Bacteriologia

UNIVERSIDAD DE ORIENTE BACTERIOLOGÍA BACHILLER: ANNA RAMOS
BACTERIOLOGÍA (TERCER PARCIAL)
Corynebacterium spp.
Bacilos gram positivos
En el pasado: Difteromorfos (forma variada)
Del griego: Koryne (Garrote).
La mayoría de las especies son saprofitos, excepto C. diphteriae.
- Pleomorficos
- No tienen esporas o cápsula.
Componentes de la pared celular:
- Ácidos micólicos
Corynebacterium diphteriae es exigente para crecer.

Requiere de medios de cultivos especiales, tales como:
- Suero de Loëffler, Agar sangre con Telurito de potasio, o agar
sangre.
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Antes se consideraba que C. diphteriae era la única especie patógena

para el ser humano (es la única patógena principal), sin embargo se han
encontrado otras especies causando infecciones de manera oportunista.
- Jeikeium
- Urealyticum
- Pseudodiphterium
- Ulcerans
- minutissimum
Corynebacterium diphteriae:
Su mecanismo de virulencia principal es la producción de una
potente exotoxina. Puede estar presente como colonizadora en gargantas de
individuos sin causar daño, ya que no poseen el gen que codifica para la
exotoxina, siendo inofensivas para el portador y su entorno.
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TIPOS DE INFECCIÓN:
 C. dipheriae: Difteria
 C. jeikeium: Infecciones oportunistas, endocarditis postquirúrgica.
 C. urealyticum: Infecciones en tracto urinario. Para asegurar que la
infección urinaria es ocasionada por ella, hay que repetir la toma de
muestra. Si se halla un gran crecimiento bacteriano de esta especie,
puede que no sea el agente patógeno ya que es una especie saprofita.
Produce enzima Ureasa.
 C. minutissimun: Infecciones cutáneas, relacionadas con cambios en
la pigmentación de piel en axilas, ingle, asociada a infecciones
oculares previas. Tienen elevada resistencia antimicrobiana.
Infecciones sistémicas.
 C. pseudodiphtericum: Tiene fosfatasa D como principal factor de
virulencia.
 C. Ulcerans: Faringitis leve.
 C. xerosis: infecciones oportunistas.
DIFTERIA:
Es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, ocasionada por la
exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de
Klebs-Löffler). Difteria significa “cuero”. Se caracteriza por la aparición
de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de
exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies
mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores. Usualmente afecta
las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.
Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la
garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de
garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos
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(nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una

membrana grisácea en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser
dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una
persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se
reconocen en menor frecuencia también cuadros iniciales de infección
cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.
Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días.
NOTA: Para que una bacteria de tipo oportunista sea considerado como el
patógeno causante de la enfermedad,
a) debe encontrarse ocupando más del 50% del cultivo,
b) y que las otras bacterias aisladas de esa muestra no sean patógenas.
c) Si se halla alguna patógena, ésta es la causante del proceso
infeccioso.
Cuando se trata de bacterias que comúnmente no causan infección, al
sembrar a través de la técnica de cuatro cuadrantes en un medio e cultivo,
se debe evidenciar que esta cepa bacteriana crezca o se repita en los cuatro
cuadrantes sembrados (Más del 50% del cultivo). En caso de que se
encuentre una especie patógena primaria en el cultivo, se debe tomar a esta
como causante del proceso infeccioso.
Formas de enfermedad:
1) Colonización: La patogenicidad se debe a la presencia o no, del
gen que codifica la toxina diftérica.
2) La toxina produce necrosis de tejido a través de su FACTOR ,
atravesando las barreras principales, llegando a circulación
sanguínea,
3) Ocasionando infección en corazón, hígado, riñón, etc.
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TIPOS DE INFECCIÓN
- Colonización asintomática
- Difteria
- Enfermedad leve (inmunidad parcial)
- Difteria faríngea.
- Difteria cutánea.
FACTORES DE VIRULENCIA:
1) Exotoxina diftérica
2) FACTOR CORDÓN DIFTÉRICO: Relacionado con lisis celular
(citotóxico), y necrosis de tejido consiguiente. Está presente también
en el género Mycobacterium.
Vacuna DPT (Difteria, Pertusis, Tétanos). Si la vacunación fue efectiva

(a partir del mes y medio de edad), no se debe desarrollar la enfermedad.
Pseudomembrana diftérica: Está fuertemente adherida a la garganta, es

grisácea y se presenta sangramiento en su remoción. Cuando el paciente
tose fuertemente, puede haber desprendimiento de porciones de esa
membrana y caer en espacios como suelos, etc. La bacteria es capaz de
resistir los daños ambientales, calor, desecación, frío, etc, de esta manera, si
se tiene contacto con esa porción de pseudomembrana a través de una
herida (difteria cutánea), o broncoaspiración (difteria faríngea), si no se
tiene vacunación efectiva se puede adquirir esta enfermedad.
La puerta de entrada puede ser:
- Piel
- Garganta
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Al pasar a la sangre, libera la exotoxina, causando enfermedad sistémica.

NOTA: Se sabe que en caso de faringitis, no se justifica hacer una
coloración de gram de un exudado faríngeo. Sin embargo, en este caso, en
presencia de esta pseudomembrana (no faringitis), a partir de una muestra
de exudado, se puede hacer una coloración de Loeffler (con Azul de
Metileno).
¿Y QUÉ SE OBSERVA? Esta bacteria tiene en su estructura unos
gránulos llamados “Gránulos metacromáticos” los cuales se van a observar
como puntos claroscuros, característicos de este género bacteriano.
El cultivo tarda entre 1 semana a más. Medios de cultivo:

- Agar sangre
- Agar sangre con Telurito de Potasio
- Agar suero Telurito de Potasio
- Agar suero de Loeffler
En el Agar sangre:
Las colonias pueden verse como Sthaphylococcus, e incluso
levaduras. Para confirmar, debe hacerse coloración de Gram o Loeffler
para evidenciar los gránulos corpúsculos metacromáticos de la bacteria.
Si se siembra en Agar Telurito de Potasio se observan colonias
negritas u oscuras.
EPIDEMIOLOGÍA:
La infección es poco frecuente debido a la vacuna, y ocurre en países
con climas tropicales, o subtropicales.
FUENTES DE INFECCIÓN:
- Personas colonizadas a nivel de garganta
- Gotitas de Flugge
- Contacto de piel erosionada con personas infectadas
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- Fragmentos secos de la pseudomembrana diftérica.
La identificación se realiza de forma clínica.
Identificación de contacto y tratamiento de portadores (se les aplica

suero antidiftérico, es decir, la antitoxina para inhibir el efecto de la
exotoxina). Se suministra tratamiento con antimicrobianos (penicilina y
eritromicina) para disminuir la carga bacteriana productora de toxinas del
paciente.
DIAGNÓSTICO:
Coloración de exudado: 15min/Coloración de Loeffler.
Cultivo: 1semana o más, en
- Agar sangre,
Agar Sangre
- Agar cisteína-Telurito,
Agar Suero Loeffler
- Agar suero-Telurito,
- Agar Loeffler.
Gram a partir de colonias.
Agar Telurito - Cisteína
Agar Telurito
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Listeria spp:
Género Listeria
Familia: Listeriaceae
Bacilos gram positivos difteromorfos.
Especie:
- L. monocytogenes
- L. seeligeri
- L. ivanoni
- L. inocua
Hábitat:
- Intestino de animales, y humanos,
- Medio exterior (saprofitos)
- Alimentos de origen animal
- Alimentos de origen vegetal
- Vagina de algunas mujeres.
Listeria monocytogenes:
En una coloración de gram de una muestra de LCR (por ejemplo) de
un paciente con Listeriosis, se observan abundantes mononucleares.
CONDICIONES PARA EL DESARROLLO:

- Microaerofilia (CO2 5 - 10%)
- Producen hemólisis alfa en agar sangre.
- pH elevado >7
- Concentraciones de sal >10mg
- Temperaturas entre 4 – 45oC.
- Patógeno facultativo de vida intracelular:
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Crece dentro de macrófagos, células epiteliales y fibroblastos.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:
- Capacidad invasiva
- Capacidad de multiplicación dentro de la célula huésped.
- Fosfolipasa C (enzima)
- Sideróforos (Permite captación de hierro de la célula huésped).
- Proteína de 60KD facilita entrada a la célula a la cual va a invadir.
FORMAS DE CONTÁGIO:
La más frecuente es la ingesta:
En adultos se da a través de la ingesta.
Tras la ingesta de alimentos contaminados, esta bacteria es capaz de
sobrevivir a enzimas digestivas proteolíticas, ácidos gástricos y sales
biliares. Del tracto digestivo, pasa a la sangre.
a) Interhumano: Infección del feto (Primer mecanismo)

Luego de la ingesta, si se da una bacteriemia materna, se infecta la placenta
y a través de la arteria umbilical al feto causándole infecciones intrauterinas
como meningitis, o enfermedades granulomatosas.
b) El feto se contamina al momento del nacimiento a través del canal
del parto de una madre colonizada vaginalmente (sólo el 30% de las
mujeres están colonizadas).
Productora de meningitis y enfermedades granulomatosas.
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SUSCEPTIBLES:
- Niños
- Ancianos
- Inmunosuprimidos.
- Personas trasplantadas.
- Pacientes con cáncer
- Embarazadas.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:
- Adhesinas: Adhesión al epitelio.
- Proteínas Act-A que moviliza y despolimeriza filamentos de actina.
- Listeriolisina que daña hematíes o fagosomas.
INFECCIONES
- Enfermedad neonatal precoz (in útero) y tardía (meningoencefalitis o
meningitis).
- Meningitis en el adulto: trasplantado o neoplásico (compromiso
inmunológico/inmunosupresor).
- Bacteriemia primaria en embarazadas, pacientes inmunosuprimidos y
lactantes.
- Endocarditis (en ancianos).
CULTIVO Y ASILAMIENTO:
- Microaerofilia (5 – 10 CO2)
- Crecimiento en atmosferas de CO2
- La muestra: LCR (en listeriosis se va claro y transparente, con
presencia de abundantes polimorfonucleares y mononucleares),
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líquido amniótico, tejido fetal, sangre (hemocultivo), secreción del

tracto genital.
- Crecen mejor en frío. Se enriquece el cultivo al frio (se siembra, se
incuba, se hace gram, y al sospechar de ella, se incuba al frío para
estimular el crecimiento bacteriano). Se incuba entre 22 – 25oC POR
48hrs.
- Tiene movilidad en frío.
EXAMEN DIRECTO:
- LCR: mononucleares.
- Bacilos gram positivos.
MEDIOS DE CULTIVO:
- Agar sangre: colonias pequeñas, α-hemolíticas grisáceas, lisas,
transparentes.
- Agar sangre - Telurito de potasio: colonias negras o marrón oscuro.
PRUEBA DE CAMP positiva.

PRUEBA DE MOTILIDAD 25oC en forma de
sombrilla como Yersinia.
HIDRÓLISIS DE ESCULINA positiva.
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PREVENCIÓN:
Alimentos bien cocidos, vegetales bien lavados, lavado de manos, consumo
de productos lácteos pasteurizados.
Nocardia spp.
Dominio: Bacteria
Filo: Actinobacteria.
Orden: Actinomycetales.
Suborden: Corynebacterineae
Familia: Nocardiaceae
Género: Nocardia.
Bacilos gram positivos en forma de filamentos ramificados.

Parcialmente ácidos resistentes.
Aerobios estrictos.
Hábitat: Se encuentran en suelos ricos en materia orgánica.
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ESPECIES:
- N. asteroides: Causa enfermedades infecciosas en humanos con poca
frecuencia.
- N. brasiilensis: Causa enfermedades en inmunocompetentes.
- N. Otitidiscaviarum (Antes N. caviae).
VIRULENCIA:
La virulencia es baja.
Cusan infecciones oportunistas en sujetos de sistema inmune débil, tales
como niños, ancianos y pacientes inmunodeficientes.
- Enzima Catalasa
- Enzima superoxidodismutasa: Inactivan las especies reactivas de
oxígeno.
- FACTOR DE CORDÓN: Interfiere en la fagocitosis evitando la
fusión del fagosoma con el lisosoma.
TIPOS DE ENFERMEDADES:
La más común en humanos es una neumonía relacionada con
enfermedades pulmonares preexistentes.
Todos los órganos pueden verse afectados si existe propagación sistémica.
Puede causar una gran variedad de infecciones cutáneas, tales como

el actinomicetoma (especialmente Nocardia brasiilensis), trastornos
linfocutáneos, celulitis, y absesos subcutáneos.
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En aproximadamente el 25 – 33% de los pacientes, la infección por

Nocardia toma la forma de encefalitis y/o la formación de un absesos
cerebral, y resulta en casos de pacientes muy
inmunodeficientes.
DIAGNÓSTICO:
En caso de neumonía: Esputos, lavado
broncoalveolar, biopsia.
En caso de Absceso cerebral: Muestra del absceso.
En caso de infecciones cutáneas: Secreción purulenta.
Coloraciones: Gram, Ziehl Neelsen, Tinción de Kinyoun.
CULTIVO:
Medios de cultivo enriquecidos con extracto de levadura y carbón
activado (BCYE). Puede emplearse medios selectivos para micobacterias y
hongos.
Incluso presenta buen crecimiento en medios de cultivo
convencionales, como agar sangre.
No se realizan rutinariamente pruebas
bioquímicas para la identificación de las especies, y
no se dispone de pruebas cutáneas o serológicas.
Crecen entre 3 – 5 días.
NOTA/BCYE: Contiene extracto de levadura, carbón activado,

alfacetoglutarato, Clorhidrato de L-Cisteína. Pirofosfato férrico, tampón y
agar. Se usa para aislamiento de especies de Legionella.
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Actinomyces spp:
Bacilos gram positivos anaerobios.

Crecimiento lento en medios de cultivo (7dias).
Sus colonias forman estructuras similares a las hifas.
Muchos actinomices son oportunistas de los

humanos y otros mamíferos.
Algunas especies son responsables del olor
vegetal de la tierra, que a menudo es
particularmente notable después de la lluvia.
- Actinomyces israelii provoca en el hombre la actinomicosis

cervicofacial y algunos micetomas.
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- La actinobacteriosis (infección endógena) se caracteriza por lesiones

de fibrosis con intensa necrosis y supuración crónica que contiene
granos amarillos casi característicos.
La forma más común de la actinomicosis es oral-cervicofacial. Se

caracteriza por ser indolora.
La actinomicosis pélvica generalmente es causada por los
dispositivos intrauterinos (DIU).
Patología abdominal: Esta puede ocasionar un tracto sinusal que
drene la pared abdominal o la zona perianal.
HABITAT:
- Flora normal de la orofaringe.
- Tracto genital femenino.
- Aparato gastrointestinal.
Streptomyces spp:
Es un grupo de bacterias gram

positivas que se encuentran
predominantemente en suelos y en la
vegetación descompuesta, y la mayoría
produce esporas (conidios) en los
extremos de las hifas aéreas.
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En raras ocasiones produce infección.

Producen numerosos antibióticos de uso clínico, tales como la:
- Estreptomicina
- Ácido Clavulánico
- Neomicina
- Cloranfenicol
Streptomyces es raramente patógeno.

Pueden producir infecciones en humanos, tales como:
- Micetomas por S. somaliensis y S sudanesis.
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Streptomyces spp:
 Gram positivas
 Aerobias estrictas
 Catalasa positivas
 Quimiorganotrofas
 No se colorean con la técnica de Ziehl-Neelsen ni de Kinyoun (decoloración por acido
sulfúrico al 2%)
 Producen filamentos (o micelios) largos (por lo general de 0.5 a 1.0 µm de diámetro y
una longitud indefinida), muy ramificados y que no se fragmentan
 Filamentos aéreos pueden ser rudimentarios o extensos y pueden estar embellecidos por
espirales, enroscamientos o ramificaciones múltiples.
 Los filamentos aéreos de muchas especies producen esporas (comúnmente llamadas
conidias), con frecuencia en cadenas, estas pueden ser rectas o flexuosas, enruladas o
espiraladas.
 A menudo carecen de paredes transversales en la fase vegetativa.
 La superficie de la espora puede ser lisa, rugosa o espinosa
 Forma pigmentos asociados con las esporas (azules, verdes, grises, rojos, violetas,
blandos o amarrillos)
 Presenta diversas enzimas como las proteinasa y las hidrolasas.
 G + C = 69 – 78 mol %
 Pared celular con ácido diaminopimélico (L-DAP), glicina, ausencia de polisacáridos o
ácidos micólicos (L-DAP específico de stretomyces, Nocardioides e Intrasporangium)
 La menaquinona predominante es la de tipo MK-9  A diferencia de Nocardia,
Streptomyces no reduce nitratos o nitritos.
 La coloración parcial para acidorresistentes es negativa
 Hidrolizan con rapidez la caseína e hidrolizan más lentamente la xantina y la tirosina.
 Las tierras alcalinas y neutras son las más favorables para el desarrollo de Streptomyces
que los suelos ácidos.
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Mycobacterium spp:
Bacilo ácido resistente, con características de gram

positivo.
Aerobios estrictos de multiplicación lenta (se divide
cada 16 a 20hrs).
Resistentes al frío, congelación y desecación.
Sensibles al calor, la luz solar y la luz ultravioleta.
Orden: Actinomycetales
Familia: Mycobacteriaceae
Especies:
- Mycobacterium avium: Causante de tuberculosis aviar. Raramente
transmisible al hombre.
- Mycobacterium bovis: Infección tuberculosa en los bovinos,
transmisible al hombre.
- Mycobacterium fortultum: Ocasionalmente patógena para el hombre.
- Mycobacterium leprae: Agente causal de la lepra en el hombre.
- Mycobacterium marirum: Enfermedad o granuloma de las piscinas.
- Mycobacterium paratuberculosis: Enfermedad de Johne en ganado
bovino y ovino.
- Mycobacterium smegmatis: No patógena, se la encuentra en el
esmegma humano.
- Mycobacterium tuberculosis: Agente causal de la tuberculosis en el
hombre.
- Mycobacterium cosmeticum: Cepa venezolana. Infecciones
cosmetológicas.
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COMPLEJO Mycobacterium tuberculosis:
Al complejo Mycobacterium tuberculosis productoras de

tuberculosis humana, pertenecen:
a) Mycobacterium tuberculosis
b) Mycobacterium bovis.
c) Mycobacterium Africanum.
M. bovis ha sido subdividida en:

1) M. bovis subsp. bovis, resistente a la pirazinamida (PZA)
2) M. bovis subsp. caprae sensible a la pirazinamida (PZA)
COMPLEJO MAI
Al complejo MAI, integrado por M. avium y M. intracellulare es el

complejo de micobacterias oportunistas de mayor incidencia. No existe
evidencia de que las mismas sean transmisibles de hombre a hombre.
CRITERIOS PARA CONSIDERAR QUE EL AISLAMIENTO MAI ES

PATÓGENO (debe cumplir al menos uno):
1) Evidencia clínica de un proceso infeccioso que pueda ser asociado a
infección por micobacterias atípicas.
2) Aislamiento en el esputo en forma reiterada de la misma especie de
micobacteria.
3) Exclusión de otra etiología posible.
4) Biopsia que demuestre la presencia de bacilos acido resistentes.
5) No aislar simultáneamente Mycobacterium tuberculosis.
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TIPO DE INFECCIÓN:
- Tuberculosis
- Infecciones cutáneas.
- Envoltura lipídica: dificulta la penetración de nutrientes e impide ser
detectada por los macrófagos.
- Bacteria intracelular: Una vez fagocitados, vive dentro de los
macrófagos.
- Cord Factor (FACTOR DE CORDÓN): Evade la acción de
macrófagos e inhibe la fusión del fagosoma con el lisosoma (Parásito
intracelular).
PATOGENIA:
Al primer contacto con la bacteria, ocurre una infección inicial a

nivel de los macrófagos de los pulmones (macrófagos alveolares), y si no
hay respuesta inmune específica (vacunación) sucede una rápida expansión
e infección.
Las especies patógenas de Mycobacterium, al ser internalizadas en
los macrófagos, el pH se torna ácido y se activan enzimas hidrolíticas.
La bacteria queda inaccesible a la acción de lisosomas y capta hierro
del medio.
El sistema inmune activa La Cordina o CORD FACTOR y crea
una respuesta capaz de restringir la diseminación del patógeno,
conformándose los tubérculos en el foco de la infección. Induce la
formación de granulomas.
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Este factor se encuentra sólo en las cepas virulentas de

Mycobacterium. La pérdida de este factor se asocia a la reducción de
virulencia del patógeno.
La estructura estratificada del granuloma favorece tanto como al

huésped, como al patógeno, permitiendo que la bacteria entre en estado de
latencia.
ORGANOS AFECTADOS:
- Cerebro
- Oído medio
- Amígdalas
- Columna y huesos
- Pulmón y pericardio TC de Tórax donde se observan
condensaciones y/o excavaciones, en un
- Hígado, glándula adrenal paciente con Tuberculosis Post-Primaria.
- Intestino, bazo, peritoneo

- Uréter, vejiga, próstata, genitales, epidídimo.
FORMAS DE CONTAGIO
Gotitas de Flugge de un paciente sintomático.
De animales a humanos y viceversa.
EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN:
a) Transmisión.
b) Tuberculosis primaria: 6semanas posteriores a la transmisión.
c) Tuberculosis latente: Sanación o mejoramiento de los síntomas de
forma espontanea en 6 meses.
d) Reactivación de la tuberculosis:
a. Progresión después de 2 años de latencia asintomática (6%)
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b. Progresión dentro de 2 años (6%)

c. Progresión asociada a HIV (10%)
DIAGNÓSTICO:
1) Recolección de la muestra
2) Análisis de baciloscopía mediante tinción de Ziehl Neelsen.
3) Cultivo (muy raramente se realiza debido al grado de virulencia).
4) P.C.R.
BACILOSCOPÍA:
Campo Útil:
Se considera un campo
microscópico útil a aquel en el
cual se encuentren elementos
celulares de origen bronquial
como leucocitos y células
ciliadas y/o moco, y/o bacilos
ácido resistentes.
EL criterio a seguir:
El número de campos a observar varía según la cantidad de bacilos
observados:
1) Si no se encuentran bacilos, deben examinarse por lo menos 100
campos útiles.
2) Si se encuentran de 1 a 10 bacilos por campo es suficiente observar
50 campos.
3) Si se encuentran más de 10 bacilos por campo es suficiente observar
20 campos.
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DIAGNOSTICO CLÍNICO:
- RX de Tórax
- P.P.D (derivado proteico purificado)
TRATAMIENTO:
FARMACO EFECTOS ADVERSOS

Isoniacida Hepatitis, neuropatía periférica, reacción de
hipersensibilidad, lupus-like.
Rifampicina Hepatitis, reacción de hipersensibilidad, intolerancia
digestiva, fiebre, trombopenia, interacción
medicamentosa.
Pirazinamida Hepatitis, vómitos, artralgia, hipersensibilidad
cutánea, hiperuricemia.
Etambutol Neuritis retrobulbar, artralgia.
Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal.
Mycobacterium leprae (Bacilo de Hensen):
Se contagia por secreciones nasales y tiene un periodo de incubación

entre 2 a 12 días. NO ES CULTIVABLE.
La lepra lematosa desencadena la producción de muy pocos

anticuerpos en el organismo (diseminación).
Las lesiones diseminadas se localizan a nivel de la piel,
principalmente en zonas de cartílago como las orejas o la nariz.
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La lepra tuberculoide produce la pérdida se sensibilidad en ciertas

zonas de la piel. Se diagnostica a partir de secreciones nasales con la
tinción de Ziehl Neelsen.
MICOBACTERIAS ATÍPICAS:
COMPLEJO avium:
Son inocuos en el ambiente:
Se han aislado en agua natural y de suministros, polvo, alimentos,

animales.
Capaces de causar enfermedades en animales y en el hombre.

Infecciones en pacientes inmunosuprimidos.
No hay evidencia de transmisibilidad de infección de persona a persona.
Pueden producir linfadenopatías cervicales en los niños.
Enfermedad pulmonar del adulto:

- Neumonitis indolente, a veces cavitante y/o complicando el curso de
otras enfermedades pulmonares preexistentes.
- Complejo EPOC.
- Bronquiostasias, neoplasias.
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TRATAMIENTO:
Incluye la combinación de 5 fármacos:
- Etambutol (principal)
- Rifamicina
- Claritromicina (debe ser un macrólido)
- Amikacina (un aminoglucósido)
- Y en adultos una fluoroquinolona.
Los dos primeros meses debe seguirse este tratamiento.
DIAGNOSTICO:
Tipos de muestras:
a) Respiratorias: Esputos (espontáneos o inducidos), muestras
respiratorias profundas: broncoaspirado, cepillado, lavado
broncoalveolar, aspirado transtraqueal, biopsia e pulmón o necropsia.
b) Gastrointestinales: heces, biopsia de colon.
c) Sanguíneas: hemocultivo.
d) Adenopáticas: obtenidas por punción – aspiración, o por biopsia.
e) Otras: Médula ósea, biopsia hepática o esplénica, líquido pericárdico,
orina, etc.
Mycobacterium cosmeticum:
- Infecciones en la piel relacionadas con la inyección de sustancias

adelgazantes (cocteles).
- Antiflacidez.
- Cepa VENEZOLANA.
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Bordetella spp.
Coco bacilos gram negativos.
Se colorean débilmente con gram (son muy pequeños)
Especies más importantes:
- B. pertussis
- B. parapertussis.
- B. bronchiseptica.
- B. aviuri.
Agar Regan – Lowe Agar Bordet – Gengou

Bordetella pertussis:
Afecta mayormente a niños pequeños o recién

nacidos. Productora de Tosferina.
Exigentes para desarrollo.
No se hacen cultivos para el desarrollo de la
bacteria. El diagnostico se basa en clínica y
epidemiología. El cultivo se hace sólo para
confirmación.
Es una bacteria que produce enfermedad Viscerotrópica (Se
dirige a las células ciliadas del árbol respiratorio).
La enfermedad
Viscerotrópica (EVT) se define
como una disfunción orgánica
múltiple que ocurre luego de la
vacunación. La gravedad de la
EVT varía desde una
enfermedad multisistémica
relativamente leve hasta una
severa disfunción orgánica
múltiple llegando hasta la
muerte.
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Son aerobias estrictos.

Algunas veces se hallan en
presentación capsulada.
Inmóviles.
Algunas veces presentan pilis.
Pierden los factores de virulencia
mientras se hacen cultivos y repiques
de cultivos.
TIPOS DE MICROORGANISMOS:
1) Primer cultivo a través de la muestra fresca / FASE I: Capsulados,
con pilis, productores de toxinas (toxigénicos), y virulentos.
2) Repiques a partir del primer cultivo / FASE II, III, y IV. En la fase
cuatro, ya no hay presencia de pilis y/o factores de virulencia
(avirulentos).
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- Toxina Pertusis: Adherencia a las células del epitelio bronquial,
estimula la linfocitosis, y es hipoglucemiante.
NOTA: Esta bacteria produce tos poco productiva repetitiva que puede
producir anoxia, lo cual provoca convulsiones. Aunado a esto, la
hipoglicemia ocasionada por la toxina puede ocasionar pérdida de
conciencia en el paciente afectado.
- Toxina Adenilatociclasa: Altera la quimiotaxis y la acción

bactericida de los leucocitos. Está relacionado con la producción de
un edema local (árbol respiratorio).
- Citotoxina traqueal: Citólisis y destrucción de células ciliadas del
epitelio respiratorio.
NOTA: Esta bacteria, cuando ataca las células ciliadas, produce una
ciliostasis, es decir, inhibe la
movilidad de los cilios para
expeler cuerpos extraños.
Luego de la ciliostasis, se
produce la destrucción de la
célula ciliada, provocando la
tos constante y repetitiva que
resulta del mecanismo de
defensa del cuerpo y la irritación promovida por el daño epitelial.
- Hemoaglutinina filamentosa: Adherencia al epitelio respiratorio, y
aglutinación de hematíes.
- Lipopolisacárido: Endotoxina.
- Toxina necrótica: ciliostatica, citotóxica, y necrosante.
- Pertectina: Adherencia; facilita la entrada de la bacteria al citoplasma
en cultivo celular.
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- Pilis: Adherencia a hematíes, y al epitelio ciliado.
PATOGENIA DE LA TOSFERINA:
Las bacterias colonizan la nasofaringe, proliferan, y se propagan
hasta las células ciliadas del árbol bronquial.
Segregación de toxinas y daño de las células ciliadas, provocando la
acumulación, de líquidos y evolución de la tos paroxística (tos repetitiva
que dificulta el proceso de respiratorio, provocando anoxia en algunos
casos).
El paciente tiene un signo clínico característico: Sibilancia.
Otros síntomas: nauseas, vómitos, pérdida de consciencia, y muerte.
Si el paciente no muere, puede tener complicaciones pos infección.
La tosferina puede asociarse a otros procesos como neumonías
bacterianas, debido a la pérdida de función de los cilios.
Tosferina: Producida por Bordetella pertussis.

Periodo de incubación asintomático: Duración entre 7 y 10 días.
PERIODO PERIODO PERIODO
CATARRAL PAROXISTICO CONVALECIENTE.
Aparece una o dos semanas Disminuye la tos paroxística,
después del inicio de la pero el paciente continúa
Período más infectivo de la sintomatología. sensibilizado, por la muerte
enfermedad. La bacteria se Linfocitosis. Neumonía por celular en masa de células
encuentra en la parte anterior asociación a otros procesos ciliadas, a infecciones, más
de las fosas nasales. Inicia 10 infecciosos. Afectación frecuentemente por
días posterior a la exposición hemorrágica del SNC. Puede Streptococcus pneumoniae o
a la bacteria. permanecer durante 4 Haemophilus influenzae.El
semanas. periodo de convalecencia dura
2 semanas.
Los síntomas incluyen: Anoxia y Sibilancia Hay disminución notoria de la
Secreción nasal, tos seca, inspiratoria. Respiratoria son sintomatología. Puede haber
estornudo, febrícula, los síntomas características. neumonía, convulsión,
conjuntivitis. encefalopatía.
30
CINETICA:
- Periodo de incubación: 7 – 10 días.
- Periodo catarral: 1 – 2 semanas (el cultivo es más probable).
- Periodo paroxístico: 2 – 4 semanas.
- Convalecencia. Posterior a la desaparición de los síntomas. Pueden
surgir otras complicaciones bacterianas.
31
DIAGNOSTICO:
Prevalece el diagnostico clínico, por encima
del diagnóstico de laboratorio.
El paciente debe ser hospitalizado y sedado,
para evitar convulsiones, tos repetitiva,
anoxia que lleve a daño cerebral.
El diagnostico puede realizarse por
inmunofluorescencia con anticuerpos específicos, o cultivos (en muy pocos
casos, y sólo para evitar propagación o brotes) en laboratorios de
referencia.
Hematología: Linfocitosis.
MUESTRA:
Secreción nasofaríngea. Toma de
muestra con hisopo largo y
flexible que llegue hasta la
faringe.
También puede realizarse colocando la boca del paciente cerca del

medio de trasporte, permitiendo que tosa sobre él.
Medio de trasporte: Regan- Lowe
32
33
REEGAN – LOWE
1) Medio de transporte: Agar Regan – Lowe

2) Cultivo: Agar Regan – Lowe, o Agar Bordet – Gengou.
NOTA: Bordet – Gengou sin antibióticos: medio enriquecido.

Bordet – Gengou con antibióticos, medio selectivo. Se usa el enriquecido.
3) Incubación: 3 – 5 días (72hrs) a 35 oC en atmosfera húmeda

(evitando la desecación, impregnando algodones o gasas con agua
destilada estéril, y colocándolas en el entorno del agar).
4) Coloración: Anticuerpos marcados con inmunofluorescencia
específicos de la bacteria.
5) Luego del periodo de incubación: Se observan colonias pequeñas,
perladas, lisas y brillantes.
6) Gram a partir de colonias (cocobacilos gram negativos)
7) Pruebas bioquímicas: Oxidasa (+), Ureasa (-), motilidad (-), No
crecen en agar MH (Muller-Hinton). Desarrolla colonias color pardo
en agar Mc. Conckey o no se desarrollan.
34
EPIDEMIOLOGÍA:
Son pocos los casos a nivel mundial, pero ocurren.
Enfermedad altamente contagiosa, y la propagación se produce en las
primera fases, o fase más infectiva.
LA TOSFERINA SÓLO SE PADECE UNA VEZ EN LA VIDA (Se
crea memoria inmunológica).
Se trasmite por contacto directo a través de gotitas de Flugge.

Reservorio es el hombre.
No se conoce el estado de portador.
- Brotes epidémicos:
Grupos etareos: Niños menores de 5 años.
Casos más graves, niños menores de 1 año.
PREVENCIÓN:
Vacunación: Vacuna DPT (Difteria/Pertusis/Tétanos) mes y medio de vida.
Característica B. parapertussis B. bronchiseptica B. pertussis
OXIDASA - + +
UREASA + + -
MOTILIDAD - + -
Agar MH + - -
Agar MC. + + +/-
FASE FASE FASE

CATARRAL PAROXISTICA CONVALECIENTE
Estornudos/Sec. nasal Paroxismo Dism. Síntomas Tosferina
Anoxia Nauseas Neumonía
Vómitos Vómitos Convulsiones
Fiebre Leucocitosis Encefalopatías.
35
BACTERIAS ANAEROBIAS:
COCOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS ESTRICTOS:

- Género Peptococcus.
 P. niger
- Género Peptostresptococcus:
 P. anaerobius
- Género Sarcina.
Fusobacterium niger
BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS:

- Género Clostridium:
 C. tetani
 C. bootulinum
 C. perfrigens
Clostridium perfrigens
BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM NEGATIVAS:

Están formados por bacilos gram negativos, anaerobios estrictos y no
esporulados.
- Género Fusobacterium
- F. nucleatum
- Género Bacteroides
 B. fragilis Fusobacterium nucleatum
- Género Prevotella y Porphyromonas (antiguos bacteriodes

pigmentados).
Bacteroides fragilis
36
COCOS ANAEROBIOS ESTRICTOS GRAM NEGATIVOS:

Son inmóviles. No esporulados:
- Familia Veillonellaceae
- Género Veillonella
 Veillonella párvula.
CLASIFICACIÓN SEGÚN REQUERIMIENTOS DE OXIGENO:
A) Anaerobios Estrictos: Aquellos microorganismos en los cuales el

aceptor final es una molécula inorgánica: NO3, SO4. No utilizan O2
por ser tóxico para ellos, ya que carecen de la capacidad de sintetizar
Catalasa Superoxidodismutasa. Crecen en una atmósfera de tensión
de O2, inferior al 0.5%.
B) Anaerobios facultativos: Pueden vivir con o sin O2.
C) Anaerobios aerotolerantes: Toleran el oxígeno hasta un 8% pero

sin incapaces de utilizarlo para su metabolismo. La tolerancia al
oxígeno de estas bacterias, viene dada por la presencia de la enzima
superóxido dismutasa (SOD), catalasa y peroxidasa, que catalizan la
conversión de radicales superóxido a peróxido de hidrógeno, menos
tóxico, y a oxígeno molecular.
HÁBITAT:
Su hábitat está limitado a zonas corporales donde la tensión de
oxígeno es baja. Forman parte de la flora normal como comensales y
mutualistas.
37
- Boca: En la placa dental, sobretodo en la porción subgingival.

- Vías respiratorias altas
- Vagina
- Intestino: En colon, recto y las heces, superando a los aerobios y a
los facultativos.
- Piel: Pobre en anaerobios, el más significativo es Propionibacterium
acnes, que vive dentro de las glándulas sebáceas. La colonización
inicial se realiza por transmisión directa. No siempre en casos de
Clostridios.
Las infecciones se producen a partir de estos hábitats.
1) Relacionadas con la producción de toxinas:
Especies de Clostridium:
De origen habitualmente exógeno - del ambiente – con frecuencia a

partir de esporas.
En ocasiones oportunistas, pues pueden requerir una puerta de

entrada traumática.
Incluye en tétanos, las diversas formas de Botulismo – intoxicación,

infección de heridas, del lactante (por colonización intestinal).
- Intoxicación alimentaria por ingestión de alimentos cárnicos con

elevadas formas vegetativas de C. perfrigens tipo A, que al esporular
en el intestino delgado, producen una Enterotoxina.
- Diarrea asociada a antimicrobianos, producida por las toxinas de C.

difficile, en algunos casos por cepas de C. perfrigens tipo A
productora de Enterotoxinas.
38
- Gangrena gaseosa, producida por diversas especies: C. perfrigens.
La relacionadas con C. septicum, están relacionadas con cáncer colorectal,

leucemias, linfomas, y otras inmunodeficiencias.
- Celulitis por anaerobias.
- Enteritis necrotizante: C. perfrigens tipo c (pacientes con dietas
hipoprotéicas por déficit de tripsina, no se destruye la toxina beta).
- Indeterminado: Colonización del intestino del adulto, consecuencia

de alteraciones digestivas producidas por cirugía post
gastrointestinal, o por el consumo de antimicrobianos (fuente
endógena).
- Inhalatorio: Accidentes de laboratorio, o bioterrorismo.
39
2) Mecanismos patogénicos no exotóxicos:
Generalmente son de tipo oportunista y endógeno.
Requieren circunstancias de:
- Roturas traumáticas de barreras cutáneo-mucosas,

- Traslado a zonas lejanas de sus hábitats,
- Presencia de circunstancias que disminuyen el potencial de óxido-
reducción.
- Simbiosis de la flora del huésped (etiología polimicrobiana y mixta).
Muchas de estas infecciones son piógenas, y es característica la

presencia de abscesos (cerebrales, epidurales), sinusitis u otitis crónica,
empiernas subdurales y pleurales, procesos relacionados con caries dentales
y periodontitis en el adulto.
Neumonía por aspiración
Obstetro-ginecologicos,
Infecciones de la piel y tejidos blandos.
Infecciones tras mordeduras.
Pie diabético y gangrena, úlcera por presión, etc.
3) Producto del desequilibrio o sobrecrecimiento de bacterias

anaerobias.
- La vaginosis bacteriana.
- Infecciones por C. difficile son eminentemente nosocomiales y
emergentes.
40
INDICIOS DE INFECCIÓN POR ANAEROBIOS:
- Mal olor en las muestras

- Localización de la infección en las proximidades de las mucosas
colonizadas.
- Mordeduras.
- Presencia de gas en la lesión.
- Morfotipos en la tinción de gram.
- Ausencia de leucocitos en las infecciones tóxico – tisulares por
Clostridium perfrigens.
- No crecimiento en condiciones de aerobiosis.
TOMA DE MUESTRAS:
- Preferiblemente por punción, evitando contaminación con la flora

normal.
- En caso de absesos, en los transcursos de las cirugías.
- En las infecciones abiertas, las muestras representativas son de la
parte profunda.
- En caso de neumonías: Lavado broncoalveolar, punción pulmonar
directa, y toracocentesis.
- NO UTLIZAR TORUNDAS.
En casos de muestras por punción, se debe expulsar el posible contenido

gaseoso, tapando la aguja con una gasa estéril, impregnada en alcohol para
eliminar el riesgo de aerosoles. Se cambia la aguja y se colca en un frasco
con medio de trasporte para anaerobios.
TRANSPORTE:
Para el trasporte en anaerobiosis, utilizar tubos, frascos y viales con una

atmosfera anaerobia, que contienen un medio de trasporte reducido.
Las muestras de tejidos y biopsias quirúrgicas, se remitirán en un frasco

estéril que se pueda introducir en una bolsa de anaerobiosis, de plástico
trasparente y flexible.
41
MEDIOS DE CULTIVO:
La mayoría de estas bacterias requieren para su crecimiento Vitamina K1 y

Hemina.
Para su aislamiento e identificación presuntiva, se recomienda utilizar una

combinación de medios enriquecidos no selectivos, selectivos y
diferenciales, entre los que se incluyen:
a) Un medio de agar sangre para anaerobios, como agar Brucella o

Agar Schaedler con un 5% de sangre de carnero, a los que se le
añaden Vitamina K1 (1 µg/ml) y hemina 5µg/ml). En estos medios
crecen tanto las bacterias anaerobias facultativas, como las
anaerobias obligadas.
b) Agar bilis esculina con amicacina (BBE). Medio

selectivo para bacteroides del grupo fragilis, y
Bilophilia spp. Contiene amicacina (100µg/ml) que
inhibe la mayoría de facultativos. Bilis (20%).
c) Agar con alcohol feniletilico (PEA) con un 5% de sangre de carnero.

El alcohol inhibe el crecimiento de bacilos gram negativos
facultativos, principalmente el crecimiento en velo de las especies de
Proteus. También evita el crecimiento en velo de algunas especies de
Clostridium, como C. septicum.
42
d) Agar con yema de huevo

(AYE). Cuando se
sospecha la presencia de
clostridios, detecta la
producción de lipasa y/o
lecitinasa. Como medio
líquido de enriquecimiento
o de mantenimiento, usar
caldo de tioglicolato sin
indicador, suplementado con Vitamina K y hemina (20µl). Recupera
las bacterias anaerobias.
CONDICIONES PARA CULTIVO:
Muchas especies son metabólicamente inactivas.
Su identificación correcta generalmente es por cromatografía.
Algunas pueden ser caracterizadas con sistemas comerciales.
El tiempo de generación visible mínimo es de 24 a 48hrs, otras necesitan

varios días para crecer y observar algunas propiedades, como la
pigmentación (negra en especies de Prevotella spp. y Porphyromonas spp.)
Requiere el empleo de medios adecuados que proporcionen un ambiente

con un bajo poder de óxido – reducción.
Los medios de cultivo, aparte de ser frescos, deben estar, en lo posible,

libres de oxígeno e incubarse en una atmósfera anaerobia.
43
Leptospira spp.
Bacteria que utiliza como reservorio a los animales, pero no como
flora normal de los mismos, sino como patógenos renales de los mismos.
Causantes de Zoonosis en personas con barreras inmunológicas (físicas)
con algún daño o lesión.
Se trasmite a través de la orina de los animales.
Es una espiroqueta (bacteria en forma de espiral).
Puede vivir en el agua o ambientes húmedos durante periodos prolongados

de tiempo.
Orden: Spirochaetales
Familia: Leptospiraceae
Género: Leptospira.
Especies:
L. interrogans
L. biflexa.
L. interrogans: Documentado como causante de infección en humanos

(zoonosis). Se subdivide en más de 210 serovares y 23 serogrupos.
Nota: La clasificación en serovares o serogrupos no se relaciona con

virulencia, sólo tiene importancia desde el punto de vista epidemiológico.
El taxón serovar antes era llamado serotipo. Los serovares están

agrupados en serogrupos (más de 180).
El nombre de la especie se le debe a su forma de signo de

interrogación.
- Es muy móvil (movimiento rápido y envolvente).
44
- No tiene afinidad tintorial por la tinción de gram (se tiñe

débilmente).
- Es de fácil desarrollo en medios artificiales.
- La serovariedad está relacionada con el animal en el cual esté
causando la infección.
Leptospira Serovariedad. Canícola: Perros.
(180 serovares y 25 tipos Pomona: Cerdos.
serológicos): Icterohemorragiae: Ratas y ratones.
Se adquiere a través de animales enfermos o portadores.
CICLO DE LA ENFERMEDAD:
Fase de Leptospiremia:
La bacteria penetra en el hombre a través de la piel erosionada, o mucosas

sanas reblandecidas, luego de 48hrs se le encuentra en todos los líquidos
biológicos y tejidos, con localización especial en el riñón, hígado, corazón,
y músculo esquelético. Dolor intenso muscular.
Es multiorgánica (Riñón, hígado. Corazón y músculo esquelético). A nivel

de la tibia hay presencia de calor.
Fase inmune o Leptospinuria (tejido renal):
Entre los 5 y 7 días los anticuerpos específicos formados favorecen la

opsonización del microorganismo, que deja de ser encontrado en la sangre
únicamente, y se elimina por la orina durante semanas y meses.
Es la fase en donde se toma la primera muestra para serología.
Se cultiva la bacteria a partir de muestras de orina del paciente.
Puede haber fallo renal.
45
1. Infección benigna: A medida que se desarrollan los síntomas con

mayor rapidez, desde el momento de contacto, hasta la presencia de
estos, la enfermedad será más grave. En esta fase, entre 1 a 20 días la
infectividad y virulencia es más baja.
Puerta de entrada: Piel y mucosas.
Periodo de incubación: 2 – 5 días.
ETAPA INVASIVA/LEPTOSPIREMIA:
Fase I o febril.
Incubación entre 2 días a 4 semanas.
Síntomas: Fiebre, dolor de cabeza, mialgia (dolor muscular con fuerte

prevalencia en pantorrillas), malestar general con postración), dolor
abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, artralgias.
Localización del microorganismo: En el órgano infectado (Hígado, bazo,

riñón, corazón y pulmón).
Muestras: Sangre (hemocultivo), y LCR.
Se puede realizar determinación de anticuerpos IgM.
FASE INMUNITARIA/ DE WEIL:
Fase II o inmunitaria.
Inicio entre 10 – 20 días.
Se inicia la producción de anticuerpos contra la

bacteria.
Es el momento en donde se toma la primera muestra

para serología.
Manifestaciones clínicas:
Dependerán de la gravedad del caso.
- Leve: Anictericia
- Grave: Ictericia.
46
- Irritación conjuntival/hemorragia conjuntival, irritación meníngea, y

rigidez de la nuca.
- Insuficiencia renal.
- Rash eruptivo.
- Hemorragias pulmonares o intestinales.
- Arritmias o insuficiencia cardíaca, disnea, y muerte.
En esta etapa se toma la segunda muestra para serología:

Anticuerpos MAT (Anticuerpos termoestables).
PATOGENIA:
1. Número de microorganismos que ingresen.

2. Sistema inmunológico
3. Virulencia de la cepa.
PUERTA DE ENTRADA:
Mucosa oral, conjuntival, piel blanda erosionada, piel traumatizada.
EPIDEMIOLOGÍA:
Afecta animales salvajes y domésticos, que son el reservorio y la

fuente de infección por el hombre.
Los más afectados son los roedores salvajes, perros, vacas, cerdos,
caballos, ovejas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
47
Forma clínica Diagnostico diferencial

Síndrome febril Influenza
Síndrome ictericio Hepatitis viral
Síndrome renal Insuficiencia renal aguda
Síndrome hemorrágico Fiebre hemorrágica viral
Síndrome meníngeo Septicemia viral u otros agentes.
DIAGNOSTICO:
Directo:
- Inmunofluorescencia directa.
- Campo oscuro.
- Cultivos:
 Sangre (1 semana)
 Orina (2 semana)
 LCR (1 Y 2 Semanas)
Se utiliza medio de cultivo de Flesher.
Indirecto:
- Serología (medición de títulos 10 – 15 días)

- Serología genero específica (MAT) (Entre 10 y 15 días) /Diagnostico
estándar.
- Hemoaglutinación, fijación de complemento.
Medidas alternativas de diagnostico:
- Inmunofluorescencia
- Hemoaglutinación
- Fijación de complemento
- ELISA (baja especificidad y alta sensibilidad).
48
Borrelia spp.
Causante de zoonosis.
Se halla en la saliva o
sangre de las garrapatas.
El hospedador
intermediario es el
perro.
- Morfología: Espiroqueta
- Motilidad: En forma de saca corcho.
- No se tiñe con gram, sino con tinciones especiales con Sales de Plata
o Tinciones Argenticas (el cuerpo de la bacteria se hincha).
- Se observa a microscopio de campo oscuro o con
inmunofluorescencia.
Especies:
- B. recurrentis
- B. burgdorferi
- B. garinii.
Lesión clásica de la mordedura por garrapata del género

Ixodes. Enfermedad de Lyme / B. burgdorferi
FIEBRE RECURRENTE:
Una vez que la garrapata pica al individuo,

esta vomita al individuo, y es de esta forma como la
bacteria ingresa al sistema del nuevo huésped.
Puerta de entrada: Cutánea.
Cuando la bacteria ingresa, se produce un

daño vascular, con un marcado neurotropismo. La evolución clínica incluye
daño al aparato nervioso, y tendencia a la cronicidad.
Vector: Piojo, pedículos humanos, garrapata.
49
SINTOMAS:
Primer estadio: Adenopatías (ganglios inflamados), artralgia, cefalea

intensa, mialgia, exantema, hemorragia cerebral (mortal), miocarditis,
esplenomegalia, afectación hepática. En esta fase las manifestaciones
clínicas son similares a la de una leptospirosis, y es importante establecer el
diagnostico diferencial.
Duración: Entre 3 – 6 días febriles / 4 – 10 días afebriles (reinicio).
Segundo estadío: El paciente presenta manifestaciones neurológicas y

articulares tempranas (extrema dificultad para el movimiento), cardíacas.
Meses o años después puede tener recurrencia de todas las

manifestaciones clínicas, debido a que es una enfermedad que tiende a la
cronicidad.
3 – 6 días 4 – 10 días 3 – 6 días 4 – 10 días

Febriles Afebriles Febriles Afebriles
Anticuerpo 1 Anticuerpo 2 Anticuerpo 3
Enfermedad Remisión Enfermedad
Espiroqueta 1 Espiroqueta 2 Espiroqueta 3
La bacteria tiene Variabilidad antigénica. Ingresa al organismo con

un tipo de Antígenos, y a medida que pasa el tiempo van variando sus
antígenos, engañando al sistema inmune, el cual, cuando produzca
anticuerpos contra un antígeno, la bacteria ya lo habrá modificado.
Esta fiebre recurrente puede tener dos formas de manifestación:
- Epidémica: Causada por picadura del piojo.

- Endémico: Causada por mordedura de garrapata del género
Ornithodoros.
50
PATOGENIA: Control: Eliminar las condiciones

ambientales que favorecen.
- Dosis de inoculación: 106
microorganismos Brotes epidémicos: Durante guerras
- Incubación: 15 días. o condiciones de hacinamiento.
- Único huésped: Humano.
Endémico: Transmitido por
- Vector: Piojo o garrapata
garrapata del género Ornithodoros.
ANTIBIOTICOTERAPIA:
- Uso de Tetraciclinas y eritromicina, al igual que la penicilina.

- NO SE HACE ANTIBIOGRAMA.
DIAGNOSTICO:
Diferencial con: Brucelosis y Leptospirosis.
Frotis de sangre periférica (Giemsa)
Inoculación experimental en ratones.
Cultivos costosos y poco sensibles (Caldo Kelly).
La serología no es de utilidad por la variación antigénica.
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
- Trombocitopenia
- Enzimas hepáticas elevadas.
El diagnostico se basa en la clínica y epidemiología.
51
BORRELIOSIS DE LYME:
Enfermedad de Lyme.
Agente causal: Borrelia burgdorferi.
Vector: Garrapata género Ixodes.
Lesión concéntrica en el lugar de inoculación.
Reservorio Primario: Ratón patas blancas.
Incubación: 3 – 10 días.
Síntomas: Eritema migratorio, erupción, hepatitis leve, etc.
En la fase temprana: Neuroborreliosis (se extrae muestra para LCR).
DIAGNOSTICO DIRECTO
- LCR:
 Linfocitos moderados
 Proteínas elevadas al doble
 Valores de glucosa normales
DIAGNOSTICO INDIRECTO:
- IgM (CUARTA SEMANA)

- IgG (CUATRO A SEIS MESES)
El diagnostico neonatal se realiza con ELISA o Westerblood.
En caso de afectación neurológica o articular, PCR (elevado).
52
Brucella spp.
Aerobios estrictos
Cocobacilos gram (-)
De vida intracelular obligada.
Desarrollo lento en medios de cultivo.
Inactiva ante pruebas bioquímicas de identificación.
Su identificación no se realiza a través de estudios fenotípicos.
- Inmóviles.
Reducen nitritos a nitratos.
- Ureasa (+)
- Catalasa y oxidasa (+)
ESPECIES:
- B. canis: Afecta a los perros.

- B. abortus: Afecta a las vacas.
- B. suis: Afecta a los cerdos.
- B. melitensis: Afecta a cabras, ovejas, chivos.
CARACTERÍSTICAS AMBIENTALES:
Permanece viable más de un mes en agua a 20oC
Resistente al frío y a la exposición ambiental (2 meses en un ambiente

húmedo como suelo y pasto).
Permanece durante meses en sustratos secos (heno, leña, etc).
La supervivencia de la bacteria es más prolongada cuando la temperatura es

baja. Resiste a la congelación.
53
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
- Resiste a la inmunidad celular específica

- Inhibe la degranulación de los leucocitos
- Resiste a la capacidad bactericida del suero.
- Tiene tropismo positivo hacia las células que tiene eritrol (mamas,
útero).
ENFERMEDADES EN ANIMALES:
- Esterilidad
- Aborto
- Colonización
TIPOS DE INFECCIÓN EN HUMANOS:
ESPECIE ENFERMEDAD
B. abortus Leves infecciones supurativas.
B. canis Leves enfermedades supurativas.
B. suis Enfermedades crónicas destructivas.
B. melitensis Fiebre ondulante o de Malta (Similar a Salmonella
Typhi, o Leptospirosis)
54
FIEBRE ONDULANTE O DE MALTA:
La infección se transmite por:
- Consumo de leches y quesos no

pasteurizados.
- Consumo de carnes contaminadas
(ovejas, cabras o chivos).
La bacteria habita más que todo en mamas y útero de hembras.
La infección interhumana no está documentada.
DIAGNOSTICO:
Cocobacilo gram negativo, que se tiñe débilmente con tinción de gram.
Se puede realizar microscopía APS fluorescentes/Antígenos febriles o

reacción de Vidal.
Técnicas de aglutinación.
- Hemocultivo y Mielocultivo: En bacteriemia.

- Tejidos y órganos: Localizada.
Cuando el paciente presenta la fiebre, es la fase de bacteriemia

en la cual es útil tomar sangre o LCR para realizar cultivo, en este caso
el proceso es contrario a la regla que se debe regir (EXCEPCIÓN A
LA REGLA).
Explicación: Es una bacteria de vida intracelular, y cuando el

paciente tiene fiebre quiere decir que están los macrófagos activados
en sangre tratando de englobar y eliminar al agente causal.
RECORDAR: Las reglas (no excepcionales) para hacer un hemocultivo:
- No se debe realizar cuando el paciente presenta fiebre/tem. >38.5 oC

- Se debe guardar la relación: Muestra equivale al 10% del medio de
cultivo.
55
Función del caldo de cultivo (10% sangre / 90% medio de cultivo):
a) Presión osmótica que rompe la célula liberando a la bacteria que

se encuentra dentro de ella en el medio.
b) Lavar el exceso de antibiótico que el paciente haya consumido.
PUERTA DE ENTRADA: Bacteria altamente infectiva
Basta una dosis baja para causar infección. Requiere de un nivel

de bioseguridad tipo 3 para su procesamiento.
- Respiratoria Dosis infectiva:

- Mucosas
10 a 100 microorganismos
- Parenteral
por inhalación son suficientes
- Digestiva para producir enfermedad.
- Dérmica
OTRAS FORMAS DE CONTAMINACIÓN:
- Inhalación de aerosoles.
- Contacto directo con mucosas infectadas, piel lesionada, con tejidos,
sangre, orina, mucosa vaginal, abortado y placenta de animales
enfermos.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
También se puede transmitir por inoculación accidental de una vacuna

atenuada de Brucella que luego se revierta el proceso de atenuación.
Ingestión de leche cruda, productos lácteos, carne mal cocida de animales

infectados.
Se puede producir transmisión vertical de madre – hijo, vía

transplacentaria, rara vez a través de la lactancia del animal hacia su cría.
56
CLINICA:
- Tos seca
- Endocarditis
- Osteoepididimitis
- Adenopatías
- Hepatoesplenomegalia
- Osteoarticulares (artritis séptica)
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
- Leucopenia con linfocitosis.
DIAGNOSTICO:
Diagnostico de certeza lo da el cultivo (especiales y costosos).
Depende de la etapa de la enfermedad:
- Sangre, medula ósea, u otros tejidos.
La muestra biológica de elección será: Sangre para hemocultivo o

medula ósea; que resulta certero entre un 75 - 85% de de los casos (Fase
recurrente).
Los cultivos en medios bifásicos resultan entre 7 y 21 días, aunque

pueden tardar hasta 5 días.
Se puede realizar la reacción en cadena de la Polimerasa (PCR).
ESTRATEGIAS PARA LA REALIZACIÓN DE LAS PRUEBAS

SEROLÓGICAS:
- Prueba de Rojo de Bengala como screanning (primera prueba).

- Seroaglutinación de Wright en caso de positividad a Test R. Bengala.
- Pruebas de Coombs para determinación de títulos.
- Estudio ELISA para IgG específica.
57
Diagnostico indirecto:
- Seroaglutinación y Rosa de bengala con muestra de suero.

- Determinación de anticuerpos contra los LPS de la pared bacteriana
(Entre la segunda y tercera semana aparecen anticuerpos aglutinantes
dirigidos contra el LPS).
- Rosa de Bengala /aglutinación en placa (diagnostico usual de
Brucelosis y como prueba de Cribaje)
- Coombs antibrucella.
- ELISA
IgM: Primera semana aumentada. Se desaparece luego de la Tercera

semana.
IgA e IgG Se presentan luego de una semana.
En el cultivo: Se aprecian como colonias pequeñas perladas.
Está catalogado como agente potencial para bioterrorismo en categoría B,

de elevada seguridad.
EPIDEMIOLOGÍA:
Distribución mundial.
Lugares o profesiones de riesgo:
- Mataderos
- Veterinarios
- Bioanalistas.
58
Bacillus spp.
Bacilos gram positivos formadores de Endosporas (resistencia a
condiciones adversas).
- Anaerobios y aerobios
facultativos.
- Cápsula polipeptídica.
Nota: Bacillus y Clostridium

son los únicos géneros
formadores de endosporas.
Son capsulados.
- Es altamente virulento
y es resistente a las
condiciones adversas.
Bacillus anthracis:
Mide 1 – 8micras.
Se dispone de forma aislada o como cadenas de bacilos.
Las esporas se pueden observar con tinciones, de los cultivos de 2 a 3 días.
Es el agente causal del Anthrax o Carbunco.
Identificada por Robert Koch.
Países como Japón, Inglaterra, E.E.U.U., Irak Y Rusia han dispuesto

o disponen en la actualidad de esta arma biológica.
En 1979 una liberación accidental de esporas en un centro militar de

Microbiología en la Ex Unión Soviética causó 79 casos de infección y 88
muertes por Anthrax.
59
Las cepas virulentas tienen genes que codifican tres componentes

protéicos tóxicos:
- Antígeno protector (AP)

- Antígeno de Edema (EF)
- Factor Letal (LF)
Combinados dan origen a una toxina.
Los genes que codifican para esta toxina están ubicados en el

plásmido pX01.
La combinación del Antígeno protector (Pa) Y factor de Edema (EF)

dan origen a la TOXINA DEL EDEMA.
La combinación entre el Antígeno Protector (PA) y el Factor Letal

(LF) dan origen a la TOXINA LETAL.
El otro factor de virulencia es la cápsula (capA, capB, capC) se

encuentra en el plásmido pX02.
El factor letal: Produce muerte celular por un mecanismo

desconocido. Induce la liberación por los macrófagos de Citocinas pro-
inflamatorias como TNF – α e Interleucina 1β.
El factor del Edema: Incrementa la concentración intracelular de

Adenosin monofosfato cilasa (AMPc) originando el edema.
La capsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación.
EPIDEMIOLOGÍA DEL ANTHRAX.
Es una zoonosis.
Afecta fundamentalmente a los humanos y animales.
El ser humano se infecta por exposición a animales o productos

animales contaminados.
60
Es una enfermedad frecuente en países que no realizan campañas de

vacunación animal.
Anualmente se reportan entre 2000 y 20.000 casos humanos.
Las áreas de mayor prevalencia son el Medio Oriente, principalmente

Irán, Asia, África, América del sur, central, Mar Caribe y Sudeste de
Europa.
La infección en el ser humano se puede adquirir por:
- Inoculación.
- Inhalación.
- Ingestión.
Ántrax por inoculación:
Es la vía principal de contagio.
Responsable del 95% de las infecciones aproximadamente.
La inoculación de esporas ocurre por contacto con tierra

contaminada o productos animales infectados (piel de cabra, pelo o lana).
La tierra o productos animales pueden permanecer infectados durante

años debido a la resistencia de las esporas.
Ántrax por ingestión:
La ingestión es infrecuente en seres humanos, pero representa la vía

principal de adquisición en animales herbívoros.
Ántrax por inhalación:
El carbunco por inhalación se conoce como enfermedad de los

Clasificadores de Lana. Se adquiere cuando se procesa el pelo de la cabra.
61
Carbunco cutáneo:
Inicia con prurito u

desarrollo de una pápula indolora
en el sitio de inoculación.
En 2 – 6 días se vuelve en
forma de anillo con un exudado
claro, rico en bacilos.
Poco a poco, en el centro de la lesión aparece una escara necrótica

típica, rodeada de edema 19.3cms con un halo violáceo.
Crece muy bien en agar sangre.
Puede haber signos sistémicos: linfadenopatías, dolorosa, edema

masivo. Puede curar de manera espontánea, o evolucionara septicemia.
La tasa de mortalidad es del 20% en pacientes no tratados.
Carbunco Digestivo:
- Muy poco común

- Mortalidad cercana al 100%
- Periodo de incubación: 1 – 7 días.
- Síntomas: nauseas y dolor abdominal, en algunos casos con diarrea
sanguinolenta.
- La evolución es toxemia severa y muerte en el 50% de los casos.
Carbunco por Inhalación:
Asociado a periodos prolongados de latencia (2 meses o más).
Síntomas iniciales: Fiebre, mialgias, tos no productiva.
Síntomas secundarios: En la segunda fase se agrava la fiebre y el edema,

hay adenopatía mediastínica.
Casi todos los casos evolucionan a Shock y muerte en 3 días.
62
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
- Elevada cantidad de microorganismos en la herida, ganglios

linfáticos y sangre.
- Se pueden observar los microorganismos en tinción de gram a partir
de frotis de sangre periférica.
- Las esporas no aparecen en muestras clínicas, sólo en los cultivos y
se observan con tinción Verde de Malaquita.
- La capsula no se observa en cultivos. Se puede detectar con tinción
de tinta china, azul de metileno (Reacción de M. Edyean) o
determinar mediante anticuerpos fluorescentes en muestras clínicas.
Las colonias en agar siempre son grandes, α-hemolíticas, pegajosa, no

pigmentadas, y con una superficie similar al cristal molido. Bordes
irregulares con proyección a lo largo de las estrías de inoculación. Se
forman placas con forma de cabeza de medusa.
La identificación definitiva de laboratorio se realiza mediante:
1) Demostración de producción de capsula mediante microscopía.

2) Lisis de la bacteria con un fagogamma.
3) También se puede realizar pruebas de confirmación de ácidos
nucleídos (PCR).
PREVENCIÓN:
- Control de enfermedades en animales: Vacunación del ganado, e

incineración de animales muertos por carbunco.
- Vacunación de susceptibles: Población de aéreas rurales, personal
que trabaja con productos animales procedentes de aéreas endémicas,
y personal militar.
- Actualmente se trabaja con vacunas menos tóxicas.
63
Bacillus cereus:
Patógeno oportunista de
baja virulencia. Se encuentra en
el suelo, agua, etc.
Con frecuencia contamina

cereales, cremas pasteurizadas,
leches y otros alimentos.
Productora de gastroenteritis,
infecciones oculares, y septicemia relacionada con catéteres.
Puede causar neumonía de manera infrecuente.
INFECCIONES OCULARES:
Se producen por lesiones parietales y traumáticas del ojo con objetos

contaminados con tierra.
Se desconoce la patogenia.
Hay tres toxinas implicadas:
- Toxina necrótica
- Fosfolipasa C.
- Aerolisina (rápida destrucción del ojo).
Son β – hemolíticos.
SEPTICEMIA:
Normalmente se encuentra Bacillus como colonizadores transitorios

de piel y se aísla en los hemocultivos como contaminante sin significación
clínica.
Sin embargo, pueden producir septicemia ante la presencia de un

cuerpo extraño intravascular (catéteres).
64
INTOXICACIÓN ALIMETARIA:
Puede ocurrir cuando los alimentos son preparados y mantenidos sin la

adecuada refrigeración por horas. Antes de ser servidos.
La gastroenteritis esta asociada a:
- Toxina termoestable y resistente a la proteólisis: Responsable de las

formas emética (inducción de vómito). Mecanismo desconocido.
- Toxina termolábil: Similar a la de E. coli, y V. cholerae. Estimulando
la producción o el sistema de Adenilato ciclasa (AMPc). Es
responsable de la forma diarreica.
- Forma eruptiva: Causada por la Enterotoxina termoestable. Se asocia
al consumo de arroz frito contaminado.
- Forma diarreica: Se asocia al consumo de carnes, verduras y salsas
contaminadas inadecuadamente refrigeradas.
El periodo de incubación es de 1 – 6 días.
Los síntomas son: Nauseas y vómitos.
TRATAMIENTO:
- Sintomático: Rehidratación
- Evoluciona favorablemente.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
- Procesamiento de alimentos.
- Colonias opacas, grises, β-hemolíticas.
- Pruebas bioquímicas:
 Catalasa (+)
 Reduce nitratos a nitritos.
 Móviles.
PREVENCIÓN:
Enfriamiento rápido de alimentos preparados.
Los alimentos no deben ser conservados a temperaturas entre 10 – 60oC por

más de 4 horas.
65

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UNIVERSIDAD DE ORIENTE BACTERIOLOGÍA BACHILLER: ANNA RAMOS

BACTERIOLOGÍA (TERCER PARCIAL)

Corynebacterium diphteriae es exigente para crecer.

Antes se consideraba que C. diphteriae era la única especie patógena

(nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una

Vacuna DPT (Difteria, Pertusis, Tétanos). Si la vacunación fue efectiva

Pseudomembrana diftérica: Está fuertemente adherida a la garganta, es

Al pasar a la sangre, libera la exotoxina, causando enfermedad sistémica.

El cultivo tarda entre 1 semana a más. Medios de cultivo:

- Fragmentos secos de la pseudomembrana diftérica.

La identificación se realiza de forma clínica.

Identificación de contacto y tratamiento de portadores (se les aplica

CONDICIONES PARA EL DESARROLLO:

Crece dentro de macrófagos, células epiteliales y fibroblastos.

a) Interhumano: Infección del feto (Primer mecanismo)

Productora de meningitis y enfermedades granulomatosas.

líquido amniótico, tejido fetal, sangre (hemocultivo), secreción del

PRUEBA DE CAMP positiva.

Bacilos gram positivos en forma de filamentos ramificados.

Puede causar una gran variedad de infecciones cutáneas, tales como

En aproximadamente el 25 – 33% de los pacientes, la infección por

NOTA/BCYE: Contiene extracto de levadura, carbón activado,

Bacilos gram positivos anaerobios.

Muchos actinomices son oportunistas de los

- Actinomyces israelii provoca en el hombre la actinomicosis

- La actinobacteriosis (infección endógena) se caracteriza por lesiones

La forma más común de la actinomicosis es oral-cervicofacial. Se

Es un grupo de bacterias gram

En raras ocasiones produce infección.

Streptomyces es raramente patógeno.

Bacilo ácido resistente, con características de gram

COMPLEJO Mycobacterium tuberculosis:

Al complejo Mycobacterium tuberculosis productoras de

M. bovis ha sido subdividida en:

Al complejo MAI, integrado por M. avium y M. intracellulare es el

CRITERIOS PARA CONSIDERAR QUE EL AISLAMIENTO MAI ES

Al primer contacto con la bacteria, ocurre una infección inicial a

Este factor se encuentra sólo en las cepas virulentas de

La estructura estratificada del granuloma favorece tanto como al

- Intestino, bazo, peritoneo

b. Progresión dentro de 2 años (6%)

FARMACO EFECTOS ADVERSOS

Mycobacterium leprae (Bacilo de Hensen):

Se contagia por secreciones nasales y tiene un periodo de incubación

La lepra lematosa desencadena la producción de muy pocos

La lepra tuberculoide produce la pérdida se sensibilidad en ciertas

Son inocuos en el ambiente:

Se han aislado en agua natural y de suministros, polvo, alimentos,

Capaces de causar enfermedades en animales y en el hombre.

No hay evidencia de transmisibilidad de infección de persona a persona.

Pueden producir linfadenopatías cervicales en los niños.

Enfermedad pulmonar del adulto:

Los dos primeros meses debe seguirse este tratamiento.

- Infecciones en la piel relacionadas con la inyección de sustancias

Agar Regan – Lowe Agar Bordet – Gengou

Afecta mayormente a niños pequeños o recién

Son aerobias estrictos.

- Toxina Adenilatociclasa: Altera la quimiotaxis y la acción