MECANICA RESPIRATORIA EN MAMIFERO (CABRITO)

I. INTRODUCCIÓN:

Los sistemas circulatorio y respiratorio funcionan juntos para transportar suficiente oxígeno
(O2) de los pulmones a los tejidos para mantener la actividad celular normal y devolver el
dióxido de carbono (CO2) desde los tejidos a los pulmones para la espiración. El CO2, un
producto del metabolismo celular activo de la glucosa,se transporta de los tejidos a través de
las venas sistémicas hacia los pulmones, para su espiración .Para facilitar la captación y el
transporte de estos gases entre los pulmones y los tejidos se han desarrollado mecanismos
especializados (p. ej., la unión de la hemoglobina con el O2, el transporte del CO2 con HCO3–
) que permiten que la captación de O2 y la espiración de CO2 se produzcan de forma
simultánea. Además, estos mecanismos especializados facilitan la captación del O2 y la
espiración del CO2. Para comprender los mecanismos implicados en el transporte de estos
gases, se deben tener en consideración las propiedades de la difusión de los gases y los
mecanismos de transporte y distribución. (Jhon E. Hall. 2002)

La respiración comprende las fases de inspiración y espiración, durante las cuales ingresa y
sale aire del aparato respiratorio, respectivamente; estos dos fenómenos conforman un ciclo
respiratorio, que se repite continuamente a una determinada frecuencia (frecuencia
respiratoria). A la cantidad de aire que ingresa al aparato respiratorio con cada inspiración se
le denomina volumen corriente, volumen circulante, volumen de ventilación pulmonar o
volumen respiratorio. Normalmente, durante el reposo, en un ambiente termoneutral, el
animal presenta una cierta frecuencia respiratoria y un volumen corriente que le permiten
mantener las presiones arteriales de los gases sanguíneos dentro de estrechos rangos
adecuados; por otro lado, cuando las necesidades de oxígeno y la producción de bióxido de
carbono se modifican, la frecuencia respiratoria y el 54 volumen corriente pueden
modificarse a fin de mantener estos parámetros en valores adecuados. Así mismo, cuando
por algunas razones las presiones de estos gases y/o el pH sanguíneo se alteran, el proceso
respiratorio se modifica (aumenta o disminuye el volumen corriente y/o aumenta o
disminuye la frecuencia respiratoria) a fin de restablecer dichos parámetros fisiológicos.
(William F. Ganong. 2006)

El objetivo de la práctica fue Identificar la participación de los quimiorreceptores en la

regulación de la respiración.
 II. MATERIAL Y PROCEDIMIENTO
A. MATERIALES

BIOLOGICO

- Cabrito (Capra aegagrus hircus).

- Ácido láctico (5%).
- KcN(1%).

NO BIOLOGICO

- Kimografo.
- Manómetro.
- Soporte universal.
- Manguera.
- Jeringa.
- Anestesia pentobarbital sódico (Halatal).
- Bomba de respiración artificial.
- Tubo de plástico.
- Estuche de disección.
- Lámpara.

B. PROCEDIMIENTO

1º Primero Anestesió al cabrito y colocarle una vía en los en vena de los miembros
inferiores para la administración de los fármacos y así también como realizar un traqueotomía
y registrar los valores normales de presión arterial (mmHg), pulso(n° lat. /Min) ,frecuencia
respiratoria, (n° resp/min), amplitud respiratoria (mm).
2º se inyectó 100 ml adrenalina en una primera dosis y evaluar los resultados, lo mismo hacer
con la segunda dosis y evaluar los resultados completar el cuadro de resultados este
procedimiento también se realizara para la acetilcolina.

EFECTO DEL CO2 EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son:
valores de presión arterial (mmhg), pulso(n°lat/min), frecuencia respiratoria, (n° resp/min),
amplitud respiratoria (mm).
Tapar en conducto dela traqueotomía por 15 segundos con el conducto y posteriormente
soltarlo y esperar por un minuto para ver los efectos del co2 y anotar resultados

EFECTO DE LA ESPACIO MUERTO EN RELACION PRESION ARTERIAL -

VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son:
valores de presión arterial(mmhg),
Pulso(n° lat./min), frecuencia respiratoria , (n° resp/min), amplitud respiratoria(mm).
se anexara una manguera hacia el conducto traqueal (traqueotomía) y un alumno procederá a
levantar este conducto con una mano sobre una mesa y se realizara este procedimiento por 20
segundos esto se hace para realizar la prueba del espacio muerto, luego contar un minuto y se
registraran datos en el cuadro de resultados

EFECTO DEL ACIDO LACTICO EN RELACION PRESION ARTERIAL -

VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son:
valores de presión arterial (mmhg), pulso(n° lat/min), frecuencia respiratoria, (n°
resp/min), amplitud respiratoria(mm).

Se le inyectara la cabrito una dosis de ácido láctico y posteriormente se procederá a registrar

los valores que manifiestan en los ítems ya anteriormente mencionado sobre la aplicación del
ácido láctico por medio de vía en el miembro inferior.

EFECTO DEL DOLOR EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son:
valores de presión arterial (mmhg), pulso(n° lat/min), frecuencia respiratoria , (n° resp/min),
amplitud respiratoria(mm).

Se le estimulara con dolor al cabrito y este reaccionara de acuerdo a ese estimulo, se

verán la reacciones y las variaciones en los ítems ya anteriormente mencionados

EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA PARASIMPATICA EN RELACION

PRESION ARTERIAL - VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son:
valores de presión arterial (mmhg), pulso(n° lat/min) , frecuencia respiratoria , (n°
resp/min), amplitud respiratoria(mm).
se estimula con electricidad de 0.5 mv los nervios vagos por 10 segundos y se procederá
realizar la evaluación del animal posterior al estímulo y se anotara e el cuadro de resultados

EFECTO DE LA DISMINUCION DE LA VOLEMIA EN RELACION PRESION

ARTERIAL - VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son :
valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PUL Lat/min),FRECUENCIA RESPIRATORIA ,
(N° Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm).
Debido a las condiciones del animal después de su manipulación no se realizó este punto
referente a la volemia pero se asume que se manifestaran cambios en su comportamiento en el
organismo y estos resultados se anotaran en el cuadro de resultados todo esto se hará con la
ayuda de un quimografo para observar la relación corazón pulmones y ver gráficamente las
varianzas que el corazón específicamente en respuesta a estos estímulos.

III. RESULTADO

TABLA 1. DATOS OBTENIDOS EN PRACTICA SOBRE LA RESPUESTA ANTE EL ESTIMULO.

RESPIRACIÓN PRESIÓN
ESTÍMULOS FREC/MIN
AMPLITUD INTRATORÁCICA
EN MM EN cm DE H2O
BASAL 30 3 -1; 4, 5
El aumento
Respiración del provoca un
1. AUMENTO DEL CO2
CO2 al 15% en 36 7 incremente en la
aire frecuencia
respiratoria.
Basal 23 3 -1; -6
Disminuye por la
Hiperventilación
2. DISMINUCION DEL hiperventilación
artificial; F=
CO2 6 5 generando un
50/min por 2
desbalance acido –
minutos
base ( APNEA)
Basal 26 4 -1; -6
Respiración con
3. AUMENTO DE O2 O2 puro por 2
26 4
minutos con
captador de CO2
4
5 - -8
Basal 26 4 -1; -6
Conectar a la Se genera acidosis
4. EFECTO DEL PH
cánula traqueal metabólica por la
SANGUINEO 47 12
un tubo de inyección de Ac
goma de 1.5 m Láctico.
Basal 26 4 -1; -6
A nivel alveolar la
Inyectar 4 ml de PO2 disminuye (
5. AUMENTO DEL Ácido láctico al HIPOXIA),
ESPACIO MUERTO 5% vía arteria 50 21 generando una
carótida disminución de PH
lentamente debido al
SINERGESISMO
6. ESTIMULOS
Basal 26 4 -1; -6
DOLOROSOS
IV. DISCUSIÓN.

Efecto de la adrenalina en el animal:

Los potentes efectos cardíacos de la adrenalina están mediados principalmente a través
de la estimulación de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulación de estos
receptores resulta en aumento de los efectos tanto inotrópicos como cronotrópicos. La
presión arterial sistólica se eleva por lo general como resultado de inotropía
aumentada, a pesar de que la presión arterial diastólica se reduce debido a la
vasodilatación inducida por la epinefrina. Como resultado, la presión del pulso se
incrementa.
La adrenalina acciona sobre los receptores B2 actuando sobre el músculo liso
bronquial contribuyendo a la broncodilatación causando una disminución de la
frecuencia respiratoria.
Efecto de la acetilcolina en el animal:
El músculo liso del árbol bronquial posee receptores muscarínicos M3 que cuando se
activan por la estimulación colinérgica producen broncoconstricción. Estímulo de la
secreción traqueobronquial, estos efectos pueden ser peligrosos en intoxicaciones
colinérgicas (sobre todo con órganofosforados) y en pacientes con asma bronquial.
Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal produciéndose una disminución de su
actividad eléctrica induciéndose a una bradicardia.A nivel auricular, disminuye la
capacidad contráctil y el volumen eyectado/minuto. En los ventriculos aparece una
disminución en la velocidad de conducción de las fibras de Purkinje, pudiendo
inducirse a fallo cardíaco por ineficacia del bombeo general. A nivel vascular, se
produce una relajación de la musculatura lisa arterial, produciendo vasodilatación.
Efecto del CO2 en el animal:
Corresponde al glomuscarotídeo (que lleva su información por el nervio
glosofaríngeo) y a los quimiorreceptores ubicados en el cayado aórtico (que llevan la
información por el nervio vago).Estos receptores van a responder tanto por una
disminución del O2 como por un aumento del CO2. La respuesta es la misma;
hiperventilación, aumentando así la frecuencia respiratoria.

Efecto de aumento del espacio muerto en el animal:

Al disminuir el volumen corriente de respiración esto genera que el espacio muerto se
vea alterado producto de una acumulación de gases como co2 y como se sabe que a
una respiración profunda el volumen corriente aumenta mas que el especio muerto una
detención de la respiración genera que aumente mas el espacio muerto y que esto
genera una disfunción el intercambio gaeoso y que este intercambio nio sea necesario
para subintrar el oxigeno necesario a los tejido , esto quiere decir aumenta el espacio
muerto

Efecto del ácido láctico en el animal:

El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentración deH+
ubicados en el bulbo raquídeo, en la aorta y en la bifurcación de las carótidas:
La acidemia estimula a estos receptores y provoca un aumento de la actividad
ventilatoria, lo que produce una mayor eliminación de CO2.
 Efecto del dolor:

olor produce como cualquier estimulo externo una reacción a través de una vía eferente que
es llevada hacia una órganos receptor adecuado y por ende ante una situación de estrés que
produce el dolor mientras mas intenso sea esto producirá afecte la respiración tanto
inspiración como espiración ya que los órganos esta interconectado y antes haber una
situación de dolor esto genera el aumento de la frecuencia cardiaca y esto hace que la persona
pueda producto de este aumento de la frecuencia cardiaca de acuerdo a la zona dañada y esto
genera a una disnea haciendo que esa disnea compense un poco el dolor

Efecto de la estimulación del vago en el animal:

Al estimular el nervio vago se liberará a consecuencia su neurotransmisor acetilcolina y el

músculo liso del árbol bronquial posee receptores muscarínicos que cuando se activan por
la estimulación colinérgica producen broncoconstricción.Estímulo de la secreción
traqueobronquial, estos efectos pueden ser peligrosos en intoxicaciones colinérgicas
(sobre todo con órganofosforados) y en pacientes con asma bronquial.

Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal produciéndose una disminución de su actividad

eléctrica induciéndose a una bradicardia.A nivel auricular, disminuye la capacidad
contráctil y el volumen eyectado/minuto. En los ventriculos aparece una disminución en la
velocidad de conducción de las fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardíaco por
ineficacia del bombeo general. A nivel vascular, por activación de los receptores
muscarinicos M3 se produce una relajación de la musculatura lisa arterial, produciendo
vasodilatación.

V. CONCLUSIONES
 Se logró observar que la adrenalina acciona sobre los receptores B2
actuando sobre el músculo liso bronquial contribuyendo a la
broncodilatación causando una disminución de la frecuencia respiratoria.
 Al aplicar adrenalina se produce un aumento de la presión arterial y la
respiración, el dióxido de carbono produce hiperventilación y la estimulo
vagal produce una reducción de la frecuencia cardiaca pero aumenta la
frecuencia respiratoria y al abrir el torax aumenta la frecuencia respiratoria
y cardiaca.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Arthur C. Guyton, Jhon E. Hall. Tratado de fisiología médica. 11ª edición.

España: Elsevier; 2002
 William F. Ganong. Fisiologíamédica. 20ª edición. México: El manual
moderno; 2006
 Berne y Levy .Fisiología .sexta edición .España Panamericana 2009