FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título: Terapias oxidativas

Autor: María Regina Barrientos Ortiz
Fecha: 07/11/2019

Código de estudiante: 56742

Carrera: Medicina
Asignatura: Interculturalidad
Grupo: E
Docente: María del Carmen salvador
Periodo Académico: Segundo semestre
Subsede: Santa Cruz de la Sierra – Bolivia
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________

Copyright © (AÑO) por (NOMBRES DE ESTUDIANTES). Todos los derechos reservados.

RESUMEN:

La oxidación es un proceso bioquímico de pérdida de electrones siempre asociado a

otro de captación que llamamos reducción. Esta oxidación es fundamental para la vida
pues participa en los procesos de obtención de la energía celular. Sin embargo cuando
existe un exceso de oxidación aparece el estrés oxidativo que es una realidad compleja
en todos los niveles biológicos que no se puede medir ni definir con un solo parámetro.
Hay una multitud de enfermedades que se han relacionado con el estrés oxidativo y la
generación de radicales libres. Por esto, terapias antioxidantes y dietas ricas (como la
dieta mediterránea) o enriquecidas con antioxidantes parecen prevenir o al menos
disminuir el deterioro funcional orgánico originado por un exceso de estrés oxidativo.

Palabras clave: Oxidación. Redox. Antioxidante. Radical libre. Estrés oxidativo.

Asignatura: 2
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
TABLA DE CONTENIDOS

Capítulo 1 Introducción e información general .................................................................. 4

Título 1 ............................................................................................................................ 5
Título 2 ............................................................................................................................ 5
Título 2.1. .................................................................................................................... 5
Título 2.2. .................................................................................................................... 6
Título 2.3 .................................................................................................................... 6
Capítulo 2 Figuras y tablas ........................................................................................... 7
Título 2.4 . ................................................................................................................... 8
Título 2.5. .................................................................................................................... 8
Título 2.6 . ................................................................................................................... 9
Título 2.7. .................................................................................................................... 9
Título 2.8 . ................................................................................................................... 9
Título 3. ............................................................................................................................ 10
Título 3.1 . ................................................................................................................. 11
Título 3.2. .................................................................................................................. 11
Título 3.3 . ................................................................................................................. 11
Título 3.4. .................................................................................................................. 12
Título 3.5 . ................................................................................................................. 12
Capítulo 3 resultados y discusión…………………………………………………...13
Bibliografía y referencias………………………………………………………………..14

Asignatura: 3
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________

Capítulo 1

Introducción e información general

En bioquímica se considera oxidación a todo proceso en el que ocurre pérdida de electrones, captación
de oxígeno o una cesión de hidrógeno (deshidrogenación) y reducción a aquel otro en el cual se captan
electrones o se pierden oxígenos. Todo proceso de oxidación va siempre acompañado de otro de
reducción. Son reacción de óxido-reducción o reacciones redox entre pares conjugados.

En la naturaleza casi todo es oxidado por el oxígeno: las grasas se vuelven rancias, la goma pierde
elasticidad, el papel amarillea, etc. Además estas reacciones de óxido-reducción son muy importantes en
bioquímica, puesto que los seres vivos obtienen la mayor parte de su energía libre a partir de ellas: en la
fotosíntesis la energía solar impulsa la reducción del CO2 y la oxidación del H2O formando carbohidratos
y O2 y en el metabolismo aeróbico, realizado por los eucariotas y muchos procariotas, tiene lugar un
proceso inverso a la fotosíntesis, que permite almacenar la energía libre producida en la oxidación de los
carbohidratos y de otros compuestos orgánicos, en forma de ATP.

Pero este oxígeno que es imprescindible para la vida, puede ser también fuente de enfermedad a través
de una producción incontrolada de radicales libres de oxígeno (RLO) que dañan las macromoléculas
(lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácidos nucleicos) y alteran los procesos celulares
(funcionalidad de las membranas, producción de enzimas, respiración celular, inducción génica, etc.)

Un exceso de RL (moléculas o porciones de ellas, que presentan al menos un electrón desapareado en

su orbital más externo y son extraordinariamente reactivos) rompe el equilibrio produciendo el llamado
estrés oxidativo. Se producen durante las reacciones metabólicas, mientras las células del organismo
transforman los alimentos en energía especialmente en situaciones de hiperoxia, ejercicio intenso e
isquemia y también por exposición a determinados agentes externos como las radiaciones ionizantes o
luz ultravioleta, polución ambiental, humo del tabaco, etc. De los RLO inorgánicos los más importantes
son el oxígeno molecular O2, el radical-anión superóxido (O2-), el radical hidroxilo (HO-) y su precursor
inmediato el peróxido de hidrógeno (H2O2). De los secundarios u orgánicos, el radical piróxilo (ROO-), el
hidroperóxido orgánico (ROOH) y los lípidos peroxidados.

En el otro lado de la balanza –que debe mantenerse en equilibrio– están los antioxidantes (sustancias
con capacidad para oponerse a la acción del oxígeno y de ciertas especies oxidantes,
independientemente de su mecanismo). Hay sistemas enzimáticos antioxidantes capaces de metabolizar
los RL generados en los procesos redox celulares (la catalasa de los peroxisomas, la glutatión
peroxidasa y la superóxido dismutasa), también hay multitud de antioxidantes no enzimáticos. Los
llamados rastrillos de radicales (radical scavengers) son especies químicas cuya posibilidad antioxidante
reside en su capacidad para destruir directamente los RL (el glutatión, la vitamina C o ácido ascórbico y
la vitamina E o alfa tocoferol son los principales). Las proteasas celulares son las encargadas de la
eliminación de las proteínas alteradas oxidativamente, que son a su vez fuente generadora de más RLO
y finalmente los llamados antioxidantes terciarios se encargan de reparar las biomoléculas dañadas por
los RLO.

Asignatura: 4
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________

Título 1

¿SE PUEDE MEDIR LA OXIDACIÓN?

El estado redox a nivel subcelular, de las células, los tejidos y los organismos es una realidad compleja
que no se puede medir ni definir con un solo parámetro aislado. No hay métodos estandarizados para
medir el estatus de estrés oxidativo (OSS) en humanos o sea ninguno de los llamados biomarcadores
del estrés oxidativo (BOSS) consiguen de forma aislada una valoración precisa y definitiva del estrés
oxidativo que pueda ser directamente aplicado a la clínica humana.

A causa de lo anteriormente expuesto no puede resultar extraño que se hayan utilizado una gran
diversidad de métodos en la aproximación a esta realidad del estado redox en el organismo humano. En
la tabla I mostramos un resumen de las más importantes.

Hay que tener en cuenta que la mayoría de estas determinaciones pueden variar en función de muchos
factores como son el ritmo circadiano, la fase postprandial, el tiempo, la temperatura y otras condiciones
de procesamiento. Asimismo las distintas mediciones podrían ser distintas en distintos órganos.

Es posible que cuando se disponga de métodos más precisos para la medición del estrés oxidativo, éste
se podrá utilizar en la práctica clínica como un factor de riesgo para determinadas patologías.

Título 2

ENFERMEDADES, PROCESOS DEGENERATIVOS Y ESTRÉS OXIDATIVO

Hay una serie de procesos patológicos atribuibles razonablemente al ataque de RL, al menos estarían
implicados en algunas de sus fases o secuencias bioquímicas.

Son muchos los procesos patológicos implicados, así como múltiples los descubrimientos llevados a
cabo por diferentes grupos de investigación, por ello sólo es posible recoger unos breves comentarios de
algunos de estos procesos patológicos más significativos:

2.1 El envejecimiento:

Es difícil diferenciar entre lo que son procesos propios del envejecimiento o procesos patológicos que se
desarrollan preferentemente durante el envejecimiento. El envejecimiento y la muerte pueden ser el

Asignatura: 5
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
resultado de la activación de genes específicos en un momento determinado del ciclo celular (apoptosis).
La teoría de los RLO del envejecimiento supone que este resulta de la acumulación de lesiones
orgánicas debidas a RLO. También se ha detectado una menor actividad proteolítica que en las células
jóvenes, una disminución de las concentraciones de antioxidantes e inactivación de las enzimas
decodificadoras de RLO y una acumulación de proteínas oxidadas no degradadas.

2.2 La ateroesclerosis:

La formación de la placa arteriosclerótica se inicia con la captación de lipoproteínas de baja densidad

(LDL) por los macrófagos que se transforman así en células espumosas. Estas células son captadas por
el endotelio mediante moléculas de adhesión y se acumulan en el espacio subendotelial, donde inducen
la migración de células musculares, su proliferación e hipertrofia. En determinadas condiciones
oxidativas las lipoproteínas se fragmentan y se alteran determinados residuos de aminoácidos de la
apoproteína de la LDL. Estas LDL oxidadas o productos liberados de ellas, van a tener mayor poder
aterogénico ya que son captadas más ávidamente por los macrófagos, son citotóxicas para el endotelio y
estimulan la producción de factores vaso activos, de adhesión, trombocitos y de proliferación de células
musculares lisas de la vasculatura, iniciando o extendiendo la lesión ateroesclerótica. Se ha demostrado
una estrecha relación entre RLO y lipoproteínas de baja densidad y se sabe que su aumento tiene un
conocido valor predictivo directo en la aparición de ateroesclerosis. Muchos factores de riesgo de la
ateroesclerosis ampliamente identificados, como pueden ser la hipertensión, hipercolesterolemia y
tabaquismo, pueden actuar induciendo un desequilibrio entre pro oxidación y anti oxidación.

2.3 Cáncer:

El desarrollo tumoral es un proceso altamente complejo caracterizado por la presencia de necrosis

celular del tejido sano, crecimiento incontrolado de las células cancerosas, neo vascularización del área
afectada para asegurar el aporte de oxígeno y nutrientes al tumor, entre otros muchos fenómenos. Se ha
sugerido la implicación de los RL en el desarrollo tumoral. El humo del tabaco es el causante del cáncer
de pulmón: además de la nicotina y del alquitrán, en el que se encuentran RL en abundancia, que atacan
los tejidos y destruyen las sustancias protectoras presentes en ellos, tenemos óxidos radicalarios de
nitrógeno que forman con las proteínas carcinógenos como las nitrosaminas. Los RL estimulan el
crecimiento de las células musculares lisas, lo que sugiere un papel del estrés oxidativo en la neo
vascularización tumoral o angiogénesis. También se ha observado la activación de algunos genes
tempranos que podrían participar en el control de la transcripción de factores de crecimiento necesarios
para el desarrollo tumoral. Tampoco hay que olvidar que la transformación oncogénica viene
condicionada por la presencia de genes mutados u oncogenes que controlan funciones celulares clave, y
esto también puede influenciarse por el estado redox celular. Se han detectado niveles disminuidos de
enzimas antioxidantes en diversos tipos de células tumorales así como alteraciones en el estado de los
tioles celulares. La vitamina C y otros rastrillos de los radicales tendrán efecto anti carcinógeno y será
importante introducir estrategias antioxidantes para complementar tratamientos anticancerosos.

Figuras y tablas

Asignatura: 6
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________

Asignatura: 7
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
2.4 La catarata senil: el cristalino está sujeto al constante bombardeo de radiaciones diversas
causantes de procesos químicos irreversibles, que con el tiempo, por acumulación, producen una
creciente opacificación del cristalino; es decir, la catarata. Los RL generados en el cristalino producen
entrecruzamiento, desnaturalización, degradación de sus proteínas y otros efectos, formándose gránulos
microscópicos de composición compleja por apelotonamiento desordenado de moléculas, que crecen en
tamaño y cantidad, produciendo inicialmente el efecto Tyndall, y finalmente la total opacificación del
cristalino.

Insuficiencia renal aguda (IRA), crónica (IRC) y diálisis: el daño tubular por isquemia/reperfusión está, al
menos en parte, ocasionado por el aumento del estrés oxidativo de la IRA. Los RLO producen la
activación de la enzima xantina-oxidasa y de los neutrófilos, mecanismos importantes del daño renal por
isquemia/reperfusión. El NO (óxido nítrico) parece aumentar en la fase isquémica y los RLO en la de
reperfusión, por lo que el balance NO/RLO condicionará la magnitud del daño, así como los donantes de
NO tendrán un potencial papel cito protector frente a la acción de los RLO. En las nefritis por formación
de inmunocomplejos, se estimula a los leucocitos polimorfos nucleares y a los macrófagos a producir
radicales aniones superóxido. Los RLO van a jugar un importante papel en el desarrollo del daño renal y
en la formación de la proteinuria. La pérdida de nefronas conduce a una mayor producción de RLO. El
aumento de la peroxidación de lípidos de la membrana de los glóbulos rojos está consistentemente
documentada en pacientes con IRC, lo cual es un reflejo del aumento del estrés oxidativo por los RLO.

Los pacientes en hemodiálisis por IRC, tienen un aumento del estrés oxidativo, por una inadecuada
eliminación de los RLO continuamente generados. El contacto entre la membrana dializadora y los
componentes séricos y los polimorfo nucleares, produce una activación del complemento, producción de
citokinas y de RLO. Esta situación lleva a la peroxidación lipídica, una desnaturalización de proteínas,
daño de las células endoteliales, y a un continuo estrés oxidativo. En el caso de la diálisis peritoneal
también encontramos un aumento del estrés oxidativo, que se pone de manifiesto por unos niveles
plasmáticos disminuidos de selenio y de actividad de GHX. Pero este estrés oxidativo parece ser menos
intenso que en el caso de la hemodiálisis y a su vez más que en los pacientes con IRC no incluidos en
programas de diálisis.

En los pacientes trasplantados de riñón también hay evidencia de aumento de oxidación de LDL. Este
hecho facilita la progresión de la ateroesclerosis, contribuyendo al rechazo agudo y crónico vascular del
órgano trasplantado. La nefrotoxicidad de algunos fármacos habitualmente utilizados, como la
gentamicina, daunorubicina y la ciclosporina y la de otros compuestos como el mercurio, parece mediado
por un aumento del estrés oxidativo.

Parece demostrado que las profundas alteraciones en el sistema redox extracelular que ocurren en la
IRC y en la hemodiálisis pueden ser una explicación adecuada para las complicaciones cardiovasculares
de estos pacientes.

2.5 Tóxicos que alteran el estado redox: El daño celular inducido por algunos tóxicos a nivel renal
como el paraquat se manifiesta con un aumento de los marcadores de estrés oxidativo (estado del
glutatión y aumento de MDA) y una disminución del metabolismo tubular renal (consumo de oxígeno y
transporte de distintos compuestos) en relación con una alteración de la cadena de transferencia de
electrones mitocondriales que produciría una reducción de las funciones metabólicas, todo ello originado
por un aumento de formación de RLO. Se demuestra una inhibición de la bomba Na/K-ATPasa por la
disminución de consumo de oxígeno basal y el sensible a ouabain.Con otros tóxicos que también

Asignatura: 8
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
interfieren con el ciclo redox aumentando la producción de RLO, como el rhein (ácido 4,5-
dihydroxianthraquinone-2-carboxylico), se ha estudiado su hepatotoxicidad. Los hallazgos indican una
alteración de la membrana mitocondrial (con disminución del potencial de membrana), una depleción de
glutatión, una alteración de la homeostasis del calcio con importante elevación de los niveles
intracelulares, oxidación lipídica detectada por aumento de los niveles de MDA y una depleción del ATP
que pueden llevar a la muerte celular.

2.6 Diabetes mellitus: los altos niveles de glucosa característicos de la diabetes inducirían la
glicosilación no enzimática de proteínas. Esta glicosilación no enzimática altera la estructura y la función
de las proteínas. Es sabido que la autoxidación de azucares genera especies de RLO. A
concentraciones altas de glucosa, típicas de estados diabéticos, la producción de RLO se incrementa en
presencia de metales de transición. Pero el aumento de estrés oxidativo descrito en los diabéticos, no
está únicamente relacionado con la aceleración en la producción de RLO, sino también por la
disminución de antioxidantes. La vía del poliol es un posible mecanismo por el que la hiperglucemia
puede alterar la función y la estructura de las células afectadas por las complicaciones diabéticas. La
activación de la vía del poliol disminuiría el NADPH y los niveles de glutatión, aumentando de esta
manera el estrés oxidativo.

2.7 Hipertensión arterial (HTA): la HTA puede ser considerada como un conjunto de resultados
sistémicos de las lesiones (vasculares, parenquimatosas, etc.) producidas por los RLO. Probablemente
los antioxidantes y rastrillos de RLO sean una nueva expectativa de tratamiento, implicando en ello
acciones terapéuticas que actúen beneficiosamente sobre las manifestaciones presentes en la anatomía
patológica (fibrosis, hipertrofia) y en la bioquímica (inhibición de la bomba Na+-K+, estabilización de
membranas, lesiones sobre DNA, etc.) de la HTA, moderando y/o evitando las complicaciones clínicas
(síndrome X) y realizando al mismo tiempo cardio-nefro-neuro-retino-protección. En la HTA se ha
encontrado aumento de la peroxidación de lípidos, tanto en plasma como en las membranas celulares,
así como un aumento en la cantidad total de lípidos y una disminución de la capacidad antioxidante. La
HTA predispone a acelerar la ateroesclerosis, al menos en parte a causa de la sinergia entre elevación
de presión sanguínea y otros estímulos aterogénicos que inducen estrés oxidativo en los vasos
arteriales.

2.8 Cirrosis, insuficiencia hepática y hepatopatía alcohólica: tradicionalmente se consideraba que la

presión portal en las enfermedades hepáticas estaba determinada solamente por la alteración de la
arquitectura hepática y por el flujo sanguíneo asplácnico. Pero al ser documentada una hipertensión
portal reversible en hepatitis alcohólica y en el fallo hepático agudo, era necesaria la intervención de
mediadores vaso activos para explicar el mecanismo de esta hipertensión portal aguda y también el por
qué los pacientes con cirrosis desarrollaban hemorragia aguda por varices en periodos de
descompensación hepática. Uno de estos mediadores puede ser el 8-iso-PGF2a, un producto de la
peroxidación lipídica por los RLO, que ha demostrado elevar la presión portal en ratas cirróticas.
Extrapolándolo a pacientes con cirrosis, la peroxidación lipídica secundaria al daño hepático por alcohol,
sepsis u otras enfermedades hepáticas pueden producir un aumento agudo de la presión portal y como
se observa en el daño hepático agudo. Esta elevación de la presión portal se pudo bloquear con un
antagonista del receptor de tromboxanos. El daño hepático inducido por alcohol está relacionado, al
menos en parte, a un estrés oxidativo causado por la producción de RLO y/o a un descenso de los
antioxidantes.

Asignatura: 9
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
Título 3.

LAS TERAPIAS ANTIOXIDANTES

Terapias antioxidantes y dietas ricas o enriquecidas en antioxidantes, parecen prevenir o al menos

disminuir el deterioro funcional orgánico originado por un exceso de estrés oxidativo. Pese a todos estos
estudios con resultados positivos también existen otro grupo de ellos en que la intervención a base de
antioxidantes no ha resultado eficaz. Estos resultados no concluyentes o contradictorios se pueden
deber a múltiples causas: inicio precoz o tardío de la intervención, intervenciones poblacionales o en
grupos reducidos con riesgo aumentado, mezcla de intervenciones profilácticas con curativas así como
prevención primaria y secundaria de diversas enfermedades, dosis insuficientes, utilización de un solo
antioxidante o una combinación de dos o más, evaluación con parámetros concretos de laboratorio, con
variables biológicas o clínicas, estudios experimentales sobre tejidos concretos, animales o humanos etc.
Todos los autores coinciden en destacar la necesidad de grandes estudios clínicos para aclarar el papel
de los antioxidantes en la salud humana. La eficacia de las terapias antioxidantes dependerá de definir
que enfermedades, circunstancias y condiciones son las propicias para que estos tratamientos sean
exitosos. Mientras se definen vamos a ver algunos de los resultados de los que disponemos en este
momento sobre las principales terapias antioxidantes:

3.1. Selenio: parece clara la relación de niveles bajos de selenio y ciertos tipos de cáncer como los de
colon, recto, próstata, mama, leucocitos, piel e hígado. Por este motivo los suplementos de selenio son
particularmente recomendables en los individuos de alto riesgo tumoral. Asimismo se ha relacionado la
carencia de selenio en algunas localizaciones geográficas con una miocardiopatía endémica como en
niños de la provincia de Keshan de la República Popular China. Tras una intervención con suplementos
de selenio en la dieta, se redujo completamente la incidencia de la enfermedad. En este mismo sentido,
la elevada incidencia de enfermedad coronaria arteriosclerótica en Karelia (Finlandia), la enorme
incidencia de asma en los niños de Nueva Zelanda y por otro lado la longevidad de los habitantes de
Norfolk (niveles más elevados de selenio de toda Inglaterra) y la máxima longevidad del área
mediterránea que se da en Málaga (España), indican que factores de índole nutricional relacionados con
el estrés oxidativo y los antioxidantes (selenio, vitaminas A,C,E, etc.) pueden influir de modo negativo en
unas zonas y de modo positivo en otras.

3.2. Betacaroteno: es uno de los 50 carotenoides con actividad de vitamina A (se transforma en 2
moléculas de ésta en el intestino) metabolizándose ambos a retinoides. Existen estudios contradictorios
respecto al papel de este antioxidante. Cuando se observa la relación entre consumo de beta caroteno e
IAM se encuentra que los individuos que consumían mayor cantidad tenía menor riesgo de IAM sobre
todo a expensas de los fumadores. Asimismo a los consumidores de dietas con más carotenoides se les
observa un riesgo menor de cáncer de pulmón. En cambio en ensayos clínicos con suplementos en
prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares y cánceres no se han encontrado
resultados positivos e incluso se han visto resultados deletéreos en subpoblaciones de alto riesgo.

3.3. La vitamina C: es hidrosoluble, elimina los RL y regenera la capacidad antioxidante de la vitamina E

y activa ciertas enzimas. Además destruye eficazmente las nitrosaminas a través de procesos
radicalarios y se le atribuye un efecto anti carcinógeno frente al humo del tabaco por concentrarse en los
alvéolos pulmonares y de inhibición de la invasión tumoral. También en este caso hay resultados

Asignatura: 10
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
contradictorios. Mientras que en algunos estudios se ha encontrado una mortalidad coronaria cardiaca y
global en relación inversa a la toma de vitamina C en otros en cambio no hay diferencias según su
consumo. Una meta análisis sobre los ensayos clínicos realizados en la prevención de enfermedades
cardiovasculares no se encontró ningún efecto beneficioso.

3.4. La vitamina E: existen ocho tocoferoles con actividad de vitamina E siendo el a-tocoferol el más
activo y ampliamente distribuido. La vitamina E aumenta la resistencia de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) a la oxidación y a la incorporación por macrófagos que las haría más aterogénicas que
las LDL nativas. De esta manera la vitamina E podría ser un factor potencialmente terapéutico en la
formación espontanea de ateromatosis. Diversos estudios han demostrado una correlación inversa entre
niveles de vitamina E y eventos cardiovasculares negativos, otros en cambio no. Los estudios de
cohortes que estudian la relación entre la ingestión de vitamina E y la enfermedad cardiovascular
encuentran que el riego coronario disminuye al aumentar la ingesta de vitamina E, aunque unos
encuentran el beneficio con la vitamina E ingerida con la dieta y otros precisan de los suplementos para
alcanzar la eficacia.

Respecto a los ensayos clínicos en prevención primaria no se han mostrado eficaces en la reducción de
la incidencia de cánceres ni de cardiopatía isquémica, tampoco en pacientes de alto riesgo. En
prevención secundaria los resultados fueron pobres o inexistentes.

En pacientes con insuficiencia cardiaca tanto la vitamina E como la coenzima Q10 han obtenido algunos
resultados clínicos favorables y una disminución de los marcadores de estrés oxidativo en plasma.

En el daño hepático por alcohol y su progresión de esteatosis a hepatitis y cirrosis, la vitamina E tiene un
importante papel en modificar la inducción del estrés oxidativo y su expresión habitual en forma de
aumento de la peroxidación lipídica.

Una dieta con bajas cantidades de proteínas y suplementada con vitaminas A, C y E y amino y
ketoácidos parece tener buenos resultados protectores contra la peroxidación de los lípidos de le
membrana eritrocitaria y consiguientemente preservar la función renal en pacientes con IRC. El aceite de
pescado tiene efectos beneficiosos similares al de la administración de suplementos de vitamina E en
pacientes en hemodiálisis.

Recientemente se ha demostrado la eficacia de la N-acetil cisteína oral en prevenir el deterioro de la

función renal por contrastes en pacientes con insuficiencia renal crónica. Los antioxidantes han sido
utilizados con éxito en el control del dolor de origen inflamatorio como en la pancreatitis. También la
melatonina ofrece unas interesantes posibilidades en un futuro como terapia antioxidante.

3.5. El estilo de vida y la dieta mediterránea: la realización de una actividad física de forma aguda
puede producir efectos potencialmente desfavorables sobre la salud cardiovascular con aumento de la
producción de los RL, aumento de la susceptibilidad de las LDL a la oxidación y tendencia a la
hipercoagulabilidad. Estos efectos serán diferentes según la duración, la intensidad y la regularidad de la
actividad física. En cambio la práctica regular de actividad física parece que aumenta la actividad de los
sistemas antioxidantes endógenos, disminuye la susceptibilidad de las LDL a la oxidación, mantiene el
equilibrio hemostático disminuyendo la hipercoagulabilidad y aumentando la fibrinólisis y finalmente
aumenta el diámetro de la luz arterial y su capacidad de vasodilatación. Por lo tanto a nivel de salud

Asignatura: 11
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
pública se debe recomendar la práctica regular de actividad física tanto en la prevención primaria como
secundaria de las enfermedades cardiovasculares.

La dieta mediterránea o la dieta Roma-Tokio ofrecen mayores posibilidades para un correcto equilibrio
entre oxidantes y antioxidantes que la dieta centro-europea-escandinava, por los siguientes motivos:
mayor consumo de alimentos verdes, con altos contenidos antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos
(vitamina C), menor consumo de grasas saturadas (aceite de oliva frente a mantequillas), menor
consumo de conservas, con la pérdida de las sustancias antioxidantes naturales del alimento fresco,
menor consumo de ahumados y cerveza negra (nitrosaminas) y, posibilidad de la presencia del vino en
la alimentación mediterránea, cuyo etanol en cantidades adecuadas funcionará como antioxidante no
enzimático. Este tipo de dieta se ha mostrado eficaz en prolongar la supervivencia, la prevención
primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares, el cáncer etc.

El beneficio del aceite de oliva no se correlaciona con las cifras de colesterol total, LDL, ni HDL, pero si
se correlacionan con aumentos de los niveles de ácidos grasos n-3, ácido oleico, vitaminas C y E y
disminución del ácido linóleo como resultado de una mayor ingestión de ácido linolénico y ácido oleico.
Las grasas mono insaturadas como el aceite de oliva son más resistentes a la oxidación que las
saturadas y las poliinsaturadas. También hay evidencias de que los compuestos fenólicos de la fracción
no grasa del aceite de oliva virgen tienen efectos antioxidantes protegiendo de la autoxidación.

El consumo de una dieta mediterránea rica en aceite de oliva, además de mejorar el índice alergénico
(colesterol total/colesterol HDL), aumenta la resistencia a la oxidación de las LDL en comparación con
una dieta pobre en grasa. Esto le confiere un efecto protector en las enfermedades cardiovasculares.

Los efectos positivos atribuidos al vino (especialmente al vino tinto) parecen radicar en los productos
fenólicos (flavonoides) contenidos en él, que inhiben la susceptibilidad de las LDL a oxidarse y las
funciones de las plaquetas. El etanol a dosis bajas tiene efectos antioxidantes. El vino tinto reduce el
colesterol LDL. El consumo moderado de alcohol reduce los riesgos de padecer infarto agudo de
miocardio y después de haberlo padecido también.

Por todo esto, debido a que nuestras defensas endógenas antioxidantes no parecen ser completamente
efectivas, parece razonable proponer una dieta rica en antioxidantes o, como ya se está experimentando,
una suplementación exógena de antioxidantes. Así una dieta rica en frutas, nueces, cereales y
vegetales, y una ingesta de pequeñas cantidades de vino tinto, parece proteger de numerosas
enfermedades.

Capítulo 3 Resultados y discusión

En resumen podemos decir que los radicales libres y el estrés oxidativo que provocan están claramente
involucrados en la etiopatogenia de diversas enfermedades, algunas de ellas de gran importancia en la
población como la arterosclerosis, el cáncer, la hipertensión arterial etc. La recomendación de un estilo
de vida sano con ejercicio regular y una dieta basada en los productos de la dieta mediterránea (ricos en
antioxidantes) parece eficaz para prolongar la supervivencia y reducir ciertas patologías. Respecto a los
tratamientos antioxidantes existen en la literatura resultados contradictorios, son necesarios más
estudios para definir las enfermedades, el momento y el tipo de la intervención, el perfil del paciente, los
antioxidantes y sus dosis adecuadas para que estos tratamientos sean claramente exitosos.

Asignatura: 12
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________

Bibliografía y referencias

 .Fuchs J, Nitschmann WH, Parker L. The antipsoriasic compound anthralin influences

bioenergetic parameters and redox properties of energy transducing membranes. J Invest
Dermatol 1990; 94: 71-76.
 Park JB, Fan CL, Hoffman BM, Adams MW. Potenciometric and electron nuclear double
resonance properties of the two spin forms of the 4-Fe-4S + cluster in the novel ferredoxin
from the hyperthermophilic archaebacterium Pyrococcus furiosus. J Biol Chem 1991; 226:
19351-6.
 Kay CJ, Solomonson LP, Barber MJ. Oxidation-reduction potentials of flavin and Mo-
pterin centers in assimilatory nitrate reductase: variation with ph. Biochemistry 1990;
29:10823-8.
 .Kay CJ, Barber MJ. Measurement of oxidation-reduction midpoint potentials by room
temperature electron paramagnetic resonance potenciometry. Anal Biochem 1990; 184:11-
5.
 Harmon PA, Hendler RW, Friauf WS, Levin IW. Combination of potentiometry and
resonance Raman spectroscopy for the analysis of a redox protein. Anal Biochem 1995;
224: 309-314.
 .Harmon PA, Hendler RW, Levin IW. Resonance Raman and optical spectroscopic
monitoring of heme a redox states cytochrome c oxidase during potenciometric titrations.
Biochemistry 1994; 33: 699-707.
 .Harmon PA, Hendler RW, Friauf WS, Levin IW. Combination of potentiometry and
resonance Raman spectroscopy for the analysis of a redox protein. Anal Biochem 1995;
224: 309-314.
 Millis CD, Cai DY, Stankovich MT, Tien M. Oxidation-reduction potentials and ionization
states of extracelular peroxidases from the lignin-degrading fungus Phanerochaete
chysosporium. Biochemitry 1989; 28: 8484-9.
 Weber GF. The measurements of oxygen-derived free radicals and related substances in
medicine. J Clin Chem Clin Biochem 1990; 28:569-603.
 Favier A. Le stress oxydant: intérêt de sa mise en évidence en biologie médicale et
probleme posés par le choix d´un marqueur. Ann Biol Clin 1997; 55: 9-16.
 .Betbesé AJ, Pérez M, Bak E, Ballús J, Ney A, Mancebo J. Efectos gasométricos y
hemodinámicos de la inhalación de óxido nítrico en pacientes con síndrome de distres
respiratorio agudo. Med Clin (Barc) 1996; 107: 201-206.
 Roselaar SE, Nazhat NB, Winyard PG, Jones P, Cunninghan J, Blake DR. Detection of
oxidants in uremic plasma by electron spin resonance spectroscopy. Kidney Int 1995; 48:
199-206.

Asignatura: 13
Carrera:
Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________

EVALUACIÓN DEL DOCENTE

CRITERIO DE EVALUACIÓN PUNTAJE CALIFICACIÓN

1 Entrega adecuada en plazo y medio. 10
2 Cumplimiento de la estructura del trabajo. 10
3 Uso de bibliografía adecuada. 10
4 Coherencia del documento. 10
5 Profundidad del análisis. 15
6 Redacción y ortografía adecuados. 10
7 Uso de gráficos e ilustraciones. 10
8 Creatividad y originalidad del trabajo. 15
9 Aporte humano, social y comunitario. 10

Calificación Final: /100

Asignatura: 14
Carrera: