de potasio renal por día sólo aumenta el potasio en suero de 3,8 meq
el conducto colector cortical, indirectamente la / L al inicio a 4,8 meq / L al final del día 2 y 4,2 meq
evaluación de la bioactividad de mineralocorticoi- / L por día 20, un tiempo en el cual de admisión y
des en pacientes que tienen hipo o hiperkale- de salida son de nuevo iguales.
mia. Valores TTKG <6 indican una inapro-
TRATAMIENTO
piada respuesta renal a la hiperkalemia. Los estu-
dios que apoyan la utilidad de la TTKG en la hi- Estabilizadores de membrana: gluconato de cal-
perkalemia se limitan a series de casos. Este cio
cálculo puede ser más útil en pacientes que tienen El gluconato de calcio antagoniza la excitabilidad
deficiencia mineralocorticoide frente a la resisten- de la membrana cardiaca y no afecta los niveles
cia mediante la observación de un cambio en los séricos, en general se acepta que el calcio se
valores TTKG después de dosis fisiológicas o far- debe administrar cuando hay cambios en el ECG
macológicas de mineralocorticoides (54). asociados a hiperkalemia.
El calcio está disponible en dos formulaciones: salina, da lugar a una disminución de potasio sé-
gluconato de calcio y cloruro de calcio. Se prefiere rico en aproximadamente 1,2 mmol / L a 60 minu-
gluconato de calcio, debido a su menor riesgo de tos independientemente del modo de administra-
necrosis del tejido en el caso de extravasación de ción. Las dosis utilizadas cuando el albuterol se
tejido, lo que le permite ser administrada de forma administra por inhalación (la única formulación
segura en una vena periférica. Por el contrario, el disponible en los Estados Unidos) son de 4 a 8
cloruro de calcio contiene una mayor concentra- veces las prescritas para el tratamiento del asma
ción de calcio, lo que exige su administración a aguda, y aunque no se han reportado eventos ad-
través de una línea central. versos graves en estudios de pacientes esta-
bles.59
Concentraciones que van de 8,6 a 10 mmol / l,
tiene resolución "inmediata" (dentro de 5 minutos) Insulina
espera que la administración subcutánea sea efi- concentración sérica de potasio proporcional al
caz, pero no se conoce la dosis necesaria para aumento del bicarbonato sérico, con una disminu-
alcanzar niveles máximos de insulina ción media de aproximadamente 2 mmol / l Des-
kalémica.59,60 pués de un aumento de 10 mmol / l en la concen-
tración sérica de bicarbonato. El bicarbonato es
también una terapia racional para aumentar la ex-
Bicarbonato de sodio.
creción de potasio en pacientes con función renal
La administración de bicarbonato promueve la intacta.61
captación de potasio por el músculo esquelético
Eliminación de potasio
favoreciendo el co-transporte de sodio-bicarbo-
nato y el intercambio de hidrógeno sódico, que, al Diálisis.
aumentar el sodio intracelular, aumenta la activi-
La hemodiálisis es la forma más efectiva de elimi-
dad de sodio-potasio-adenosina-trifosfatasa.
nar el exceso de potasio. Aunque el potasio se eli-
En 1959, Schwarz demostró que la infusión de en- mina directamente del plasma, la distribución del
tre 144 y 408 mmol de bicarbonato sódico durante potasio en el plasma y el líquido intersticial es casi
2 a 4 horas disminuyó el potasio sérico en 2 a 3 instantáneo, por lo que el potasio se elimina efi-
mmol / l en 4 pacientes con acidosis grave. cazmente del líquido extracelular.
Durante muchos años, el bicarbonato se eligió a El efecto de la diálisis sobre la concentración plas-
menudo como tratamiento de primera línea para mática de potasio depende de la velocidad de eli-
la hiperpotasemia aguda. El bicarbonato dejó de minación del potasio del líquido extracelular y de
ser una intervención recomendada para la hiper- la tasa de reposición del potasio de las reservas
potasemia aguda tras la publicación de estudios intracelulares.
que demostraron que el bicarbonato tiene poco
En un sujeto de 70 kg, la remoción no reabsorbida
efecto sobre la concentración sérica de potasio en
de sólo 14 mmol de potasio del fluido extracelular
pacientes en hemodiálisis estables.
disminuirá el potasio plasmático en 1 mmol / l. A
Sin embargo, la terapia con bicarbonato puede una velocidad de la bomba de sangre de 0,3 l /
ser beneficiosa para pacientes con acidosis meta- min y un gradiente de concentración de plasma a
bólica. diálisis> 5 mmol / l, tal disminución se puede lo-
grar en pocos minutos.
Una infusión de 4 horas de bicarbonato sódico en
dextrosa al 5% en pacientes con enfermedad re- Esto explica por qué la hemodiálisis puede tener
nal crónica resultó en una caída sustancial de la éxito durante la reanimación cardiopulmonar,
cuando la perfusión de los tejidos periféricos es 4-6 horas a una velocidad diseñada para alcalini-
mínima. zar la orina puede aumentar la excreción urinaria
de K, y sería deseable especialmente en pacien-
Disminución de 1 mEq/L (60 min) y 2 mEq/L (180
tes con acidosis metabólica. El riesgo de expan-
min). La cantidad eliminada depende del gra-
sión de volumen con el bicarbonato puede ser mi-
diente de concentración de plasma a diálisis, las
tigado por el uso de los diuréticos de acción de
velocidades de flujo de sangre y dializado y el po-
asa, que sería probablemente para aumentar aún
tasio total del cuerpo.
más el efecto kaliuretico. Los diuréticos que ac-
El rebote postdiálisis después de la hemodiálisis túan en combinación con un diurético tiazídico in-
es más pronunciada en los pacientes sometidos a ducirán una kaliurosis y será beneficiosa en el pa-
hemodiálisis aguda para la hiperkalemia debido a ciente con volumen aumentado. La contracción de
la liberación masiva de potasio de las células da- volumen inducida por diurético debe ser evitado
ñadas (por ejemplo, la lisis tumoral, rabdomiolisis) ya que esto conducirá a disminución del flujo de
y después de hemodiálisis de mantenimiento re- nefrón distal y la reducción de la excreción de po-
gular en pacientes con una concentración sérica tasio.
de potasio de alta prediálisis.
De asa: Los diuréticos de asa aumentan la pér-
Los pacientes que tienen un gran rebote postdiá- dida de potasio en la orina en pacientes con dete-
lisis puedan necesitar diálisis diaria o la terapia de rioro de leve a moderado de la función renal, es-
reemplazo renal continuo para evitar la hiperkale- pecialmente cuando se combina con la hidrata-
mia severa recurrente.62 ción salina para mantener el suministro de sodio
y el flujo distal.
Kayexalato fue el nombre dado a la forma en Cada gramo de resina se une aproximadamente
polvo de poliestireno sulfonato sódico, que inter- a 0,65 mmol de potasio in vivo, aunque el efecto
cambia sodio por calcio, amonio y magnesio, ade- es altamente variable e impredecible.64
más de potasio.
Los grupos activos de Patiromer están compues- Los iones no hidratados son del tamaño correcto
tos de ácidos alfa-fluorocarboxílicos que están para formar enlaces de hidrógeno termodinámica-
emparejados con iones de calcio en lugar de so- mente estables y energéticamente favorables a
dio. A medida que la resina viaja a través del átomos de oxígeno circundantes en la estructura
tracto gastrointestinal, parte del calcio se reem- cristalina.
plaza con iones de hidrógeno.
Después de desprender sus cáscaras de hidrata-
De una manera relacionada con la dosis de 15 a ción, los iones de sodio, calcio y magnesio son
30 g / día aumentó el potasio fecal diariamente en demasiado pequeños para formar enlaces tan es-
aproximadamente 15 a 20 mmol. tables, haciéndolo termodinámicamente desfavo-
rable para que se unan al cristal.
En los sujetos estudiados mientras que en una
restricción de potasio y dieta restringida de sodio, Ensayos controlados han demostrado que ZS-9
patiromer disminuyó el potasio sérico de 0,23 aumenta las pérdidas de potasio fecal en ratas, de
mmol / l en 7 horas. una manera dependiente de la dosis.
Debido a que el paciente intercambia calcio por Se ha demostrado que ZS-9 es eficaz para man-
potasio, tiene el potencial de causar un balance tener la normocemia en ensayos aleatorios con-
positivo de calcio y calcificaciones ectópicas; Esta trolados con placebo que involucran pacientes hi-
preocupación teórica sería difícil de refutar sin es- perkalémicos que toman el fármaco activo.
tudios a muy largo plazo. Patiromer fue aprobado
Su seguridad se ha estudiado en un ensayo
por la FDA en octubre de 2015.65
abierto de 28 días, y actualmente se está estu-
diando en un ensayo más amplio de 52 semanas.
Además de los efectos secundarios gastrointesti-
Ciclosilicato de zirconio sódico (zs-9).
nales menores, el edema se desarrolló en el 6%
Es un cristal que es altamente selectivo para los de los pacientes que tomaban 10 g / día y el 14%
iones de potasio y amonio a través de mecanis- de los pacientes que tomaban 15 g / día (en com-
mos que son muy similares a los de los canales paración con el 2% de los sujetos control).66
iónicos naturales.
En resumen, tanto el patiromer como el ciclosili-
Los iones de potasio y amonio, que son casi idén- cato de zirconio parecen ser tratamientos eficaces
ticos en tamaño, primero deben arrojar sus con- de la hiperkalemia aguda, y también para el trata-
chas de hidratación antes de entrar en la estruc- miento crónico de la hipekalemia durante un pe-
tura cristalina, un proceso que requiere energía; riodo de tiempo relativamente más corto.
dividuos. Se determina por definición como la con- al intracelular. Las modalidades terapéuticas prin-
centración sérica de potasio mayor de 5,5mEq. cipales en esta categoría incluyen insulina, ago-
Dentro de los pacientes en diálisis la mortalidad nistas betaadrenérgicos y bicarbonato.
debida a hiperpotasemia ha sido estimada entre
3,1 por 1000 pacientes por año. Varios parámetros de diálisis pueden afectar la
magnitud del recambio de potasio, incluyendo las
Las causas más frecuentes incluyen ingesta ex- concentraciones de potasio en el baño de diálisis,
cesiva de potasio, dieta indiscriminada en potasio, el bicarbonato y la glucosa, así como el flujo san-
pero ocasionalmente por sobrecarga intravenosa guíneo.
u oral de potasio; el inadecuado recambio del po- Las fluctuaciones en el potasio sérico pueden
tasio dialítico puede ser una causa de hiperkale- ocurrir diariamente como resultado de cambios u
mia en pacientes con ERCT. otros factores (por ejemplo, diarrea intermitente),
lo que podría requerir un ajuste de la concentra-
Asimismo, los cambios de potasio desde los com- ción de potasio de dializado.
partimentos intracelular al extracelular pueden
Tales fluctuaciones en el potasio sérico no se de-
también contribuir a la hiperkalemia; tales cam-
tectan actualmente, y muchos pacientes en hemo-
bios pueden atribuirse a rebote post diálisis, a dro-
diálisis crónica podrían, por lo tanto, recibir trata-
gas o fármacos (incluyendo bloqueadores beta
miento de diálisis usando concentraciones de po-
no-selectivos, digital y succinilcolina), déficit de in-
tasio de dializado inapropiadamente bajas o altas.
sulina, acidosis metabólica y rabdomiólisis).
La extensión y la importancia clínica de este pro-
La hemodiálisis es la terapia definitiva de la hiper- blema se desconocen porque ningún estudio pu-
kalemia, ya que frena los cambios ECG en pa- blicado ha evaluado la frecuencia y la magnitud
cientes con ERCT, al eliminar el potasio de forma de las fluctuaciones en el nivel de potasio en pa-
rápida en la sesión de diálisis por medio de la cientes con hemodiálisis crónica en el contexto
membrana del dializador. ambulatorio.
potasio por lo que no es necesaria la terapia de la En los pacientes con insuficiencia cardiaca cró-
unión específica de potasio. nica indicó una incidencia reducida de hiperpota-
semia en comparación con la espironolactona. Un
Otro obstáculo para el tratamiento crónico de la
ensayo similar de fase II de finerenona (versus
hiperkalemia en pacientes en diálisis es la moni-
eplerenona) en pacientes con insuficiencia car-
torización poco frecuente de los niveles séricos de
díaca y diabetes está actualmente en curso. Se
potasio, que normalmente son sólo medidos una
esperan ensayos clínicos de fase III para confir-
vez al mes.
mar estos primeros resultados prometedores.
Tratamiento crónico
Los inhibidores RAAS se asocian con un mayor
El manejo crónico de la hiperkalemia presenta un riesgo de hiperpotasemia, sin diferencias relevan-
desafío fundamentalmente diferente en compara- tes entre ACEs o ARBs. Para esto los médicos re-
ción con su tratamiento agudo. ducen o discontinúan los regímenes de RAAS,
aunque el mantenimiento de la terapia es benefi-
Contrario a la reducción aguda de potasio las in-
cioso para la preservación de la función renal. Lo
tervenciones, que pretenden lograr la restaura-
siguiente es un enfoque sugerido para permitir la
ción inmediata del medio electrofisiológico normal
continuación de los inhibidores RAAS en pacien-
de la membrana celular para evitar arritmias car-
tes con alto riesgo de hipercaliemia:
díacas.
Monitorear el potasio sérico dentro de la se- 3. Mount DB. Causes of hypokalemia. In: Basow DS,
editor. UpToDate. Waltham (MA): UpToDate; 2016.
mana de la iniciación de ACE o ARB y au-
mento de la dosis para determinar la titulación 4. Mount DB. Clinical manifestations and treatment
de la dosis o discontinuación del fármaco (des- of hypokalemia. In: Basow DS, editor. UpToDate.
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