METABOLISMO HIDROMINERAL

PARTE 3: ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROMINERAL

FAC. FARMACIA Y BIOQUIMICA

CÁTEDRA: QUÍMICA BIOLÓGICA 2
DOCENTE: Dra. PAOLA BOARELLI
[email protected]
A) Unidad 8: METABOLISMO HIDROMINERAL

Metabolismo del agua. Compartimientos hídricos. Diferencias etarias.

Metabolismo y homeostasis de: Sodio - potasio - litio - magnesio - calcio - hierro -
cobalto - cobre - zinc - manganeso - molibdeno - fósforo - cloro - bromo - yodo.
Los sistemas buffers de la sangre.
Participación del sistema endocrino en la regulación del estado hidromineral.
B) Unidad 16: DEL METABOLISMO DE LOS MINERALES

Síndrome de depleción y exceso de agua.

Diabetes insípida.
Alteraciones electrolíticas en la Diabetes mellitus.
Sodio (Hiponatremia e Hipernatremia)
Potasio (Hipopotasemia e Hiperpotasemia)
Cobre (enfermedad de Wilson, de Menkes).
Hierro (Hemocromatosis).
Calcio (Hipercalcemia e hipocalcemia). Enfermedades asociadas a la Vitamina D.
Fósforo (Hipofosfatemia e hiperfosfatemia)
Bibliografía:

-Lehninger – Principios de Bioquímica – 4ta Edición.

-Blanco – Química Biológica – 8va edición.

-Farreras – Medicina Interna – 17va edición.

-Porth – Fisiopatología – 7ma edición.

-Lovesio – Metabolismo del calcio – Editorial el ateno – Libro virtual intramed

-Yaste, Carrascosa – Patología del metabolismo del calcio – Protocolo de diagnostico

terapéutico pediátrico
-http://www.imbiomed.com.mx/ - Revistas biomédicas Latinoamericanas – “Bases
biológicas y patobiológicas humanas del metabolismo del cobre”
METABOLISMO DEL COBRE

GENERALIDADES:
Uno de los oligoelementos esenciales del organismo. Cofactor de múltiples enzimas
(cuproenzimas). Vinculado con diversos procesos: respiración mitocondrial, biosíntesis de
melanina, metabolismo de la dopamina, homeostasis del hierro, defensa antioxidante,
entre otras.
Adulto normal: contiene unos 150 mg de Cu.
Distribución:
-50% Músculo y Hueso
-10% Hígado
-40% en GR, plasma y otros tejidos
Alimentos: hígado, riñon, mariscos, yema de huevo, nueces, pasas de uva, legumbres
secas.
METABOLISMO DEL COBRE

GENERALIDADES: ABSORCIÓN – TRANSPORTE - EXCRECIÓN

ABSORCIÓN: se realiza fundamentalmente en duodeno. Proceso de transporte saturable
Influenciada: AA y ácido ascórbico. Sólo una fracción es absorbida, el resto eliminado por
heces.
TRANSPORTE: es transportado por unión a grupos carboxilato y residuos de histidina de la
albumina. También puede unirse a AA libres (principalmente histidina) y otras proteínas
plasmáticas. El cobre es distribuido a los diferentes tejidos principalmente al hepático y se
incorpora a las cuproproteínas, principalmente a la ceruloplasmina.
CERULOPLASMINA: contiene un 95% del total de Cu plasmático. Es sintetizada en el
hígado. Es una glicoproteína, α-2-globulina. Contiene 6 átomos de cobre en su molécula.
Posee 50% de Cu2+ y un 50% de Cu+, Participa en el metabolismo del hierro: Ferro-oxidasa
en la conversión del Fe2+ a Fe3+. No participa en el transporte. No puede intercambiarlo.
VN = 30 mg/dL.
EXCRECIÓN: es eliminado principalmente por vía biliar (99%) hacia el intestino. Orina: solo
aparecen vestigios ya que se reabsorbe casi la totalidad de lo filtrado. El cobre
proveniente de la dieta, no absorbido, también eliminado por las heces.
METABOLISMO DEL COBRE

GENERALIDADES: CAPTACIÓN CELULAR

Una proteína transmembrana Ctr/COPT (Copper transporter) es la encargada de la
captación hepatocitaria del Cu. Es un mecanismo de transporte independiente de energía
con multimerización del receptor y posterior endocitosis.
METABOLISMO DEL COBRE

GENERALIDADES: FUNCIÓN
El cobre captado por el receptor Ctr1 es transferido a las futuras cuproenzimas por medio
de un sistema de métalo-chaperonas citoplasmáticas.
CUPROENZIMAS:
Citocromo C oxidasa: complejo IV de la cadena respiratoria.
Catalasa: enzima antioxidantes peroxisomal que degrada el peróxido de hidrógeno.
Dopamina beta-hidroxilasa: enzima dependiente de vitamina C, cataliza la conversión de
dopamina hacia norepinefrina.
Tirosinasas: enzimas que catalizan la degradación de la tirosina.
SOD izoenzima 1 y 3: enzimas antioxidantes. Degradan radicales libres citosólicos.
Lisil-oxidasas: enzimas extracelulares con actividad aminooxidasa desaminativas, sobre
residuos lisina y 5-hidroxilisina.
Ferrooxidasas: enzimas encargadas de oxidar el hierro. Para que pueda ser transportado
por la Transferrina.
METABOLISMO DEL COBRE

ENFERMEDAD DE WILSON (DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR)

Es un proceso autosómico recesivo, caracterizado por un depósito intracelular anormal de
Cu en las células hepáticas, que tiene como consecuencia la producción de lesiones
degenerativas en el hígado, cerebro y otros tejidos. Incidencia de 15 – 30 casos por millón.
El rango de manifestación va de los 7 a los 58 años.
En general se estima que la presentación inicial en la niñez y en la adolescencia, un 40%
con falla hepática, otro 40% con compromiso neurológico, y un 20% con enfermedad
psiquiátrica.
METABOLISMO DEL COBRE

ENFERMEDAD DE WILSON: PATOGENIA

La enfermedad es debida a una mutación homocigota o heterocigota compuesta del gen
ATP7B en el brazo largo del cromosoma 13. Codifica una proteína ATPasa tipo P
transportadora de Cu, necesaria para el transporte intrahepatocitario y la eliminación biliar
del metal, así como su incorporación a la apoceruloplasmina.
En hígado, la imposibilidad de eliminarlo, conduce desarrollo de cirrosis hepática, y
algunos casos, éstos, progresan hacia hepatocarcinoma
El Cu en exceso provoca daño tisular y se libera gran parte en forma libre (no unido a la
ceruloplasmina), por lo que fácilmente llega a otros tejidos.
Los cambios producidos en los ganglios basales del cerebro, y en las células hepáticas
como consecuencia de la acumulación de cobre, conducen a diversas manifestaciones
neurológicas y cirrosis.
El Cu es un potente inhibidor enzimático, sobre la piruvato-oxidasa cerebral y las ATPasas
de las membranas celulares, provocando disminución en el contenido celular de ATP y
alterando de esta forma los potenciales de membrana.
METABOLISMO DEL COBRE

ENFERMEDAD DE WILSON: CUADRO CLÍNICO

Se presenta como:
-Enfermedad hepática asintomática
-Hepatopatía descompensada
-Hepatitis fulminante
-Enfermedad neurológica
-Enfermedad psiquiátrica

SINTÓMAS NEUROLÓGICOS SINTOMAS HEPÁTICOS

Disartria Falla hepática
Dispraxia Cirrosis
Ataxia Algunos casos, hepatocarcinoma
Parkinsonismo (temblores) Ascitis
Torpeza en la marcha Hipoalbuminemia
Alteraciones oculares, anillo de Kayser-Fleischer se Trastornos en la coagulación
observa en la periferia de la córnea. Siempre Ictericia
presente en pacientes con manifestaciones Hepatomegalia
neurológicas.
METABOLISMO DEL COBRE

ENFERMEDAD DE WILSON: LABORATORIO

Hemograma
Ceruloplasmina en suero
Uricemia
Cobre en sangre y en orina
GOT, GPT
Bilirrubina
Albumina
PT
TP y TTPK
Glucosuria
METABOLISMO DEL COBRE

ENFERMEDAD DE MENKES
Enfermedad autosómica recesiva, ligada al cromosoma X. Es causado por mutaciones en el
gen ATP7A. El defecto le dificulta al cuerpo la distribución y absorción apropiada del cobre.
Como resultado se acumula en el intestino delgado y los riñones, mientras que el cerebro y
otras partes del cuerpo no obtienen suficiente cantidad de este elemento.
Gen codifica para una proteína responsable del transporte del cobre al exterior celular lo que
conduce a deficiencia de cobre.

CUADRO CLÍNICO: al examen clínico el cabello enrulado (“kinky hair”) de color claro, incluso
color plata a blanco, por lo que se les ha denominado “enfermedad del Cabello enrulado”
Cuadro clínico caracterizado por la deficiencia de cobre, neurodegeneración progresiva y
muerte.

LABORATORIO:
-Ceruloplasmina sérica
-Cupremia
-Catecolaminas séricas: indicativo de un déficit en dopamina beta-hidroxilasa, puede ser el
test diagnóstico más rápido.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO - GENERALIDADES
CALCIO: principal catión divalente del LEC. Cumple importantes funciones en el
organismo. Necesita un control riguroso de su concentración
Mecanismos homeostáticos:
-Intestino
-Hueso
-Riñón
Reguladores principales:
-PTH
-Vitamina D
-Calcitonina
Requerimientos:
(varían en distintas etapas de la vida)
-Lactante: 350-550 mg/día
-Niños (1-10 años): 800 mg/día
-Periodo puberal: 1200 mg/día
-Adultos: 800 mg/día
-Embarazo y lactancia: 1200 mg/día
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO - GENERALIDADES
Fuente de Calcio:
Si bien los niveles séricos de calcio pueden ser mantenidos en el rango normal por la
reabsorción ósea, el ingreso de la dieta es la única fuente por la cual se pueden recuperar
los depósitos de calcio en el hueso.

-Leche y productos lácteos: mejores fuentes. 1L = 1 g de calcio (lactosa favorece la

absorción intestinal).
-Alimentos en general (en bajas concentraciones), especialmente de origen vegetal.
Vegetales de hoja (repollo y espinaca)
-Pescados y ostras.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: DISTRIBUCIÓN

HUESO: el sistema óseo representa un reservorio (almacena o libera según necesidades).

30% MATRIZ ORGÁNICA:
-90 – 95 % colágeno tipo I
-5 – 10 % proteínas no colágenas (osteocalcina, osteopontina, condroitin sulfato, ac hialurónicos, entre otras)
70% MINERALES INORGÁNICOS: Ca y P depositados sobre la matriz.
-Hidroxiapatita: Ca10(PO4)6(OH)2
-Cristales amorfos: CaHPO4*2H2O y Ca3(PO4)2*3H2O
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: DISTRIBUCIÓN

PLASMA: 10mg/dL (2,5mM)
(Fluctuaciones diarias menores al 3%)
-Calcio iónico (Ca2+): 50% del total
-Calcio unido a proteínas: principalmente
albúmina, aproximadamente un 40% del total.
En equilibrio dinámico con el calcio iónico.
-Calcio no ionizable (difusible): unido a citrato o
lactato (sales no disociables).

El pH, la concentración de proteínas y de

aniones producen cambios en la
concentración de calcio total o iónico. Por
cada 0,1 unidad de aumento de pH, el nivel
de calcio iónico se reduce 0,4%.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: BALANCE

POSITIVO: en períodos de formación y crecimiento óseo.

EQUILIBRIO: cuando el desarrollo se ha completado (remodelación en balance con

ingreso y salida de Ca).

NEGATIVO: después de los 45 años disminución del 5% / 10 años. Tasa de decalcificación

mayor en la mujer-osteoporosis.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: ABSORCIÓN

Se adapta a las necesidades del organismo y a la cantidad presente en los alimentos. Una
dieta pobre en calcio aumenta la eficiencia de su captación. Es estimulada por la 1,25 –
(OH)2D3.

Modifican su absorción:
-Facilitadores:
Acido cítrico
Lactosa
Algunos AA
-Inhibidores:
Ácidos fíticos (sales insolubles)
Ácido oxálico (sales insolubles)
Ácidos grasos libres (forman jabones insolubles)
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: ABSORCIÓN

Se absorbe el 30% de la ingesta en el intestino delgado (duodeno y yeyuno).
TRANSPORTE TRANSCELULAR ACTIVO: pasaje a través de la membrana apical, transferencia
hacia la membrana basolateral y salida hacia el espacio intersticial.
Entrada por la membrana apical a través de canales de Ca2+ específicos (TRPV5/6) impulsado
por gradiente electroquímicos (difusión pasiva)
En el citoplasma se una a la proteína CALBINDINA-D que lo transporta a la membrana
basolateral (esta unión impide aumentos en la concentración intracelular)
En la membrana basolateral el calcio se libera de la calbindina y sale a circulación por Ca2+ -
ATPasa. En menor medida por el intercambiador Ca/Na (3Na + / Ca2+)

TRANSPORTE PARACELULAR: pasaje a través de las uniones estrechas, cuando la [Ca] en la luz
intestinal es alta. Es un proceso pasivo, no saturable.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: ABSORCIÓN

Se absorbe el 30% de la ingesta en el intestino delgado (duodeno y yeyuno).
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: EXCRECIÓN

Se excreta en las heces (lo no absorbido) y por orina. En menor grado en el sudor. La
mayor parte del Ca absorbido en intestino es excretado en riñones. Unos 100 – 300 mg/día
se excretan. Se filtran unos 10 g / día, el 98% se reabsorbe y 2% excreta por orina.

EXCRECIÓN RENAL:
Calcio ionizado (50%) : ultrafiltrable
Calcio unido a aniones plasmáticos (10%): ultrafiltrable
Calcio unido a proteínas (40%): no difunde a través de la membrana.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: FUNCIÓN

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: CALCIO INTRACELULAR

El calcio intracelular puede aumentar su [ ] por ingresos desde el LEC o por liberación
desde sus reservorios intracelulares.
TIPOS DE CANALES:
-VOLTAJE (L, N, P, Q, R y T): se encuentra principalmente en células excitables y generan un
rápido flujo de calcio. Activa procesos de contracción muscular y exocitosis.
-LIGANDOS: diversos agentes que se unen a ellos desde el exterior (neurotransmisores) o
interior (2° mensajeros).
-CAPACITIVOS: responden a los depósitos intracelulares.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: CALCIO INTRACELULAR

Retículo endoplasmático:
-Ingreso: bombas ATPasas
-Egreso: Canales sensibles, a la [calcio]i, inositol trifosfato.

Mitocondria:
-Ingreso: canal uniporter impulsado por el potencial negativo de la matriz mitocondrial.
-Egreso: Intercambiador Na+-calcio

Aparato de Golgi:
- Ingresos: Calcio-ATPasa.
- Egresos: Por un canal activado por inositol trifosfato.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: CALCIO INTRACELULAR

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

CALCIO – GENERALIDADES: CALCIO INTRACELULAR

Forman parte de estos depósitos la unión a proteínas específicas.
Cumplen un papel Buffer:
-Calretinina
-Calnexina
-Calreticulina
-Calsecuestrina
Entre otras
Proteínas efectoras: al unirse al calcio sufren cambios conformacionales y actúan sobre
sustratos.
-Efectores no enzimáticos: calmodulina, troponina C, entre otras.
La unión a la calmodulina, activa luego a fosfodiesterasas (FDAs) que hidrolizan AMPc y
GMPc. Asi como también actúa sobre otras proteínas.
-Efectores enzimáticos: fosforilasa quinasa, diferentes quinasas, oxido nítrico sintasa,
calpaínas, entre otras.
-
El aumento de calcio intracelular activa la fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa lo que estimula
la gluconeogénesis. Inhibe a la piruvatoquinasa.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

FÓSFORO - GENERALIDADES
Forma parte de un gran número de sustancias de importancia funcional, tanto del punto
de vista metabólico como estructural.
-Fosfato inorgánico: fuente de fosfato sanguíneo para los huesos y para el sistema buffer
del pH de la sangre.
-Fosfato Orgánico: parte importante de la célula, tanto a nivel de la membrana plasmática
como integrado en moléculas como el ATP, AMPc o ácidos nucleicos.

Fuente de fósforo:
Leche y sus derivados
Cereales
Huevos
Carne
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

FÓSFORO – GENERALIDADES: DISTRIBUCIÓN

 DISTRIBUCIÓN
FORMAS PLASMÁTICAS
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

FÓSFORO – GENERALIDADES: DISTRIBUCIÓN

Sangre el fosfato inorgánico es una mezcla de H2PO4-, HPO42-, PO43- y sus
correspondientes ácidos. Según el pH de la sangre, la proporción de las distintas formas
de fosfatos cambia.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

FÓSFORO – GENERALIDADES: ABSORCIÓN

Se absorbe 60 – 80 % del fósforo de la dieta, principalmente a nivel de yeyuno. El resto, 30
– 50 % se elimina por las heces.

Transporte Pasivo + Transporte Activo: mediante proteínas transportadoras. En la

membrana apical sale por un Cotransportador Na/Pi

Absorción similar al calcio. Estimulo de la absorción: Vitamina D y la ingestión de fosfatos

Inhibición de la absorción: formación de quelatos de fosfatos con cationes (Ca, Al y Fe).
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FÓSFORO – GENERALIDADES: EXCRECIÓN

La fosfaturia depende de forma directa de la ingesta de fosfatos y de la absorción
intestinal.
El riñón filtra aproximadamente unos 6500 mg/día. La mayoría del fosforo es ultrafiltrable.

P ionizado + P-cationes (90%): ultrafiltrable.

P-proteínas plasmáticas (10%): no difunde a través de la membrana de filtración.

Reabsorción: el 85% del filtrado se reabsorbe. El 15% se elimina por orina.

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

FÓSFORO – GENERALIDADES: FUNCIÓN

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO HORMONAS

PARATHORMONA: secretada por las Paratiroides cuando [Ca] en el LEC es baja. Tiene acción
directa sobre riñón y hueso e indirecta sobre intestino. Promueve movilización del Ca del
tejido óseo por activación de osteólisis mediada por osteocitos y liberación de Ca al LEC. En
el riñón promueve la reabsorción de Ca y disminuye la de fosfato. En el intestino induce la 1-
α-hidroxilasa, activando la síntesis de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol) que estimula la absorción de
Ca en intestino e incrementa el ingreso al LEC.
VITAMINA D: considerada vitamina y hormona. Se sintetiza por la radiación UV sobre 7-
dehidrocolesterol. Ejerce su función después de la síntesis de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol), forma
activa de la vitamina D. En el intestino aumenta la absorción de Ca. En hueso, los
metabolitos de la Vitamina D tienen efecto en la mineralización y resorción. Sensibiliza al
hueso para la acción de PTH.
CALCITONINA: secretada por la Tiroides. Inhibe la absorción intestinal de Ca2+ reduciendo la
calcemia. Inhibe la resorción ósea reduciendo la calcemia. Inhibe la reabsorción de fosfato a
nivel de los túbulos renales (reduciendo su concentración en sangre). Aumenta la excreción
de Ca2+ y Mg2+ por los riñones.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO HORMONAS

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: VITAMINA D
Vitamina liposoluble.
Dos vitáremos: - Colecalciferol o D3: tejidos animales
- Ergocalciferol o D2 de origen vegetal.

Deriva del ciclopentanoperhidrofenantreno.

Fuentes Naturales:
Yema de huevo
Hígado
Pescados
Aceites de hígado de bacalao

Necesidades diarias:
El organismo sintetiza provitamina (7-deshidrocolesterol) y éste se activa por exposición a
la luz solar. Se recomienda un aporte de 5 a 10 ug/día.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: VITAMINA D
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: VITAMINA D

calcitriol
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: VITAMINA D
El 25-hidroxi-D3 se almacena principalmente en hígado. Cuando pasa a la sangre se
transporta unido a la proteína fijadora de vitamina D.
Este es el compuesto más abundante derivado de la vitamina D y su vida media es de 2 a 3
semanas.
La vida media del calcitriol es de 6 horas. Actúa a nivel de DNA nuclear sobre células
efectoras.
Los niveles bajos de calcio conducen a un incremento de PTH, que a su vez aumentan la
activación de calcitriol. La reducción de los niveles plasmáticos de fosfato estimula la
activación del calcitriol.
La principal vía de inactivación es la oxidación y ruptura de la cadena lateral, generalmente
se inicia con la hidroxilación en carbono 24. Lleva a la formación de ácido calcitroico que es
excretado.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

GENERALIDADES: VITAMINA D FUNCIÓN

INTESTINO: aumenta la absorción de calcio por modificación estructural de los canales de
calcio favoreciendo su entrada. Induce la síntesis de ATPasa-Ca y calbindina. Promueve
además la absorción de fosfato en la porción distal del yeyuno.
HUESO: incrementa el procesos de resorción. Los osteoclastos no tienen receptores para
esta hormona, pero sí sus precursores. Induce a diferenciarse y convertirse en
osteoclastos. Induce la síntesis de osteocalcina, colágeno, FAL.
RIÑON: activan la reabsorción de calcio y fosfato en los túbulos renales.
PARATIROIDES: eL calcitriol inhibe la secreción y síntesis de PTH.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VITAMINA D

HIPERVITAMINOSIS

HIPOVITAMINOSIS: RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VITAMINA D: HIPERVITAMINOSIS

Se puede producir cuando se administra en cantidades excesivas. Los niveles de calcio y
fosforo en sangre y en orina aumentan. Puede producir calcificaciones en tejidos blandos
(riñón y pulmón)

CUADRO CLÍNICO:
-Falta de apetito
-Náuseas
-Aumento de la diuresis
-Sed
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VITAMINA D: HIPOVITAMINOSIS OSTEOMALACIA

Afección ósea generalizada en que la incorrecta mineralización del hueso es resultado de
una deficiencia de calcio, de fosforo o de ambos.
CAUSAS: Absorción intestinal de calcio insuficiente por falta de aporte, resistencia a la
acción de la vitamina D o falta de la misma, más deficiencia de fosfato.
La carencia de vitamina D se da:
- Absorción reducida como resultado enfermedades del tracto biliar o intestinal.-
- Pacientes con insuficiencia renal crónica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dolor óseo.
Fracturas a medida que la enfermedad progresa.
Debilidad muscular.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VITAMINA D: HIPOVITAMINOSIS RAQUITISMO

Es un trastorno causado por deficiencia de vitamina D, absorción insuficiente de calcio y
mala mineralización ósea de los niños. Esta enfermedad se ve en zonas subdesarrolladas
del mundo.

CAUSAS:
- Exposición insuficiente a la luz solar.
- Lactancia materna prolongada sin suplementación de vitamina D.
- Uso de leches comerciales para la lactancia.
Mutación genética de una enzima que da como resultado falta vitamina D

CUADRO CLÍNICO:
- Crecimiento anormal. Crece poco. Crecimiento raquítico.
- Letargo
- Debilidad muscular.
- Irritabilidad
- Desarrollo lento de dientes.
- Puede que al niño le cueste estar de pie.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALCIO

HIPOCALCEMIA: disminución del nivel plasmático de calcio por debajo de 8,5 mg/dl.
HIPERCALCEMIA: aumento del nivel plasmático de calcio superior a 10,5 mg/dl.
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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALCIO: HIPOCALCEMIA

CAUSAS:
Alteración de la capacidad de movilizar el calcio almacenado en los huesos:
- Hipoparatiroidismo
- Resistencia las acciones de la hormona paratiroidea
- Hipomagnesemia
Disminución de la ingesta o de la absorción:
- Deficiencia de vitamina D
- Malabsorción
Perdidas anormales vía renal:
- Insuficiencia renal
- Hiperfosfatemia
Aumento de la unión a proteínas o de la quelación:
- Aumento del pH
- Aumento de los ácidos grasos
- Transfusión sanguínea de sangre con citrato
Aumento del secuestro:
- Pancreatitis aguda
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALCIO: HIPOCALCEMIA

CUADRO CLÍNICO:
Neuromusculares:
- Parestesias
- Calambres en los músculos esqueléticos
- Espasmos y cólicos abdominales
- Tétanos
- Signos de Chvostek y de Trousseau positivos
Cardiovasculares:
- Hipotensión
- Signos de insuficiencia cardiaca
- Incapacidad de responder a fármacos que actúan a través de mecanismos mediados por
calcio
-Predisposición a arritmias
Esqueléticas:
- Osteomalacia
- Dolor óseo
- Deformidades óseas y fracturas
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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALCIO: HIPERCALCEMIA

CAUSAS:
Aumento de la absorción por vía intestinal:
- Exceso de vitamina D
- Excesos de calcio en la dieta
- Síndrome lácteo alcalino
Aumento de la resorción ósea:
- Aumento de los niveles de hormona PTH
- Neoplasias malignas
Inmovilización durante un periodo prolongado
Disminución de la eliminación:
- Diuréticos tiazídicos
-Tratamiento con litio
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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALCIO: HIPERCALCEMIA

CUADRO CLÍNICO:
Alteración de la capacidad de concentrar la orina y exposición a concentraciones elevadas
de calcio:
- Poliuria
- Polidipsia
- Signos de insuficiencia renal aguda y crónica
- Signos de litiasis renal
Gastrointestinales:
- Anorexia
- Nauseas, vómitos
-Estreñimiento
Neuromusculares (disminución de la excitabilidad neuromuscular):
- Debilidad y atrofia muscular
- Ataxia, perdida del tono muscular
Esqueléticas:
- Osteopenia
- Osteoporosis
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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL CALCIO: HIPERCALCEMIA

CUADRO CLÍNICO:
Sistema nervioso central:
- Letargo
- Cambios en la personalidad y el comportamiento
- Estupor y coma
Cardiovasculares:
- Hipertensión
- Acortamiento del intervalo QT
- Bloqueo auriculoventricular en el electrocardiograma
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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL FÓSFORO

HIPOFOSFATEMIA: disminución del nivel plasmático de fosfato por debajo de 2,5 mg/dl.
HIPERFOSFATEMIA: aumento del nivel plasmático de fosfato por encima de 4,5 mg/dl.
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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL FÓSFORO: HIPOFOSFATEMIA

CAUSAS:
Disminución de la absorción por vía intestinal:
- Antiácidos (de aluminio y de calcio)
- Diarrea grave
- Falta de vitamina D
Aumento de la eliminación por vía renal:
- Alcalosis
- Hiperparatiroidismo
- Cetoacidosis diabética
- Defectos en la absorción en los túbulos renales
Desnutrición y transportes intracelulares:
- Alcoholismo
- Recuperación luego de la desnutrición
- Administración de insulina durante la recuperación de la Cetoacidosis diabética
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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL FÓSFORO: HIPOFOSFATEMIA

CUADRO CLÍNICO:
Neurológicas:
- Temblor intencional
- Ataxia
- Parestesias
- Confusión, estupor, coma
- Convulsiones
Musculoesqueléticas:
- Debilidad muscular
- Rigidez articular
- Dolor óseo
- Osteomalacia
Hematológicos:
- Anemia hemolítica
- Disminución plaquetaria con trastornos hemorrágicos
- Alteración de la función de los glóbulos blancos
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL FÓSFORO: HIPERFOSFATEMIA

CAUSAS:
Sobrecarga aguda de fosfato:
Laxantes y enemas con fosfato
- Suplementos de fosfato por vía endovenosa
Alteración de la eliminación:
- Insuficiencia renal
- Hipoparatiroidismo
Transporte desde el compartimento intracelular al extracelular:
- Traumatismo masivo
- Golpe de calor
- Convulsiones
- Rabdomiólisis
- Deficiencia de potasio
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL FÓSFORO: HIPERFOSFATEMIA

CUADRO CLÍNICO:
Neuromusculares (disminución recíproca con respecto al calcio sérico):
- Parestesias
- Tétanos
Cardiovasculares:
- Hipotensión
- Arritmias cardíacas