COLEGIO NACIONAL DE EDUCACIÓN

PROFESIONAL TÉCNICA PLANTEL

MILPA ALTA 227

ANTOLOGIA DE
PATOLOGIAS
MEDICO-QUIRURGICA
Y DE ESPECIALIDAD

PROFESOR(A)
CONCEPTO DE ARTERIOSCLEROSIS

CONCEPTO: ( esclero = duro / atero =)

Conjunto de enfermedades en las que se produce daño en los vasos
arteriales, se hacen duros porque se engruesa la pared por depósitos
de grasa.
Se entendía por enfermedad degenerativa irreversible (progresiva en el
tiempo), hoy en día se piensa en una enfermedad inflamatoria
reversible, porque al conocerse mejor los factores implicados en su
origen se puede prevenir e incluso disminuir la lesión.

Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de

mortalidad en los países ricos, la gente se muere de infartos, accidentes
cardiovasculares y el sustrato lesional que subyace es la
arteriosclerosis.
El pilar sobre el que se fundamenta el origen de la lesión
arteriosclerótica es la disfunción endotelial. Se estima que ciertos
trastornos del tejido conjuntivo puedan ser factores de iniciación que,
sumados a factores de riesgo como la hipertensión, promuevan la más
frecuente aparición de arteriosclerosis en algunos grupos de individuos.

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS

Los síntomas de la arterioesclerosis son bastante difíciles de establecer,
ya que esto dependerá mucho del lugar donde se produzca dicha
enfermedad. Por ello es importante, si tienes antecedentes de
arteroesclerosis, saber cuáles son los posibles síntomas y signos, que
pueden acompañar a esta enfermedad vascular.
Síntomas de arterioesclerosis

Aparecen cuando la enfermedad ya está instalada, los síntomas

dependerán de la zona del cuerpo que se encuentra afectada.
Adormecimiento y hormigueo de manos, pies y cara.
Debilidad.
Pesadez de las piernas.
Dolor al caminar.
Alteraciones en el habla.
Alteraciones en la visión.

Dificultad al tragar.

Dolor en el pecho.

Dolor en el brazo izquierdo.

Falta de aire al realizar ejercicio físico. '
Hormigueo en los brazos y manos.
Dificultades para orinar. '
Signos de arteroesclerosis

Tensión arterial alta.

Colesterol LDL y total elevado por encima de 200-250 mg/dl.
Valores de triglicéridos por encima de 150mg/dl.
Tener presente los síntomas y signos de la arterioesclerosis puede ser
de mucha utilidad para prevenir y tratar a tiempo, las complicaciones
que se puedan presentar, tales como angina de pecho o infarto de
miocardio.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LA ARTERIOESCLEROSIS

La arteriesclerosis es el endurecimiento de las arterias, provocado la
mayoría de las veces por el exceso de colesteroly de sustancias
resultantes de su degradación .

•Origina una disminución de la cantidad de sangre que lleva a los

diversos órganos, causando lesiones en los mismos. Las enfermedades
que puede originar la arteriosclerosis son :
Angina de pecho e infarto de miocardio. -
Arteriosclerosis en las extremidades (frialdad de pies y manos ,
dificultad para andar.
Arteriosclerosis cerebral (disminución de la memoria , desorientación ,
etc ...)
Cuidados generales:
- Dieta adecuada , reduciéndose al máximo los alimentos con exceso
de colesterol (Huevos, mantequilla , embutidos , visceras, carnes de
cerdo , buey, cordero y caza, mariscos, quesos secos y semisecos,
leche entera) y triglicéridos saturados, aumentando los insaturados
(aceite de oliva, de semillas, pescado azul o blanco ).
- Si tiene sobrepeso, la dieta debe ser baja en calorías.

3. - En caso que sea hipertenso, la dieta debe ser baja en sal.

- Disminuya su consumo de tabaco.

- Disminuya el consumo de alcohol.
- Realizar ejercicio físico moderado de forma regular
- Tome la medicación :*
Tome los medicamentos a la misma hora .
Ponerlos a la vista , para no olvidarlos .
Recordar el horario . -
v
Cuidados de Enfermería en la Insuficiencia Venosa
La insuficiencia venosa de los miembros inferiores ocurre cuando las
venas no son capaces de devolver al corazón toda la sangre que les
llega al ritmo y a la velocidad debidos , por lo cual, la sangre se queda
estancada .
Los síntomas son : Dolor en las piernas, Hormigueó , calambres,
varices, hinchazón en los tobillos, pesadez , arañas vasculares , ulceras
varicosas .
Cuidados de las piernas :
No se debe de hacer:
Estar mucho tiempo de pie o sentado y sobre todo con las piernas
cruzadas. _
Permanecer en ambientes demasiados caldeados, con aire caliente o
húmedo.
-V
Estar mucho tiempo al sol, tomar baños demasiados calientes . ,
Llevar vestidos o cinturones demasiados apretados .
Transportar cagas pesadas.
Usar calzado estrecho y puntiagudo .
Comer en exceso , consumir mucho alcohol^ café , té , dulces y grasas.
Lo que se puede hacer:
Pasear y hacer deporte con frecuencia y al aire libre.
Subir escaleras a pie .
Utilizar calzado confortable y sólido , preferible de1 tacón bajo .

Andar descalzo sobre la arena .o dentro del agua de la playa .

Montar en bicicleta , nadar, etc ...
Dar preferencia a una dieta baja en calorías y rica en fibras, legumbi es
, pan integral, etc ...
Colocar las piernas por lo alto de la cadera cuando estemos sentado .
Colocar las piernas por encima del nivel de la cabeza cuando estemos
acostados .
Masajes por fricción en las piernas, sobre todo si aplicamos una crema
activadora de la circulación local. Duchas frías sobre todo por la mañana
al levantarse , hacerla desde los pies hasta la cadera.

Andar de puntillas o sobre los talones unos cuantos minutos .

TRATAMIENTO DE LA ARTERIESCLEROSIS

El tratamiento farmacológico (antihiperlipidémicos, antiagregantes o

anticoagulantes) sirve para disminuir sus causas o sus consecuencias.
El tratamiento quirúrgico es muy resolutivo en la cardiopatía isquémica
y también en otras localizaciones.
El tratamiento profiláctico consiste en evitar los factores predisponentes
de la enfermedad y a las complicaciones de ésta: obesidad,
hipertensión, sedentarismo, hiperglucemia, hipercolesterolemia,
tabaquismo, etc.
 ANGINA DE PECHO
CONCEPTO:
La angina de pecho se produce cuando las necesidades de riego
sanguíneo del corazón no son cubiertas por las arterias coronarias. Y
es un dolor u opresión en el pecho que a veces irradia hacia el brazo
izquierdo. Muchas veces suele manifestarse después de un gran
esfuerzo. Suele ir acompañado de una sensación de constricción y
muerte.
La causa es una isquemia o detención circulatoria momentánea en el
músculo cardíaco. La arteria coronaria se ha ido bloqueando poco a
poco por una capa de ateroma (depósito de grasas) que va impidiendo
un buen suministro de sangre y oxígeno al corazón.
La angina de pecho, puede ser estable o inestable:
Angina estable: Es un recurrente dolor de pecho que ocurre
generalmente con la realización de algún tipo de esfuerzo Angina
inestable:Es un dolor repentino en el pecho, o un cambio en el
patrón de angina estable, que puede ser señal de un inminente ataque
al corazón
ETIOLOGIA:

Se debe a un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio

y el aporte que recibe del mismo. La causa más frecuente de isquemia
miocárdica es el depósito de materias lipídicas (como el coiesterol)' en
las paredes arteriales que nutren al corazón: a esto se lo conoce como
ateroesclerosis.
Por lo tanto se puede decir que ia angina de pecho es una manifestación
clínica del cese de flujo sanguíneo en el corazón. Como consecuencia
de esta falta de oxígeno, se aitera el metabolismo del músculo cardiaco
y ciertas propiedades de este, como son su elasticidad, su
contractibilidad y otras. Además, también se produce la liberación de
ciertas sustancias que estimulan las terminaciones nerviosas y
provocan el dolor característico de la isquemia miocárdica La angina de
pecho es el cuadro inicial más frecuente en los pacientes con
lesiones cardiacas por déficit de flujo sanguíneo; es decir, por
cardiopatía isquémica. Pero también hay otras formas de manifestación
como son el conocido infarto de miocardio y la muerte súbita.

SIGNOS Y SINTOMAS:
Angina estable El dolor o malestar tiene las siguientes características:
Ocurre cuando el corazón debe esforzarse más, casi siempre durante
el esfuerzo físico intenso.
No es sorpresivo y los episodios de dolor tienden a parecerse.
Por lo general dura poco tiempo (5 minutos o menos).
Se alivia con el reposo o la medicina.
Se puede sentir como si fuera flatulencia (gases intestinales) o
indigestión.
Se puede sentir como un dolor en el pecho que se extiende a los brazos,
a la espalda o a otra parte del cuerpo.
Angina inestable

El dolor o malestar tiene las siguientes características:

Ocurre a menudo durante el reposo, cuando la persona está durmiendo
por la noche, o después de poco esfuerzo físico.

Llega de sorpresa.

Es más intenso y dura más que el de la angina estable (hasta 30

minutos).

• Por lo general no se alivia con reposo ni medicinas.

Puede empeorar con el paso del tiempo.

Puede indicar que va a ocurrir un ataque cardíaco pronto

 CUIDADOS DE ENFERMERIA

-Dejar de fumar: El tabaco debe desaparecer por completo.

-Perder peso: Hay que reducir los kilos sobrantes a través de una dieta
equilibrada y vigilada
-Practicar deporte: Hay que hacer ejercicio de forma regular y moderada
-Controlar los signos vitales y la presión sanguínea
-Limitar la ingesta de sal y sodio. Usa más la pimienta, el ajo o «l limón
-Vigilar el edema en los miembros inferiores, la inflamación del abdomen
y la ingurgitación yugular
-Controlar los líquidos ingeridos y eliminados
-Evitar los alimentos con un alto contenido natural de sodio como las
carnes, las nueces, las aceitunas, el tomate o el queso
-Comer fruta fresca y sorbetes para el postre
-Descansar tras comer y después de hacer ejercicio. Se deben controlar
las pulsaciones y dar descanso al corazón
-No beber alcohol, salvo en cantidades mínimas .
-Reducir el estrés
-Evitar salir de casa en los días muy fríos
TRATAMIENTO

Nitroglicerina: dilata las arterias coronarias y el dolor suele revertir en

minutos.

Se toma colocando una pastilla debajo de la lengua o también en spray.

Puede
dar dolor de cabeza como efecto secundario.

Calcioantagonistas o bloqueantes de los canales del calcio:

impiden la entrada de calcio en las células del corazón. Esto disminuye
la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y el esfuerzo que
realiza del corazón, por lo que sus necesidades de oxígeno también
disminuyen.

Betabloqueantes: actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina

en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El
resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y
por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión
arterial.

Cirugía: En caso de angina inestable o angina estable que se resiste al

tratamiento con medicamentos, puede conseguir corregir la obstrucción
de los vasos coronarios, bien medianteóy-pass(derivación) o, en
algunos casos, mediante angioplastia coronaria.
El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado
como lAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al
corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego
sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón
(agudo significa súbito, mió músculo y cardio corazón) roducido por una
obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por
ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro
deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina
de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del
tejido cardíacoTmientras que si se mantiene esta anoxia se produce la
lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y
mujeres en todo el mundo.1 La facilidad de producir arritmias,
fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente
de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,
razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos
automáticos en lugares públicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la
aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de
angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo
cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40
años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como
el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad
y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un
mayor riesgo de tener un infarto.
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe
buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que
cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con
infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad, de
músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación
sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero nota única, de muerte súbita cardíaca,
mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin
embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el
corazón, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilación precoz.
Epidemiología
El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la
cardiopatía isquémica. La QMS estimó que en el año 2002 el 12,6 por
ciento de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía
isquémica, que es la principal causa de muerte en países desarrollados
y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después
del sida e infecciones respiratorias bajas.

En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por

cardiopatías son más numerosas que la mortalidad por cáncer. Las
coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados
Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque
coronario cada año, de las cuales un 40 por ciento morirá como
consecuencia del infarto. De modo que un estadounidense morirá cada
minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el
paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo
determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.
En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de
muerte.! En este país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se
debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera
aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones
para el año 2010.
Etiología
El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía
isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta
enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la
patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable,
nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más
frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que
en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.
El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe
una enfermedad coronaria avanzada. En general ésto se produce
cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una
arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda
de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al
propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas
de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de
oxígeno y nutrientes al propio corazón^ con efectos que varían desde
una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al
corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente
e irreversible).

SÍNTOMAS

En el cuadro clínico del infarto al miocardio encontramos cuatro grandes

síntomas.
DOLOR PREMONITORIO: el cual se presenta hasta en un tercio de los
pacientes y su inicio es reciente de una angina típica o atípica, o
sensación rara de indigestión en el pecho.
DOLOR DE INFARTO; la mayoría de los infartos se presentan durante
el reposo a diferencia de la angina que se presenta durante el ejercicio.
Son más comunes durante la mañana. El dolor es similar al de la angina
de pecho en cuanto a su localización e irradiación, pero éste va
aumentando de intensidad rápidamente hasta alcanzar su intensidad
máxima en unos cuantos minutos (el dolor es más grave.) En este
momento los pacientes empiezan a sudar frío, se sienten débiles,
aprensivos con sensación de muerte inminente, se mueven por doquier
y buscan la posición más cómoda. Prefieren no acostarse. También se
puede presenta nauseas, mareo, ortopnea, síncope, disnea, tos,
sibilancias y distensión abdominal.

INFARTO INDOLORO: En una minoría de los casos de infarto agudo

del miocardio no existe dolor o es mínimo y está oculto por las
complicaciones inmediatas.
MUERTE SUBITA Y ARRITMIAS TEMPRANAS: En el infarto
encontramos que el 255 de los pacientes morirán antes de llegar al
hospital, estas muertes se presentan principalmente por fibrilación
ventricular y es durante las primeras horas del suceso.
SIGNOS GENERALES: Los pacientes a menudo se encuentran
ansiosos y presentan sudoración profusa, la frecuencia cardiaca puede
variar de la bradicardia intensa (infarto inferior) a la taquicardia.
La presión arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que
eran hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se
presenta dificultad respiratoria ésta puede indicar insuficiencia cardiaca.
También se puede encontrar fiebre (generalmente febrícula), después
de 12 hrs de iniciar el cuadro y persiste varios días.
TORAX: los campos pulmonares pueden presentar estertores basilares,
lo cual no indica necesariamente insuficiencia cardiaca. Los estertores
más extensos o las sibilancias difusas pueden indicar adema pulmonar.
El hecho de que los campos pulmonares se encuentren limpios, es un
buen signo pronóstico.
CORAZÓN: Un impulso ventricular localizado en un sitio anómalo
representa con frecuencia la región discinética infartada. Los ruidos
cardiacos suaves pueden indicar disfunción ventricular izquierda, los
galopes auriculares (S3) son menos comunes e indican disfunción
ventricular izquierda importante.
EXTREMIDADES: En las extremidades podemos encontrar cianosis y
temperatura fría, lo que indica un gasto bajo. Normalmente no es
frecuente encontrar edema.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, pero hay que

confirmarlo mediante algunos exámenes.
LABORATORIO: La prueba diagnóstica más valiosa es la medición
seriada de enzimas cardiacas, las más especificas son la CK
(creatincinasa), CPK (creatinfosfocinasa), las cuales aumentan.

ELECTROCARDIOGRAMA: la mayoría de los pacientes presentan

alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo
proporciona una estimación general de la magnitud del infarto.

RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia

cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de disección
aórtica.
ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la función
global y regional del ventrículo izquierdo, por lo que puede ayudar en el
diagnóstico y en el tratamiento del infarto.
GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m
puede usarse para el diagnóstico del infarto.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Uno de los principales objetivos del tratamiento inicial es prevenir la
extensión del infarto.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: Cuando este tratamiento se inicia en
un periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el
infarto, limita la extensión del infarto y reduce la mortalidad; también se
ha visto que es más efectivo en pacientes con infartos potencialmente
grandes (con alteraciones electrocardiográficas anteriores y
multifocales).
Los agentes tromboliticos más usados son la estreptocinasa, urocinasa
y ATP.
ACTP AGUDA: Algunos centros practican la arteriografía coronaria
inmediata en pacientes que son atendidos de las siguientes tres horas
posteriores al inicio del infarto.
MEDIDAS GENERALES: Los pacientes sin complicaciones serán
transferidos a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad
consistirá al inicio en reposo en cama con un cómodo o con un baño
cercano para los pacientes más estables. Después de 48 a 72 horas se
iniciará la ambulación en los pacientes que la toleren.
Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razón de 2 a It/min.
La dieta recomendada es la liquida durante las primeras 24 hrs.
ANALGESIA: Inicialmente se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina
sublingual, si no hay respuesta con dos o tres tabletas se aplicarán
opiáceos IV razón de 4 a 8mg de morfina o 50 a 75 mg de meperidina,
lo cual puede ser cada 15 minutos hasta que desaparezca el dolor.
PROFILAXIS ANTIARRÍTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta
fibrilación
ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24 hrs. Por
lo que se inicia la venoclisis profiláctica de lidocaína de 1 a 2 mg/min,
evitando casi en su totalidad estos eventos. Cuando se instaura la
fibrilación ventricular es necesario recurrir a la cardioversión CD.

BLOQUEDORES BETA ADRENÉRGICOS: No se han reportado

grandes beneficios cuando se administran estos fármacos
inmediatamente después del infarto.
ANTICOAGULACIÓN: Los pacientes que permanecerán en cama o con
actividad limitada por algún tiempo, deberán de recibir 5,000 unidades
de heparina subcutánea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna
contraindicación.

COMPLICACIONES: Es frecuente que los pacientes presenten uno o

más complicaciones al miocardio, las cuales normalmente responden
satisfactoriamente al tratamiento.
Las complicaciones pueden ser:
A: Angina posinfarto.
B: Arritmias.
Bradicardia sinusal.
Taquiarritmias supraventricuiares.
Bloqueo intraventricular.
Arritmias ventriculares.
C: Disfunción del miocardio.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Hipotensión y choque.
D: Infarto ventricular derecho.
E: Defectos mecánicos.
F: Rotura del miocardio.
G: Pericarditis.
H: Aneurisma ventricular izquierdo.
I: Trombo mural.
PRONOSTICO: El 20% de los pacientes muere antes de llagar al
hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados
varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del
infarto.
El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta
dependerá de tres factores principales.
Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.
Extensión del miocardio isquémico residual.
Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de la mitad se
presenta durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad
es de 4% en promedio anual.
LARINGITIS

La laringitis es un cuadro inflamatorio de la laringe que afecta al tejido

mucoso que reviste las paredes de ésta. La laringe es el conducto que
une la faringe y la tráquea y es el conducto que transporta el aire hacia
los órganos respiratorios. En ella se encuentran las cuerdas vocales.
La inflamación, generalmente, forma parte de un cuadro inflamatorio
mayor que afecta a las vías respiratorias como la bronquitis, neumonía
o la gripe. Suele ser consecuencia de un virus, el que ataca
preferentemente a niños. En el caso de los adultos, es más común en
hombres que en mujeres, especialmente en aquellos entre los 20 y 50
años. Esta enfermedad está asociada al cambio climático, su presencia
es mayor en otoño e invierno.

Etiología

La laringe está ubicada en la parte superior de las vías respiratorias que

van a los pulmones (tráquea). La laringe contiene las cuerdas vocales
y, cuando éstas resultan inflamadas o infectadas, se hinchan. Esto
puede causar ronquera y algunas veces puede obstruir las vías aéreas.
La forma más común de laringitis es una infección causada por un virus.
También puede ser provocada por:

Alergias.
Infección bacteriana.
Bronquitis.
Resfriado común.
Resfriado común.
Gripe.
Lesión.
Irritantes y químicos.
Neumonía

Con frecuencia, la laringitis ocurre con una infección de las vías

respiratorias altas.
Algunas formas de laringitis se presentan en los niños y pueden llevar a
obstrucción respiratoria mortal o peligrosa.

Síntomas

Irritación o sequedad de la garganta

Ronquera
Fiebre
Ganglios linfáticos o glándulas inflamadas en el cuello
Signos
Ruido ronco al inspirar o estridor en reposo: su existencia en reposo
indica una obstrucción significativa de la vía aérea superior.
Dificultad respiratoria con tiraje (movimiento muscular cuando la
respiración es costosa) subcostal, intercostal y supraesternal.
Agotamiento, niño exhausto; mal estado general.
Alteración del nivel de conciencia: somnolencia o gran agitación,
cianosis, palidez y sudoración, llaRuido ronco a! inspirar o estridor en
reposo: su existencia en reposo indica una obstrucción significativa de
la vía aérea superior.
CUIDADOS DE ENFERMERIA DEL PACIENTE CON SINUSITIS,
RINITIS, FARINGITIS, AMIGDALITIS O LARINGITIS

Valoración

La valoración de enfermería de los pacientes en los que se sospechan

sinusitis, rinitis, faringitis, amigdalitis o laringitis tiene muchos puntos en
común. El personal de enfermería debe preguntar al paciente sobre las
posibles causas de infección o inflamación. También se le interroga
sobre infecciones respiratorias altas recientes, consumo de tabaco o
historia de alergia. Si se sospecha una sinusitis, cualquier antecedente
de desviación del tabique nasal o de pólipos nasales o
intervenciones dentales recientes pueden revelar la causa. Además, es
posible que el paciente pueda identificar factores ambientales que
contribuyan a su sinusitis. Algunos experimentan un empeoramiento en
ambientes fríos, helados y húmedos, mientras que para otros pacientes
resulta más irritante el aire seco y cálido.

Hay que hacer una lista completa de todas las medicaciones prescritas
y de los fármacos de venta libre que consume el paciente. Hay que
interrogar cuidadosamente para determinar si el uso de antibióticos,
analgésicos, anti congestivos y antihistamínicos es correcto. El personal
de enfermería debe identificar la utilización inadecuada, excesiva o
insuficiente de cualquiera de estas medicaciones.
Diagnóstico de enfermería Los diagnósticos de enfermería de los
pacientes con sinusitis, rinitis, faringitis, amigdalitis y laringitis son
similares. El personal de enfermería elige aquellos que sean específicos
de la persona y de la etiología. Esta última y, en cierto grado, los
tratamientos dependerán de la afectación anatómica y de si la causa es
infecciosa.
Tratamiento
Se recomienda no pasar frío.
No hablar o hablar en tono bajo.
Hacer vahos con agua caliente.
Antinflamatorios tipo Ibuprofen.
Descongestionantes nasales si se asocia a un cuadro

Concepto: (HTA) mejor conocida como asesina silenciosa. Es una

enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las
cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay umbral
escrito que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de
acuerdo con concesos internacionales, una presión sistólica sostenida
por encima de 139mmhg o a una presión diastólica sostenida mayor de
89mmhg, están asociadas con un aumento mediable del riesgo de
aterosclerosis y por lo tanto, se considera como hipertensión
clínicamente significativa. También es una enfermedad peligrosa en la
que hay que atenderse toda la vida. En algunos casos no da ninguna
señal, por eso se llama el asesino silencioso. No tiene cura; pero se
puede controlar atreves de dieta, ejercicio y medicamentos:
Etiología:
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la
hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el
tamaño de la familia, circunstancias de nacimiento y las profesiones
estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente
prosperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la
edad.

Sodio.
Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al
consumo de sal, porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la
presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión
sanguínea. Los efectos de exceso de sal dietética dependen en la
ingesta de sodio y a la función renal.
Retina.
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la
aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en
pacientes hipertensos. Sin embargo la hipertensión arterial asociada a
un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia
negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los
medicamentos que inhiben el sistema renina angiotensiva son menos
eficaces en ese grupo de población.

Resistencia a la insulina.

En individuos normo tensos, la insulina estimula la actividad del sistema

nervioso simpático sin elevar la presión arterial sin embargo, en
pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome
metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los
efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha
sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión
arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.
Apnea durante el sueño.
La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de
hipertensión arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de
presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión
esencial.

Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número

de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que
los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidas. Al reducirse así la
elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al
flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la
presión arterial.

Genética.
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un
componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han
estudiado a más de 50genes que podrían estar involucrados con la
hipertensión.

Signos y síntomas:

Zumbido de oídos.
Falta de aire.

Mareo

Dolor de cabeza
Complicaciones: algunas de las complicaciones de la hipertensión
arterial son las siguientes:
Mal funcionamiento en el corazón

Obstrucción de arterias o ruptura de las mismas lo que predispone a

enfermedad
vascular cerebral (parálisis del cuerpo)
Ceguera
(Produce ruptura y obstrucción de la retina del ojo
Lesión en arterias periféricas que producen:

Dolor de piernas
Dificultad para caminar
Dolor de glúteos
Impotencia sexual en hombres

Tratamiento: hay que tratar la hipertensión.

El paciente hipertenso, controlado con la ayuda de su médico y por sí
mismo, puede vivir muchos años feliz y productivo.
El tratamiento de la enfermedad es base de vigilancia y compromiso de
su parte:

Consultar al médico periódicamente y que se le tome la presión

Que los alimentos que consume diariamente tengas pocas grasas
animales y poca sal.
Hacer ejercicios diariamente (puede empezar con caminatas cortas. El
médico le indicara los ejercicios, también puede ingresar a un grupo de
ayuda mutua para hipertensos).
Evitar consumir bebidas que contengan cafeína (refrescos de cola, café)
Evitar fumar y tomar bebidas alcohólicas.
Tomar medicamentos, prescritos por el médico,(es importante recordar
los horarios, dosis y periodo de tiempo indicado).
SINUSITIS

CONCEPTO: Es una enfermedad que se debe a infección de uno o más

de los senos paranasales. Estos, son cavidades huecas que se
encuentran en la delantera de los huesos de la cara y las funciones que
cumplen son calentar, humedecer y filtrar todo-el aire que penetra en
ellas, mejorar la resonancia de la voz y disminuir el peso del cráneo.
Existen varios tipos de senos paranasales: frontales, maxilares,
etmoidales y esfenoidales.

La sinusitis puede ser aguda o crónica.

SINUSITIS AGUDA: es causada por infección bacteriana, a menudo

polimicrobiana, y generalmente ocurre como complicación luego de un
fuerte resfrío. Puede permanecer por más de 30 días. Se presenta con
cefalea, secreción mucopurulenta y fiebre. Puede aparecer sangrado de
nariz (epistaxis), tos, falta de olfato (hiposmia), dolor al masticar, afonía
y malestar general.
SINUSITIS CRONICA: puede producirse por infección bacteriana o
fungica, pero también puede deberse a una enfermedad crónica similar
al asma bronquial. Hay secreción post-nasal purulenta, congestión y
cefalea.

Otros síntomas que presenta son tos, halitosis y rinorrea crónica.

ETIOLOGIA: La infección se puede producir por:

Obstrucción del orificio de entrada al seno: como pólipos, un tumor,
cuerpos extraños o anomalía anatómica.
Reducción de la actividad ciliar: fibrosis quística y rinitis aguda vírica o
alérgica.
Los microorganismos que causan sinusitis son:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Estos 2 microorganismos, en forma aislada o conjunta, son
responsables de hasta el 70% de los casos de esta infección.

LA BRONQUITIS

La bronquitis es la inflamación crónica o aguda de la membrana mucosa

de los bronquios, que constituyen las principales vías respiratorias hacia
los pulmones. Esta inflamación produce una opresión en el pecho, falta
de aire y tos (que puede estar acompañada por la expectoración de
moco).

La bronquitis se puede presentar de diferente manera.

La bronquitis crónica se enmarca dentro de las EPOC (Enfermedades
Pulmonares
Obstructivas Crónicas) y está caracterizada por la dificultad para el
ingreso y la salida del aire de los pulmones. Respirar polvo o humo por
períodos prolongados y fumar son las principales causas de la
bronquitis crónica, una enfermedad que puede tratarse para
aliviar los síntomas pero que nunca desaparece por completo.
La bronquitis aguda, por otra parte, es una enfermedad viral (causada
por un virus).

Comienza con sinusitis, secreciones de la nariz y dolor de garganta y

después alcanza a las vías respiratorias, con una tos seca que suele
durar varias semanas. Es común que, una vez afectado por la bronquitis
aguda, el paciente contraiga una infección bacteriana secundaria en las
vías respiratorias.

La bronquitis aguda es un término que define la infección o infamación

del tracto espiratorio bajo, acompañada de tos con o sin expectoración.
La tos aguda debe diferenciarse de aquella que se presenta por lo
menos hasta por 3 semanas y en la que acuciosamente se han
descartado como diagnóstico diferencial la neumonía y el asma Esta
enfermedad se da en personas de la tercera edad es una de las 10
primeras causas de muerte en los países desarrollados.

En la imagen vemos la diferencia entre un bronquio sano y uno enfermo.

FISIOPATOLOGÍA

La bronquitis aguda se puede dividir en dos fases:

1. Inoculación directa del epitelio traqueo-bronquial por un virus o por

un agente físico-químico, polvo o alérgeno, que lleva a la liberación de
citoquinas y células infamatorias. Esta fase se caracteriza por fiebre,
malestar general y dolor osteoarticular. Su duración es de uno a cinco
días, según el germen causal.
2. Hipersensibilidad del árbol
traqueo-bronquial. La
manifestación principal es la
tos, acompañada o no de lernas y
sibilancias. La duración usual es de tres
días, pero depende de la integridad del
árbol- traqueo bronquial y de la
hipersensibilidad propia de
cada individuo. El volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEFlseg) disminuye transitoriamente. La infección bacteriana, por lo
general, es producto de una infección viral previa.

Los irritantes bronquiales en el aire causan:

Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona

una retención de las secreciones de moco por las células caliciformes
incrementando enormemente el riesgo de infecciones secundarias.
Infamación de la mucosa bronquial y alveolar con infiltración de neutro
filos y un incremento en la acumulación de proteasas tóxicas, causando
destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia escamosa
incrementando grandemente el riesgo de una obstrucción local
irreversible.
Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con el tiempo,
destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasma.
Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la mucosa
pudiendo.
Etiología.

La bronquitis aguda generalmente sigue a una infección respiratoria, y

afecta inicialmente la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego
se propaga hacia los pulmones. Algunas veces, una persona puede
adquirir otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias.
Esto significa que, además de los virus, hay bacterias que están
infectando las vías respiratorias.
Una persona está en riesgo de bronquitis aguda si:
Está en cualquier extremo del espectro de edad; en otras palabras,
ancianos,
bebés y niños pequeños.
Tiene enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente.
La bronquitis crónica es una afección de larga duración. Las personas
tienen tos que produce mucosidad excesiva. Para hacer el diagnóstico
de bronquitis crónica se requiere que la persona haya tenido tos con
mucosidad durante la mayoría de los días del mes durante por lo menos
3 meses.
La bronquitis crónica también se conoce como enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o como EPOC, para abreviar. (El EF1CEMA es otra
variante de EPOC.) A medida que esta afección se agrava, la persona
presenta cada vez más dificultad para respirar, tiene dificultad para
caminar o realizar esfuerzos físicos y puede necesitar oxígeno
suplementario de manera regular.
El humo de cigarrillo, incluida la exposición pasiva prolongada al humo
de cigarrillo, es la principal causa de bronquitis crónica. La gravedad de
la enfermedad muchas veces depende de cuánto uno haya fumado o
por cuánto tiempo haya estado expuesto al humo.
Los siguientes factores pueden agravar la bronquitis: la contaminación
del aire, ciertas ocupaciones (como la extracción de carbón, la
fabricación de textiles y la manipulación de granos), las infecciones y
las alergias.
Agentes causales.
Virus de la influenza, A y B
Existen dos factores importantes en la causa de la bronquitis crónica:
La irritación continúa de las vías aéreas provocada por substancias
inhaladas.
Las infecciones microbianas.

Signos y síntomas.
Bronquitis aguda.
La bronquitis aguda causada por una infección se presenta por lo
general después de un resfriado o una gripe. Los síntomas del resfriado
o la gripe consisten en dolor de garganta, agotamiento (cansancio),
fiebre, dolores en el cuerpo, congestión y goteo nasal, vómito y diarrea.
El principal síntoma de bronquitis aguda es la tos persistente, que puede
durar entre 10 y 20 días. La tos puede producir mucosidad incolora (una
sustancia pegajosa). Si la mucosidad es amarillenta o verdosa, es
posible que usted tenga además una infección bacteriana. Incluso
después de que haya desaparecido la infección, es posible que usted
todavía tenga tos seca durante días o semanas.
Otros síntomas de la bronquitis aguda comprenden sibilancias (silbidos
o chillidos al respirar), fiebre leve y presión o dolor en el pecho.
Si la bronquitis aguda es grave, usted también puede tener sensación
de falta de aliento, especialmente cuando realiza una actividad física.

Bronquitis Crónica

Los síntomas de la bronquitis aguda son, entre otros:

Molestia en el pecho
Tos que produce moco; puede ser transparente o verde amarillento
Fatiga
Fiebre, usualmente baja
Dificultad respiratoria que empeora con actividad
Sibilancias, en personas con asma
Incluso después de que la bronquitis aguda se haya resuelto, se puede
presentar una tos seca y molesta que se prolonga por 1 a 4 semanas.
A veces, puede ser difícil saber si usted tiene neumonía o sólo
bronquitis. Si tiene neumonía, es más propenso a presentar fiebre alta
y escalofríos, sentirse más enfermo o sentir dificultad para respirar.

Después de se le manda algunos estudios que son.

Pruebas y exámenes
El médico auscultará los pulmones con un estetoscopio. Se pueden
escuchar ruidos respiratorios broncos y anormales.
Los exámenes pueden ser:

• Radiografía de tórax si el médico sospecha neumonía

• Oximetría de pulso para ayudar a determinar la cantidad de
oxígeno en la

Tratamiento

La mayoría de las personas NO necesitan antibióticos para la bronquitis

aguda. La infección casi siempre desaparece por sí sola al cabo de una
semana. Tome las siguientes medidas para lograr algún alivio:
Tome mucho líquido.
Si tiene asma u otra afección pulmonar crónica, use un inhalador (como
alburero).
Descanse.
Tome ácido acetilsalicílico (aspiriri) o paracetamol (Tylenol) si presenta
fiebre.
El primero NO se debe administrar a los niños.
Utilice un humidificador o vapor en el baño.

Ciertos medicamentos que se pueden comprar sin receta pueden

ayudar a romper o alojar el moco. Busque la palabra "guafenesina" en
la etiqueta.

Si los síntomas no mejoran, el médico le puede recetar un inhalador

para abrir las vías respiratorias si tiene sibilancias.

Algunas veces, es posible que bacterias infecten las vías respiratorias

junto con el virus.
Si el médico cree que esto ha sucedido, le puede recetar antibióticos.

Otros consejos abarcan:

No fumar.
Evitar el tabaquismo indirecto y la contaminación del aire.
Lavarse las manos (y lavarles las manos a los niños) con frecuencia
para evitar
PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA

Fase de valoración
Diagnóstico
Planificación
Ejecución
Evaluación
Diagnóstico de enfermería

Potencial de infección relacionado con aumento en la producción de

secresion y exposición a gérmenes patógenos.

Diagnóstico de enfermería:
Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con aumento en la
producción de secresiones.

Expectativas:

Recibaaporteóptimodeoxigenoconstatandorespiracionesentrelímitesno
rmalesyl
ano-aparicióndesignosdehipoxia.

Valorar estado respiratorio cada 2horas.

Valorar frecuencia respiratoria y auscultar los campos pulmonares
Observar aparición de signos y síntomas que evidencien hipoxia.
Realizar fisioterapia respiratoria.
Realizar drenaje postural.
Humidificar aire inspirado.
Aumentar Ingesta de líquidos

INTERVENCIONES.
Total seguimiento de un programa completo de tratamiento a base En
antibióticos prescritos.
La oxigeno terapia se emplea para tratar la hipoxemia.-Asédelas vías
respiratorias.

Asma Bronquial

CONCEPTO
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de la mucosa
bronquial que se acompaña de síntomas nasales oculares o de otras
mucosas.
Al producirse esta inflamación aparecen:
Tos
Silbidos en el pecho
Secreciones (flemas)
Disnea o fatiga
Suele cursar en crisis, durando esta inflamación unos días y cediendo,
o bien cursar con inflamación continúa con agudizaciones ocasionales
más intensas.

El origen del asma bronquial es la inflamación producida en origen por

la
alergia a productos conocidos o desconocidos.
Sobre esta _ inflamación actúan otros mecanismos de empeoramiento:
Infecciones
Olores fuertes
Cambios bruscos de temperatura
Esfuerzo
Stress, nerviosismo
Alteraciones de la digestión, reflujo gastro-esofágico
Otros.
La evolución esperada es hacia la curación en un gran porcentaje de
los pacientes, dependiendo de la edad, intensidad de la enfermedad,
cumplimiento del tratamiento y, sobre todo, de la voluntad de curación
y confianza en el médico por parte del paciente.

Tos: Generalmente seca al inicio, y progresivamente flemosa, puede

ocurrir en forma esporádica o por accesos y puede llegar a producir
fatiga o vómitos de flemas. Casi siempre es el primer síntoma de una
recaída.
Dificultad Respiratoria: Esta aparece en forma progresiva y puede llegar
a ser muy severa, con sensación de ahogo o "falta de aire"; Sin
embargo, es necesario recalcar que no es imprescindible su presencia
para el diagnóstico de asma bronquial.
Sibilancias: Es el ruido silbante que se produce al sacar o meter aire en
los pulmones debido al estrechamiento interno de las vías bronquiales
("hoguillo").

Puede no ser percibido por la persona afectada y detectarse sólo en la

revisión médica.

Fiemas: Son las secresiones bronquiales que al producirse en forma

abundante en las vías aéreas, suenan al paso del aire como ronquidito
ó estertores. Son generalmente muy sueltas y se desprenden con los
accesos de tos, y a veces producen náusea y vómito al toser.
Otras molestias: Generalmente son menos frecuentes: dolor torácico,
dolor
abdominal, sensación de opresión en el pecho, angustia, cianosis
(coloración azulada de labios ó uñas), sudoración profusa, manos y piés
fríosTpaTidez, etc.
En la mayoría de los casos se presentan también molestias nasales
(aunque no se consideran realmente parte del ataque asmático);
inclusive se presentan antes de los síntomas bronquiales, "anunciando"
su llegada. Estas molestias son: estornudos, moco claro o escurrimiento
nasal, obstrucción nasal (mormada) y comezón de nariz y ojos.
En nuestro medio, al Asma Bronquial se le conoce también como:
"bronquitis",
"bronquitis asmática", "bronquitis asmatiforme", "bronquitis espástica",
"broncoespasmo", "alergia bronquial", "hoguillo", etc.Esto se debe
principalmente a que los médicos no den el diagnóstico de "asma" hasta
que el padecimiento está muy avanzado, usando mejor términos menos
impactantes, pues la mayoría de la gente tiene la idea de que el Asma
es una enfermedad severa, progresiva e incurable, lo cual está muy
lejos de ser cierto actualmente.

Etiología

El Asma es un padecimiento multifactorial. Sin embargo, cuando el

asma se inicia en la infancia, en la mayoría de los casos (80-85%) se
puede demostrar un origen alérgico ó hiper-sensibilidad a diversas
partículas protéicas inhaladas, suspendidas en el aire que respiramos,
ó inclusive ingeridas, en mayor ó menor grado. Cuando el Asma se
origina en la edad adulta, las posibilidades de hipersensibilidad alérgica
disminuyen a un 45 a 50% del total de los casos, siendo aún en ellos
muchas veces el factor predominante.
Debido a que el Asma Bronquial es casi siempre la consecuencia de
un fenómeno inflamatorio de tipo alérgico, y que las alergias en general
tienen
un carácter hereditario, es frecuente encontrar antecedentes de Asma
u otros problemas alérgicos en una o ambas líneas familiares.

Algunas infecciones respiratorias; el ejercicio; algunos medicamentos

.corno la Aspirina, ciertos antihipertensivos y anti-inflamatorios; y ciertos
compuestos químicos inhalados con frecuencia, también pueden causar
Asma Bronquial, sin que exista necesariamente un proceso alérgico de
fondo. La mayoría de los casos de asma tienen como causa a más de
un factor; esto es, son Asmas Mixtas, casi siempre con predominio
evidente de un factor. Algunos eventos pueden "disparar^' las crisis
asmáticas en un individuo ya asmático, aunque no sean la causa real
del problema. Entre éstos fenómenos "disparadores"
tenemos: El ejercicio; el aire frío; alimentos ó bebidas frías; ciertas
infecciones; las emociones fuertes; los cambios bruscos de clima; los
olores demasiado fuertes; el humo de cigarro ó basuras; el alcohol;
algunos tipos de vacunas, etc. En algunos casos el origen real del Asma
no puede ser demostrado a pesar de todos los estudios, sobre todo en
los adultos; éstos casos se catalogan como Asmas "intrínsecas", y
generalmente tienen un peor pronóstico.

Tratamiento

Debido a que el Asma Bronquial puede ser de muy diferentes grados de

severidad, y la originan diferentes cosas, el tratamiento es, por lo
mismo, muy variado, pues deberá ajustarse al grado y tipo de asma de
que se trate. Debido a que generalmente es un problema crónico,
generalmente se requieren de tratamientos largos o intermitentes con
diferentes tipos de medicamentos, por lo que es ideal estar bajo
supervisión periódica por un médico con experiencia en ésta
enfermedad, de preferencia especialista en Asma y Alergias.

Control Ambiental: Lo principal, es determinar si existen factores

causales o "disparadores" en el ambiente en que se desenvuelve el
paciente, ya sea en la casa, la escuela o el trabajo. Si existe la sospecha
de que alguno de ellos está influyendo en su problema, es
absolutamente necesario tratar de evitar o eliminar completamente ése
factor. La mayoría de éstos factores pueden ser identificados por el
interrogatorio y con las pruebas de alergia en piel.
Medicamentos: Además del control ambiental, por supuesto, se
necesitan de medicamentos. Existen varios grupos o tipos de
medicamentos para tratar el Asma Bronquial:

Broncodilatadores: El grupo más utilizado y por lo tanto más conocido,

ya que relajan o "dilatan" al músculo que rodea los bronquios, y además
disminuyen la producción de secresiones bronquiales. Existen una gran
variedad de ellos y en diferentes vías de administración. Pueden usarse
uno o dos de diferentes grupos a la vez, dependiendo de la severidad
del broncoespasmo. Cuando la edad lo permita, es preferible usarlos
siempre por vía inhalada, por medio de aerosoles presurizados o
aparatos nebulizadores.
Esteroides o Cortisonas: Es otro grupo que merece una mención
especial, lo onstituyen medicamentos con un alto poder anti-
inflamatorio. Debido a que el Asma es un fenómeno de inflamación
bronquial crónica o recurrente, las cortisonas son altamente efectivas
en éste tipo de padecimiento.

Desgraciadamente, tienen fama de ser "malas" o perjudiciales, lo cual

no es necesariamente cierto, de hecho, son casi indispensables en la
mayoría de los casos, en alguna de las fases del tratamiento (aunque
no todos los pacientes asmáticos los ameritan).
Lo que debe saberse, es que existen muchos tipos de cortisonas, que
varían en la potencia y en la duración de su efecto. Cuando se utilizan
cortisonas de corta duración de efecto, y potencia moderada o leve, por
vía oral o inhalada, y por períodos de tiempo controlados, prescritos por
un especialista con experiencia en su uso, son medicamentos
extremadamente útiles en el tratamiento del asma. Por otro lado, existen
ahora excelentes medicamentos del grupo de las cortisonas en aerosol,
con potentes efectos anti-inflamatorios y, que por ser aplicados en
microdosis, y directamente en el árbol bronquial, no se absorben más
que mínimas cantidades a la sangre, por lo que prácticamente carecen
de efectos secundarios.
Preventivos: Otro grupo de medicamentos, también son llamados
estabilizadores, ya que protegen a la mucosa bronquial, disminuyendo
la hiperreactividad del bronquio a la mayoría de los estímulos
"disparadores" ya mencionados. Pueden ser tomados o inhalados. Con
ellos se intenta evitar nuevas recaídas o crisis, y por lo mismo, éstos
medicamentos se utilizan por períodos largos, principalmente en los
períodos de tiempo más susceptibles de cada paciente. Habitualmente
no deben de utilizarse en la fase aguda.
Debido a las características especiales de cada caso en particular,
puede ser necesario utilizar medicamentos de otros grupos, como son
los antihistamínicos (o antialérgicos); los antibióticos; los expectorantes,
etc.

Esto deberá de analizarlo el médico en cada caso o en cada recaída,

según las circunstancias.
Inmunoterapia: Mejor conocida comúnmente como "vacunas de alergia"
es otra forma de tratamiento del Asma Bronquial. Este método probado
de tratamiento consiste en aplicar dosis graduadas de los alérgenos
responsables (demostrados) de cada caso, aplicadas en forma
subcutánea en la piel en forma repetitiva y constante por varios años, lo
que se traduce generalmente en una "tolerancia" o "desensibilización"
a los alérgenos responsables de la inflamación asmática. Sin embargo,
debemos señalar que no todos los pacientes asmáticos son candidatos
a éste tipo de tratamiento.
Sólo se indica su uso en aquellos asmáticos con alergias a inhalables
(Asma Alérgica) difíciles de evitar, y que ya hayan intentado los
tratamientos tradicionales sin una buena respuesta. También se pueden
indicar en los casos muy alérgicos en los que no sean aplicables
medidas de control ambiental efectivas, o simplemente cuando se
quiere eliminar por completo y en forma definitiva el proceso asmático
alérgico. Cuando se siguen éstas normas, utilizándolo en éste tipo de
casos, y , cuando se lleva un control adecuado del tratamiento a largo
plazo, se tiene la gran oportunidad de curar el Asma, o en el peor de los
casos , reducir en gran medida el problema, en casi un 80% de los casos
tratados.
Crear características óptimas de la depuración de la vía aérea y de la
respiración.
Aliviar la ansiedad.
Evitar el espasmo y la obstrucción bronquial.

Cuidados de enfermería

Administrar oxígeno durante el Administrar oxígeno durante el ataque

agudo.

Elevar la cabecera de la cama; usar almohadas adicionales.

Regular la temperatura y humedad para producir niveles cómodos.

Aumentar la ingestión de líquido para adelgazar las secreciones

bronquiales.

Usar fisioterapia torácica para eliminar los tapones mucosos.

Actuar con calma, tranquilizar al paciente durante el ataque.

Administrar sedantes suaves y tranquilizantes según se prescriba.

Permanecer con el enfermo hasta que ceda el ataque.

Hacer interconsulta con terapia respiratoria para la realización de
micronebulizaciones que contengan medicamentos que mejoren la
obstrucción.

Administrar oxígeno según necesidad.

Evitar los cambios bruscos de temperatura.

Colocar al paciente en posición semifowler

Verificar la saturación de oxígeno

Mejora la función respiratoria.

Usa mecanismos de enfrentamiento a los problemas para controlar la

ansiedad
por el trastorno que sufre.

Conserva la función respiratoria sin presentar ataques de espasmo y

obstrucción bronquiales.

CONCEPTO

Se define en término por el agrandamiento permanente de los espacios

aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de la
pared alveolar, con o sin fibrosis manifestada.
ETIOLOGIA

Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 anti

tripsina, una anti proteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las
infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la
liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por
inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al
alvéolo son neutralizadas por anti proteasas como ai-antitripsina.
Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 anti tripsina por
defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido
conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de
antitripsina y otras anti proteasas es normal pero la acumulación de
proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora,
causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo,
producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los
cuales inactivan la ai-antitripsina. La activación de la C5 conversata del
sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes
güimo tácticos que atraen a neutrónicos y eosinófilos, liberan más
proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes),
agotan la concentración de anti proteasas locales, ocasionando el
desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la
destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.

SIGNOS Y SINTOMAS

La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40 años,

con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al
esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente
pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para
respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el
diafragma para producir los movimientos ventila torios. El
enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar,
destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de
capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es
el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración,
conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en
los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de
disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo
llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad,
edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.- La tos y las
vigilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.

En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son

taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase respiratoria
disminuida debido a la retención de volúmenes de aire, tórax en posición
inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la
respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con
labios fruncidos (soplando). En el examen radiológico, presentan los
pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro
posteroanterior (tórax en tone[).Como presentan una tasa respiratoria
elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener una saturación
de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no
están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en
contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que
presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina
abotagados azules. En contraste con los pacientes con bronquitis
crónica, los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones
y menor riesgo de chor pulmonares (insuficiencia cardíaca derecha).La
evolución clínica es una disminución progresiva de la función pulmonar
y un incremento de la disnea.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

NIC NOC
Deterioro del intercambio gaseoso. Estado respiratorio: permeabilidad
Código de
NANDA 00030. las vías respiratorias.
Definición: Alteración por exceso o por Código NOC 0410.
defecto en la Definición: Vías traqueo
oxigenación o en la eliminación de bronquiales
dióxido de carbono abiertas, despejadas
A través de la membrana alveolar Y limpias para el intercambio de
capilar. aire.
Factores relacionados: Indicadores:
Cambios de la membrana alveolar- 041009 Facilidad respiratoria.
capilar. Puntuación 2.
Desequilibrio ventilación-perfusión. Sustancialmente comprometido.
Características definitorias: 041004. Frecuencia respiratoria.
Gasometría arterial anormal. Puntuación 2.
PH arterial anormal. Sustancialmente comprometido.
Frecuencia, ritmo y profundidad 041006. Movilización del esputo
respiratorios hacia '
Anormales. fuera de
Disnea. Las vías respiratorias. Puntuación 3.
Hiperemia. Moderadamente
Patrón respiratorio ineficaz. Código Comprometido.
NANDA 00032. 041007. Ruidos respiratorios
Definición: la inspiración o espiración patológicos. Puntuación
no proporciona Gravemente comprometido
Una ventilación adecuada. Fisioterapia respiratoria. Código
Factores relacionados: NIC
Deformidad de la pared torácica. 3230.
Fatiga de los músculos respiratorios. Definición: Ayudar al paciente a
Características definitorias: expulsar las secreciones
Disminución de la presión espiratoria. de la vía aérea alta y facilitar la
Disminución de la capacidad vital. expectoración
Disnea. y/o aspiración de la vía aérea baja.
Aumento del diámetro antero Actividades:
posterior. Se identificó si existían
Taquipnea. contraindicaciones al
Uso de los músculos accesorios para Uso de la fisioterapia respiratoria.
respirar. Se determinaron los segmentos
Intolerancia a la actividad. Código pulmonares
NANDA 00092. Que necesitaron ser drenados.
Definición: Insuficiente energía Se colocó al paciente con el
fisiológica o psicológica segmento
para tolerar o completar las pulmonar
actividades que teníamos que drenar, en la
diarias posición
Requeridas o deseadas. Más alta.
Factores relacionados: Usamos almohadas para que el
Desequilibrio entre aportes y paciente se
demandas de oxígeno. Apoyara en la posición
Estilo de vida sedentario. determinada.
Características definitorias: Se le practicó percusión con drenaje
Malestar de esfuerzo. postural
Disnea de esfuerzo. juntando las manos y palpando la
Informes verbales de fatiga. pared
Informes verbales de debilidad. torácica
Conocimientos deficientes sobre la en rápida sucesión para producir
enfermedad una
Y su tratamiento. Código NANDA serie
00126. De sonidos huecos.
Definición: Carencia o deficiencia de
información
Cognitiva relacionada con un tema
específico.
Factores relacionados:
Mala interpretación de la información.
Poca familiaridad con los recursos
para obtener
La información.
Características definitorias:
Seguimiento inexacto de las
instrucciones.
■ Realización inadecuada de las
pruebas.
Verbalización del problema.
TRATAMIENTO

El tratamiento médico incluye ayuda para dejar de fumar, fármacos

broncodilatadores, antibióticos, ejercicios de rehabilitación pulmonar.
Cuando se hace una exploración física, el médico puede no hallar nada
anormal, aparte de la respiración sibilante que escucha con el
fonendoscopio. Las radiografías de tórax también pueden dar
resultados normales. Además, a medida que evoluciona el mal los
movimientos del tórax disminuyen durante la respiración y se hace más
difícil escuchar los ruidos de la respiración con el fonendoscopio. Por
este motivo, para hacer un diagnóstico correcto se requiere un aparato
denominado espirómetro, que mide el volumen espiratorio máximo por
segundo. Sólo con este aparato se puede demostrar la obstrucción o
reducción del flujo de aire que padece una persona que haya contraído
la enfermedad. El tratamiento es distinto en pacientes que padecen
obstrucción respiratoria leve que en los que tienen una obstrucción
moderada o grave.

Por eso, es obligado consultar con el médico y seguir con regularidad

los consejos que los profesionales de la salud indiquen, de acuerdo con
el estadio en que se encuentre la enfermedad. Las distintas
posibilidades de tratamiento son las siguientes: Dejar de fumar.
Abandonar el tabaco -principal causa de la enfermedad-es útil en
cualquier fase de la enfermedad. Tratar de evitar la exposición a
partículas irritantes en el aire.

Un tratamiento muy utilizado con éxito en mejorar radicalmente la

calidad de vida de pacientes con enfisema es elevar los niveles de
glutatión intracelular. El glutatión es una pequeña proteína antioxidante
que se produce en el organismo, una proteína con funciones tan
importantes en el organismo que sin el simplemente moriríamos de
oxidacion.Al estar directamente en el camino de los materiales en el
aire, el tejido pulmonar es particularmente en riesgo de estrés exudativo
de humo de cigarros, contaminantes atmosféricos, y otras toxinas
ambientales inhaladas.

El glutatión y las enzimas relacionadas con estos presentes en el fluido

del revestimiento epitelial (FRE) del tracto respiratorio bajo puede ser la
primera línea de defensa contra estos retos de salud. Un reto exudativo
sostenido a los pulmones puede resultar en la baja de glutatión y otros
antioxidantes de los pulmones. Las deficiencias de glutatión han sido
documentadas en un enorme número de enfermedades pulmonares,
incluyendo el Síndrome de Destres Respiratorio Agudo (SDRA), Asma,
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, Fibrosis Pulmonar
Idiopática, Daño pulmonar neonatal, etc. Los pacientes con SDRA y
sepsias tienen una deficiencia de glutatión en el FRE comparados con
sujetos sanos y un gran porcentaje del glutatión en el FRE está en su
forma oxidada, indicando una enorme cantidad de estrés exudativo en
el tracto respiratorio bajo.

Neumonía

Concepto
La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio
que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los
pulmones.1 La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero
no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar
completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos
próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial
(neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los
pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos
pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no
ingresan en los hospitales.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía

extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras
que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la
estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas después de
recibir el alta.
La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a
tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de
edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los
pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por
Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen también un
alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se
acumula fluido en sus pulmones.
Puede ser altamente contagiosa, ya que el virus se disemina
rápidamente en el aire, por medio de estornudos, tos y mucosidad; un
paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de
esta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente
contagioso y las personas más propensas a contraería son las que
estén en curso de una gripe, un cuadro asmático, entre otras
enfermedades del aparato respiratorio.

Signos y síntomas

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:

Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el

catarro común.

Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.

La frecuencia respiratoria aumentada:

Recién nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto,

Lactantes: más de 50 por minuto,
Preescolares y escolares: más de 40 por minuto, Adultos: más de 20
por minuto.

Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la

respiración, que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.

Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la

respiración. (Esto se da principalmente en niños).

Quejido en el pecho como asmático al respirar.

Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede

producir una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre
alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria
también es frecuente así como dolor torácico de características
pleurííicas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También
pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por Ja
boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de
compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia).

Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea

y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.

Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar

es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la
elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales;
A la percusión: matidez.
A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o
soplo tubario.
El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído,
apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado
cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los
estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.
En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática
muchísimo
más sutil que la encontrada en personas jóvenes.

Etiología
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcuspneumoniae),
Mycoplasmas, Chlamydias.
Distintos virus.
Hongos, como Pneumocystisjiroveci, cándida.

En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por:

Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusáureus y ocasionalmente

bacilos gram negativos. " „
En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años
a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el
Streptococcuspneumoniae, además ocasionalmente es causada por la
Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasmapneumoniae.
En niños mayores de 5 años: Streptococcuspneumoniae y
Mycloplasmapneumoniae.
En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas,
Pneumocystisjiroveci,
citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.
En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias
anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para
aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo
de aparición de abscesos pulmonares.

En las neumonías nosocomiales: Pseudomonasaeruginosa, hongos y

Staphylococcusáureus.
En personas adultas: Streptococcuspneumoniae y virus influenza.
En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasmapneumoniae y
Chlamydia pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan
neumonía, siendo los más comunes los siguientes:
Streptococcuspneumoniae: la causa más común de neumonía
bacteriana en niños;
Haemophilusinfluenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común
de neumonía bacteriana;
El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía
vírica.
Pneumocystisjiroveci es una causa importante de neumonía en niños
menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de
cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
La neumonía puede ser causada por microorganismos, sustancias
irritantes y causas desconocidas. Cuando la neumonía se agrupan de
esta manera, las causas infecciosas son el tipo más común.
Los síntomas de una neumonía son causados por la invasión de los
pulmones de los microorganismos y la respuesta del sistema
inmunológico a la infección.

Aunque más de un centenar de cepas de microorganismos pueden

causar neumonía, sólo unos pocos son responsables de la mayoría de
los casos. Las causas más comunes de neumonía son los virus y
bacterias. Las causas menos comunes de la neumonía infecciosa son
hongos y parásitos.
Virus
Los virus invaden las células para reproducirse. Por lo general, un virus
llega a los pulmones cuando las gotitas en el aire se inhalan por la boca
y la nariz. Una vez en los pulmones, el virus invade las células que
recubren las vías respiratorias y los alvéolos. Esta invasión a menudo
conduce a la muerte celular, ya sea cuando el virus mata a las células
directamente, o a través de un tipo de célula controlada autodestrucción
llamado apoptosis.

Cuando el sistema inmunológico responde a la infección viral, aún más

daño pulmonar se produce. Los glóbulos blancos, principalmente los
linfocitos, activan ciertas cito quinas químicas que permiten que los
líquidos en los alvéolos. Esta combinación de destrucción celular y
llenas de líquido interrumpe los alvéolos de transporte normal de
oxígeno en el torrente sanguíneo.

Así como dañar los pulmones, muchos virus afectan a otros órganos y
por lo tanto interrumpir muchas funciones del cuerpo. Los virus también
pueden hacer que el cuerpo sea más susceptible a las infecciones
bacterianas, por lo que la neumonía bacteriana razón a menudo
complica la neumonía viral.
La neumonía viral es causada comúnmente por virus como el virus de
la gripe, virus sincitial respiratorio (VSR), adenovirus y
metapneumovirus. Virus del herpes simple es una causa rara de
neumonía excepto en recién nacidos. Las personas con sistemas
inmunes debilitados son también corren el riesgo de neumonía
causada por el citomegalovirus (CMV).

Las bacterias

Las bacterias suelen entrar en los pulmones cuando se inhalan

pequeñas gotas en el aire, pero también puede llegar a los pulmones
por el torrente sanguíneo cuando hay una infección en otra parte del
cuerpo. Muchas bacterias viven en las partes del tracto respiratorio
superior, tales como la nariz, boca y los senos para nasales, y puede
ser inhalado en los alvéolos. Una vez dentro, las bacterias
pueden invadir los espacios entre las células y entre los alvéolos a
través de conexión de los poros. Esta invasión activa el sistema
inmunológico para enviar neutrófilos, un tipo de células defensivas
blancas de la sangre, a los pulmones.
Los nedtrófilos engullir y matar a los organismos ofender, y también
liberan ,citoquinas, que causan una activación general del sistema
inmunológico. Esto lleva a la fiebre, escalofríos y fatiga común en la
neumonía bacteriana y por hongos. Los neutrófilos, bacterias, y el
líquido de los vasos sanguíneos circundantes llenar los alvéolos e
interrumpir el transporte de oxígeno normal.
Las bacterias suelen viajar de un pulmón infectado en el torrente
sanguíneo, causando una enfermedad grave o incluso fatal, como el
shock séptico, con baja presión arterial y daño a múltiples partes del
cuerpo incluyendo el cerebro, los riñones y el corazón. Las bacterias
también pueden viajar a la zona entre los pulmones y la pared torácica
(la cavidad pleural) que causa una complicación llamada empiema.

Tratamiento
La neumonía bacteriana

Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En

contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque
a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que
pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La
elección del antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los
microorganismos más comunes que causan neumonía en la zona
geográfica, y el estado inmunológico y la salud subyacente de la
persona. ¡Tratamiento de la neumonía ideal debe basarse en el
microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos.
Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica sólo
en el 50% de las personas, incluso después de una evaluación
exhaustiva. Dado que el tratamiento no debe demorarse en general
cualquier persona con una neumonía grave, el tratamiento empírico se
suele iniciar antes de los informes de laboratorio.

En el Reino Unido, amoxicilina y claritromicina o eritromicina son los

antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con
neumonía adquirida en la comunidad, los pacientes alérgicos a las
penicilinas se dan la eritromicina en vez de amoxicilina. En América del
Norte, donde la "atípica" formas de neumonía de la
comunidad son cada vez más comunes, los macrólidos (como la
azitromicina y claritromicina), las fluoroquinolonas, doxiciclina y
amoxicilina han desplazado omo el tratamiento ambulatorio de primera
línea para la neumonía adquirida en la comunidadr La duración del
tratamiento ha sido tradicionalmente siete a diez días, pero no hay
evidencia creciente de que los cursos más cortos (tan corto como tres
días) son suficientes.

Antibióticos para la neumonía nosocomial incluyen cefalosporinas de

tercera y cuarta generación, carbapenemes, fluoroquinolonas,
aminoglucósidos y vancomicina. Estos generalmente se administran
antibióticos por vía intravenosa.

Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación con la

intención de tratar todos los microorganismos causales posibles.
Opciones de los antibióticos varían de un hospital a causa de las
diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido
a las diferencias en las capacidades de los microorganismos para
resistir varios tratamientos con antibióticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía
puede requerir oxígeno extra. Individuos muy enfermos pueden requerir
de cuidados intensivos, a menudo incluyendo intubación endotraqueal
y ventilación artificial.
La neumonía viral
La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con
amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por
la influenza A o B pueden ser tratados con oseltamivir o zanamivir. Estos
tratamientos son beneficiosos sólo si están dentro de las 48 horas del
inicio de los síntomas.
Muchas cepas de la gripe H5N1 A, también conocida como influenza
aviar o "gripe aviar", han mostrado resistencia a la amantadina y la
rimantadina. No hay ningún tratamiento eficaz conocido para las
neumonías viral causada por el coronavirus del SRAS, adenovirus, el
hantavirus, o parainfluenza virus.
Neumonía por aspiración
No hay evidencia para apoyar el uso de antibióticos en la neumonía
química sin infección bacteriana. Si la infección está presente en la
neumonía por aspiración, la elección del antibiótico dependerá de varios
factores, como el organismo causante y si se sospecha neumonía
adquirida en la comunidad o desarrollados en un entorno hospitalario.
Las opciones comunes incluyen clindamicina, una
combinación de un antibiótico beta-lactámicos y metronidazol, o un
aminoglucósido.
Los corticosteroides se usan comúnmente en la neumonía por
aspiración, pero no hay evidencia que apoye su uso sea. La neumonía
vírica puede durar más tiempo, y la neumonía por micoplasma puede
tomar de cuatro a seis semanas para desaparecer por completo. En los
casos en que la neumonía progresa de envenenamiento de la sangre
(bacteriemia), algo más del 20% de los afectados mueren.
Cuidados de enfermería

El control terapéutico de la neumonía involucra un programa completo

de Tratamiento a base de antibióticos prescritos.
La oxigenoterapia se emplea para tratar la hipoxemia.
Los tratamientos de terapia respiratoria con percusión torácica y drenaje
Postural contribuyen a la eliminación del exudado supurativo. Cada 2
horas el Paciente deberá darse la vuelta, toser y respirar
profundamente, este Procedimiento es de suma importancia para
pacientes ancianos inmovilizados o De movilidad limitada.
La cabecera de la cama se eleva para contribuir a la ventilación y se
pueden Prescribir broncodilatadores.
Aseo de las vías respiratorias, si es necesario realizar irrigaciones
nasales Con solución salina.
Procurar un ambiente húmedo.
Dieta blanda e incrementar la ingestión de líquidos.
Control de la temperatura.
Desarrollar programas de Educación para la Salud.

CONCEPTO:

La pleura es una membrana serosa que cubre, por un lado, la superficie

externa del pulmón (pleura visceral) y, por otro, la superficie interna de
las estructura que delimitan la cavidad torácica, es decir, la pared ósea
torácica, el diafragma y el mediastino (pleura parietal). Entre ambas
hojas pleurales queda un espacio de una anchura mínima (cavidad
virtual) que está ocupado con una escasa cantidad de líquido que
lubrifica y permite que las dos capas pleurales se deslicen un sobre
otra durante los movimientos respiratorios. Este espacio es el
denominado "espacio pleural".
Cuando por enfermedad de la pleura propiamente dicha o por alguna
otra enfermedad se afectan los mecanismos que regulan la cantidad
óptima de líquido en el espacio pleural, el líquido se acumula en este
espacio dando lugar al denominado derrame pleural.
Es una acumulación patológica de líquido en el espacio pleural.
También se le conoce como pleuresía o síndrome de interposición
líquida.

ETIOLOGIA
Causas de transudado:
Insuficiencia cardiaca (es la más frecuente)
Cirrosis hepática
Algunas enfermedades crónicas renales como son el Síndrome
nefrótico, derrame secundario a diálisis peritoneal, etc.
Disminución de los niveles de proteínas en sangre.
Sarcoidosis
Otras

Causas de exudado
Infecciones: Tuberculosis, infecciones bacterianas (derrame asociado a
las neumonías o derrame paraneumónico), otras.

Embolia de pulmón

Enfermedades gastrointestinales: Pancreatitis, rotura del esófago, otros

Fármacos: Nitrofurantoina, Metotrexate, Amiodarona, Procarbacina,
Bleomicina, Metisergida, Bromocriptina, Minoxidil, entre otros.
Tuberculosis: el 80-90% de los derrames pleurales que se detectan en
pacientes entre 15 y 30 años son de origen tuberculoso. La pleuresía
tuberculosa suele ocurrir entre 3 y 7 meses después de la infección
primaria, aunque puede aparecer como consecuencia de una
reactivación en cualquier momento. La prueba de la Tuberculina
(Mantoux) es negativa hasta en el 30% de los pacientes, y la mayoría
experimentarán una conversión positiva en las 6 u 8 semanas
^siguientes. El estudio de la biopsia pleural es la mejor prueba única
para establecer el diagnóstico, en el cultivo de la muestra de la biopsia
pleural crecerá ívl. tuberculosis en el 55 al 80% de los casos. El cultivo
del líquido pleural es positivo en el 25-75% de los pacientes.
Neumonías: El derrame paraneumónico, líquido pleural asociado con
neumonía, es la causa más frecuente de derrame con características
de exudado, si bien su presencia pasa a menudo inadvertida dada su
escasa cuantía. Ocurre en el 36- 57% de los pacientes con una
neumonía bacteriana. Generalmente se trata de un derrame libre que
se resuelve espontáneamente tras tratamiento antibiótico. El empiema
(pus en la cavidad pleural) sería el estadio final de un derrame
paraneumónico complicado.

Derrames pleurales malignos: causa frecuente de derrame pleural de

tipo exudado en ancianos. A menudo son la primera manifestación y el
motivo de diagnóstico de una neoplasia; supone un signo de
incurabilidad y suelen indicar la recaída de la enfermedad. El
diagnóstico se realiza tras el hallazgo de células malignas en el líquido.
El cáncer de pulmón es el tumor que con más frecuencia produce
derrame pleural de origen tumoral, y el segundo es el cáncer de mama.

SINTOMAS

Los síntomas suelen estar en relación directa con la enfermedad de

base que provoca el derrame, aunque no es infrecuente que un derrame
pleural sea un hallazgo en un paciente que no tiene ningún síntoma.
Hay tres síntomas propios del derrame pleural: la tos, la disnea
(dificultad para respirar) y el dolor torácico. La irritación que produce el
acumulo de líquido en la pleura, da lugar a un dolor que tiene
características pleuríticas, es decir, se instaura de forma brusca y
generalmente aumenta con los movimientos respiratorios por lo que el
paciente se hace consciente de la respiración.._El dolor pleurítico
también puede aumentar con la tos y los movimientos del tronco y se
alivia con la inmovilización del lado afecto, suele ir acompañado de
sensación de ahogo o falta de aire, tos seca y de respiración superficial.
El dolor se localiza generalmente en la zona afectada aunque a veces
se irradia al abdomen e incluso a los hombros.
SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS
Disnea, tos seca irritativa y dolor torácico, acompañados de disminución
del murmullo vesicular en la auscultación pulmonar y de la transmisión
de las vibraciones vocales.
Tratamiento
En general para evitar el dolor y la tos se suelen prescribir analgésicos
y antitusígenos.
Cuando se conoce la causa el tratamiento del derrame pleural es el
tratamiento de la causa que lo produce.
Cuando se confirma que el derrame pleural es sangre (hemotórax) o
pus (empiema) será necesario la colocación de un tubo para drenar el
líquido acumulado, ya que, en ambos casos tienen a organizarse y
encapsularse.
En ocasiones, cuando el volumen de líquido es importante e impide la
correcta ventilación es necesario evacuar el líquido de la pleura
mediante una toracocentesis evacuadora. La evacuación de un derrame
pleural debe realizarse siempre muy lentamente, sin ejercer presiones
negativas demasiado altas en el espacio pleural y debe extraerse el
volumen de líquido suficiente para aliviar la disnea, no más de 1500 ml
de una sola vez.
Infección Respiratoria Aguda.

Se define la infección respiratoria aguda como el conjunto de

infecciones del aparato respiratorio causadas por microorganismos
virales, bacterianos y otros, con un período inferior a 15 días, con la
presencia de uno o más síntomas.

Etiología
1. Para Rinofaringitis y Faringoamigdalitis Congestiva.
VIRUS: influenza, Rhinovirus, Parainfluenza, Adenovirus.
1. Para Faringoamidalitis Purulenta.
VIRUS: Adenovirus.
BACTERIAS:
S. pyogenes
1. Para otitis media
VIRUS: Influenza, Parainfluenza.
BACTERIAS: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis1
1. Para Neumonía
VIRUS: Influenza, Parainfluenza, Adenovirus.
BACTERIAS: ^
S. pneumoniae
H. influenzae
S. aureus
Catarro común o resfriado

Una gripe o resfriado común ocurre cuando se presenta una inflamación

del tracto respiratorio alto a causa de un virus. Aunque los virus de la
gripe se encuentran en cualquier ambiente, la exposición es más
probable en lugares cerrados en contacto con otras personas. Existen
cerca de 200 virus diferentes que pueden causar el catarro; entre
los más comunes se encuentran los rinovirus, virus sincitial respiratorio,
virus corona, parainfluenza e influenza.
La infección usualmente comienza con estornudos, dolor de garganta y
tos no productiva. Lo que diferencia la gripe de otras infecciones virales
es la ausencia de fiebre alta. Después de 3 o 4 días (una semana
generalmente) la gripe comienza a aliviarse.

Bronquitis Aguda
La Bronquitis aguda es una inflamación e irritación de los bronquios,
causada generalmente por una infección viral o bacteriana. En los niños,
los virus son la causa más común de bronquitis Sus síntomas incluyen
tos con mucus, molestias en el pecho, fiebre y cansancio extremo.

Neumonía
La Neumonía es una inflamación de los bronquios y los alvéolos
pulmonares. Pueden existir alrededor de 30 causas diferentes, entre
ellas, virus, bacterias, micoplasmas, hongos, agentes químicqs. La
infección típicamente sigue a un resfriado o a la Influenza,
pero puede comenzar como una infección primaria en los pulmones.
Los síntomas típicos de una neumonía viral son tos seca con dolor de
cabeza, fiebre, dolor muscular y fatiga. Ocasionalmente a la infección
viral puede seguir una infección bacteriana.
Los síntomas de la neumonía bacteriana son fiebre alta y una tos que
produce un esputo grueso, de color verde amarillento. Puede sentirse
también escalofríos y dolor en el pecho al respirar. La Neumonía
constituye una de las principales y la más letal de las IRA.

Influenza

La influenza es una infección de las vías respiratorias superiores e

inferiores causada por
los virus de la influenza A y B.

La infección se caracteriza por la rápida aparición simultánea de fiebre,

escalofríos, dolor de cabeza y fatiga. Es típico el dolor muscular,
especialmente en la espalda, brazos y piernas. La fiebre puede
mantenerse alta alrededor de tres días.

Signos y síntomas

• Hipotermia en menores de 2 meses.

• Quejido respiratorio.
• Dificultad respiratoria
• Rechazo a los líquidos y alimentos.
• Respiración acelerada
• Hundimiento de espacios intercostales (tiro).
• Somnolencia o insomnio
• Cianosis peribucal y distal
• Fiebre (más de tres días)
• Desnutrición grave “
Cuidados de enfermería

• Explicar al paciente el procedimiento que se le realizara

• Permitir una postura cómoda (semifowler o fowler)
• Mantener abiertas las vías respiratorias
• Suministrar oxigeno como se prescriba y o necesite
• Administrar medicamentos que favorezcan la respiración
• Aspirar las secreciones de las vías respiratorias cuando sea
necesario
• Evitar la hiperextensión del cuello
• Asegurar la ingestión adecuada de líquidos tibios
• Administrar antibióticos según se hallan prescito
• Proporcionar una dieta alimentaria

Tratamiento

Penicilinas:

Penicilina benzatínica 1.2 a 2.4 millones de Ul dosis única IM

Penicilina V 500mg c/d 6-8 hrs vía oral
Aminopenicilinas:
Amoxilina 500mg c/d 6-8 hrs vía oral
Amoxicilina/clav 500- 125 mg c/d 8 hrs vía oral
Macrolidos:
Claritromicina 500mg c/d 12 hrs vía oral
Azitromicina 1500mg de 3 a 5 días vía oral
Eritromicina 500mg c/d 12 hrs vía oral
Cefalospropinas:
Cerufoxime-axetil 250mg c/d 12 hrs vía oral
Cetradoxil 500mg a 1g c/d 12 hrs vía oral
Cefuroxime 750 a 1500mg c/d 8 hrs intravenosa
Fluoroquinolonas:
Ciprofloxacina 250mg c/d 12 hrs vía oral
Levofloxacina 500mg vía oral
Moxifloxacinas 500mg vía oral
Clindamicina 150-300mg c/d 6-8 hrs vía oral
Doxicilina 100mg c/d 12 hrs vía oral

CONCEPTO JINJIVITIS

SIGNOS Y SINTOMAS

La gingivitis es una infección de las encías. Se produce cuando la placa

se acumula entre los dientes y las encías. La placa es una capa que se
adhiere a los dientes, está formada por alimentos, los gérmenes y las
mucosidades. Con el tiempo, esta acumulación puede llevar a la
infección de las encías. Las encías con frecuencia no duelen en la
gingivitis, pero realizar el tratamiento es muy importante. La gingivitis es
más común en personas que no se cepillan los dientes o usan el hilo
dental con frecuencia. Si no es tratada, la infección volverá a suceder y
puede causar graves enfermedades de las encías o pérdida de dientes.

ETIOLOGIA
La gingivitis es una forma de enfermedad periodontal que involucra
inflamación e infección que destruyen los tejidos de soporte de los
dientes, incluyendo las encías, los ligamentos periodontales y los
alvéolos dentales (hueso alveolar).
La gingivitis se debe a los efectos a largo plazo de los depósitos de
placa, un material adherente compuesto de bacterias, moco y residuos
de alimentos que se desarrolla en las áreas expuestas del diente. La
placa es la principal causa de caries dental y, si no se remueve, se
convierte en un depósito duro denominado sarro que queda atrapado
en la base del diente. La placa y el sarro irritan e inflaman las encías.
Las bacterias y las toxinas que éstas producen hacen que las encías se
infecten, se inflamen y se tornen sensibles.
Una lesión a las encías por cualquier causa, incluyendo el cepillado y el
uso de seda dental demasiado fuerte, puede causar gingivitis.
Muchas personas experimentan la gingivitis en grados variables. Ésta
se
desarrolla generalmente durante la pubertad o ¿Jurante las primeras
etapas de la edad adulta, debido a los cambios hormonales, y puede
persistir o reaparecer con frecuencia, dependiendo de la salud de los
dientes y las encías de la persona.
SIGNOS Y SINTOMAS

Rojo y encías inflamadas

Encías que se ven abultadas o se apartó de los dientes
Mal aliento
Úlceras bucales.
Encías inflamadas.
Apariencia roja brillante o roja púrpura de las encías.
Sangrado de las encías (sangre en el cepillo de dientes incluso con un
cepillado suave).
Encías que son sensibles sólo al tacto, pero por lo demás indoloras.
TRATAMIENTO
La remoción de placa de las encías inflamadas puede ser molesta. El
sangrado y la sensibilidad gingival deben disminuir en una o dos
semanas después de haberse realizado una limpieza profesional y de
una higiene oral cuidadosa. Los enjuagues antibacterianos o de agua
tibia con sal pueden reducir la hinchazón y los antiinflamatorios de venta
libre aliviarán la molestia que se pueda haber presentado después de
una limpieza rigurosa. Se debe tener una buena higiene
oral durante toda la vida para evitar la recurrencia de la gingivitis. Las
encías
sanas deben ser rosadas y de aspecto firme.

CONCEPTO PERIODONTITIS

La periodontitis es una enfermedad crónica e irreversible afecta el tejido

de sostén de los dientes que son las encías, el hueso alveolar, el
cemento radicular y el ligamento periodontal.
La enfermedad en forma agresiva (periodontitis agresiva) puede
aparecer en edades tempranas, además de la placa bacteriana, existen
otros factores locales y sistemáticos que modifican la respuesta del
huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por lo contrario
retardando el proceso infeccioso por ejemplo tabaquismo, diabetes
mellitus, déficit de neutrofilos (síndrome de Down, Papillon-
Lefevre o Marfan).
Al principio se puede presentar con una pequeña inflamación gingival,
la placa dental y el sarro se han cumulado en la orilla de las encías y se
ha endurecido, las encías se han vuelto rojas e hinchadas y pueden
sangrar cuando se cepilla o se limpia con hilo dental.

Junto a los dientes se han formado una bolsa que atrapa la placa dental
y partículas de la comida y a dañando la fibra que sostiene los dientes.
En caso de periodontitis avanzada, la Infección causada por la placa
dental ha destruido más de la mitad del hueso y la fibra que sostienen
el diente en su lugar.

La encía se ha separado de los dientes y los dientes han comenzado

aflojarse cambiando de posición, puede ser que tenga que quitar y
reemplazar para prevenir más daño.

ETIOLOGIA

La placa microbiana es la causa principal de los diferentes tipos de

enfermedad periodontal, este micro biota bucal es una de las que
presenta mayor complejidad en el organismo, se encontraron entre 300
y 400 especies.
Hay claras diferencias entre los tipos de bacterias que residen en el
surco gingival sano Vs. las encontradas en las bolsas periodontales.
Las bacterias asociadas con salud gingival en individuos sanos son
menores, en número la mayoría son atreptococos gran positivos y
Actinomyces, con cerca del 15% de bacilos grandes negativos.

SIGNOS Y SINTOMAS
I Retracción de las encías, sensación de dientes más largos.
G Movilidad de los dientes
Separación de las encías con los dientes.
Aparición de abscesos y flemones en la encía G Sensación de
quemazón y dolor de la encía
D Aumento de sensibilidad dentaria, sobre todo al frió.
G Bruxismo (apretar y hacer rechinar los dientes incesantemente)
G Estrés

TRATAMIENTO
En las primeras etapas de la enfermedad el tratamiento consiste en
eliminar el sarro o placa bacteriana del diente. La técnica utilizada para
eliminar la capa de sarro depositada en las partes visibles (o
supragingivales) del diente recibe el nombre de higiene oral o
tartrectomía.

Para realizar la tartrectomía se utilizan instrumentos sónicos o

ultrasónicos impulsados por aire comprimido o eléctricamente. Con ello
es posible eliminar no sólo la placa bacteriana sino también el cálculo
dental y las tinciones exógenas de los dientes.

A medida que avanza la enfermedad periodontal los tratamientos a

realizar serán más complejos y agresivos. El objetivo perseguido es,
siempre, la eliminación de la placa bacteriana y e! sarro o cálculo dental,
responsables de 'la inflamación del periodonto.
ABCESOS MOLARES

En la mayoría de los casos el absceso periodontal se^ presenta en un

saco periodontal preexistente; siendo éste un factor importante en la
etiología del absceso. Tanto en la remisión espontánea como en la
remisión por medio de un tratamiento parcial, la cicatrización ocurre, de
manera especial, en la porción coronal del saco. Los tejidos epiteliales
pueden volver a adherirse a la raíz del diente mientras que permanecen
bacterias y desechos en la porción apical del saco. Con la porción
coronal del saco cerrado, se impide el drenaje y puede resultar
un absceso. Mientras más profunda, estrecha o tortuosa sea el saco,
hay mayores probabilidades de que ocurra un absceso después de la
cicatrización parcial.
Distintos factores locales pueden provocar la formación de un absceso
periodontal. Cuando un material extraño se introduce por la fuerza
dentro del tejido gingival u ocluye el orificio del saco,
las bacterias pueden proliferar, surgir una infección bacteriana y
conducir a un absceso gingival o periodontal. (2,17) También se puede
formar un absceso periodontal por el uso inapropiado de aparatos para
la irrigación bucal que introduzcan bacterias dentro de los tejidos. Otros
factores etiológicos pueden ser la diabetes, maloclusiones, respiradores
bucales, impactacción alimenticia, factores de tejidos blandos, oclusión
traumáticas; tensión y emoción, hormonas, drogas, enfermedades
sistémicas y anomalías genéticas, perforaciones laterales de conductos
en su preparación endodóncica; anormalidades en la anatomía dental,
tales como, perlas de esmalte y raíces invaginadas de furcaciones en
molares. (1,3, 4, 5, 12,17-19).

SIGNOS Y SINTOMAS

Dolor palpitante y persistente en un diente o en el área de la encía

Dolor en los dientes al morder Dolor de dientes espontáneo
Enrojecimiento, sensibilidad e hinchazón de las encías.
Fiebre
Ganglios cervicales inflamados

Decoloración del diente

Mal aliento o sabor desagradable en la boca
Llaga abierta y que supura en las encías

TRATAMIENTO

Si el absceso proviene de caries o ruptura en el diente:

Se adormece el diente y el tejido circundante, y se hace un orificio a
través la parte superior del diente, Se elimina el pus y el tejido muerto
del centro del diente.
El interior del diente y los conductos radiculares (nervio) se limpian y se
rellenan con empaste, Se coloca una corona en el diente para
protegerlo.
Si el absceso se debe a una infección entre el diente y la encía:
El absceso se drena y se limpia cuidadosamente, La superficie de la
raíz del diente se limpia y alisa.
En algunos casos, se requiere cirugía para reformar la encía y

CONCEPTO

La faringitis es la inflamación de la mucosa que reviste a la faringe; la

faringe es aquel músculo con forma de tubo que nos ayuda a respirar y
que se encuentra situado en el cuello y revestido por membrana de
mucosa, que es justamente la que al inflamarse provoca la mencionada
dolencia de la faringitis.
Por su disposición, la faringe, conecta a la nariz y la boca con el esófago
y la tráquea por lo que participa tanto de las funciones respiratorias
como de las digestivas del organismo.

Etiología:

Virus: Rinovirus, adenovirus, y para influenza.

Bacterias, que causan el enrojecimiento de la mucosa. Suelen ser en

faringitis localizadas, no en las difusas.

Hongos: Frecuentemente cándidas por tratamiento con antibióticos, lo

que da lugar a "leucocitos".

Signos y síntomas

Los síntomas más característicos de este tipo de afección son

hinchazón y enrojecimiento de la zona, complicaciones en la deglución,
inflamación de las amígdalas, fiebre alta, perdida del gusto, náuseas,
endurecimiento de las articulaciones, dolor de cabeza, pérdida del
apetito, malestar en general y si bien puede deberse a diferentes
factores, los más comunes causantes de la misma son infecciones
virales, infecciones bacterianas, las reacciones alérgicas, ambientales
(aquellos ambientes de trabajo sumamente contaminados por el humo
y el polvo), abuso de alcohol y tabaco y el excesivo esfuerzo realizado
en las cuerdas vocales.
Cuidados de enfermería:

una vez que examinan el enrojecimiento y a través de un cultivo de la

garganta
confirman la irritación por una bacteria, recomiendan lo siguiente: ingerir
mucha cantidad de líquido, realizar reposo, prescripción de un
analgésico para la disfagia, un antiinflamatorio para precisamente la
inflamación de la mencionada zona y un antitérmico para la fiebre, los
más comunes, de no existir problemas digestivos, son el paracetamol y
el ibuprofeno, gárgaras con algún antiséptico de acción tópica,
antibiótico si se trata de un caso de faringitis ocasionada por alguna
bacteria.

Tratamiento:

• Sintomáticos:

o Administración de líquidos y reposo.

o Analgésicos para la disfagia, antiinflamatorios para la inflamación y
antipiréticos para la fiebre. En general se da paracetamol o ibuprofeno
si no existen trastornos digestivos,
o Gargarismos con antisépticos de acción tópica,
o Antisépticos chupados.

• Etiológicos:

o Antibióticos si es por bacterias.

o Si hay candidiasis, anti fúngicos (en gel).
o Si hay aftas bucales víricas, tratamiento y preparados especiales; si
son
bacterianas, penicilina.
o Hacer gárgaras varias veces al día de manzanilla. Y gárgaras con
agua
tibia y sal (1/2 cucharada de sal en una taza de agua).

Medicamentos:

Posología o dosis del paracetamol

La dosis diaria de paracetamol recomendada para un adulto oscila entre

los 325 y los 1.000 mg que se reparten en tomas cada 6 horas. En el
caso de los niños la dosis varía en función de su edad y peso. El
intervalo de la administración del fármaco está entre 4 y 6 horas. En
cuanto a las edades y su correspondiente dosificación la recomendación
es:
• De 0 a 3 meses: 40 mg.
• De 4 a 11 mesesL.80 mg.
• De 1 a 2 años: 120 mg.
• De 2 a 3 años: 160 mg.
• De 3 a 5 años: 240 mg.
• De 5 a 8 años: 320 mg.
• De 8 a 10 años: 400 mg.
• De 10 a 12 años: 480 mg

Posología o dosis del ibuprofeno

El ibuprofeno se muestra eficaz para calmar el dolor y bajar la
temperatura en
pacientes con procesos febriles de diversa etiología. El ibuprofeno tiene
una duración dependiente de la dosis de acción de aproximadamente
4-8 horas, lo que es más largo que el sugerido por su corta vida media.
La dosis recomendada varía con la masa corporal y la indicación. En
general, la dosis oral es de 200-400 mg (50-10 mg / kg en niños) cada
4-6 horas, sumando una dosis diaria habitual de 800-1.200 mg. 1.200mg
, se considera la dosis máxima diaria de más de venta libre uso, aunque
bajo la dirección médica, la cantidad máxima de ibuprofeno para los
adultos es de 800 miligramos por dosis o 3200 mg por día (4 dosis
máximo).

FACTORES PREDISPONENTES.

Edad: es frecuente su aparición en niños y adolescentes, la edad de

mayor incidencia es entre los 4-5 años, existiendo una predisposición
durante toda la edad escolar desde los 6 a los 12 años, siendo rara en
las personas de edad avanzada. Su incidencia es mayor en sectores
sociales más desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda y
condiciones ambientales generales de pobreza. Igualmente, las
comunidades cerradas de convivencia o hacinamiento como
guarderías, colegios, cuarteles, etc. Constituyen situaciones
favorecedoras.

Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las

épocas del año más propicias, pudiendo aparecer en cualquier época
del año. Durante el invierno es posible detectar más portadores sanos
de estreptococo beta-hemolítico A que en otras estaciones.
Existen ciertos estados que predisponen a contraer esta afección y que
en sentido amplio dependen de nuestra forma de vida: fatiga,
situaciones debilitantes, exposiciones a temperaturas extremas,
infecciones víricas preexistentes de vías respiratorias altas, tabaco,
alcohol, contaminación del aire, sepsis oral, riñonera posterior crónica,
etc. Localmente, la mala respiración nasal que obliga a la respiración
oral reseca las mucosas, aumentado la predisposición a estas
infecciones. Además de los factores externos existe una susceptibilidad
individual demostrada a padecer estos procesos infecciosos, pero no
documentada científicamente.

VIAS DE CONTAGIO.

Existen dos mecanismos que pueden combinarse:

Agentes externos: los gérmenes productores de FA tienen una

diseminación rápida y masiva. La vía de transmisión directa es a partir
de las secreciones nasales y faríngeas de los enfermos portadores
sanos, vehiculados por las gotitas de Pflügge, estando en relación con
la distancia entre las personas contaminantes y contaminadas. Objetos
sucios y alimentos contaminados pueden originar amigdalitis
alimentarias. Se ha comprobado que estreptococos de otras
localizaciones, no faríngeas, no tienen poder de contagio. Algunos de
los agentes exógenos suelen tener formas de transmisión y aspectos
epidemiológicos específicos que ayudan al diagnóstico. Otra posible
fuente de contagio son los procesos infecciosos de vecindad: sinusitis,
procesos sépticos de la cavidad oral, etc.

Flora saprofita: procesos de inmunosupresión local o general pueden

ser el detonante para el desarrollo de los gérmenes que viven de forma
saprofita en la faringe. El mecanismo inmunosupresor local más
frecuente va a ser una infección exógena, generalmente vírica, banal y
adquirida por vía inhalatoria. En el curso de infecciones víricas, ciertos
antígenos virales se sitúan en la superficie de la mucosa infectada y
actúan como receptores de bacterias, especialmente de estafilococo
aureus.

Con respecto a los virus no existe reservorio humano.

Signos y Síntomas:

La enfermedad comienza entre 12 horas y 5 días después del contagio.

La faringoamigdalitis vírica suele tener un comienzo gradual, con fiebre
moderada (generalmente menor de 39o C), dolor de garganta,
existencia de
pequeños ganglios en el cuello y poca afectación del estado general.
Con frecuencia se acompaña de otros síntomas como mucosidad nasal,
tos y enrojecimiento ocular. Al examinar la garganta, se ve un
enrojecimiento difuso de la misma y pueden aparecer secreciones
purulentas (placas).Típicamente un niño con amigdalitis tiene dolor de
garganta, fiebre, los ganglios linfáticos del cuello inflamados y
problemas para respirar.

El cuadro clínico cursa con fiebre alta, dolor al tragar (odinofagia), y

aumento de los ganglios del cuello. En la exploración se pueden
apreciar las amígdalas aumentadas de tamaño cubiertas por unas
placas pultáceas blanco-amarillentas.La faringoamigdalitis bacteriana
(llamada generalmente estreptocócica, por ser ésta la bacteria más
frecuente) suele tener un comienzo brusco, con fiebre más elevada que
en el caso anterior (generalmente superior a 39o C), aumento de los
ganglios del cuello y mayor afectación del estado general.
Es habitual que aparezca dolor de cabeza, náuseas, vómitos y dolor
abdominal.AI mirar la garganta, ésta se presenta muy enrojecida, a
veces con puntitos rojos, como hemorrágicos (petequias) y es frecuente
que las amígdalas estén cubiertas de placas blanquecinas.
También es importante entender que los síntomas se experimentan de
forma diferente para cada persona. Los casos que son causadas por
bacterias son a menudo seguidas de erupciones en la piel y
enrojecimiento de la cara. La amigdalitis es causada por un virus
desarrollan síntomas que son similares a la gripe, tales como secreción
nasal o dolores por todo el cuerpo. A pesar de que la infección no se
cura inmediatamente, los síntomas de la amigdalitis tienden a mejorar 2
ó 3 días después de iniciado el tratamiento.
Amigdalitis aguda es causada por bacterias y virus, y se acompaña de
síntomas de dolor de oído al tragar, mal aliento, salivación y, junto con
dolor de garganta y fiebre. En este caso, la superficie de la amígdala
puede ser de color rojo brillante o tener una capa de color blanco
grisáceo, mientras que los ganglios linfáticos en el cuello pueden estar
inflamados.
La forma más común de la amigdalitis aguda es la faringitis por
estreptococo, que puede ser seguido por los síntomas de la erupción de
la piel, neumonía y otitis. Esta rama particular de la amigdalitis puede
causar daños en las válvulas del corazón y los riñones si no se tratan.
Cansancio extremo y malestar general también tienen experiencia con
esta condición con la ampliación de los ganglios linfáticos y las
adenoides.
Amigdalitis crónica es una infección persistente en las amígdalas. Dado
que esta infección es repetitiva, criptas o bolsas se pueden formar en
las amígdalas, donde las bacterias pueden almacenar. Con frecuencia,
las piedras pequeñas, con mal olor se encuentran dentro de estas
criptas q"ue se hacen de grandes cantidades de sulfa. Estas piedras
causan un síntoma de una garganta llena o una garganta que tiene algo
atrapado en la parte posterior. Un mal aliento que se caracteriza por el
olor a huevos podridos (debido a la sulfa) es también un síntoma de esta
afección.Otros síntomas que pueden ser causados por la amigdalitis
que normalmente no están asociados a ella son los ronquidos y
trastornos del sueño. Estas condiciones se desarrollan como las
amígdalas se agrandan y comienzan a obstruir otras áreas de la
garganta. La voz de una persona es generalmente afectada por este
tipo de enfermedad y cambios en el tono de voz de una persona
normalmente tiene. Mientras que una persona sólo puede llegar a ser
ronca, es posible que la laringitis a desarrollar si la garganta se usa
demasiado, mientras que las amígdalas se hinchan o inflaman. Otros
síntomas comunes que se pueden experimentar con amigdalitis
incluyen
vómitos, estreñimiento, una lengua que se siente con pelo o borrosa,
dificultad para abrir la boca, dolores de cabeza y una sensación de
sequedad en la boca o el algodón.

Cuidados de enfermería:

• Control de signos vitales, especialmente con la temperatura.

• Evaluar escala de dolor.
• Cumplir las normas de aislamiento.
• Verificar si el niño acepta & tolera vía oral.
• Verificar características de las secreciones.
• Realizar medios físicos para tratar fiebre.

El personal de enfermería debe preguntar al paciente sobre las posibles

causas de infección o inflamación.

También se le interroga sobre infecciones respiratorias altas recientes,

consumo de tabaco o historia de alergia. Si se sospecha una sinusitis,
cualquier antecedente de desviación del tabique nasal o de pólipos
nasales o intervenciones dentales recientes pueden revelar la causa.
Además, es posible que el paciente pueda identificar factores
ambientales que contribuyan a su sinusitis. Algunos experimentan un
empeoramiento en ambientes fríos, helados y húmedos, mientras que
para otros pacientes resulta más irritante el aire seco y cálido.
Hay que hacer una lista completa de todas las medicaciones prescritas
y de los fármacos de venta libre que consume el paciente. Hay que
interrogar cuidadosamente para determinar si el uso de antibióticos,
analgésicos, anticongestivos y antihistamínicos es correcto. El personal
de enfermería debe identificar la utilización inadecuada, excesiva o
insuficiente de cualquiera de estas medicaciones.

Diagnóstico de enfermería.

Los diagnósticos de enfermería de los pacientes con sinusitis, rinitis,

faringitis, amigdalitis y laringitis son similares. El personal de enfermería
elige aquellos que sean específicos de la persona y de la etiología. Esta
última y, en cierto grado, los tratamientos dependerán de la afectación
anatómica y de si la causa es infecciosa o sólo inflamatoria. Estos
diagnósticos pueden ser:

Limpieza ineficaz de la vía aérea relacionada con el aumento de las

secreciones o el taponamiento nasal u obstrucción de la vía aérea
causada por el edema de las mucosas.
Dolor relacionado con la presión, la inflamación o ambas. Fatiga
relacionada con la tos excesiva, la infección o ambas. .
Riesgo de incumplimiento relacionado con escaso conocimiento de las
medidas terapéuticas y preventivas.
Elevado riesgo de hipertermia relacionado con la infección.
Alteraciones sensoriales (olfatorias o gustativas) relacionadas con la
inflamación de los tejidos.
Alteración de la integridad tisular en relación con las frecuentes
secreciones nasales o la incisión quirúrgica.
Hemorragia relacionada con la intervención quirúrgica por sinusitis o
amigdalitis.
Deterioro de la comunicación verbal en relación con la inflamación
laríngea.
Disfagia relacionada con la inflamación o el edema laríngeos.

Ejecución

La asistencia de enfermería del paciente se inicia con su instrucción

sobre su enfermedad y el tratamiento, incluido el uso adecuado de los
antibióticos. El personal de enfermería debe subrayar la importancia de
completar el tratamiento antibiótico prescrito, aunque los síntomas
hayan mejorado. Hay que tratar con el paciente sobre el uso intermitente
de los anticongestivos y antihistamínicos, advirtiéndole que estos
últimos pueden provocar somnolencia y que los anticongestivos pueden
dar lugar a insomnio o a la pérdida del apetito. Si los anticongestivos,
antihistamínicos o los analgésicos no mejoran los síntomas, hay que
consultar al médico. Se debe instruir al paciente sobre el uso adecuado
de los aerosoles y gotas nasales.
El personal de enfermería ha de advertir a los enfermos con laringitis
que no fuercen la voz y proponerles formas de comunicación
alternativas mientras dure el reposo vocal. Si la laringitis es intensa y se
asocia a importante obstrucción de la vía aérea, el personal de
enfermería debe estar especialmente atento al patrón
respiratorio y valorar a menudo la posible aparición de insuficiencia
respiratoria. Por lo general, antes del desarrollo de estridor se suele
producir una alteración del patrón respiratorio o de las constantes
vitales. Si la respiración se hace más difícil, hay que notificarlo de
inmediato al médico. Se puede disponer un carro de
traqueostomía al lado de la cama.
Las medidas generales de comodidad pueden aliviar el dolor asociado
a la sinusitis o a otras enfermedades. Estas medidas consisten en
aplicar un paño húmedo y templado sobre la cara en los senos
afectados, la adecuada humidificación del aire o la aplicación de un
tratamiento de inhalación de vahos fríos para facilitar
el drenaje del moco de los senos o de la nariz, lo que reduce el dolor
sinusal y faríngeo.Hay que tratar con el paciente acerca de los factores
ambientales que pueden agravar su sinusitis o contribuir al riesgo de
infección. Se debe reducir en lo posible la exposición a los ambientes
fríos y húmedos. También es recomendable evitar los ambientes con
aire acondicionado. El enfermo no debe fumar ni estar cerca de
fumadores. Si el enfermo es proclive a las infecciones respiratorias
altas, debe evitar los lugares donde haya mucha gente. Hay que
estimular al paciente a que haga un reposo adecuado y se mantenga
bien hidratado.
Evaluación

El paciente deberá ser capaz de demostrar sus conocimientos sobre la

enfermedad y su tratamiento, el uso adecuado de las medicaciones y la
conducta de búsqueda de asistencia sanitaria adecuada silos síntomas
recidivas o no mejoran. La vía aérea superior del paciente drenará las
secreciones y permanecerá permeable.

Las constantes vitales volverán a sus valores básales. No aparecerán

signos de infección o hemorragia si se ha realizado una intervención
quirúrgica por sinusitis o amigdalitis. La exploración radiológica de los
senos y de la vía aérea superior volverá a la normalidad en el momento
previsto. Si existía afectación laríngea, la disfonía disminuirá en 23 días
y desaparecerá por completo en 2 semanas.

Documentación

La documentación de la asistencia de los pacientes con cualquiera de

estas enfermedades infecciosas o inflamatorias se inicia con la
obtención correcta de la historia clínica, incluyendo los síntomas y las
medicaciones administradas. El personal de enfermería registrará las
constantes vitales y las exploraciones físicas pertinentes. También debe
documentar cuidadosamente el color, la consistencia y el olor de las
secreciones nasales, así como la presencia, localización y calidad del
dolor. Deben anotarse las alergias, sobre todo a los antibióticos y a los
analgésicos. El personal de enfermería debe incluir un registro de la
respuesta del paciente a los analgésicos, así como su respuesta y la de
su familia _a la instrucción. El personal de enfermería registrará el nivel
de actividad del enfermo y la valoración del estado de fatiga o reposo.
En la historia clínica debe figurar un cálculo de la ingesta de líquidos.
Hay que constatar el color y el grado de edema de las mucosas, así
como el estado de la piel y la temperatura. Si existe sufrimiento
respiratorio relacionado con obstrucción de la vía aérea, el personal de
enfermería registrará la frecuencia y profundidad
del patrón respiratorio y la presencia de estridor o de otros ruidos
procedentes de la vía aérea superior.
Tx (Tratamiento):
El tratamiento de los procesos víricos es sintomático, utilizando
antitérmicos-analgésicos para la fiebre y el dolor. Es frecuente que los
niños no quieran comer, fundamentalmente debido al dolor. Es
conveniente ofrecerles líquidos frescos.
En el caso de faringoamigdalitis estreptocócicas, el tratamiento se
realiza con antibióticos, generalmente penicilina, aunque también otros
resultan eficaces. El tratamiento antibiótico debe completarse, ya que si
interrumpimos el tratamiento una vez que el niño se encuentra bien (lo
cual suele ocurrir a los pocos días).
La infección puede activarse de nuevo o bien no eliminarse el
estreptococo de la garganta, con el riesgo de que aparezcan las
complicaciones que comentamos antes. El tratamiento del episodio
debe ser con antibiótico (amoxicilina-ácido clavulánico) y tratamiento
sintomático.
Si las infecciones son frecuentes o tiene dificultades para respirar, es
posible que necesite una cirugía. La cirugía para extirpar las amígdalas
se denomina tonsilectomía.
El tratamiento quirúrgico se realiza en los episodios asintomáticos y la
indicación quirúrgica se debe realizar en base al número de episodios
documentados al año.
Se considera indicación de amigdalectomia-7 episodios bien
documentados de amigdalitis en un año, 5 dos años seguidos o bien 3
episodios 3 años seguidos.
De cualquier forma estas son indicaciones relativas y la selección del
paciente a intervenir debe ser individualizada.
Es importante administrar al niño abundantes líquidos. Lavarle con
frecuencia las manos y hacer que se cubra la boca al toser o al
estornudar para evitar contagios.
Penicilina y sus derivados:
La penicilina, o uno de sus derivados, por vía oral durante 10 días es el
tratamiento antibiótico de elección para la amigdalitis causada por
estreptococos del grupo A. Una inyección de una sola vez de la
penicilina se usa ocasionalmente para tratar la amigdalitis bacteriana.
Otros antibióticos como la penicilina incluyen ampicilina, Augmentin y
azitromicina.

Amoxicilína
Según el Programa Nacional de Información sobre los antibióticos,
amoxiciiina, un sintético de laboratorio hechos a la penicilina, no mata
las bacterias, pero se detiene su desarrollo al impedir que la creación
de muros que son vitales para la supervivencia bacteriana, ya que
mantiene el contenido de la célula bacteriana juntos.
Cefalosporinas
Cefalosporina tiene componentes químicos similares, como la
penicilina. Cefalexina, un tipo de cefalosporina, funciona al impedir la
formación de las bacterias de la pared celular lo que debilita la pared,
haciendo que se rompa, que mata a las bacterias.
Eritromicina y tetraciclina
Muchas personas son alérgicas a la penicilina y sus derivados. La
eritromicina es un antibiótico de amplio espectro que es un activo contra
una amplia variedad de bacterias. Tiene un rango de actividad
antibacteriana similar a la penicilina por lo que se utiliza a menudo como
una alternativa para las personas
que son alérgicas a la penicilina. Tetraciclina actúa interfiriendo con la
síntesis de proteína bacteriana, evitando así que las bacterias de
producir proteínas vitales para la existencia. Es un antibiótico de uso
general utilizado para las personas alérgicas a la penicilina para tratar
una amplia variedad de infecciones bacterianas.
Eficacia
Los síntomas de la amigdalitis tienden a mejorar dos o tres días de
iniciado el tratamiento. La infección generalmente se cura después de
terminar el tratamiento, pero algunas personas pueden necesitar más
de un curso de antibióticos. Advierte que si no se toman todos los
medicamentos según las indicaciones puede resultar en el
empeoramiento de la infección o la propagación a otras partes del
cuerpo.
Varices esofágicas
Varices Esofágicas
Concepto: Las varices son un conjunto de venas longitudinales y
tortuosas situadas preferentemente en el tercio inferior del esófago, que
cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la
submucosa profunda, pueden progresar hacia la parte superior del
esófago o hacia el estomago.
Se comunican por medio de venas perforantes con una circulación
colateral paraesofagica extensa. Se forman como consecuencia de
hipertensión portal.
Conceptos previos: Se desarrolla hipertensión portal en prácticamente
todos los pacientes con cirrosis.
La ruptura y sangrado de las varices son una complicación mayor de la
hipertensión portal y conlleva una alta mortalidad. El sangrado variceal
es aproximadamente el 10 a 30% de las hemorragias digestivas del
tracto superior.
El control de la hipertensión portal y de varices esofágicas requiere
conocimiento de la anatomía, bases fisiopatológicas e historia natural
del pertinentes.
Clasificación:
Se han propuesto diversas clasificaciones para las varices. Una de ellas
es la conocida clasificación de paquet para varices esofágicas.
Varices esofágicas:
° Grado 1: Mínima protrusión en la pared esofágica, usualmente rectas,
en un solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacion capilar.
° Grado 2: Presensia de nodulos o cordones moderadamente
protruidos que ocupan dos cuadrantes, rectos en rosario, calibre
pequeño mediano.
° Grado 3: Varices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamaño mediano
o grande, protrusión compromete hasta la mitad de la luz esofágica,
puede tener signos de color rojo.
° Grado 4: Varices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes,
gruesos que ocupan más de la mitad de la luz esofágica y usualmente
tienen signos de color rojo.
Etiología
Las causas de la hipertencion portal usualmente son clasificadas como
prehepatica, intrahepatica, y poshepatica.
° Prehepatica
Trombosis de la vena esplénica, trombosis de la vena porta,
comprensión extrínseca de la vena porta.
° Intrahepatica
Fibrosis hepática congenbita, peliosis hepática, hipertencion portal
idiopática, colangitis esclerosante, tuberculosis, schistosomiasis,
cirrosis biliar primaria cirrosis alcohólica, cirrosis relasionada al virus de
la hepatitis b y hepatitis c, enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
deficiencia de alta 1-antitripsina, hepatitis crónica activa, hepatitis
fulminante.
° Pos hepática
Síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena cava inferior, pericarditis
constrictiva.
Las varices gastroesofagicas tienen dos vías de alimentación; la primera
es la vena gástrica izquierda o vena coronaria. La otra proviene del hilo
esplénico a través de las venas gástricas cortas.
Estudios sobre microcirculasion hepática han identificado alguna
mecanismos que pueden explicar el incremento de la resistencia
vascular sangrado espontaneo en las encías o epistaxis, síntomas de
encefalopatía, impotencia y disfunción sexual, calambres musculares.

° Palidez, presión arterial baja, incremento de4l pulso y cambios en la

presión sanguínea postural sugieren pérdida de sangre.
  Disnea y taquipnea.
 Puede presentar ictericia por insuficiente función hepática.
 Telangiectasias, ginecomastia, eritema, palmar, ascitis, edema,
atrofia
 testicular.
 Venas dilatadas radiales hacia afuera desde el ombligo (cabeza
de
 medusa). Circulación colateral del abdomen.
 Hígado puede ser de pequeño tamaño. Esplenomegalia.
 Tacto rectal presenta melena.
Signos y síntomas
Las varices esofágicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando
sangran. El sangrado variceal es una complicación grave del daño
hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras.
 Vómitos con sangre (hematemesis)
 Deposiciones de color negro y mal olor (melena)
 Lipotimia y desmayo

° Anemia crónica, en casos de pequeños sangrados por gastropatía

hipertensiva portal.
La frecuencia es igual en ambos sexos. En adultos la causa más común
es la cirrosis hepática. En niños, la trombosis portal y cirrosis biliar
secundaria son causas comunes.
Tratamiento de varices esofágicas
El tratamiento debe considerar tres importantes aspectos.
1. Tratamiento de hemorragia activa.
2. Tratamiento profiláctico en prevención de sangrado (profilaxis
secundaria).
3. Tratamiento profiláctico en prevención de re sangrado (profilaxis
secundaria).
Según el momento se podría utilizar:
 Terapia farmacológica (ej., vasopressin)
 Sonda de Sengstaken Blakemore para taponamiento de varices.
 Escleroterapia endoscopio con esclerosantes y cianocrilato en
varices
 gástricas
 Tips (transyugular intrahepatic portacaval shunt)
 Shunt quirúrgico porto-sistémico
Gastritis

CONCEPTO:
Aunque el significado del término gastritis, literalmente inflamación del
estómago, es semánticamente muy claro, se trata de uno de los
conceptos médicos interpretados de forma más heterogénea. Así, en el
caso de la gastritis crónica no erosiva, el término se ha empleado, con
frecuencia, sin el rigor necesario. En realidad es un concepto
histológico, y no se trata de una definición clínica ni endoscópica.
Únicamente las gastritis agudas erosivo-hemorrágicas tendrán una
traducción endoscópica evidente. Por otra parte, aunque los patólogos
generalmente están de acuerdo en los aspectos histológicos de las
lesiones observadas, la variedad de nombres empleados para referirse
a ellos ha resultado históricamente en una considerable confusión
semántica. Por último, aunque se incluyan conjuntamente en el
presente Capítulo, cabría diferenciar entre «gastritis» (en las que
histológicamente se aprecia inflamación de la mucosa gástrica) y
«gastropatías» (en las que se identifican anomalíashistológicas como
daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve).
Gastritis crónicas:
A su vez, se clasifican en dos grandes categorías, en función de la
presencia de atrofia y, en caso de existir, de la distribución de ésta. La
infección por H. pylorirepresenta, con mucho, la causa fundamental de
la gastritis crónica (ínespecífica, no autoinmune), habiéndose estimado
que aproximadamente la mitad de la humanidad presenta algún grado
de inflamación gástrica asociada al microorganismo. Por ello, más
adelante se dedicará un apartado específico a esta infección.

Qué es la gastritis y cuáles son sus tipos

La gastritis es un padecimiento que consiste en la inflamación o
hinchazón del revestimiento del estómago. La mucosa gástrica está
enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en
flama o hemorragias subepiteliales.

Puede ser que sólo una parte del estómago esté afectada o toda la
esfera gástrica.
La gastritis tiene varias clasificaciones: La gastritis aguda, la gastritis
crónica, la gastritis erosiva y atrófica.
Gastritis aguda: Es una enfermedad totalmente curable, sobre todo si
es tratada por un médico experto en la materia. En el abdomen hay una
infinidad de enfermedades las cuales presentan sintomatología similar;
un médico especialista detectará con mayor precisión este tipo de
padecimiento, por lo que dará y no retardará el tratamiento adecuado,
evitando que el paciente empeore.
Gastritis crónica: En un estudio endoscópico e histológico, este tipo de
gastritis presenta la mucosa gástrica pálida con segmentos
descoloridos; en un examen histológico se observan las glándulas
gástricas en menor cantidad con trastornos en su distribución y
morfología. Los síntomas clínicos son inespecíficos o ninguno.
Gastritis erosiva: Las erosiones son superficiales y múltiples, caso
contrario a lo que sucede con una úlcera, la cual generalmente es más
profunda y penetra a la capa muscular.
Gastritis atrófica: Esta puede considerar se la última fase de una
gastritis crónica, la cual ante una imagen endoscópica muestra ¡a
desaparición de los pliegues, observándose los vasos sanguíneos de la
submucosa y la pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su
totalidad.
En un examen microscópico por lo general hay escasas o ninguna
glándula y pueden haber cambios de metaplasia intestinal.
Los factores desencadenantes son múltiples. Los síntomas clínicos son
inespecíficos, el diagnostico se realiza por medio de la endoscopio y la
biopsia.
Se cree que la gastritis atrófica es precancerosa, basándose en que en
un número considerable de cáncer gástrico se observan signos este tipo
de alrededor de dichos tumores.

Para que un carcinoma gástrico tenga inicios debe de trascurrir muchos

años, quizás más de veinte; por lo que es importante detectarla y
vigilarla sobre todo en pacientes jóvenes.

ETIOLOGIA:
• La bacteria Helicobater Pylory la misma que causa las úlceras
pépticas es una de las causas principales
• Otras infecciones bacterianas o víricas
• El uso de ciertos-fármacos como la aspirina o los antiinflamatorios
no esteroideos
• El abuso del consumo de alcohol, la ingesta de drogas
• Las sustancias cáusticas '
• Enfermedades autoinmunes
• Anemia Perniciosa

La clasificación de Sydney es quizá el intento más importante que se ha

efectuado para aunar todas las clasificaciones de la gastritis crónica, tan
diferentes y confusas, a) la etiología.
Más recientemente (1994) se ha adoptado la denominada clasificación
de Sydney actualizada. En la tabla 1 se representan los factores
etiológicos y algunos sinónimos, mientras que en la tabla 2 se resumen
las características más relevantes de los principales tipos de gastritis
crónicas. Entre los cambios más importantes de esta clasificación se
encuentra la recomendación de emplear una escala visual analógica
para definir y graduar la intensidad de los diversos parámetros
morfológicos. Otra modificación consiste en la recomendación de
obtener, además de las dos biopsias de antro y de cuerpo
tradicionalmente descritas, muestras de la incisura, para así valorar
mejor la atrofia, la metaplasia intestinal y la displasia.

Helicobacter pylori
Tratamiento:
Es meramente sustitutivo, con la administración periódica, de por vida,
de vitamina B12 por vía intramuscular en forma de cianocobalamina. Un
esquema terapéutico propuesto es comenzar con 100 mg/día durante
una semana, después 100 mg/semana durante 2 meses, y finalmente
cada mes de forma indefinida. Como efectos secundarios de la
administración de la vitamina B12, consecuencia de la marcada
hematopoyesis que induce, se ha descrito ferropenia, hipopotasemia e
hiperuricemia. El tratamiento con vitamina B12 debe considerarse
«urgente» si se sospecha el diagnóstico y existe algún trastorno
neurológico, puesto que una tardanza en su administración puede
resultar en lesiones neurológicas irreversibles. Es preciso destacar que
nunca debe prescribirse ácido fólico para tratar una anemia
megaloblástica cuando exista en realidad un déficit de vitamina B12,
pues esto puede provocar o agravarlas alteraciones neurológicas
asociadas.
Diagnóstico:
La sospecha de una gastritis corporal difusa atrófica se puede confirmar
por endoscopio (en la que se observará una mucosa adelgazada, con
aumento de la vascularización submucosa) y biopsia (que es
indispensable para el ^diagnóstico). En la biopsia se comprobará la
desaparición de las células parietales y principales, con áreas de
metaplasia intestinal, imagen que posee un gran valor para el
diagnóstico del síndrome de anemia perniciosa, ya que, aunque no es
diagnóstica (sólo indica que existe una gastritis atrófica), la presencia
de este tipo de células en la biopsia excluye el diagnóstico. Otros
hallazgos compatibles son la hipergastrinemia, la hipopepsinogenemia
y la aquilia gástrica. Las concentraciones séricas de vitamina B12
estarán bajas, y la prueba de Schilling confirmará que su déficit de
absorción oral se corrige al administrar factor intrínseco. En la
endoscopio se ha descrito la aparición de pólipos
hiperplásicos/inflamatorios entre el 10 y el 40 % de los casos.
Tema: Ulcera péptica
Etiología
Las causas de las úlceras son varias, pero los médicos
gastroenterólogos sostienen que son cuatro las causas de las úlceras
pépticas.
1) Factor Hereditario:
1 En personas que tienen muy delgadas o frágiles las membranas
mucosas protectoras que recubren el estómago y el duodeno,
permitiendo que los jugos gástricos formen llagas.
2) Infección:
Debido a la presencia de bacterias tipo Helicobacter pylori en el
estómago, que viven en la mucosa gásinca , Afecta al 95% de los
pacientes por úlcera duodenal, y al 70% de pacientes por úlcera
gástrica.
3) Por el uso de Medicamentos Anti-lnflamatorios, Analgésicos:
l os que son usados por muchos pacientes para el dolor de cabeza,
dolor muscular, artritis y espasmos menstruales.
Las úlceras gástricas se diferencian de las duodenales debido a que
tienden a desarrollarse más larde y son generadas principalmente por
el uso y abuso de ciertos fármacos; particularmente la aspirina, el
ibuprofeno, flurbiprofeno, ketoprofeno y la indometazina, y otros anti-
inflamatorios no csiercideos, que provocan erosiones y úlceras en el
estómago, especialmente en las personas de edad avanzada (hombres
de 55 a 70 años) de los países desarrollados. Dichas erosiones y
úlceras tienden a curarse cuando se interrumpe el tratamiento con
fármacos. La recurrencia es poco pr obable, a menos de que se reimcie
el mismo tratamiento. Finalmente, la última causa es aquella que se
produce por trastornos que generan hipersecreción de jugos gástricos
(hipersecreción acida), que pueden atacar y formar llagas en la mucosa
gástrica, o actuar sobre la mucosa gástrica débil o delgada y generar
también llagas o heridas.
También hay otros factores de riesgo; como el consumo de tabaco,
tener tipo de sangre A (úlcera gástrica) o sangre tipo O (úlcera
duodenal), y, finalmente, es la actitud del paciente frente a los
problemas del estrés.

Signos y síntomas
La posible que las úlceras pequeñas no causen ningún síntoma.
Algunas úlceras pueden provocar sangrado serio.
El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se presenta,
y puede diferir de una persona a otra.
Otros síntomas abarcan:
• Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquido
• EI hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1
a 3 horas después de una comida
• Náuseas leves (el vómito puede aliviar este síntoma)
• Dolor o molestia en la parte superior del abdomen
• Dolor en la parte alta del estómago que lo despierta en la noche
Otros posibles síntomas abarcan:
• Heces negras, y pegajosas o con sangre
• Dolor torácico o fatiga
• Vómitos, posiblemente con sangre
• Pérdida de peso

Cuidados de enfermería
Avaluación Sanitaria:
Mientras existan factores de riesgo, que generen complicaciones post-
operatorias, es necesaria la presencia del cuidado de enfermería no tan
solo por mantener y ayudar en la recuperación de la salud sino que
además para su prevención abaratando costos médicos, para la
organización, siendo un cuidado que el cual cumpla con todos los
parámetros, como efectividad, eficiencia. eficacia, generando y
entregando un cuidado seguro hacia el paciente I .a elección del papper
expuesto se decidió, ya que encontré que es necesario abordar el rol
de la enfermería en esta área de cirugía y emergencia, siendo de mucha
importancia para nuestro estudio experiencia.
Actividades:
® Administrar antiácidos para neutralizar el ácido clorhídrico y aliviar el
dolor.
» Los antiácidos se administran una hora después de las comidas, al
acostarse y durante la noche, según sea necesario para el dolor.
• Administrar anticolinérgicos para suprimir las secreciones gástricas y
retrasar el vaciamiento del estómago.
• Estimular la hidratación para reducir al máximo los efectos
secundarios de los anticolinérgicos.
• Eliminar de la dieta del paciente los alimentos que causan dolor o
molestia, de otra forma la dieta no tiene restricción.
• Ofrecerle leche con regularidad, porque la grasa que contiene
disminuye la secreción.
- Proporcionar alimentaciones frecuentes para neutralizar las
secreciones gástricas y diluir el contenido del estómago.
• Aconsejar al paciente que evite el calé, otras bebidas cafeinadas y las
bebidas colas.
• Aconsejar al paciente que evite los alimentos y bebidas demasiado
calientes o fríos, que mastique muy bien sus alimentos y que coma sin
apresurarse.
- Tratar el dolor epigástrico o de alarma por medio de antiácidos.
• Reanudar la loma de medicamentos antiulcerosos si ha habido
imprudencias inevitables: limitación del reposo por actividades de
estudio exceso de fiestas con consumo de alcohol, etc.
• Practicar medidas de adaptación para reducir el estrés.
• Descansar y avisar al médico si se observan heces negras o
alquitranadas; prepararse para un posible ingreso al hospital.
•Explicar a los pacientes en qué consiste la enfermedad y que hábitos
pueden provocar complicaciones.

Atamiento
A menudo implica el uso de una combinación de medicamentos para
eliminar la bacteria ti. pylori, reducir los niveles de ácidos y amparar el
tracto gastrointestinal, lista estrategia facilita que la úlcera sane y
disminuya la factibilidad de que reaparezca.
El paciente debe tomar todos los medicamentos exactamente como se
los prescriben.
Los fármacos incluyen:
- Bloqucadores de los ácidos (como cimetidina, ranilidina, famotidina);
- Antibióticos para eliminar la Ilelicobacter pylori;
- Bismuto para defender el revestimiento y eliminar las bacterias;
- Medicación que cuida el revestimiento tisular (como sucralfalo);
- Inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol, lansoprazol o
esomeprazol.
Si la persona sufre una úlcera sin una infección con Ilelicobacter pylori,
el médico prescribe un inhibidor de la bomba de protones durante
aproximadamente 8 semanas. También puede indicar este
medicamento si el paciente debe seguir tomando ácido acctilsalicílico
(aspirin ) por otras razones médicas.
Si una úlcera sangra mucho, se necesita una líGD (un examen del
revestimiento del esófago, el estómago y de la porción superior del
duodeno) para detener el sangrado.
Se requiere cirugía si el sangrado no se detiene, o si la úlcera originó
una perforación.
Cuidados de Enfermería:
-Evaluar por deshidratación
- Lavados gástricos
- Farmacoterapia
- Líquidos IV
- Educar sobre factores de riesgo
- Farmacoterapia según ordenada
- Educar a no acostarse luego de comer.
- No ingerir alimentos HS, dormir con cabecera elevada
- Evitar ropa apretada y levantar objetos pesados.

APENDICITIS

Es la inflamación del apéndice, ubicado en el ciego que es la porción

donde comienza el intestino grueso. Es casi siempre intraperitoneal. En
su continuación a colon ascendente pasa de intra a retroperitoneal. Por
ello se forman unos recesos en el arranque del mesoapénice y unión
ileocecal. La válvula ileocecal está en el sitio por el que el íleon terminal
va a desembocar en el ciego. Esta desembocadura se realiza por medio
de una abertura longitudinal rodeada de músculo circular (el longitudinal
se continúa directamente con el colon ascendente y el ciego). Su
función es posiblemente retrasar el progreso del contenido intestinal
hacia el intestino grueso.
ETIOLOGÍA (causa)

Las bacterias intestinales se escapan a través de las paredes del

apéndice, se forma pus dentro y alrededor del apéndice y el resultado
de una ruptura de este tipo es una peritonitis, „que puede conllevar a
una sepsis infecciosa y disfunción orgánica múltiple y, eventualmente la
muerte. Entre los agentes que causan bloqueo del apéndice se
encuentran cuerpos extraños, trauma físico, gusanos intestinales y
linfadenitis.

El bloqueo por acumulación de heces, llamado fecaloma, ha causado

interés reciente en investigadores como agente etiológico de la
apendicitis. La incidencia de fecalomas es mayor en países
desarrollados que en países en desarrollo, frecuentemente asociado a
las apendicitis complicadas. Los apendicolitos y fecalomas aparecen en
el apéndice probablemente debido a una retención fecal en el colon
derecho y una prolongación en el tiempo del tránsito fecal por esa
región.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La apendicitis se puede manifestar en distintos grados. Los síntomas

clásicos son el dolor, las náuseas y los vómitos, las alteraciones en la
exploración abdominal y la fiebre.
En cuanto al dolor abdominal, que supone el síntoma más constante,
suele iniciarse en el epigastrio o nivel periumbilical para ir progresando
a la fosa ilíaca derecha. En algunas ocasiones, puede ser difuso o bien
localizarse en regiones atípicas. El cese brusco de este dolor debe
hacer sospechar la rotura del apéndice.
Los síntomas de la apendicitis pueden variar y puede ser difícil
diagnosticarla en niños pequeños, ancianos y mujeres en edad fértil. El
primer síntoma a menudo es el dolor alrededor del ombligo (ver: ' dolor
abdominal). Este dolor inicialmente puede ser leve, pero se vuelve más
agudo y grave. Es posible que se presente inapetencia, náuseas,
vómitos y fiebre baja. A medida que se incrementa la inflamación en el
apéndice, el dolor tiende a desplazarse a la parte inferior derecha del
abdomen y se concentra directamente sobre el apéndice en un lugar
llamado el punto de McBurney. Esto ocurre con mayor frecuencia de
12 a 14 horas después del comienzo de la enfermedad.
Si el apéndice se abre (se rompe), usted puede tener menos dolor por
un corto tiempo y puede sentirse mejor; sin embargo, una vez que se
infecta e inflama el revestimiento de la cavidad abdominal (una afección
llamada peritonitis), el dolor empeora y su estado se agrava. Él dolor
puede empeorar al caminar o toser y es posible que usted prefiera
quedarse quieto debido a que los movimientos súbitos le causan dolor.
Los síntomas tardíos abarcan:
• Escalofríos
• Estreñimiento
• Diarrea
• Fiebre
• Inapetencia
• Náuseas
• Temblores
• Vómitos

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Tras al ingreso hospitalario, el personal de enfermería valorará las
constantes vitales del paciente con la frecuencia establecida. Registrará
los cambios relacionados con las náuseas, los vómitos la pérdida de
apetito, los patrones evacuatorios intestinales (diarrea o estreñimiento)
y dolor abdominal. Se inspeccionará el abdomen, registrando cualquier
cambio en la integridad de la piel, el contorno, y la simetría del mismo y
en los ruidos intestinales. Ante cualquier signo o síntoma que Jhaga
sospechar una complicación en la evolución del trastorno (peritonitis) el
personal de enfermería debe informar al médico.
Antes de la intervención quirúrgica las situaciones más frecuentes
entorno a las cuales debe girar el plan de actuación de enfermería son:
disminución del volumen de líquidos relacionado con los vómitos y la
anorexia; dolor relacionado con la inflamación: riesgo de infección, si se
produce la perforación y cambios en el ritmo intestinal, relacionados con
la alteración del peristaltismo intestinal.
El cuidado básico de enfermería consiste, en un principio, en colocar al
paciente en decúbito, mantenerle con dieta absoluta y tomarle una vía
intravenosa para la administración de suero se le explicará por que no
se le puede administrar nada para disminuir el dolor, se prestará
especial atención a la evolución de la herida, valorándola con frecuencia
en prevención de posibles infecciones.

TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe recibir
tratamiento médico y quirúrgico. El manejo médico se hace con
hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados como la
cefuroxima o el metronidazol y analgésicos. La
cirugía se conoce con el nombre de.apendicetomía y consiste en hacer
una incisión en la fosa ilíaca derecha Es una cirugía para extirpar el
apéndice grueso y se extirpa cuando se inflama o se infecta. Un
apéndice perforado puede filtrar e infectar toda el área abdominal, lo
cual puede ser potencialmente mortal.
Una apendicetomía se hace empleando;
• Anestesia raquídea. A usted le ponen un medicamento dentro de la
espalda para insensibilizarlo de la cintura para abajo. También le
administrarán un medicamento para hacerlo dormir.
• Anestesia general. Usted estará dormido y no sentirá ningún dolor
durante la cirugía.
El cirujano hace una incisión pequeña en el lado inferior derecho del
área abdominal y extirpa el apéndice. El apéndice también se puede
extirpar empleando técnicas mínimamente invasivas. Esto se denomina
apendicetomía laparoscópica y se lleva a cabo con pequeñas incisiones
y una cámara.
• Si el apéndice se ha roto o se ha formado una cavidad de infección
(absceso), se lavará el abdomen completamente durante la cirugía. Se
'puede dejar un pequeño tubo en el área ventral para ayudar a drenar
los líquidos o el pus O la laparotomía que es una cirugía que
se hace con el propósito de abrir, explorar y examinar para tratar los
problemas que se presenten en el abdomen. Según la gravedad del
paciente y extirpar el apéndice afectado, así mismo drenar el líquido
infectado, y lavar la cavidad con solución salina. No se ha demostrado
que la, irrigación de la cavidad abdominal con antibióticos sea ventajosa
durante o después de la apendicetomía. No se acostumbra la
colocación de drenajes durante la operación.

Concepto

Es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia

en comparación con las condiciones fisiológicas, lo cual conlleva una
baja absorción de líquidos y nutrientes, y puede estar acompañada de
dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito. Además
de la gran pérdida de agua que suponen las evacuaciones diarreicas,
los pacientes, por lo general niños, pierden cantidades peligrosas de
sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. De acuerdo con cifras
de Ja Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las
principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo,
íntimamente asociada a la deshidratación.
 Etiología

Signes y síntomas
La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero
1) también
Frecuencia ena lamenudo es y heces
pérdida de agua el resultado
fecales. de toxinas bacterianas. En
2) condiciones
Signos de anemia, deshidratación
sanitarias por el
y con severa pérdida de
alimento en buen estado y agua potable,
electrolitos.
los pacientes se recuperan de esas infecciones virales en algunos días
3) Duración e intensidad
o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a individuos mal alimentados
4) Momento, lugar y otras circunstancias de inicio.
5) o La
que viven en condiciones de poca higiene la diarrea puede conducirlos
duración y la intensidad del dolor intestinal
6) a Vómitos
una deshidratación
acompañantes grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si
no se trata
, 7) Presencia a tiempo. .
de sangre ,,
8) Heces oleosas o grasientas y con olor desagradable
9) Alteraciones en el peso y el apetito
10)LaHistoria
diarrea también
de consumo deocurre
productoscuando
dietéticosel colon no absorbe suficiente fluido.
11) Calambres abdominales, dolor abdominal
12)Como parteseddel proceso de la digestión, los diversos órganos excretan
Abundante
grandes cantidades de agua (entre 8 y 10 litros, en un adulto de 80 kg),
que se mezcla con el alimento y los líquidos ingeridos. Así, el alimento
digerido es esencialmente líquido antes de alcanzar el colon.

El colon absorbe el agua, dejando el material restante como una hez

semisólida. Sin embargo, si se daña el colon o se inflama, se inhibe la
absorción del agua, resultando en heces acuosas.

La diarrea aguda: se puede definir como la diarrea que dura un máximo

de 4 semanas; también se denomina gastroenteritis. Casi siempre se
considera contagiosa, aunque sólo son contagiosas las diarreas de
origen infeccioso. A menudo, lo que se hace es tranquilizar al paciente,
asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido, y esperar a
ver su evolución. En casos más graves, o donde es importante
encontrar la causa de la enfermedad, se requerirá un cultivo de heces.
Signes y síntomas

1) Frecuencia en la pérdida de agua y heces fecales.

2) Signos de anemia, deshidratación por severa pérdida de
electrolitos.
3) Duración e intensidad
4) Momento, lugar y otras circunstancias de inicio.
5) La duración y la intensidad del dolor intestinal
6) Vómitos acompañantes
7) Presencia de sangre
8) Heces oleosas o grasientas y con olor desagradable
9) Alteraciones en el peso y el apetito
10) Historia de consumo de productos dietéticos
11) Calambres abdominales, dolor abdominal
12) Abundante sed
13) En algunos casos fiebre

Cuidados de enfermería

I -Reponer urgentemente los líquidos eliminados por las heces, Poco a

! poco incorporar comidas de fácil digestión, escasas y frecuentes hasta
volver a la dieta habitual.
- Si la diarrea es moderada, el agua y las sales perdidas se pueden
reponer alternando a lo largo del día sorbos de las siguientes bebidas:
1 vaso de naranja o manzana con media cucharadita de miel y una pizca
de sal y el otro vaso con ' agua hervida y un cuarto de cucharadita de
bicarbonato sódico.

Para prevenirla

 Lavarse las manos muy bien antes de cocinar o ingerir los

alimentos.
 Echar unas gotitas de lejía en los vegetales que vamos a comer
 crudos (tomates, lechugas)
 Asegurarse que el agua que bebemos es potable, no beber si es
 dudosa.
 Lavar bien la cáscara del huevo antes de abrirlos.
 Si viajamos y el agua no es potable, no lavarnos los dientes con
ella.
 Lavarse muy bien las manos después de ir al servicio.
 Hervir o esterilizar los biberones, chupetes de niños menores a 1
 año.

Tratamiento

• Corrección del déficit de agua, electrolitos y equilibrio ácido- base.

En formas leves o moderadas, debe hacerse siempre por vía oral: la
eficacia de la rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de la
dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratación
intravenosa. En los casos más leves (en los que se mantiene la
alimentación), la ingestión de suplementos líquidos en forma de agua,
tisanas o refrescos puede ser suficiente; si se ha suprimido la
alimentación, se pueden utilizar diversas soluciones orales diseñadas
para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no
deben utilizarse, porque resultan hiperosmóticas.
• Nutrición adecuada En la mayor parte de los casos, la diarrea cede
en pocos días con medidas sencillas, como evitar alimentos que
aumenten el volumen de las heces y la motilidad intestinal (vegetales,
pieles de frutas o verduras, grano entero de cereal). También es
recomendable la ingesta de determinados microorganismos que ayuden
a restablecer la flora intestinal, como los yogures con bifidus o
preparados de levadura por otro lado debe evitarse la leche y derivados,
porque suele producirse un déficit de, que impide la digestión de la
lactosa y empeora la diarrea.

• Recomendaciones dietéticas

En la Escala de heces de Bristol, los números 5 a 7 son tipos de diarrea.

Las recomendaciones dietéticas en el tratamiento de la diarrea son las
siguientes:

 No tomar alimentos sólidos durante 16 horas

 Tomar sólo agua, agua de arroz o caldo vegetal, bebiendo en
Pequeñas cantidades de manera continua, sin forzar
 Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al día)
 Se introducirá gradualmente una dieta sólida, siempre en
 Pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma
 Se mantendrá la hidratación con agua, agua de arroz o caldo
 Vegetal
 Alimentos recomendados:
 Sopa de arroz, arroz muy hervido
 Sopa de zanahoria
 Puré de patatas (papas) y patata hervida
 Sopa de pescado
 Sopa de plátano verde
 Carne de aves (pollo, pavo, etc.) cocida o a la plancha.
La hepatitis es la inflamación del hígado provocada por infección de un
virus, y más raramente por intoxicación. El síntoma principal es la
ictericia (coloración amarilla de la piel). Como consecuencia de la
inflamación, se bloquea el paso de la bilis que produce el hígado al
descomponer la grasa, y se altera la función del hígado. Cuando una
persona contrae hepatitis, el hígado se inflama y deja de funcionar
correctamente. Los virus responsables, por su parte, son gérmenes y
hacen que la enfermedad, en sus tres tipos más habituales, A, B y C, se
contagie de una persona a otra; se denominan, respectivamente, virus
de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, y virus de la hepatitis C.
Cualquier persona puede contraería, aunque hay determinados grupos
de personas que son más propensos:
• Personas que recibir ron transfusiones de sangre.
• Niños que asisten a guarderías y personal que trabaja en ellas.
• Hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres.

Síntomas de Hepatitis A

Los síntomas de la enfermedad son comunes a las formas de hepatitis

A, B y C. La persona que contrae cualquiera de las formas de hepatitis,
A, B o C, acostumbra a sentirse como si tuviera la gripe. Hay síntomas
que aparecen siempre, y otros que sólo los presentan algunas
personas.
Otras, incluso no presentan ninguno. De cualquier forma, si se
presentan algunos de los trastornos que siguen a continuación, lo
aconsejable es acudir al médico. Si éste sospecha que puede tratarse
de hepatitis, seguramente hará una prueba sanguínea.
Síntomas habituales
• Cansancio .
• Náuseas
• Fiebre
• Pérdida del apetito
• Dolor de estómago
• Diarrea
Síntomas que sólo presentan algunas personas
• Oscurecimiento de la orina
• Excrementos de color claro
• Color amarillento de ojos y piel (ictericia)
Tipos de Hepatitis A
Según la forma en la que se contrae la hepatitis, se habla de:
-hepatitis epidémica, cuando se contrae de forma directa: ingestión de
un alimento en malas condiciones (leche, mantequilla, mariscos, etc.)
-hepatitis de inoculación, cuando se contrae durante un acto terapéutico
que comporte inyección de sangre u otros productos que la contengan,
o por utilización de material contaminado (agujas, jeringas, etc). El
periodo de transmisión es el tiempo en qué la persona portadora del
virus de la hepatitis puede contagiar a otras personas. Es importante"
"darse cuenta de que una persona portadora, aunque no tenga
síntomas, puede contagiar la enfermedad. Se contagia por el contacto
con excremento de una evacuación intestinal, que puede producirse de
diversas formas:
• Tocar el excremento de una persona infectada (por ejemplo, cuando
se le cambia el pañal a un bebé infectado), y luego comer o beber con
las manos sucias.
• Comer alimentos preparados por alguien que ha tocado excremento
infectado.
• Beber agua contaminada con excremento infectado (muy frecuente en
los países en desarrollo).
• Tener relaciones sexuales anales con una persona infectada.
Tratamientos
A la mayoría de personas que contraen la hepatitis A se recuperan por
sí solas en pocas semanas.
No obstante, es muy importante seguir algunas indicaciones:

• Guardar cama durante varios días, o semanas según el estado general

de la persona;
• Seguir una dieta rica en proteínas y pobre en grasas (para hacer
descender el nivel de transaminasas en sangre);
• Tomar abundantes líquidos (agua o zumos);
• No tomar bebidas alcohólicas hasta que se haya restablecido por
completo;

Tomar los medicamentos que el médico indique (no actúan contra la

hepatitis, pero sí alivian los síntomas y ayudan a sentirse mejor);
Evitar algunos tipos de medicamentos como;

Síntomas de Hepatitis B

Los síntomas de la enfermedad son comunes a las formas de hepatitis

A, B y C. La persona que contrae cualquiera de las formas de hepatitis,
A, B o C, acostumbra a sentirse como si tuviera la gripe. Hay síntomas
que aparecen siempre, y otros que sólo los presentan algunas
personas.
Otras, incluso no presentan ninguno. De cualquier forma, si se
presentan algunos de los trastornos que siguen a continuación, lo
aconsejable es acudir al médico. Si éste sospecha que puede tratarse
de hepatitis, seguramente hará una prueba sanguínea.
Síntomas habituales
• Cansancio
• Náuseas
• Fiebre
• Pérdida del apetito
• Dolor de estómago
• Diarrea
Síntomas que sólo presentan algunas personas
• Oscurecimiento de la orina
• Excrementos de color claro
• Color amarillento de ojos y piel (ictericia)

Tratamientos

La Hepatitis B necesita tratamiento efectivo. Las posibilidades son dos:

• Administración de un medicamento ha de aplicar mediante

infecciones. La mayoría de pacientes ha de tratarse a lo largo de cuatro
meses.

• Trasplante de hígado mediante operación de cirugía (es necesario

en ciertos casos en que el hígado deja de funcionar correctamente a
causa de este tipo de hepatitis).
Síntomas de Hepatitis C

Los síntomas de la enfermedad son comunes a las formas de hepatitis

A, B y C. La persona que contrae cualquiera de las formas de hepatitis,
A, B o C, acostumbra a sentirse como si tuviera la gripe. Hay síntomas
que aparecen siempre, y otros que sólo los presentan algunas
personas.
Otras, incluso no presentan ninguno. De cualquier forma, si se
presentan algunos de los trastornos que siguen a continuación, lo
aconsejable es acudir al médico. Si éste sospecha que puede tratarse
de hepatitis, seguramente hará una prueba sanguínea.

Síntomas habituales

• Cansancio
• Náuseas
• Fiebre
• Pérdida del apetito
• Dolor de estómago
• Diarrea
Síntomas que sólo presentan algunas personas
• Oscurecimiento de la orina
• Excrementos de color claro
• Color amarillento de ojos y piel (ictericia)
Tipos de Hepatitis C
• Hepatitis endémica, cuando se contrae de forma directa: ingestión
de un alimento en malas
condiciones (leche, mantequilla, mariscos, etc.)
• Hepatitis de inoculación, cuando se contrae durante un acto
terapéutico que comporte inyección de sangre u otros productos. El
periodo de transmisión es el tiempo que la persona portadora del virus
de la hepatitis puede contagiar a otras personas. Es importante darse
cuenta de que una persona portadora, aunque no tenga síntomas,
puede contagiar la enfermedad.

En el caso de la Hepatitis C, este periodo va desde una a varias

semanas antes de comenzar los primeros síntomas hasta todo el
proceso clínico agudo de la enfermedad; es indefinido en las etapas de
portador crónico. Según estudios sobre índices de infección en
chimpancés, el número de virus de la hepatitis C en la sangre al parecer
es relativamente pequeño. El contagio en la hepatitis C se produce
contacto con la sangre de una persona infectada.
Las formas de trasmisión son:
• Compartir agujas para inyectarse droga.
• Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada.
• Hacerse un tatuaje o perforar alguna parte del cuerpo con un
instrumento infectado.
• Tener relaciones sexuales con una persona infectada,
aunque este caso se produce pocas veces. En cambio, hay
determinadas formas de relación con el entorno y
con las personas que ningún riesgo de contacto.
Así, la hepatitis no se contagia de las siguientes maneras:
• Por contacto casual, tal como darse la mano.
• Al comer alimentos preparados por una persona portadora.
• Al besar en las mejillas a un portador.
• Al compartir utensilios de mesa, platos o taza.
• Al visitar en sus hogares a personas infectadas.
• Jugar con un niño infectado.
• Estórdanos o tos.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su
edad la importancia del reposo físico y verificar constantemente su
cumplimiento.
2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún
se cometen en la población, ésta debe ser normograsa, normoproteíca
y normocalórica.
3. En caso de tratarse de virus que se trasmiten por vía fecal-oral
(virus A y E se recomienda:
• Mantener los objetivos de uso personal aislados del resto de las
personas sanas.
• Realizar la desinfección concurrente con agua y jabón y terminar
con alguna sustancia química de los servicios sanitarios.
• Hacer un lavado de manos minucioso después de manipular
heces y orina de los pacientes.
• Explicar al personal médico y paramédico las medidas que tiendan
a disminuir las infecciones nosocomiales.
• Al egresar los pacientes, hacer labores de educación para la salud
y promoción de la salud en el hogar.
4. Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus B y C las
medidas van encaminadas a:
• Tomar precauciones con 'la sangre y las secreciones orgánicas
protegiéndonos las manos con el uso de guantes a la hora de la
manipulación.
• El uso de material desechable de tipo parenteral y la separación
aparte del material de los pacientes que no padezcan la enfermedad
cuando no se disponga de material desechable.
• Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo al
Departamento de Esterilización.
• Evitar los accidentes con agujas contaminadas con este virus.
• Administrar la vacuna para el virus B a aquellas personas que
tengan riesgo de contraer la enfermedad.
• Correctamente a causa de este tipo de hepatitis) Existen también
terapias alternativas, plantas medicinales y otras) que han tenido una
respuesta muy exitosa en reducir el daño hepático y mejorar la salud
general de la persona. Antes de acudir a un terapeuta alternativo, hay
que tomar en cuenta:
• Si tiene experiencia en tratar con la hepatitis.
• Si está adecuadamente calificado y reconocido en el medio.
• Cuánto va a costar el tratamiento.
• Como mide el terapeuta la recuperación de sus pacientes y la
efectividad de la terapia.

Cirrosis hepática

QUÉ ES LA CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas
enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido
cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma
en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo
de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal
disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes,
hormonas, fármacos y toxinas.

También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y

otras sustancias.
LOCALIZACIÓN Y FUNCIONES DEL HÍGADO
El hígado es el órgano más grande del cuerpo con un peso aproximado
de 3 libras. Tiene forma de gajo y está localizado debajo de la caja
torácica, al lado derecho del cuerpo. El hígado es un órgano importante
que recibe sangre de dos fuentes distintas. Muchas de las sustancias
transportadas a través de la sangre son modificadas durante su paso
por el hígado. Este órgano lleva a cabo una variedad compleja de
funciones como: limpiar y purificar el suministro de sangre, degradar
ciertas sustancias químicas en la sangre.

Cirrosis

La mayoría de las personas que padecen cirrosis, pueden no tener

síntomas durante muchos años, otros en cambio pueden empezar
pronto y sentir mucha debilidad y pérdida de peso y apetito.
Los síntomas comunes cuando una persona padece cirrosis hepática
son:
- Pérdida de peso y apetito.
- Ictericia o color amarillento en la piel y en la mucosa de los ojos.
- "Estigmas cirróticos" en la piel, también conocidas como "arañas
vasculares", que son dilataciones de pequeñas arterías en la piel de la
que parten otras más pequeñas, como patas de araña.
- Enrojecimiento de la palma de la mano que puede extenderse
hasta
la yema de los dedos.
- Aumento del tamaño del hígado que no duele al palparlo.
- Náuseas y vómitos.
- Debilidad.
- Dolor abdominal.
- En ocasiones también se presenta comezón generalizada y un
leve sangrado intestinal.
- Atrofia en los testículos.
- Aumento de tamaño en las mamas.
- Alteración del ciclo menstrual de la mujer.
- Pérdida del vello en las axilas y el pubis.
Tratamiento

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que

es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las
enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una
cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la Cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía
hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se
realiza solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia
menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la
alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la
función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La
disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos
toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes.

Etiología (causas)
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
• El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o
enólica)
• La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)
• Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis
B y la infección crónica
mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
• Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción
o a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria
o la colanqitis esclerosante primaria.
• Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la
hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante
frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -
muy rara-) y la deficiencia de alfa-antitripsina. (también bastante rara);
o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no
alcohólica asociada a la diabetes o ladislipemia.
• Otras: hepatiíis_autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u
otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y
algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños
o adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente
necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en
muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica
por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por
un motivo independiente de la enfermedad hepática.
 La coleüíiasis
¿Qué es?
Conocida como cálculos biliares o litiasis biliar, se refiere a la formación
de cálculos en las vías biliares. Los cálculos biliares son depósitos
endurecidos de fluido digestivo que se forman en la vesícula biliar. Su
vesícula biliar es un pequeño órgano con forma de pera en el lado
derecho de su abdomen, justo debajo de su hígado. La vesícula biliar
tiene un líquido digestivo denominado bilis que se libera en el intestino
delgado.
Signos y síntomas

A veces no presentan signos ni síntomas pero al bloquearse un cálculo

suele dar dolor abdominal y de espalda.
Algunos de los síntomas son Dolor intenso y repentino en la parte
superior derecha de su abdomen Dolor intenso y repentino en el centro
de su abdomen, justo debajo del esternón Dolor de espalda entre los
omóplatos Dolor en el hombro derecho El dolor abdominal tan intenso
que no puede quedarse quieto o encontrar una posición cómoda
Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos Fiebre alta
con escalofríos Se previene con las medidas siguientes:
• No se salte las comidas. Trate de mantener sus comidas
habituales cada día. Saltarse comidas o ayunar puede aumentar el
riesgo de cálculos biliares.
• Pierda peso lentamente. Si- usted necesita bajar de peso, ir
despacio.
Pérdida rápida de peso puede aumentar el riesgo de cálculos biliares.
Trate de bajar de 1 a 2 libras (0,5 a 1 kilogramo) a la semana.
• Mantenga un peso saludable. La obesidad y el sobrepeso
aumento del riesgo de cálculos biliares. Trabajar para lograr un peso
saludable al reducir el número de calorías que ingiere y aumentar la
cantidad de actividad física que se obtiene. Una vez que lograr un peso
saludable, trabajar para mantener ese peso al seguir una dieta
saludable y seguir ejerciendo.

Son a causa de:

Normalmente, su bilis contiene sustancias químicas suficientes para

disolver el colesterol excretada por el hígado. Pero si su hígado excreta
más colesterol que la bilis puede disolver el exceso de colesterol puede
formar en los cristales y, finalmente, en las. piedras. Otra de las causas
podría ser La bilirrubina que es sustancia química que se produce
cuando el cuerpo descompone los glóbulos rojos. Ciertas condiciones
de hacer que el hígado produzca demasiada bilirrubina, como la cirrosis
hepática, infecciones del tracto biliar y ciertos trastornos de la sangre.
El exceso de bilirrubina contribuye a la formación de cálculos biliares. Si
su vesícula biliar no se vacía totalmente o bastante a menudo, la bilis
puede llegar a ser muy concentrada, lo que contribuye a la formación
de cálculos biliares.
Su tratamiento es:

Cirugía

. El médico puede recomendar la cirugía para extirpar la vesícula biliar,

cálculos biliares ya que con frecuencia se repiten. Una vez que la
vesícula biliar se remueve, la bilis fluye directamente desde el hígado
hasta el intestino delgado, en lugar de ser almacenada en la vesícula
biliar. Usted no necesita su vesícula biliar para vivir, y extirpación de la
vesícula no afecta a su capacidad para digerir los alimentos, pero puede
causar diarrea, que suele ser temporal.
Medicamentos
. Los medicamentos que se toman por vía oral pueden ayudar a disolver
los cálculos biliares. Pero puede tomar meses o años de tratamiento
para disolver los cálculos biliares de esta manera. Medicamentos para
los cálculos biliares no son de uso general y están reservados para las
personas que no pueden someterse a cirugía.

Colecistitis

La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar. Su vesícula biliar es

un pequeño, con forma de pera en el lado derecho del abdomen, justo
debajo de su hígado. La vesícula biliar tiene un líquido digestivo
denominado bilis que se libera en el intestino delgado.

Signos y síntomas

• Dolor intenso y constante en la parte superior derecha de su abdomen

• Dolor que se irradia desde el abdomen hasta el hombro derecho
o la espalda
• Sensibilidad en el abdomen cuando se ha tocado ■ "
• Transpiración .
• Náusea -
• Vómitos
• Fiebre
• Escalofríos
• Distensión abdominal
Estos se previenen:

• Pierda peso lentamente. Si necesita perder peso, ir despacio.

Rápida pérdida de peso puede aumentar el riesgo de cálculos biliares.
Trate de bajar de 0,5 a 1 kg a la semana.
• Mantenga un peso saludable. La obesidad y el sobrepeso es
aumentar el riesgo de cálculos biliares. Trabajar para lograr un peso
saludable al reducir el número de
• Calorías que consume y el aumento de la cantidad de actividad
física que se realiza.
Una vez que lograr un peso saludable, trabajar para mantener ese peso
al seguir una dieta saludable y seguir ejerciendo.
• Elija una dieta saludable. Las dietas altas en grasa y baja en fibra
puede aumentar el riesgo de cálculos biliares. Para reducir su riesgo de
cálculos biliares, elegir una dieta que está lleno de frutas, verduras y
granos enteros.
Son a causa de La gran mayoría de los casos de colecistitis son el
resultado de los cálculos biliares que bloquean el conducto cístico, el
tubo a través del cual fluye la bilis cuando sale de la vesícula biliar,
causando que la bilis se acumule y que resulte en la inflamación de la
vesícula biliar o por el retorcimiento o cicatriz de las vías biliares pueden
causar bloqueos que llevan a la colecistitis .

Su tratamiento es:

El tratamiento de la colecistitis por lo general implica una estancia en el

hospital para estabilizar la inflamación en la vesícula biliar. Una vez que
la colecistitis está bajo control, el médico puede recomendar la cirugía
para extirpar la vesícula biliar, ya que con frecuencia se repite la
colecistitis. En situaciones de emergencia, tales como ruptura de la
vesícula biliar, se puede requerir cirugía de inmediato.
Cirugía

La colecistecíomía se realiza normalmente mediante una pequeña

cámara de video montada

en el extremo de un tubo flexible. Esto permite al cirujano ver el interior

de su abdomen y de uso de los instrumentos quirúrgicos para extirpar
la vesícula biliar (colecistectomfe laparoscópica). Las herramientas y la
cámara se insertan a través de cuatro incisiones en el abdomen, y el
cirujano observa el monitor al mismo tiempo orientar las herramientas
durante la cirugía.

Concepto

Pancreatitis es la inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las

enzimas pancreáticas (especialmente la tripsina) que digieren la comida
se activan en el páncreas en lugar de hacerlo en el intestino delgado.
La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica La
pancreatitis aguda generalmente implica un solo "ataque", después del
cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda
severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis
crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función,
lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).

ETIOLOGIA

En el caso de la pancreatitis aguda la causa más frecuente suele ser la

presencia de litiasis o cálculos en la vía vilar seguido del abuso del
alcohol En general cualquier afectación de la vía biliar (conducto
compartido entre la bilis las enzimas del páncreas), puede ocasionar
una pancreatitis aguda, como es el caso de tumores del propio páncreas
o en regiones vecinas y algunos parásitos, entre otros.
A parte de los factores mencionados pueden actuar como causa
algunos tóxicos y fármacos (antibióticos, alcohol, diuréticos.) o bien
infecciones, la ulcera gástrica perforada o aquellos „ casos debidos a
procedimientos diagnósticos y terapéuticos como la
colangiopancreatografia retrograda endoscópica, y algunas
intervenciones quirúrgicas. A veces no es posible conocer la
Causa.
En cuanto a la pancreatitis crónica la causa directa más Recuente es el
alcoholismo y, en general Aquellos casos de brotes repetidos de
pancreatitis aguda que con el tiempo terminan por hacerse crónicos.
El mecanismo por el cual resulta la pancreatitis suele comenzar con la
liberación de las enzimas pancreáticas en el propio páncreas en lugar
de en el intestino, con lo que estas enzimas van a digerir el propio tejido
pancreático en lugar de los alimentos ingeridos. Como consecuencia se
Va a producir la inflamación y destrucción del páncreas. Si esta
secuencia ocurre de forma repetida puede ocasionar una destrucción
paulatina del páncreas.

SIGNOS Y SINTOMAS
Estas crisis ocasionen un severo dolor abdominal, náuseas, vómitos,
debilidad la ictericia. Estos ataques ocasionan inflamación local,
hinchazón y hemorragias (sangrados), que normalmente se
autoresuelven con el tratamiento apropiado, causando poco o ningún
daño permanente. Aproximadamente en el 25% de los casos existen
complicaciones, como necrosis (muerte) tisular, infecciones,
hipotensión (tensión arterial baja), dificultad para respirar, shock, y fallo
renal o hepático. Es importante acudir al médico si aparecen síntomas
sugerentes de pancreatitis, ya que la severidad de ¡os síntomas no
refleja necesariamente la magnitud de la lesión, y además otras
patologías (que requieren distinto tratamiento) pueden causar síntomas
similares.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Principalmente los cuidados se basan en el cumplimiento de
indicaciones médicas por ejemplo.

□ Nada por boca.

□ Signos vitales cada 4 horas o según el estado del paciente.
□ Reposo absoluto.
□ Asistencia en colocación de sonda naso gástrica y sus cuidados
□ Balance hídrico y diuresis.
□ Cumplimiento de antibióticos.
□ Cumplimiento de analgésicos.
□ Cumplimiento de líquidos endovenosos.
□ Cumplimiento de anti colinérgicos.
□ Cumplimiento de antieméticos.
TRATAMIENTO

Precauciones sanitarias

Cuidados caseros después del diagnóstico.

Tratamiento médico para confirmar el diagnóstico y tratar las
complicaciones, en caso de que ocurran.

Diagnostico

Su propia observación de los síntomas.

Historial médico y reconocimiento físico por un médico.
Medidas generales
No es necesario aislar a las personas afectadas.
En general, cuando la enfermedad se manifiesta ya se ha extendido.
Aplique calor o hielo lo que más le alivie - intermitente a las glándulas
hinchadas y dolorosas (parótida o testículos).
Use una bolsa de agua caliente, una toalla caliente o una bolsa de hielo.

Medicación

Una vez que la enfermedad se manifiesta, dejar que siga su curso.

No hay, de momento, ningún medicamento que elimine el virus, o impida
que se multiplique.
Para dolores leves, puede usar medicamentos sin receta, como
paracetamol o metamizol. No tome aspirina.
Su médico le puede recetar:
Analgésicos más fuertes.
Medicamentos con cortisona, cuando los testículos están afectados.
Actividad
Nc hay por qué guardar cama, ello no evitaría la aparición de posibles
complicaciones.
Sea tan activo como se lo permitan sus fuerzas y su estado de ánimo.
Cuando desaparece la inflamación, desaparece el peligro de contagio.

Dieta

No hay dieta especial, pero deberá aumentar la ingestión diaria de

líquidos a 6/8 vasos, incluyendo bebidas gaseosas, té o agua.

Los zumos de frutas o las bebidas ácidas pueden aumentar el dolor.

PANCREAS
 AL SER DADODE ALTA

□ Cambios de posición.
□ Baño en cama.

Cumplimiento de correcciones electrolíticas.

□ Corrección de choque si ocurre.

Cumplimiento de derivados de la sangre.
□ Vigilar la aparición de ascitis.

Vigilar el estado nutricional y cumplir AP.

Verificar la glicemia y aplicar insulina si es necesario.

□ Colocar oxigeno si es necesario.

□ Toma de muestras sanguíneas.
□ Asistencia a procedimientos.
La obstrucción intestinal

Es una interrupción mecánica o funcional de los intestinos que evita el

tránsito normal de los productos de la digestión. Puede ocurrir a
cualquier nivel del intestino delgado distal al duodeno o del colon. La
principal causa de una obstrucción intestinal, causando un 75% de los
casos, son adhesiones relacionadas a una previa cirugía abdominal.
Aunque algunos casos no meritan tratamiento invasivo, una obstrucción
intestinal se considera una emergencia quirúrgica.
Según estudios científicos el 45% de las personas que padecen
obstrucción abdominal tienen una vida sedentaria por lo que la digestión
de los alimentos es más tardada y lleva en la mayoría de los casos a
obstrucción abdominal.

Causas

La oclusión del intestino puede deberse a:

• Una causa mecánica, lo que significa simplemente que hay algo
en el camino
• íleo, una afección en la cual el intestino no funciona de manera
correcta, pero no existe un problema estructural.

El íleo paralítico, también llamado seudoobstrucción, es una de las

principales causas de oclusión intestinal en bebés y niños. Las causas
del íleo paralítico pueden abarcar las siguientes:
• Bacterias o virus que causan infecciones intestinales
(gastroenteritis)
• Alteraciones químicas, electrolíticas o minerales, como la
disminución
de niveles de potasio
• Complicaciones de una cirugía intraabdominal
• Disminución del riego sanguíneo a los intestinos (isquemia,
mesentérica)
• Infecciones dentro del abdomen, como apendicitis
• Enfermedad renal o pulmonar
• Uso de ciertos medicamentos, especialmente narcóticos

Etiología

Una obstrucción intestinal puede ser conceptualizada de acuerdo a su

relación anatómica con la pared del intestino, así hay obstrucciones,
intraluminales, como el caso de un cuerpo extraño, cálculos biliares o
meconio; obstrucciones intramurales, como los tumores, la enfermedad
de Crohn o hematomas; y obstrucciones extrínsecas, como las
adhesiones, hernias o carcinomatosis.

Síntomas

 Hinchazón (distensión) abdominal

 Llenura abdominal por gases
 Dolor abdominal y cólicos
 Mal aliento
 Estreñimiento
 Diarrea
 Incapacidad para evacuar los gases
 Vómitos
TRATAMIENTO
El tratamiento de la obstrucción intestinal es esencialmente quirúrgico y
en general de urgencia. Sin embargo, en algunos enfermos, en los
cuales no hay signos de compromiso vascular, se puede esperar un
plazo razonable para que la obstrucción ceda con «tratamiento
médico». En este grupo se incluye en general a enfermos con
obstrucción simple por bridas, especialmente a enfermos con
obstrucciones previas o a repetición, o enfermos con obstrucción
secundaria a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir
con tratamiento médico, como por ejemplo una diverticulitis aguda.

El tratamiento fundamental el reposo intestinal y la intubación

nasogástrica para la descompresión del tubo digestivo alto, en especial
si los vómitos son abundantes. Si la sonda gástrica, bien manejada, no
drena una cantidad significativa y el paciente no tiene vómitos, puede
retirarse o incluso no instalarse. Junto a la descompresión intestinal, es
muy importante el aporte de líquidos y electrolitos por vía endovenosa
para corregir la deshitración y los desequilibrios hidroelectrolíticos y
ácido básicos que pueden ser muy graves. Los antibióticos tienen clara
indicación terapéutica en los casos con compromiso vascular y
gangrena intestinal. Su uso en forma profiláctica también se recomienda
en los casos de obstrucción simple que van a la cirugía.
Si se ha optado por el tratamiento médico en un paciente no complicado,
habitualmente se da un plazo de 12-24 horas para observar si la
evolución es favorable y aparecen signos de desobstrucción, como el
comienzo de la expulsión de gases y el alivio del dolor. En caso
contrario, aun cuando no haya signos de estrangulación, se debe
proceder al tratamiento quirúrgico.
La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción de intestino
delgado por bridas o adherencias puede ser muy simple como la
sección o liberación de una brida aislada que ocluye al intestino, como
muy difícil en casos en los cuales el abdomen está lleno de adherencias
y la liberación del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de daño
accidental en este intento. En los enfermos con compromiso vascular y
gangrena intestinal, por supuesto que el procedimiento debe ser la
resección del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal
correspondiente.
En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de colon, la cirugía puede
ser más compleja y el cirujano puede enfrentarse a diferentes
alternativas terapéuticas, en especial en los casos de obstrucción de
colon izquierdo.
Debe tener presente que en la mayoría de los enfermos debe intervenir
sobre un colon no preparado, factor que en general contraindica una
anastomosis primaria luego de la resección del segmento
comprometido. En el tratamiento del íleo biliar, el procedimiento está
destinado a liberar la obstrucción intestinal, lo que se consigue con una
enterotomía que permite la extracción del cálculo ocluyente. La fístula
biliodigestiva se deja para ser reparada en un segundo tiempo.

CONCEPTO.
La glomerulonefritis es una inflamación de la unidad que filtra los
riñones, llamada glomérulos. Esta inflamación puede hacer que el
exceso de proteína y otras sustancias de la sangre se filtren en la orina.
Finalmente, el riñón pierde la capacidad de filtrar productos de desecho,
agua y sal en la sangre, una condición llamada insuficiencia renal (del
riñón). Cuando esto ocurre, se produce una gran acumulación de estos
productos de desecho en la sangre y el agua retiene la sal y La
glomerulonefritis puede ser una complicación de las infecciones por
estreptococos, incluida la amigdalitis estreptocócica, en particular en
niños de 6 a 10 años. Con menos frecuencia, es una consecuencia de
otras infecciones bacterianas y virales, en especial la rubéola, las
paperas, la mononucleosis y el virus de inmunodeficiencia adquirida
(VlH). Otras causas incluyen algunos problemas con el sistema inmune
(en especial aquellos que afectan los anticuerpos de la inmunoglobina
A), el lupus eritematoso sistémico (también llamado LES o lupus) y la
inflamación de los vasos sanguíneos del riñón (vasculitis). Otras veces,
no es posible identificar la causa de la glomerulonefritis.
Los médicos clasifican la glomerulonefritis en tres tipos diferentes,
según la causa de la enfermedad, sus síntomas y el tipo de problema
urinario que cause.
A continuación, se describen tres de estos ejemplos:
Glomerulonefritis postinfecciosa aguda: esta forma de glomerulonefritis
aparece después de una infección y a menudo causa presión arterial
alta, orina oscura, retención e inflamación a causa de la insuficiencia
renal.
Glomerulonefritis mesengial: este tipo parece estar relacionado con
anomalías del sistema inmune que afectan un tipo de anticuerpo
llamado ínmunoglobulina A
En la mayoría de los casos se desconoce la causa de este problema
con el sistema inmune, aunque puede estar asociado con un número de
condiciones, incluidas la cirrosis del hígado, la enfermedad celíaca
(también llamada enteropatía por gluten, esprue celíaco o esprue no
tropical) y la infección del VIH.
Puede causar presencia de glóbulos rojos en la orina, pero raramente
causa presión arterial alta, inflamación en las piernas o insuficiencia
renal.
Glomerulonefritis membranosa: en esta enfermedad, los glomérulos
filtran grandes.

ETIOLOGÍA
La glomerulonefritis puede ser causada por problemas específicos con
el sistema inmunitario del cuerpo, pero se desconoce la causa exacta
de algunos casos. El daño a los glomérulos provoca la pérdida de
sangre y proteína en la orina.
La afección se puede desarrollar después de sobrevivir a la fase aguda
de la glomerulonefritis rápidamente progresiva. En cerca de una cuarta
parte de las personas con glomerulonefritis crónica no hay antecedentes
previos de enfermedad renal y el trastorno aparece primero como
insuficiencia renal crónica.
SIGNOS Y SINTOMAS

• Sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café) .

• Orina espumosa debido al exceso de proteína en la orina)
• Hinchazón (edema) de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las
piernas o el abdomen.

Entre los Síntomas también se pueden incluir los siguientes:

• Dolor abdominal
• Sangre en el vómito o en las heces
• Tos y dificultad respiratoria
• Diarrea
• Micción excesiva
• Fiebre
• Sensación de malestar general, fatiga y pérdida del apetito
• Dolores articulares o musculares
• Hemorragia nasal
CUIDADOS DE ENFERMERIA

• Mantener reposo en cama durante la fase aguda de la

enfermedad, en tanto no desaparezca la hematuria macroscópica y el
niño ya no sea hipertenso.
» Administrar sedación según prescripción médica para conservarlo
tranquilo y en reposo.
• Proteger al niño de infecciones, evitar colocarlo con pacientes que
tienen fiebre, infecciones de vías respiratorias superiores o cualquier
otra enfermedad contagiosa.
• Administrar antibióticos prescritos por el médico para eliminar las
infecciones que existan.
• Proteger al niño de enfriamientos o calor excesivo.
• Proporcionarle escrupulosa higiene diaria, incluidos cuidados de
la boca. Conservar la piel limpia y seca.
• Proporcionar una dieta adecuada par a la edad según
recomendación de la nutricionista.
• Llevar un control estricto de líquidos administrados y eliminados.
• Pesar los panales en niños pequeños para estimar la eliminación
de orina.
• Pesar diariamente al niño, el peso puede indicar retención de
líquidos.
• Tomar la tensión arterial frecuentemente; si la presión diastólica
es mayor de 100 indica
algún problema y debe comunicarse de inmediato ai médico.
• Poner al niño en reposo en cama y observarlo muy de cerca en
busca de alteraciones
cerebrales.
• Limitar la ingestión de líquidos según las recomendaciones del
médico.
• Conservar el reposo en casa.
• Administrar antihipertensores en la forma prescrita por el médico.
• Administrar diuréticos según prescripción médica.
• Administrar los líquidos intravenosos indicados por el médico.
• Tomar muestras para electrolitos en sangre.
• Explicarle todos los aspectos de las pruebas diagnósticas y el
tratamiento en términos que pueda comprender.
• Formular un plan de cuidados de enfermería que facilite un
sistema consistente para los cuidados del niño.
• Permitir que el niño tome algunas decisiones y participe en sus
cuidados. Puede decidir cuándo desea bañarse y permitírsele que haga
ciertas elecciones de la dieta, etc.
• Conservar la disciplina. Establecer y reforzar los limites
convenientes para la conducta del niño.

TRATAMIENTO

Cuando la glomerulonefritis está causada por una infección, el primer

paso en el tratamiento es eliminar la infección. Si la infección está
causada por bacterias, debe recetarse antibióticos. Sin embargo, los
niños que presentan esta enfermedad luego de una infección por
estreptococos, a menudo se recuperan sin tratamiento específico.
Cuando la glomerulonefritis ha disminuido la cantidad de orina que
produce una persona, ésta podría necesitar medicamentos, llamados
diuréticos, que ayudan al cuerpo a eliminar el exceso de agua y sal al
producir más orina. Las formas más severas de la enfermedad se tratan
con medicamentos para controlar la presión arterial alta, así como
cambios en la dieta para reducir el funcionamiento de los riñones. Un
pequeño porcentaje de personas con glomerulonefritis severa podrían
tratarse con medicamentos llamados inmunosupresores, que
disminuyen la actividad del sistema inmune, como los corticosteroides
y/o la ciclofosfamida (Cytoxan). Si la glomerulonefritis progresa hasta
convertirse en una insuficiencia renal en etapa final, las Opciones de
tratamiento incluyen diálisis y trasplante renal.

Concepto
Síndrome nefrotico es un trastorno causado por un conjunto de
enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la
pared capilar de los glomérulos renales que conllevan a la presencia de
niveles altos de proteína en la orina.

Patología

La proteína en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la

pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes.
Normalmente la membrana capilarglomerular restringe el paso de estas
macromoléculas - sobre la base de tamaño y carga iónica El ultrafiltrado
glomerular debe atravesar (1) células endoteliales fenestradas (2) la
membrana basal glomerular (MBG) y (3) células epiteliales con sus
podocitos.

Causas, incidencia y factor de riesgo.

El síndrome es causado por diversos trastornos que producen daño

renal, particularmente la membrana basal del g lomé rulo, lo cual
ocasiona de inmediatoexcreción anormal de proteína en la orina La
causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos
mientras que^ la. glomerulonefritis membranosa es la causa más común
en adultos Esta afección también puede ocurrir como resultado de una
infección, uso de ciertas drogas, cáncer, trastornos genéticos,
enfermedades inmunitarias o. enfermedades que afectan múltiples
sistemas corporales, Incluyendo diabetes lupus eritematoso sistémico,
miel. orna. múltiple y amiloidosis.

También pueden acompañar trastornos renales, como glomerulnefristis

glome^uloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis
mesangiocapilar

El síndrome nefrotico puede afectar a todos los grupos de edades y en

los niños es más común entre edades de 2 a 6 años. Estos trastornos
se presentan con una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que
el de las mujeres.

Síntomas
• Hinchazón (edema)
General
Alrededor de los ojos
En las extremidades especialmente en los pies y los tobillos
• Abdomen inflamado
• Edema facial
• Apariencia espumosa en la orina
• Aumento de peso (involuntario) por retención de líquidos
• Poco apetito
• Hipertensión arterial
• Si el síndrome nefrotico o se presenta nuevos síntomas de como
fuerte dolor de cabeza fiebre ulceras en la piel tos molestia al orinar o
disminución del gasto urinario (convulsiones).
 Tratamiento

Los medicamentos corticosteroides inmunodepresores,

antihipertensivos y diuréticos pueden ayudar a controlar los síntomas,
asimismo, se pueden necesitar antibióticos para controlar las
infecciones. Los inhibidores de la encina convertidora de angiotensina
(ECA) pueden reducir significativamente el grado, de pérdida de
proteína en la orina y. por lo tanto, frecuentemente Se prescriben para
el tratamiento del síndrome nefrótico La importancia de dieta altas en
proteína es de valor discutible, ya que, en muchos pacientes, el hecho
reducir la cantidad de proteína en la dieta disminuye la proteína en la
orina en la mayoría de los casos, se recomienda una dieta moderado
en proteínas.
La vitamina D si el síndrome nefrótico es crónico y no responde a la
terapia.
Actividades de enfermería (cuidados)

• Administrar esterpid.es según recomendación médica.

• Muestra reducción del edema y ascitis; coopera en la reducción
prescrita de la ingestión de líquido; circunferencia abdominal en
reducción.
• Administrar diuréticos según prescripción médica.
Conservar al niño en reposo en cama durante los periodos de edema
grave.
• Administrar dieta con poco sodio y rica en potasio.
• Restringir los líquidos según lo indique el médico, (por lo general, sólo
se restringen durante la fase edematosa intensa).
• Medir los líquidos con precisión en recipientes graduados.
• No estimar la ingestión o eliminación de líquidos.
• Determinar la ingestión y eliminación total cada ocho horas.
• Anotar otras pérdidas de líquidos, como número de evacuaciones por
día, sudación, etc.
• Dar cuidados en la piel edematosa.
• Bañar al niño diariamente. Evitando dejar zonas húmedas.
• Colocar al niño en* tal forma que las superficies cutáneas
edematosas no estén en contacto.
• Ponerle una almohada entre las piernas cuando se le acuesta
de lado.
• Irrigar los ojos tumefactos y asear la región circundante varias
veces al día para eliminar exudados.
• Mantener la cabeza. del niño levantada para disminuir el edema.
Si es posible, evitar punciones venosas femorales e inyecciones
intramusculares en los glúteos. Además del peligro de infección, es
posible que el niño esté predispuesto a tromboembolias por
hipóvolemia, estasis y aumento de la concentración en plasma
defactores de coagulación.
Dar alimentos ricos en proteínas y calorías. (Por lo regular no es
necesaria la restricción de sal, excepto durante periodos de edema e
hipertensión).

Realizar un interrogatorio completo sobre las preferencias y

características de la alimentación, para que las comidas del niño sean
tan aceptables como sea posible.

• Permitir cantidades adicionales de alimento a discreción del niño.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONCEPTO

Es una enfermedad crónica degenerativa causada por diversos

factores, es una perdida rápida de la función renal debido al daño de los
riñones, resultado en la retención de los productos residuales
nitrogenados (urea y creatinina), como también los no nitrogenados que
son realmente excretados por el riñón dependiendo de la severidad y la
disensión de la función renal esta acumulación está acompañada por
los disturbios metabólicos tales como acidosis metabólica.
ETIOLOGIA

La IRA se considera como una grave complicación de px. En estado

crítico y por lo tanto las acciones médicas se encaminaron a su tx.
Integral.
Las causas son numerosas por disminución del flujo sanguíneo a través
de 3 mecanismos fundamentales pre-renal, renal, parenquimatosc o
intrínseco.

SIGNOS Y SINTOMAS

+Hipotensión +Ca. próstata

+Trombosis de la vena renal +Piedras en el riñón
+Sx nefrótico
+Infección ,
+Sepsis

CUIDADOS DE ENFERMERIA

+ Ingresar al paciente a proceso de diálisis renal

+Realizar Diálisis de acuerdo al plan de cuidados
+Hemodiálisis en caso de requerirla

TRATAMIENTO

+Toma de líquidos
+Restablecimiento rápido y eficaz de la volemia
+Mejoramiento de la perfusión sanguínea renal
+Empleo de dopamina y otros
+Ministración de diuréticos
+Control de acidosis
CUIDADOS

+Monitorear toma de líquidos

Insuficiencia renal crónica

Se denomina insuficiencia renal crónica cuando los riñones son
incapaces de cumplir las funciones mencionadas . en la mayor parte de
los casos demora varios meses o años en presentarse y afecta los dos
riñones de una manera irreversible, lo cual lleva al paciente a requerir
el procedimiento denominado diálisis o hemodiálisis , para reemplazar
la función de los riñones, mientras se planifica un trasplanté renal.

Causas de insuficiencia renal crónica

Enfermedades congénitas del riñón y vías urinarias
Enfermedades inflamatorias del riñón (glomerulunefritis)
Lesión renal causada por enfermedades como la diabetes, el lupus, la
hipertensión.

Enfermedades hereditarias

Enfermedades obstructivas secundarias a tumores y cálculos Signos y

síntomas Los síntomas pueden variar y hacer pensar en varias
patologías antes de llegar al diagnóstico de insuficiencia renal. en
algunos casos el paciente se encuentra asintomático durante mucho
tiempo. La enfermedad puede avanzar y ocasionar graves lesiones
antes de que aparezcan los primeros síntomas.
Debilidad
Irritabilidad
Cefalea
Polaquiuria
Nicturia
Mareos
Nauseas
Vómitos
Prurito
Disnea
Anorexia
Fatiga
Calambres

Tratamiento de la insuficiencia renal crónica

El tratamiento de la insuficiencia renal crónica consiste en:
Hemodiálisis
Dieta
Tratamiento médico.
El trasplanté renal es el tratamiento quirúrgico de la enfermedad .
Hemodiálisis
Forma de tratamiento de la insuficiencia renal aguda o crónica. se
realiza por medio de un síntoma externo que elimina residuos tóxicos y
exceso de agua o líquidos. corrigiendo desequilibrios electrolíticos: se
puede considerar dos vías de acceso para realizar hemodiálisis, la
cánula arteriovenosa externa o la fisura arte rio venosa interna. este
método se hace muy útil cuando se ha realizado una cirugía abdominal.
para tal efecto es necesario efectuar una fístula arte rio venosa
poniendo una cánula heparinoizada que común que una vena y la
arteria: esto posibilita !a repetición del procedimiento, las veces que
sean necesarias.
Elementos necesarios para realizar la hemodiálisis
Para realizar la hemodiálisis se necesita:
Maquina
Solución dializante
Filtro
Medio para conectar el usuario a la maquina í fístula arteriovenosa.

afecciones de vías urinaria

¿Qué son las vías urinarias?

Sus vías urinarias son los órganos que acumulan > almacenan orina, y
la liberan de su cuerpo. Entre estos órganos se encuentran los riñones,
que eliminan los desechos líquidos de la sangre en forma de orina,
mantienen balance de sales y otras sustancias en la sangre, y produce
una hormona que ayuda a formar glóbulos rojos. También se
encuentran los uretras, delgados tubos que llevan la orina desde los
riñones hasta la vejiga, una cámara triangular en la parte inferior del
abdomen almacena orina; y la uretra, un tubo por el que pasa la orina
al salir del cuerpo.
¿Que son las infecciones de vías urinarias?
Una infección de las vías urinarias es una infección en cualquier parte
de las mismas. La orina normal es estéril. Contiene fluidos, sales y
desechos, pero está libre de bacterias, virus, y hongos. Cuando
microorganismos, generalmente bacterias del tubo digestivo, se aferran
a la uretra, qué es la abertura a las vías urinarias y comienzan a
reproducirse ocurre una infección.
¿Qué causa las infecciones de vías urinarias?

La mayor parte de las infecciones es causada por una clase de

bacterias, escharcha culi, que habitan normalmente en el colon. Y en la
mayor parte de los casos, las bacterias comienzan a crecer en la uretra
ya menudo desplazan a la vejiga causando una infección de la vejiga o
cistitis. Si la infección no se trata rápidamente las bacterias pueden
ascender a través de los uréteres e infectar los riñones esta grave
afectación se llama piel nefritis.

Unos microorganismos llamados clamidia y mico plasma también puede

causar infección de vías urinarias tanto en mujeres como en hombres
estas infecciones suelen ocurrir en la uretra y en el sistema reproductor
(el útero, o matriz y los ovarios y trompas de Falopio).

¿Cuáles son los signos y síntomas de una infección urinaria?

No todo lo que padece una infección de vía urinaria tiene síntomas, pero
la mayor parte de las personas muestran por lo menos algunas señales.
Pueden variar desde levemente molestas hasta muy dolorosas. Algunos
de los síntomas son sentir una necesidad urgente de oVinar pero solo
expulsar una pequeña cantidad de orina, y una sensación de ardor y
presión o dolor en la área de la vejiga.

Es muy importante ver a su proveedor de atención médica a la primera

señal de dolor, irritación o sangre al orinar o si tiene un malestar en su
abdomen.

¿Quiénes están en riesgo de padecer una infección de vías urinarias?

Las mujeres tienen un-mayor riesgo de padecer una infección de vías
urinarias luego de la menopausia-. Las paredes de las vías urinarias se
tornan más delgadas luego de las menopausias, lo que debilita sus
recubrimientos mucosos.

Entonces, los recubrimientos mucosos son menos capaces de resistir a

las bacterias. Los músculos de la vejiga también se tornan menos
elásticos y puede que La vejiga no se vacié completamente.

¿Cuidado de enfermería e infecciones de vías urinarias?

• Restablecer la función urinaria

• Aliviar el dolor y molestias
• Tomar muestras de orina para parcial de orina y uro cultivó
• Administrar tratamiento indicado para la infección
• Mantener reposo en cama

¿Cuáles el tratamiento de una infección de vías urinarias?

Las infecciones de vías urinarias se tratan con antibióticos
generalmente entre siete y diez días para algunas infecciones.la
elección del antibiótico y la duración del tratamiento depende de su
historia clínica y del tipo de bacteria que está causando la infección. Los
medicamentos antibióticos que se utilizan frecuentemente para tratar
las infecciones son: trimetoprina, amoxicilina, ampicilina.
 CEFALEA

El término cefalea (del latín cephalaea, y éste del griego KEcpaAaía, de

«ecpaAq, cabeza) hace referencia a los dolores y molestias localizadas
en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad
craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los
músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y
cuello. En el lenguaje coloouial cefalea es sinónimo de dolor de cabeza.

Causas

Herencia: una gran mayoría de pacientes migrañosos tienen padres o

hermanos con migraña. Aunque la forma de herencia no está totalmente
establecida, en algunas formas especiales de migraña (migraña
hemipléjica familiar) ya se ha identificado el gen que la transmite situado
en el cromosoma Edad: existe migraña en la infancia; aunque es menos
frecuente. A estas edades la migraña se presenta por igual en niños y
niñas. A partir de la pubertad y debido a los cambios hormonales, se
dispara la incidencia de migraña en las mujeres.

Estrés: Es independiente del tipo de estrés y de los factores que lo

desencadenan.
Alimentos: chocolate, cacao, vainilla, plátano, frutos secos, cítricos,
aditivos de comidas basura, salchichas, quesos fermentados, picantes
(alimentos que contengan sustancias con tiramina, glutamato
monosódico).

Alcohol: independientemente del tipo, sin embargo, los vinos tintos que
contienen taninos suelen desencadenar migraña con mayor frecuencia.
Cambios hormonales: la incidencia de la migraña se dispara en las
mujeres tras la aparición de la menstruación. La migraña suele
empeorar con la ovulación y la menstruación, así como con la toma de
anticonceptivos orales. El embarazo suele mejorar transitoriamente la
migraña y muchas mujeres mejoran extraordinariamente cuando
desaparece la menstruación.

Cambios climáticos: no existe un patrón climatológico para la migraña.

Falta o exceso de sueño.

SINTOMAS

El dolor puede localizarse en una parte de la cabeza o puede afectar a

toda la cabeza de forma más general. La intensidad de! dolor suele ser
moderada o severa, y con cierta frecuencia puede ser incapacitante
para el paciente, obligándole a acostarse y suspender toda su actividad.

La frecuencia de los episodios es variable, oscilando entre uno y 4-5 al

mes.
La duración de una crisis de migraña generalmente no sobrepasa las
24 horas, aunque pueden ser muy breves (3-4 horas) o muy largas
(hasta 3 días).
Alteraciones visuales (manchas negras, luces brillantes, distorsión
visual, etc), alteraciones de la sensibilidad (hormigueos), fuerza
(debilidad) o del lenguaje.
De forma más excepcional la crisis de migraña se puede presentar con
alteraciones de la coordinación, equilibrio y visión doble.
TRATAMIENTO

Se debe saber qué tipo de cefalea es el que sufre el paciente. El

tratamiento farmacológico consiste en betabloqueantes y
antidepresivos y analgésicos antiinflamatorios en la fase aguda de la
dolencia. Las técnicas de relajación son otras de las opciones para
rebajar los dolores, al igual que llevar una dieta equilibrada.

Síndrome meníngeo
La meningitis es una inflamación de las meninges que puede tener
compromiso encefálico directo (encefalitis) o indirecto (vasculitis). El
sistema nervioso central (SNC) responde a las infecciones de forma
distinta a los demás tejidos por la barrera hematoencefálica (BHE) y
hematógena, por la presencia de líquido cefalorraquídeo (LCR)
(absorbe antibióticos, influye en el paso de bacterias). Además, no tiene
sistema linfático y está en un continente rígido. Como resultado de todo
ello, es más propenso a infecciones. Las meningitis se clasifican en
meningitis agudas y meningitis crónicas (según tiempo de evolución) o
en piógenas y de líquido cefalorraquídeo (LCR) claro (según afección
del líquido cefalorraquídeo.

Etiología de la meningitis:
Meningitis bacterianas:
Neonatos (menores de 1 mes de edad): Gramnegativos,
estreptococos grupo B.
Niños (de 1 mes a 10 años de edad): Haemofilus influenzae,
Neisseria meningitidis.
Adultos (de 10 a 60 años): Neumococo, meningococo.
Ancianos e inmunodeprimidos pensar también en gramnegativos y
Listeria.
Meningitis vírales: Enterovirus (70%), virus de la
_inmunodeficiencia humana (VIH), herpes simplex II.
Meningitis crónicas (son menos frecuentes): tuberculosis .-(TBC),
hongos, carcinomatosis meníngea.
Meningitis químicas: Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frecuente),
albúmina marcada, craneofaringoma, metrotrexato intratecal.
Síndromes parameningeos: Abscesos intraencefálicos, empiema
subdural, encefalitis.
Anamnesis: Edad, instauración, factores predisponentes (heridas,
shunts), inmunodepresiór. (diabetes mellitus, virus de la
inmunodeficiencia humana o HIV, drogas).
Examen Físico: Rash (herpético, meningococo, gramnegativos.
Signos focales (otitis, sinusitis)

Pruebas de laboratorio: Exámenes Generales (hemograma, velocidad

de sedimentación, glucemia, hemocultivo, radiografía
torácica).
Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) urgente. No realizar punción
lumbar en caso de: edema de papila, signos, focales, rápido
compromiso de conciencia (TAC previo), crisis epileptogénica tónica o
prolongada (esperar 30min), shock séptico (priorizar).

Contraindicaciones: hipertensión intracraneal, alteraciones de la

coagulabilidad. Dentro del estudio se debe analizar:
□ Aspecto macroscópico (turbio, claro, semiturbio). Diferenciar las
bacterianas (o purulentas) de las de líquido claro (dentro de estas se
encuentran todo el resto).
□ Líquido cefalorraquídeo (LCR) hemorrágico sin punción
traumática
= Hemorragia subdural
□ Estudio citoquímico (celularidad, glucosa y proteínas).
□ Tinción de Gram y cultivo (si recibe antibióticos se negativiza)
□ Estudios complementarios del líquido cefalorraquídeo (LCR) (se
debe guardar muestra por si el estudio primario no es concluyente).

Dentro de este ítem se encuentran:

o Test de látex: Mucho más sensible y rápido en detectar bacterias que

el cultivo o el gram (por aglutinación de antígenos específicos), menor
negativización si usa antibióticos.
o ADA (normal: inferior a 9): Si existe la sospecha de infección
por tuberculosis (TBC) o linfoma.
o PCR: muy sensible y específico: útil en tuberculosis (TBC),
virus herpes simple.
o Citológico: Para carcinomatosis meníngea,
o Tinción con tinta china: Para criptococo.
o VDRL: sífilis
o Bacilo de Koch.
Patrones: Nunca patognomónicos. Son muy importantes la historia
clínica, el examen físico y las pruebas de laboratorio (hemograma,
velocidad de sedimentación, glicemia, hemocultivo).

Piógena: Meningococo: jovenes-adultos; H influenza e: menores de 5

años de edad; Neumococo, gramnegativos, en inmunodeprimidos.
Tratamiento de las meningitis: Antibiótico:
Meningitis meningocócica: Penicilina G 12 millones de unidades/día
H. Influenza e: Cefalosporinas (en menores de 5 años, asociar a
corticoides).
Meningitis neumocócica: Penicilina G o Cefalosporinas dependiendo de
la resistencia.
Meningitis por gramnegativos: Cefalosporinas o amino glucósidos en
dosis altas
Meningitis piógena con gérmenes desconocidos: Cefalosporinas
+ Ampicilina '
Meningitis tuberculosa: etambutol, isoniazida, rifampicina,
pirazinamida.
Meningitis por hongos: Anfotericina B.
Meningitis virales: Solo tratamiento sintomático y ambulatorio (reposo,
analgésicos, antipiréticos). Si es muy grave se puede usar Leconavir.
Soporte Especial: Manejo del shock / Corticoides: 0.15mg/Kg c/6 horas
de dexametasona comenzando 15-20mg antes del antibiótico durante 4
días / Mantener buena perfusión cerebral (hiperventilación perjudicial)
Antiepilépticos si crisis / Manejo hidroelectrolítico (peligro de síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética o SIADH,
hipovolemia) / Manejo de Edema Cerebral: Manitol
Aislamiento y tratamiento de contactos solo en meningitis por
meningococo (el médico solo se considera contacto si realizó
respiración “boca a boca”): Rifampicina, ciprofloxacino, ceftriaxona.

Control: líquido cefalorraquídeo en 1 semana.

Concepto:

Descarga anormal de las neuronas y pueden tener una amplia variedad

de manifestaciones clínicas. Es un síntoma de una disfunción sistémica
o del SNC.
Precisamente, lo que sucede durante una convulsión dependerá de qué
parte del cerebro ha sido afectada por la descarga eléctrica anormal.
Esta descarga puede afectar a una pequeña zona del cerebro y hacer
que la persona sólo perciba un olor o sabor extraño, o bien puede incidir
en un área amplia del cerebro y producir una convulsión (sacudidas y
espasmos de los músculos de todo el cuerpo).

• Convulsiones parciales ,

Las convulsiones parciales tienen lugar cuando se produce una función

eléctrica cerebral anormal en una o más zonas de uno de los lados del
cerebro.
Aproximadamente un tercio de los niños que sufren convulsiones
parciales experimentan un aura antes de que se produzca la convulsión.
Un aura es una sensación extraña, que puede consistir en cambios
visuales, anomalías auditivas o cambios en el sentido del olfato. Existen
dos tipos de convulsiones parciales, que son los siguientes:
Convulsiones parciales simples
Las convulsiones típicamente duran menos de un minuto. El niño puede
presentar diferentes síntomas dependiendo del área del cerebro
afectada. Si el funcionamiento anormal del cerebro es en el lóbulo
occipital (la parte de atrás del cerebro que participa en la visión) el niño
puede sufrir alteraciones de la vista. Por lo general, los músculos del
niño son más comúnmente afectados. La actividad de la convulsión se
limita a un grupo muscular aislado, como los dedos, o a músculos más
grandes en los brazos y las piernas. En este tipo de convulsión, el
paciente no pierde el conocimiento. El niño puede experimentar
sudores, náuseas o palidez.

Convulsiones complejas

Este tipo de convulsiones generalmente ocurre en el lóbulo temporal del

cerebro, la zona del cerebro que controla el funcionamiento de las
emociones y la memoria.
La convulsión suele durar entre uno y dos minutos. Generalmente el
niño pierde el conocimiento durante estas convulsiones y puede
presentar diversos comportamientos. Dichos comportamientos pueden
abarcar desde ahogarse, chasquear los labios, correr, gritar, llorar y, o
reírse. Cuando el niño vuelve en sí después de la convulsión puede
quejarse de sentirse cansado o somnoliento. Esto se denomina período
solsticial.

• Convulsiones generalizadas

Las convulsiones generalizadas afectan a ambos lados del cerebro.

Existe pérdida del conocimiento y un período postictal después de la
convulsión. Entre los diferentes tipos de convulsiones generalizadas se
incluyen los siguientes:
Convulsiones de ausencia (conocido antes como petit mal)
Estas convulsiones se caracterizan por un estado de consciencia
alterada y episodios con la mirada fija. Por lo general, la postura del niño
se mantiene durante la convulsión. Puede realizar movimientos con la
boca o la cara, o pestañear. La convulsión no suele durar más de 30
segundos. Cuando la convulsión termina, tal vez el niño no recuerde lo
que acaba de ocurrir y continúe con sus actividades, actuando como si
nada hubiera pasado. Estas convulsiones pueden ocurrir varias veces
al día. Algunas veces este tipo de convulsión se confunde con un
problema de aprendizaje o de comportamiento. Las convulsiones de
ausencia son poco frecuentes antes de los cinco años de edad y se dan
más a menudo en las niñas.
Convulsiones atónicas
En las convulsiones atónicas se produce una pérdida súbita del tono
muscular y el niño puede caerse si está de pie o de repente dejar caer
la cabeza. Durante la convulsión, el niño está sin fuerzas y no responde.
Convulsiones generalizadas tónicas clónicas (conocido antes como
grand mal, su sigla en inglés es GTC)
Este tipo de convulsión se caracteriza por la aparición de cinco fases
diferentes. El cuerpo, los brazos y las piernas se flexionan (se contraen),
se extienden (se estiran) y tiemblan (se sacuden); seguido de un
período clónico (contracción y relajación de los músculos) y del período
postictal. Durante el período posticcial el niño puede estar somnoliento,
tener problemas de la vista o del habla, y puede tener un fuerte dolor de
cabeza, fatiga o dolores en todo el cuerpo.

Convulsiones mioclónicas

Este tipo de convulsión consiste en un movimiento rápido o una

sacudida brusca de un grupo de músculos. Estas convulsiones tienden
a ocurrir en grupos, es decir, pueden ocurrir varias veces en un día o
durante varios días seguidos.

Espasmos infantiles

Este tipo poco frecuente de trastorno convulsivo se produce en niños

menos de 6 meses de edad. Ocurre con mucha frecuencia cuando el
niño está despertándose o cuando se está quedando dormido. El bebé
suele presentar breves períodos de movimientos del cuello, el tronco o
las piernas que duran unos segundos. Los bebés pueden tener cientos
de estas convulsiones cada día. Esto puede ser un problema grave y
tener complicaciones a largo plazo.

Convulsiones febriles

Este tipo de convulsión está asociado con la fiebre. Son más frecuentes
en los niños de entre 6 meses y 6 años de edad, y puede haber
antecedentes familiares de este tipo de convulsiones. Las convulsiones
febriles que duran menos de 15 minutos se llaman "simples" y
generalmente no causan efectos neurológicos a largo plazo. Las
convulsiones pueden duran más de 15 minutos se llaman "complejas' y
pueden producirle alteraciones neurológicas permanentes en el niño.

Etiología:

Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita,

excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal
o patológica. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal
causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un déficit
de los mecanismos inhibidores normales.
El síndrome convulsivo puede ser debido a múltiples causas cerebrales
y sistémicas (epilepsia_secundaria o adquirida), aun cuando también
puede presentarse sin que exista una causa demostrable (epilepsia
idiopática).

Signos y síntomas:

• Contracciones musculares generalizadas en las extremidades y

cara, localizadas en un área del cuerpo.
• A veces hay mordedura de la lengua y salida de espuma por la
boca.
• Hay salida espontánea de orina, materia fecal, por la falta de
control de esfínteres.
• Quejidos.
• Inconsciencia.
• Apnea.

Acciones de enfermería:

Colocar al paciente sobre plano duro y resistente para evitar

traumatismos. Retirar toda ropa ajustada del paciente que interfiera en
la dinámica respiratoria para evitar asfixia y garantizar los cuidados
adecuados.
Observar y anotar las características de la crisis: tipo, tiempo de
duración, lado de inicio, compromiso de conciencia, relajación de
esfínteres.
Asegurar el ABC del paciente: mantener la vía área permeable; colocar
cánula orotraqueal para evitar caída de la lengua en la fase tónica inicial;
realizar aspiración de secreciones nasofaríngeas si es necesario;
valorar colocación de sonda nasogástrica.
Administrar oxígeno por mascarilla mientras el patrón respiratorio del
paciente le permita una saturación de oxígeno adecuada; si no es
suficiente, ventilar al paciente con ambú-válvula-máscara mientras se
prepara el material de intubación para ayudar al médico a efectuar el
procedimiento en caso de que el paciente no presente respiración
espontánea.
Canalizar vía venosa periférica con trocar de grueso calibre en
miembros superiores e inferiores para la administración de los
medicamentos anticonvulsivantes.
Proteger al paciente de lesiones: instalar barreras laterales para evitar
caídas.
Colocar al paciente en posición lateral de seguridad (decúbito lateral)
para facilitar la expulsión de secreciones y evitar broncoaspiraciones y
asfixia.
Vigilancia hemodinámica estricta con monitorización constante de los
signos vitales y realización de electrocardiograma para la
premedicación y la posmedicación.
Vigilar el volumen de líquido que se administra. Si existe alteración del
nivel de conciencia y en correspondencia con la patología asociada se
debe Instaurar fluidoterapia con solución salina a un ritmo de infusión
de 21 gotas por minuto.
Valorar la colocación de sonda vesical para el control de la diuresis.
Llevar hoja de balance hidromineral para medir los ingresos y egresos
del paciente diariamente.
Aplicar medidas antitérmicas y medicación antipirética si se constata
fiebre mantenida.

Reevaluar al paciente con un examen físico exhaustivo para determinar

posibles lesiones durante la crisis u otras alteraciones que no se
detectaron con anterioridad: revisar vía aérea, conciencia, pupilas,
lengua y buscar signos de traumatismo en cuero cabelludo, rigidez de
la nuca, abombamiento de la fontanela, fiebre.
Brindar atención a la esfera emocional de los familiares.

• Si la contracción muscular es muy severa y prolongada, puede

haber fractura
de uno o más huesos.
• Al ceder la convulsión y recuperar la consciencia, la víctima se
queja de dolor de cabeza, dolor muscular, fatiga y no re cuerda nada de
lo sucedido durante el periodo convulsivo.
Tratamiento:

Colaborará con el médico para elegir un plan de tratamiento que sea

adecuado para su hijo. Las opciones de tratamiento incluyen:
Medicamentos
Existen muchas clases diferentes de medicamentos para tratar el
trastorno convulsivo. Los ejemplos más comunes son:
 Para el trastorno convulsivo generalizado: ácido valproico
(Depakote), fenitoína
 (Dilantin) Para el trastorno convulsivo parcial: carbamazepina
(Tegretol, Carbatrol,
 Tegretol XR), fenitoína (Dilantin), lamotrigina (Lamictal),
oxcarbazepina (Trileptal).

Cirugía

Si los medicamentos no actúan o los efectos secundarios son muy

graves, se puede recomendar una cirugía para su hijo. La cirugía implica
la extirpación del foco de la convulsión, que es la región del cerebro que
comienza la convulsión. La cirugía sólo es una alternativa si el trastorno
afecta regiones del cerebro bien localizadas.
Estimulación del nervio vago (ENV)
Con la ENV, se implanta un dispositivo en el tórax. Proporciona
estimulación eléctrica al nervio vago, un nervio largo cuyo trayecto va
desde el cerebro hasta después del estómago. La ENV puede prevenir
o disminuir la frecuencia de las convulsiones. Si esta es una opción para
su hijo, es posible que deba continuar tomando medicamentos.
Dieta cetógena
Esta es una dieta muy estricta. Es rica en lípidos y baja en carbohidratos
y proteínas. Mantiene el equilibrio químico del organismo en un estado
de cetosis.
La cetosis disminuye la frecuencia de las convulsiones. Si desea que su
hijo comience esta dieta, hable con el médico. Dado que es una dieta
estricta y su necesita los nutrientes adecuados, deberá colaborar con
un dietista.

Enfermedades cerebro vascular

Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del

cerebro y, algunas veces, se le denomina "ataque cerebral" (derrame
cerebral). Anteriormente se conocía como accidente cerebral vascular
y finalmente se le dio el nombre de enfermedad cerebral vascular. Un
accidente cerebro vascular suele ser el resultado de un coagulo que
ocluye un vaso sanguíneo y crea una pérdida de la irrigación sanguínea
al encéfalo. Los coágulos pueden desarrollarse a partir de una
acumulación de placa de grasa o ateroesclerótica en los vasos
sanguíneos. Los factores de riesgo incluyen hipertensión, obesidad,
tabaquismo, elevación de los lípidos sanguíneos, estrés, diabetes y
antecedentes familiares de enfermedad cardia y otras vasculopatías
Enfermedad vascular cerebral (evc):
Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del
cerebro y, algunas veces, se le denomina "ataque cerebral" (derrame
cerebral). Anteriormente se conocía como accidente cerebral vascular
y finalmente se le dio el nombre de enfermedad cerebral vascular.
La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para
accidentes cerebro vasculares. Los siguientes factores también
incrementan el riesgo:
• Diabetes '
• Fibriloaleteo auricular
• Antecedentes familiares de la enfermedad
• Cardiopatía
• Colesterol alto
• Aumento de la edad

Ciertos medicamentos incrementan las probabilidades de formación de

coágulos y. por to tanto, las posibilidades de sufrir un accidente cerebro
vascular. Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las
posibilidades de coágulos sanguíneos, especialmente en mujeres que
fuman y tienen más de 35 años.
Los hombres tienen más accidentes cerebro vasculares que las
mujeres, pero estas últimas tienen riesgo de presentar un accidente
cerebro vascular durante el embarazo y en las semanas
inmediatamente posteriores a éste.
Los siguientes factores incrementan el riesgo de sangrado dentro del
cerebro, lo cual lo hace a uno más propenso a sufrir un accidente
cerebro vascular:

• Consumo de alcohol
• Trastornos hemorrágicos
• Consumo de cocaína
• Traumatismo craneal

Mucha parte del cerebro es irrigada con sangre por las arterias carótidas
internas.)
La enfermedad cerebro vascular es una emergencia médica. ¡El
tratamiento’ inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad Es
importante llevar a la persona a la sala de urgencias inmediatamente
para determinar si el accidente cerebro vascular se debe a sangrado o
a un coágulo sanguíneo, de manera que se pueda iniciar el tratamiento
apropiado dentro de las 3 horas siguientes a! comienzo del problema.
El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebro
vascular Se requiere hospitalizacióm para la mayoría de los accidentes
cerebro vasculares.

Tratamiento en el hospital

Los trombo Uticos (terapia trombo lítica) se pueden usar si el accidente

cerebro vascular es causado por un coágulo sanguíneo. Dichos
medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer
el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las personas
pueden recibir este tipo de medicamento.

• Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser

examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al
inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada
para ver si el accidente cerebro vascular se debe a un coágulo o
sangrado.
• Si el accidente cerebro vascular es causado por sangrado en vez
de coagulación, los trombo líticos pueden causar más sangrado.
Accidente cerebro vascular (acv):
El Accidente Cerebro Vascular (ACV) o letus es una enfermedad
vascular que afecta a las arterias del cerebro o que llegan hasta el
cerebro. Por causa de esa afección las células del cerebro quedan sin
oxígeno y pierden su función, apareciendo cuadros de parálisis de
medio cuerpo, trastornos del habla, etc.
Los ACV se dividen en dos grandes grupos: isquémicos (por falta de
sangre) o hemorrágicos. En el primer caso se produce una obstrucción
del paso de sangre al cerebro. En la mayor parte de los casos la
obstrucción está producida por la presencia de placas de ateroma, lo
que llamamos arteriosclerosis. En otros casos se debe a la llegada de
un trombo desde otras zonas del organismo, generalmente desde el
corazón (embolia).

La arteriosclerosis es como un envejecimiento de las arterias que las

vuelve rígidas, en un proceso progresivo que consiste en la acumulación
de colesterol, calcio y otras grasas en la pared de las arterias. En ciertas
zonas de las arterias el estrechamiento puntual es más intenso,
llegando a tapar casi por completo el paso de sangre al cerebro. Si en
la zona obstruida por placas de ateroma se pegan cúmulos de
plaquetas, se llegan a formar coágulos (trombos), lo que llamamos
trombosis cerebral. Estos trombos se pueden soltar (embolia), y por su
tamaño llegan a arterias más pequeñas por las que no pueden pasar,
las taponan totalmente y producen lo que se llama la isquemia aguda
(embolia cerebral Se requiere de un programa de rehabilitación
interdisciplinaria que provea una asistencia integrada para las personas
que han sobrevivido a un ataque cerebral. Que atienda tanto los
aspectos motores como los relacionados con el habla, los trastornos
visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes
como la espasticidad, para que el sobreviviente del ACV puedan
alcanzar un grado de independencia suficiente como para retomar, al
menos parcialmente, sus actividades habituales. Este equipo
interdisciplinario debe estar formado por Kinesiólogos,
Neuropsicologías, fonoaudiólogos, logopedas, terapeutas
ocupacionales, y los relacionados con la medicina, como el médico
fisiatra, el psiquiatra y el neurólogo. Otro grupo que se ve afectado luego
de un ACV son los familiares y amigos de la persona quienes requieren
de orientación sobre la mejor manera de acompañar a la persona que
se está recuperando de su ataque cerebral. Esto fundamentalmente por
que, ante la incertidumbre y angustia en la que se encuentran, pueden
actuar obstaculizando el proceso de rehabilitación.
Concepto

Es una enfermedad auto ¡nmunitaria que afecta el cerebro y la médula

espinal (sistema nervioso central).
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad consistente en la
aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas
del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas
que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos
mecanismos autoinmunes involucrados.

Sólo puede ser diagnosticada con fiabilidad mediante una autopsia post-
mortem o una biopsia, aunque existen criterios no invasivos para
diagnosticarla con aceptable certeza. Los últimos internacionalmente
admitidos son los criterios de McDonald.
Por el momento se considera que no tiene cura, aunque existe
medicación eficaz y la investigación sobre sus causas es un campo
activo de investigación. Las causas exactas son desconocidas. Puede
presentar una serie de síntomas que aparecen en brotes o que
progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis
actúan mecanismos autoinmunes.

Se distinguen varios subtipos de esclerosas múltiple y muchos

afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del
tiempo.
ETIOLOGIA

Los orígenes de la enfermedad son desconocidos.

Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser producida por una
combinación de varios factores genéticos y medioambientales. Esto
incluye posibles infecciones virales u otros factores en la niñez o durante
el embarazo que puedan preparar el sistema inmunitario para una
reacción anormal más tarde.

A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre una
agente infeccioso desconocido y componentes del sistema nervioso
central, lo que causaría confusión más tarde en el sistema inmunitario
(un proceso llamado mimetismo molecular). Con todo, aún no se conoce
ningún virus de la esclerosis. Desde luego, la esclerosis múltiple no es
contagiosa.

Otras hipótesis propuestas intentan establecer relaciones con

enfermedades vasculares. Recientemente ha sido propuesta una
relación con una enfermedad vascular conocida como insuficiencia
venosa cerebroespinal crónica.

SIGNOS Y SINTOMAS

• Astenia (fatiga)
• Pérdida de masa muscular
• Debilidad muscular
• Descoordinación en los movimientos
• Disfagia (problemas al tragar)
• Disartria (problemas de habla)
• Insuficiencia respiratoria
• Disnea (problemas al respirar)
• Espasticidad (rigidez muscular)
• Espasmos musculares
• Calambres
• Fasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas
vibraciones musculares)
• Disfunción sexual
• Problemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmo
• Problemas congnoscitivos: dificultad de realizar tareas
simultáneas, de seguir instrucciones detalladas, pérdida de memoria a
corto plazo, depresión.
• Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación
psicológica)
• Estreñimiento secundario a inmovilidad.

Cuidados de enfermería
Patología:
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Objetivos:
• Mejorar la capacidad funcional.
• Establecer el control vesical.
• Mejorar el control rectal.
• Mantener la integridad de la piel.
Diagnóstico:
• Trastorno progresivo de la función motora, sensitiva y visual.
• Trastorno de la función vesical Trastorno de la función rectal
relacionado con la afección de la médula espinal.
• Trastorno de la integridad de la piel relacionado a inmovilidad,
pérdida sensitiva y espasticidad.
Actividades:
• Motivar al paciente a realizar todos los días ejercicios de
estiramiento muscular: para reducir al mínimo la espasticidad,
contracturas articulares, y acortamiento y endurecimiento de ciertos
grupos musculares.
• Enseñar a la familia del paciente ejercicios pasivos y según el arco
de movimiento, para pacientes con espasticidad grave.
• Enseñar el procedimiento de estirar-aguantar-relajar y estimular al
paciente a hacerlo durante todo el día para relajación.
• Administrar relajantes musculares según prescripción, para
disminuir la espasticidad.
• Aplicar bolsas de hielo (30 minutos) y practicar estiramiento lento
en los músculos afectados; puede reducir la espasticidad en las fases
tempranas.
• Recomendar al paciente que evite la fatiga muscular; detener la
actividad física justo antes que ocurra fatiga, y tomar periodos de
reposo, frecuentes y breves, de preferencia acostado.
• Estimular al paciente a dormir en posición prona, para reducir al
mínimo el espasmo flexor en rodillas y caderas.
• Usar corsé, bastón, muletas o andadera cuando sea necesario,
para conservar al paciente ambulatorio.
• Preparar para la intervención quirúrgica a los pacientes con
espasticidad y contracturas graves: para prevenir dichas contracturas e
incapacidad adicional.
• Valorar signos de infección vesical.
TRATAMIENTO

No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han

encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento,
renando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.

Los ataques suelen tratarse con cortisona intravenosa, que en un corto

periodo de tiempo elimina la inflamación. Las dosis siguientes son,
dependiendo de la gravedad del ataque y la constitución del paciente,
habituales:

Una vez al día:

• 5 días x 500 mg
• 3 días x 1000 mg
• 5 días x 1000 mg
• 5 días x 2000 mg (en casos muy graves)

A través de los medicamentos existentes se pueden alcanzar los

siguientes efectos que retardan la aparición de disminuciones físicas:

• disminución de la frecuencia de los ataques

• los ataques son más benignos
• protección del daño axonal y neuronal
Son los siguientes:
• Natalizumab
• Mitoxantrona
• Azatioprina
• Acetato de glatiramer
• Interferón

CONCEPTO

La miastenia grave es una enfermedad neuromuscular autoinmune y

crónica
caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos
esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo.
Es un trastorno neuromuscular. Los trastornos neuromusculares
comprometen los músculos y los nervios que los controlar.

ETIOLGIA

La miastenia grave es causada por un defecto en la transmisión de los

impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación
normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión
neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con
los músculos que controlan.
Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones
nerviosas secretan una sustancia neurotransmisora llamada
acetilcolina. La acetilcolina difunde a través del espacio sinóptico en la
Unión Neuromuscular, y se une a los receptores de acetilcolina, en la
membrana post-sináptica. Los receptores se activan y generan una
contracción muscular.
La acetilcolina es un neurotransmisor que fue aislado y caracterizado
farmacológicamente.
En la miastenia grave, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen
los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita
que ocurra la contracción muscular.
Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del
cuerpo. Por ende, la miastenia grave es una enfermedad autoinmune,
porque el sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de
organismos externos, se ataca a sí mismo por error.
Además, se ha demostrado que los pliegues post-sinápticos están
aplanados o "simplificados", disminuyendo la eficacia de la transmisión.
La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados
son de intensidad inferior a la necesaria.
Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número
de receptores son tres:
1. Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz
de los receptores.
2. Bloqueo del sitio activo del receptor.
3. Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los
anticuerpos en colaboración con el sistema del complemento.

Por otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de

acetilcolina liberada (lo que se conoce como agotamiento presináptico).
También conlleva una activación cada vez menor de fibras musculares
por impulso sucesivo (fatiga miasténica).
Estos mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la
estimulación decreciente en el electromiograma.

SIGNOS Y SINTOMAS

La miastenia grave causa debilidad de los músculos voluntarios

(esqueléticos). Estos músculos son los que están bajo su control. En
otras palabras, usted piensa en mover un brazo y éste se mueve. La
debilidad muscular de la miastenia grave empeora con la actividad y
mejora con el reposo.
La debilidad muscular puede llevar a una variedad de síntomas, como:
• Dificultad para respirar debido a la debilidad de los músculos de la
pared torácica.
• Dificultad para deglutir o masticar, lo que causa arcadas, asfixia o
babeo frecuentes.
• Dificultad para subir escaleras, levantar objetos o levantarse
desde una posición de
sedestación (sentado).
• Dificultad para hablar.
• Cabeza caída.
• Parálisis facial o debilidad de los músculos faciales.
• Fatiga.
• Ronquera o cambio de voz.
• Visión doble.
• Dificultad para mantener la mirada.
• Párpado caído.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Incluirá pruebas en la función bulbar:

- Reflejo del vómito
- Calidad de la voz
La función pulmonar en estos pacientes frecuentemente está alterada,
por lo que se realizará:
- Medición de la capacidad vital forzada
- Frecuencia respiratoria
- Consultar al paciente si siente falta de aire o ahogo
- Detectar precozmente la presencia de secreciones; cantidad y
características de estas
Fuerza muscular
Interrogar, si es posible, al paciente o algún familiar para conocer frente
a qué actividades presenta fatiga y como varían sus fuerzas durante el
día.
Realización de pruebas funcionales: se solicita al paciente que lea en
voz alta y se mide el tiempo en segundos.
Se solicita al paciente que mantenga los brazos por encima de la
cabeza, que suba escalones, etc.
• Psicosocial:
Conocer el entorno social y laboral del paciente.
Grado de comprensión de la enfermedad.
Nivel cultural.

TRATAMIENTO

No se conoce cura para la miastenia grave; sin embargo, el tratamiento

le puede permitir
tener períodos prolongados sin ningún tipo de síntomas (remisión).
Los cambios en el estilo de vida generalmente le permiten continuar con
las actividades
diarias. Se puede recomendar lo siguiente: -
• Programar períodos de descanso.
• Un parche para los ojos si la visión doble es molesta.
• Evitar el estrés y la exposición al calor que pueden empeorar los
síntomas.
Los medicamentos que se pueden recetar abarcan:
• Neostigmina o piridostigmina para mejorar la comunicación entre
los nervios y los músculos.
• La prednisona u otros medicamentos (como azatioprina,
ciclosporina o micofelonato mofetiL) para inhibir la respuesta
inmunitaria, si tienes síntomas graves y otros medicamentos no han
funcionado bien.
Algunos medicamentos pueden empeorar los síntomas y se deben
evitar. Por lo tanto, siempre es importante verificar con el médico acerca
de la seguridad de un medicamento antes de tomarlo.
Hay situaciones de crisis, en donde la debilidad muscular involucra los
músculos de la respiración, que pueden ocurrir sin aviso con el uso
excesivo o deficiente de medicamentos.
Estos ataques rara vez duran más de unas cuantas semanas y puede
ser necesaria la hospitalización y asistencia respiratoria durante ellos.
A menudo, se utiliza un procedimiento llamado plasmaféresis para
ayudar a superar la crisis. En esta técnica, se extrae del cuerpo la parte
transparente de la sSngre (el plasma) que contiene anticuerpos y se
reemplaza con plasma donado y libre de anticuerpos o con otros
líquidos.
La plasmaféresis también puede ayudar a disminuir los síntomas por 4
a 6 semanas y a menudo se emplea antes de la cirugía. Las infusiones
de inmunoglobulina intravenosa pueden ser tan efectivas como la
plasmaféresis. En esta técnica, se administra una gran cantidad de
anticuerpos útiles directamente dentro del torrente sanguíneo.
La cirugía para extirpar el timo (timectomía) puede dar como resultado
una remisión permanente o menor necesidad de medicamentos,
especialmente cuando hay un tumor presente.
Los pacientes con problemas oculares pueden ensayar con lentes
prismáticos para mejorar la visión. La cirugía también se puede llevar a
cabo en los músculos del ojo.
 EL HIPOTIROIDISMO
concepto
es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma
sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser
asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa
intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3 % de la población.2 Los
pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir
tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que
necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de
diagnosticar en sus estados iniciales.
Etiología
Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose
principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Los cuadros
de hipotiroidismo de causa genética poseen una frecuencia de entre
1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que aquellos debidos a causas
ambientales se encuentran entre 1% y 3% de la población.
También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una
insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95%
aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo.5 A su vez
puede cursar con bocio o sin bocio.
Síntomas
Los síntomas precoces del hipotiroidismo enel adulto son
inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la
letargía, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y
contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
Cuidados de enfermería
Vigilar signos vitales para descubrir cambios en el estado cardiovascular
y conocer la capacidad del paciente de reaccionar al estrés.
Vigilar los trazos del ECG para descubrir arritmias y desmejoría del
estado cardiovascular.
Prevenir y tratar los factores que aumentan el índice metabólico
(infección, estrés, traumatismo).
Prevenir el enfriamiento al evitar el aumento del índice metabólico
que, a su vez, somete a esfuerzo al corazón. Proporcionar calcetines
de cama, chaleco de cama y un medio tibio.
Aún si hay hipotermia, no aplicar calor externo, pues el
consecuente aumento de las necesidades de oxígeno y la disminución
del tono vascular periférico pueden agravar en el paciente la
insuficiencia cardiaca que existe.
Administrar líquidos con cuidado, aun cuando hay hiponatremia.
Dar glucosa en cantidades concentradas para evitar la sobrecarga de
líquido si hay datos de hipoglucemia.

Llevar a cabo las actividades y medidas higiénicas y cuidados para el

paciente durante la fase aguda de la enfermedad.
Prevenir las complicaciones pulmonares de la inmovilidad durante 7a
fase aguda al dar vuelta al paciente, y alentarlo a toser y a que respire
profundamente.
Proporcionar ventilación asistida si es necesaria para combatir la
hipoventilación.
Alentar la reanudación gradual de las actividades a medida que los
síntomas graves comienzan a ceder y el paciente empieza a mejorar.
Ayudar al paciente a planear actividades para limitar el esfuerzo y
permitir periodos de reposo duraderos.
Señalar al paciente los signos y síntomas que indican esfuerzo
excesivo.
Proporcionar buenos cuidados de la piel para prevenir el trastorno
dérmico debido a la inmovilidad Administrar con cuidado los alimentos
y líquidos prescritos, durante la fase aguda.
Ofrecer líquidos y alimentos ingeribles en forma gradual y con cuidado.
Valorar las preferencias alimentarias del paciente.
Servir comidas atrayentes, bajas en calorías; este paciente suele estar
excedido de peso, si bien su apetito es malo.
Ofrecer líquidos a menudo, e incluir fibra en la alimentación para evitar
el estreñimiento.
Valorar la reaparición y aumento gradual de la^ función gastrointestinal
(reaparición de ruidos intestinales, si no hay distensión abdominal,
aparición y frecuencia de las defecaciones)
Administrar ablandadores de las heces si es necesario.
Tratamiento:
El propósito del tratamiento es reponer la hormona tiroidea que está
faltando. La levotiroxina es el medicamento que se emplea con mayor
frecuencia.
• Los médicos prescribirán la dosis más baja posible que alivie los
síntomas y que lleve los niveles hormonales en la sangre de nuevo a la
normalidad.
• Si usted tiene cardiopatía o es mayor, el médico puede hacer que
comience el tratamiento con una dosis muy pequeña.
• La mayoría de las personas con una tiroides hipoactiva
necesitarán terapia de por vida.
Cuando comienza a tomar la medicación, el médico puede chequear los
niveles hormonales cada 2 o 3.

Las cosas importantes para recordar cuando usted esté tomando

hormona tiroidea son:
• No deje de tomar el medicamento cuando se sienta mejor.
Continúe tomándolo exactamente como el médico le indicó.
• Si cambia la marca del medicamento tiroideo, hágaselo saber al
médico. Posiblemente necesite hacerse un control de los niveles.
• Lo que come puede cambiar la manera en que el cuerpo absorbe
el medicamento para la tiroides. Hable con el médico si está
consumiendo muchos productos de soja (soya) o una dieta rica en fibra.
• El medicamento para la tiroides funciona mejor con el estómago
vacío y cuando se toma una hora antes de cualquier otro medicamento.
• No tome hormona tiroidea con suplementos de fibra, calcio, hierro,
multivitaminas, antiácidos de hidróxido de aluminio, colestipol o
medicamentos que se unen a los ácidos biliares.
Mientras esté tomando la terapia sustitutiva para la tiroides,
coméntele al médico si tiene cualquier síntoma que sugiera que su dosis
¿stá demasiado alta, como:
• Palpitaciones
• Pérdida de peso rápida
• Inquietud o temblores
• Sudoración
El coma mixedematoso es una emergencia médica que se presenta
cuando el nivel de la hormona tiroidea en el cuerpo se vuelve
extremadamente bajo, y se trata con terapia sustitutiva de hormona
tiroidea por vía intravenosay medicamentos esteroides. Algunos
pacientes pueden necesitar tratamiento complementario (oxígeno,
respiración artificial, reposición de líquidos) y atención en cuidados
intensivos.

CONCEPTO

El hipertiroidismo es una enfermedad caracterizada por una alteración

en el funcionamiento de la glándula tiroides con un aumento en la
producción y posterior vuelco a la sangre de hormonas tiroideas.

Si bien las causas que pueden producir hipertiroidismo son muchas, la

enfermedad de Graves - Baesdow representa la entidad más frecuente
en su producción. Es una enfermedad -ampliamente difundida por todas
las regiones geográficas y puede aparecer a cualquier edad, aunque se
observa más frecuentemente en la tercera y cuarta década de la vida.

ETIOLOGIA
La glándula tiroides se localiza en el cuello, produce varias hormonas
que controlan la forma en que cada célula en el cuerpo usa la energía
(metabolismo) y forma parte del sistema endocrino.

El hipertiroidismo o tirotoxicosis se produce cuando la tiroides libera

cantidades excesivas de la hormona tiroidea en un período de tiempo
corto (aguda) o largo (crónica).

Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y

afecciones, entre las cuales están:
• Enfermedad de Graves.
. Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis.
* Tumores de los testículos o de los ovarios.

Inflamación (irritación e hinchazón) de la tiroides por una infección viral

u otras causas.

Ingestión (consumir a través de la boca, como al comer) de cantidades

excesivas.
 SIGNOS Y SINTOMAS

 Fatigabilidad.
 Nerviosismo, Ansiedad.
 Baja de peso.
 Insomnio.
 Intolerancia al calor.
 Temblor fino.
 Sudoración.
 Palpitaciones, taquicardia, arritmias.
 Poli defecación.
 Alteraciones menstruales.
 Retracción palpebral.
 Disminución de la densidad ósea.
 Aumento del apetito.
 Piel pegajosa.
 Piel caliente o enrojecida.
 Pulso saltón.
 Náuseas y vómitos.
 Prurito generalizado.
 Sensación de latidos cardíacos.
 Temblor en la mano.
 Pérdida del cabello.
 Diarrea.
 Desarrollo de mamas en los hombres.
 Presión sanguínea alta.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA

Patología:
HIPERTIROIDISMO
Objetivos:
* Mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos.
* Mejorar la integridad de la piel.
Fomentar los procesos mentales normales
Diagnostico:
Alteración del equilibrio de líquidos y electrolitos y del estado nutricional
relacionado con el estado hipermetabolico, aumento de las necesidades
de líquidos y calorías, y perdida de líquido por diaforesis.

Alto riesgo de alteración de la integridad de la piel relacionado con

diaforesis extrema, fiebre, intranquilidad excesiva, movimiento y temblor
y perdida rápida de peso.

Alteración de los procesos mentales relacionados con insomnio,

disminución del iapso de tensión e irritabilidad.
Actividades:
Valorar las necesidades liquidas, de electrolitos y nutricionales del
paciente.
Ofrecer al paciente alimentos de su preferencia.
Proporcionar alimentos y líquidos altos en calorías, según corresponda
a las necesidades del paciente.
Limitar los estimulantes (te, café, alcohol).
TRATAMIENTO

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de

complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o
incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada
tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que
se dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo radiactivo y,
medicación anti tiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y
propiltiouracilo).

Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es

un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la
extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la
finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es
una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas
complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la
glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante
el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas
paratiroides.

Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos

agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo
dependerá del caso concreto del paciente).
El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en
una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo
administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El
tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el
tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo
marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células
tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es
absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos
cercanos. Esta técnica se emplea ya desde los años 50'. No debe
administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente,
debido al exceso de administración, puede desencadenarse un
hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levo tiroxina, que es
la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son

los denominados fármacos anti tiroideos, los cuales bloquean la acción
de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de
hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que
principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el
propiitiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-
adrenérqicos, como el propranolol. Otros beta bloqueantes son también
útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de
tiroides o de la administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida

disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes
de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son
ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los
medicamentos anti tiroideos no sean tolerados; con fármacos anti
tiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por
amiodarona.
Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por

daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o
insuficiencia cortico suprarrenal primaria. La descripción original por
Addison* ' de esta enfermedad es: languidez y debilidad general,
actividad homocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio
peculiar de la coloración de la piel.
ETIOLOGIA

Se contemplan dos tipos de insuficiencia suprarrenal; la primaria y la

secundaria. En el primer caso la capa externa no produce suficientes
corticosteroides, lo que va asociado a un trastorno autoinmune. En la
insuficiencia suprarrenal secundaria la causa hay que buscarla en una
afección de la propia glándula suprarrenal, provocando que la hipófisis
no produzca con normalidad la hormona adenocorticotrópica (ACTH).

Síntomas

. Cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardíaca.

. Diarrea crónica, náuseas y vómitos o inapetencia que provoca pérdida
de peso.
. Oscurecimiento de la piel en algunos lugares, lo que lleva a que luzca
con parches.
. Palidez.
• Debilidad extrema, fatiga y movimiento lento y pesado.
• Lesiones en la boca, en la parte interna de la mejilla
(mucosa bucal).
• Deseo vehemente por el consumo de sal.
Cuidados de enfermería

La responsabilidad de la enfermera en estos casos es administrar la

medicación esteroidea o de otro tipo, observar al paciente presenta
signos de alteración en sus niveles de sodio y potasio, vigilar su peso
corporal, la ingesta y eliminación de líquidos y asegurarle una dieta
adecuada.
Mientras el paciente se encuentra en el hospital puede ser protegido
contra el estrés y ser instruido para evitarlo una vez que se reincorpore
a su domicilio. Antes de su alta hay que insistirle en la importancia del
sufrimiento emocional, aconsejarle que lleve una pulsera o una placa de
alerta médica, explicarle cuáles son los signos indicativos de una crisis
inminente, la forma de utilización de un pequeño equipo de urgencia y
subrayar la importancia de seguir estrictamente las prescripciones de
medicación y dieta. Para evitar la irritación gástrica y el desarrollo de
úlceras pépticas debe tomarse la cortisona con leche o después de las
comidas. Es el bajo rendimiento de las glándulas suprarrenales, de
cualquier origen. Afecta a ambos sexos a cualquier edad.

Tratamiento

Está indicado tratamiento con medicamentos con el fin de normalizar la

excreción de sodio y potasio. En la mayoría de los casos el tratamiento
debe continuar de por vida y requerir dosis mayores cuando el cuerpo
esté sometido a estrés, como consecuencia de una enfermedad. Pese
a ello, las perspectivas de vida normal son excelentes. Para mayor
información no olvide consultar a su médico.
CONCEPTO

Esta afección se caracteriza por la producción excesiva de

corticosteroides, hormonas secretadas por la corteza de las glándulas
suprarrenales, generalmente debido a un tumor benigno (adenoma) de
la hipófisis.

La hipófisis es la glándula que actúa como director de orquesta del

sistema hormonal.

Controla la actividad de otras glándulas, llamadas periféricas, entre las

que se encuentran las suprarrenales. Por ello, cuando se altera su
funcionamiento, esto tiene repercusiones sobre la actividad de las
glándulas periféricas. Es lo que sucede en la enfermedad de Cushing.

En este caso, la hipófisis secreta demasiada corticotropina, una

hormona que estimula a las glándulas suprarrenales (situadas encima
de los riñones). Esta hipersecreción, en la mayoría de los casos debida
a la presencia de un tumor benigno (adenoma) en la hipófisis, provoca
hiperactividad de las 2 suprarrenales. La enfermedad de Cushing debe
su nombre al neurocirujano americano Harvey Williams Cushing, que la
describió por primera vez en 1932. Afecta sobre todo a mujeres entre
los 20 y los 40 años de edad, pero también la padecen los hombres.

ETIOLOGIA

El síndrome de Cushing puede ser causado por tomar demasiados

medicamentos cortico esteroides, como prednisona y prednisolona.
Estos- fármacos se utilizan para tratar afecciones como el asma o la
artritis reumatoidea.
Otras personas desarrollan el síndrome de Cushing debido a que sus
cuerpos producen demasiado cortisol, una hormona que normalmente
se produce en las glándulas suprarrenales. Las causas de demasiado
cortisol son:

•Enfermedad de Cushing, cuando la hipófisis produce

demasiada hormona corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés), la
cual luego le da la señal a las glándulas suprarrenales para producir
cortisol. Un tumor de la hipófisis puede causar esta afección.
•Tumor de la glándula suprarrenal
•Tumor en otra parte del cuerpo que produce cortisol
•Tumor en otra parte del cuerpo que produce corticotropina (como el
páncreas, el pulmón y la tiroides)

SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas por lo regular abarcan:

•Obesidad de la parte superior del cuerpo (por encima

de la cintura), y brazos y piernas delgados
•Cara redonda, roja y llena (cara de luna llena)
•Tasa de crecimiento lenta en los niños
Cambios en la piel que se ven con frecuencia:
•Acné o infecciones de la piel
•Marcas purpúreas (1/2 pulgada o más de anchas)
llamadas estrías en la piel del abdomen, los muslos y las mamas
•Piel delgada con propensión a la formación de hematomas
Los cambios en Tos músculos y los huesos abarcan:
•Dolor de espalda, que ocurre con las actividades rutinarias
•Dolor o sensibilidad en los huesos
•Acumulación de grasa entre los hombros (joroba de
búfalo)
•Adelgazamiento de los huesos, lo cual lleva a fracturas en las costillas
y la columna vertebral
•Músculos débiles
Las mujeres con frecuencia tienen:

•Crecimiento excesivo de vello en la cara, el cuello, el pecho, el

abdomen y los muslos
•El ciclo menstrual se vuelve irregular o cesa

Los hombres pueden tener:

•Disminución o ausencia del deseo sexual
•Impotencia
Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:
•Cambios mentales, como depresión, ansiedad o
cambios en el comportamiento
•Fatiga
•Dolor de cabeza
Aumento de la sed y la micción
TRATAMIENTO

De ser posible, el tratamiento implica la extirpación quirúrgica del tumor

hipofisario.

Después de la cirugía, la hipófisis puede comenzar lentamente a

funcionar de nuevo y retornar a la normalidad.
Durante el proceso de recuperación, se pueden necesitar tratamientos
de sustitución de cortisol. Igualmente, puede utilizarse el tratamiento de
irradiación de la hipófisis.

En caso de que el tumor no responda a la cirugía o a la irradiación, a

usted se le pueden suministrar medicamentos para que el cuerpo
suspenda la producción de cortisol.

Si estos tratamientos no tienen éxito, es posible que sea necesario

extirpar las glándulas suprarrenales para que se dejen de producir los
altos niveles de cortisol.

CONCEPTO

La diabetes meliitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que

afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza
por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.
La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la
hormona insulina, secretada por las células (3 de los Islotes de
Langerhans del páncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte
del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de
carbono, lipidos y proteínas. La diabetes meliitus y su comorbilidad
constituyen actualmente la principal causa de preocupación en salud
pública.
Los pacientes presentan hiperglucemia persistente acompañada de
alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico que conducen a
lesiones vasculares, afectando a grandes y pequeños vasos
produciendo macro y mícroangiopatías; además, lesiones neuropáticas,
nefróticas e inmunoíógicas, que en conjunto producen disminución en
la calidad de vida, limitación funcional y en algunos casos hasta la
muerte.La diabetes meliitus (DM) es una enfermedad crónica, de
naturaleza metabólica, no transmisible y de etiología multifactorial,
producida por defectos en la secreción y/o acción de la insulina .

ETIOLOGIA

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la

enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida
absorción. Pero después se vio que no había un aumento de las
probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de
hidratos de carbono de asimilación lenta.

Estudios no comprobados advierten que ¡a diabetes tipo 1 puede ser

causa de una malformación genética, la cual podemos llevar en nuestra
vida sin darnos cuenta.

A través de un factor externo (papera, gripe, rubéola, varicela entre

otros) puede causar la aparición de la enfermedad.

Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición

de una diabetes tipo 2 son. además de una posible resistencia a la
insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de
ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados
niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la
insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la
diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, alguna patología que influya
en el funcionamiento del páncreas.

La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares

del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias Las. reservas de
Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en
forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más
los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la
actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.

SIGNOS Y SINTOMAS

Cansancio, fatiga.
Polidipsia (aumento de la sed)
Poliuria (aumento de la micción)
Náuseas, vómitos o dolor abdominal.
En las mujeres, ausencia de menstruación.
En los hombres, disfunción eréctil.
Polifagia (aumento del apetito) acompañada de pérdida de peso.
Visión borrosa.
Infecciones frecuentes.
Entumecimiento de manos y pies.
Heridas que tardan en cicatrizar.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

Para minimizar la incidencia de complicaciones agudas y crónicas, los

siguientes parámetros se deben ajustar a cada paciente en particular:
1. Educar al paciente diabético es crucial para garantizar el éxito de
todas las formas terapéuticas.
2. Garantizar un régimen de insulina de múltiples componentes o
hipoglicemiantes orales, combinados o separados, en esquemas que
fomenten la normoglucemia del paciente.
3. Fomentar un equilibrio entre el consumo de alimentos, la actividad
física y la dosis del medicamento.
4. Familiarizar al paciente con el auto monitoreo de la glucosa
sanguínea (SMBG). que reemplazó a la prueba de orina como método
de control.
5. Es necesario incentivar la comunicación entre el paciente y el
personal del área de la salud.
6. Es imprescindible el apoyo psicológico.
7. Fomentar la reducción en el consumo de calorías tendiente a
minimizar la producción hepática de glucosa.
8. El ejercicio constituye la piedra angular en el tratamiento de!
Paciente diabético tipo 2, pues disminuye la resistencia a la insulina, el
peso corporal, los perfiles lipidíeos y otros factores de riesgo
cardiovascular.

TRATAMIENTO
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la de tipo 2 como en la gesíacionai,
el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales
En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un
tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la
diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o
análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se
realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c).
Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %.

Catarata

Se llama catarata a la opacificación total o parcial del cristalino Causas

El cristalino del ojo normalmente es transparente y actúa como una lente
en una cámara, enfocando la luz a medida que ésta pasa hasta la parte
posterior del ojo.

Hasta más o menos la edad de 45 años, la forma del cristalino es capaz

de cambiar. Esto permite que el cristalino enfoque sobre un objeto, ya
sea que esté cerca o lejos.

A medida que envejecemos, las proteínas en el cristalino comienzan a

descomponerse y éste se torna opaco. Lo que el ojo ve puede aparecer
borroso. Esta afección se conoce como catarata.

Tratamiento

Lo siguiente le puede ayudar a las personas que tienen una catarata

incipiente
• Mejores anteojos
• Mejor iluminación
• Lentes de aumento
• Gafas de sol
A medida que la visión empeora, posiblemente necesite hacer cambios
en torno a la casa para evitar caídas y lesiones.
El único tratamiento para una catarata es la cirugía para extirparla y se
realiza si usted no puede desempeñar actividades normales, como
conducir, leer, mirar la computadora o pantallas de video, incluso con el
uso de gafas.

Si una catarata no es molesta, entonces la cirugía no suele ser

necesaria. Las cataratas generalmente no dañan el ojo, de manera que
usted puede someterse a la cirugía cuando le sea conveniente.

Glaucoma

Concepto:
Se refiere a un grupo de trastornos oculares a que se presente un daño
en el nervio óptico, el nervio que lleva la información visual del ojo al
cerebro.
En la mayoría de los casos, el daño al nervio óptico se debe al aumento
de la presión en un ojo, también conocida como presión intraocular
(PIO).
La parte frontal del ojo está llena de un líquido claro llamado acuoso, el
cual es producido siempre en la parte posterior clareada del ojo (el iris).
Este líquido sale del ojo a través de canales en la parte frontal de este,
en un área llamada el ángulo de la cámara anterior o simplemente le
ángulo de la cámara anterior o simplemente el ángulo.
Cualquier cosa que retarde o bloquee el flujo de este líquido fuera del
ojo provocara acumulación de presión en dicho órgano. Esta presión de
denomina presión intraocular (PIO). En la mayoría de los casos de
glaucoma, esta presión es alta y causa daño al nervio óptico.
Etiología:
El glaucoma se produce por la disminución de la capacidad de evacuar
el líquido intra-ocular o humor acuoso hacia el exterior del globo. Este
líquido se produce constantemente y se drena por un pequeño canal
que rodea la córnea. Para que la presión sea constante dentro del ojo,
debe salir la misma cantidad de humor acuoso que se produce, por
unidad de tiempo. Cuando se altera éste mecanismo, la presión ocular
aumenta y pasado un tiempo se producen daños irreparables en la
visión. El tratamiento consistirá por lo tanto en mejorar la evacuación del
humor acuoso y/o en reducir la formación del mismo.

El glaucoma es la causa más común de la ceguera y existe cuatro tipos

principales:
* Glaucoma de ángulo abierto (crónico): es el tipo más común.
* Glaucoma de ángulo cerrado (agudo): ocurre cuando se bloquea
súbitamente la salida del humor acuoso. Esto provoca una elevación
rápida intensa y dolorosa en la presión dentro del ojo.

* Glaucoma congénito: se observa en bebes y con frecuencia se

transmite de padres a hijos (es hereditario).
* Glaucoma secundario: es causado por: fármacos como los cortico
esferoides
* Enfermedades sistémicas, traumatismo.

Síntomas:

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO:

• La mayoría de las personas son asintomáticas.

• Una vez que se produce la pérdida de la visión, el daño ya es
grave.
• Hay una pérdida lenta de la visión lateral o periférica (también
llamada visión del túnel).
• El glaucoma avanzado puede llevar a ceguera.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO:
• Los síntomas pueden aparecer y desaparecer al principio o
empeorar constantemente
• Dolor súbito e intenso en un ojo
• Visión borrosa o disminuida, a menudo denominada "visión
nublada"
• Náuseas y vómitos
• Halos similares al arcoíris alrededor de las luces
• Enrojecimiento de los ojos
• El ojo se siente inflamado

GLAUCOMA CONGÉNITO

• Los síntomas generalmente se notan cuando el niño tiene unos

pocos meses de vida
• Opacidad en la parte frontal del ojo
• Agrandamiento de uno o ambos ojos
• Enrojecimiento de los ojos
• Sensibilidad a la luz
Lagrimeo

Patología:

El glaucoma es la principal causa de ceguera en el mundo.

Hoy en día es controlable oftalmológicamente, y solucionable gracias a
la farmacología y a la cirugía (¡ridotomía, ampollas filtrantes).
Es una enfermedad caracterizada por una elevación (o no) de la presión
intraocular (P.I.O.), hasta un nivel que produce un daño irreversible en
las fibras del nervio óptico, conduciendo finalmente a la ceguera del ojo
afectado.

Signos:
-Elevación de la presión ocular.
-Aumento de la excavación de la papila del nervio óptico.
-Pérdida del campo visual.

Patogenia:

1. - Teoría vascular: la elevación de la PIO causa necrosis de las

fibras nerviosas de las células ganglionares al interferir en la micro
circulación de la cabeza del nervio óptico.
2. - Teoría mecánica: la PIO elevada lesiona directamente las fibras
nerviosas a su paso a través de la papila.

Presión intraocular.
-Teórica: de 14 a 18 mm Hg
-Práctica: se considera en la norma de 10 a 21 mm Hg
-Anormal: por debajo de 10 (hipotensión ocular) y por encima de 22
(P.I.O.
elevada).
Intervenciones de enfermería
-Va
Logre el nivel del dolor.
- Realice Control inicial de Presión Intraocular.
- Evalué la agudeza v
Visual.
- Administre medicación anti glaucomatosa vía oral: Acetazolamida
de 250 mg. 2 tab, Glicerina de 30cc 2 frascos con jugo de naranja,
Timolol 1 gota en ojo afectado; según prescripción médica.
- Excluye la glicerina en diabéticos. - Controle náuseas y vómitos.
- Si el paciente no tolera vía oral, administre antiemético según
indicación médica.
- Realice monitoreo de Presión intraocular.
- De ser necesario administre nuevamente coctel anti
glaucomatoso.
- En caso de seguir con presión intraocular alta, inicie tratamiento
endovenoso según prescripción médica.
- Administre Manitol al 20% vía endovenoso según indicación
médica
- Realice balance hídrico.
- Controle funciones vitales.
- Evalué problema relacionados con evacuación vesical y presencia
de globo vesical.
- Monitoreo de presión intraocular cada hora.
- En caso que tratamiento anterior no haya sido efectivo, prepare al
paciente para cirugía.
Riesgos -
- Daño del nervio óptico
- Pérdida progresiva de la visión
- Expulsión del globo ocular.
Evaluación
Paciente mantendrá presión intraocular dentro de 12 a 20 mmhg.
Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es reducir la presión ocular y depende del
tipo de glaucoma que usted tenga.
Si tiene glaucoma de ángulo abierto, es probable que le den gotas para
los ojos.
Es posible que necesite más de un tipo. La mayoría de las personas se
pueden tratar eficazmente con estas gotas. La mayoría de las gotas que
se utilizan hoy en día tienen menos efectos secundarios que las
utilizadas en el pasado. También le pueden dar pastillas para disminuir
la presión en el ojo.
Otros tratamientos pueden incluir:
• Terapia con láser llamada ' iridotomia.
• Cirugía de los ojos si otros tratamientos no funcionan.
Un ataque de glaucoma de ángulo cerrado agudo es una emergencia
médica y se puede presentar ceguera en unos cuantos días si no se
trata. Si tiene glaucoma de ángulo cerrado, usted recibirá:
• Gotas para los ojos
• Medicamentos para la presión ocular administrados por vía oral o
intravenosa (IV).
Algunas personas también necesitan una operación de emergencia,
llamada iridotomía. Este procedimiento utiliza un láser para abrir una
nueva ruta en la parte coloreada del ojo, lo cual alivia la presión y
previene otro ataque.
El glaucoma congénito casi siempre se trata con cirugía, bajo anestesia
general.
Esto significa que el paciente está dormido y no siente dolor.
Si tiene glaucoma secundario, el tratamiento de la enfermedad
subyacente puede ayudar a que los síntomas desaparezcan. Pueden
ser necesarios otros tratamientos.
DESPRENDIMIENTO DE RETINAS

Es la separación de la membrana sensible a la luz, situada en la parte

posterior del ojo (retina), de sus capas de soporte.
Es una enfermedad ocular ocasionada por la separación física entre la
retina neurosensorial y el epitelio pigmentario al que en condiciones
normales está adherida. Como consecuencia de ello la retina
neurosensorial queda sin riego sanguíneo y se produce pérdida de
visión. El desprendimiento inicial puede ser localizado, pero sin
tratamiento tiende a extenderse, afectando finalmente a toda la retina.

Causas
La retina es el tejido transparente en la parte posterior del ojo que lo
ayuda a uno a ver las imágenes enfocadas en ella por la córnea y el
cristalino.

El tipo más común de desprendimientos de retina con frecuencia se

debe a un desgarro o perforación en dicha retina, a través del cual se
pueden filtrar los líquidos del ojo. Esto causa la separación de la retina
de los tejidos subyacentes, muy parecido a una burbuja debajo de un
papel decorativo. Esto casi siempre es causado por una afección
llamada desprendimiento vitreo posterior. Sin embargo, también puede
ser causado por un traumatismo y una miopía muy grave. Un
antecedente familiar de desprendimiento de retina también incrementa
el riesgo.
Otro tipo de desprendimiento de retina se denomina desprendimiento
por tracción y se observa en personas con diabetes no controlada,
cirugía previa de la retina o que tienen inflamación crónica.

Cuando se presenta el desprendimiento de retina, el sangrado

proveniente de los vasos sanguíneos en el área puede causar opacidad
en el interior del ojo, que normalmente está lleno con humor vitreo. La
visión central puede resultar seriamente afectada si la mácula, la parte
de la retina responsable de la visión fina, se desprende.

Tipos

Dependiendo del mecanismo causal, existen 2 tipos básicos de

desprendimiento de retina, el regmatógeno, que es el más frecuente, y
el traccional.

Desprendimiento de retina regmatógeno. Su nombre deriva de la

palabra griega rhegma que significa desgarro y está causado por un
desgarro o rotura que afecta a todas las capas de la retina. Las personas
con miopía avanzada son propensas a presentarlo, pues en ellas la
retina es más delgada de lo habitual a causa de la degeneración
miópica.
Desprendimieto traccional. Se produce como su nombre indica por una
tracción del humor vitreo sobre una retina a la que esta adherido por
tractos fibrosos anormales. Los pacientes diabéticos que sufren
retinopatía diabética de tipo proliferativo están especialmente
predispuestos a esta modalidad.

Tipos de tratamiento

Esquema que muestra un anillo escleral colocado en el ojo como

tratamiento del desprendimiento' de retina Las técnicas usadas con más
frecuencia son la fotocoagulación con láser, la crioterapia, la retinopexia
neumática, la vitrectomía, el drenaje del líquido subretiniano y el anillo
escleral (scleral buckling).

Fotocoagulación con láser. Mediante el láser se causan quemaduras

controladas alrededor de la zona desprendida. Estas quemaduras
acaban por cicatrizar y sellan la retina al tejido que está debajo que es
la coroides, evitando de esta forma que el humor vitreo se infiltre por
debajo de la retina y el desprendimiento se extienda. Respuesta al
tratamiento Dependiendo de la magnitud del desprendimiento, su
localización y el tiempo de evolución, el pronóstico es diferente. El 85%
de los casos responden adecuadamente tras una intervención. El 15%
restante pueden necesitar dos o más intervenciones.

Después de la cirugía, la visión suele ir mejorando de forma gradual

durante un periodo de días o semanas, aunque la capacidad visual
finalmente alcanzada puede ser inferior a la que existía previamente,
especialmente si el desprendimiento afectó a la mácula que es el área
de la retina de máxima sensibilidad. Aproximadamente el 40% de las
personas intervenidas alcanzan una buena visión, el resto recuperan un
grado variable de capacidad visual que les es útil para leer, deambular
y las actividades cotidianas, Hay que tener en cuenta que las células
nerviosas que componen la retina pueden ser dañadas de forma
irreversible, por lo que en ocasiones no existe ninguna posibilidad de
recuperación. Si no se realiza tratamiento alguno, la consecuencia es
pérdida total de visión en el ojo afectado.

Crioterapia. Mediante una criosonda se congela el tejido situado

alrededor de la zona desgarrada, tras lo cual se produce una
cicatrización que actúa de forma protectora por un mecanismo similar al
descrito en la fotocoagulación con láser.
Retinopexia neumática. Se introduce una burbuja de gas en el interior
del ojo, el gas realiza una presión mantenida sobre la zona desprendida
de la retina, favoreciendo su cicatrización y evitando la extensión del
desgarro.
Vitrectomía. Consiste en una intervención quirúrgica mediante la cual
se extrae el humor vitreo del interior del ojo utilizando instrumentos
especiales. Generalmente es un procedimiento previo antes de actuar
directamente sobre la retina.
Cierre esclerótico o anillo escleral. Se trata de un procedimiento
quirúrgico mediante el cual se coloca una banda o anillo alrededor de la
capa más externa de la pared del ojo, la esclera, con la finalidad de
mantener una presión externa sobre el globo ocular que impida la
extensión del desprendimiento de retina.

Drenaje del líquido subretiniano. Cuando existe un desprendimiento,

puede acumularse líquido por debajo del mismo (líquido subretiniano),
el cual empeora la evolución, pues favorece la expansión del desgarro.

Mediante el drenaje se extrae este líquido, lo cual facilita la curación sin

secuelas.
Síntomas
Destellos de luz brillante, especialmente en la visión periférica Visión
borrosa.
Moscas volantes en el ojo.
Sombras o ceguera en una parte del campo visual de un ojo.
Los síntomas de un desgarramiento de la retina y un desprendimiento
de la retina pueden incluir:
“Un aumento repentino en el tamaño y el número de manchas flotantes,
lo que indica que un desgarramiento de la retina puede estar ocurriendo;
Una repentina aparición de centelleos, indicando una posible primera
etapa de desgarramiento o desprendimiento de la retina; Una sombra
en la periferia (lado) del campo de visión; Una cortina gris en movimiento
en medio del campo de visión; Una disminución repentina de la visión.

PATOLOGIA
En los desprendimientos de retina existe una separación entre la retina
neural y el epitelio pigmentario. La BMU puede detectar nítidamente
esta separación.
El estudio de los desprendimientos de retina está limitado a la zona
próxima a la ora. La retina modifica su aspecto bioultrasonográfico de
acuerdo con el tiempo transcurrido desde su desprendimiento. Así, en
desprendimientos con un corto período de evolución, la retina se aprecia
como una capa única de ecogenicidad media que se diferencia
claramente del contenido de la bolsa y del vitreo, ambos hipoecogénicos
Cuando se trata de desprendimientos con largo tiempo de evolución, la
retina tiende a desdoblarse formando imágenes de aspecto quístico en
su interior6, reflejo de la degeneración de las capas retinianas internas
(micro y macroquísticas) descritas en los estudios histológicos
Ocasionalmente es posible localizar desgarros en la capa interna.
La BMU también permite diagnosticar pequeños desprendimientos
coroideos que pueden asociarse a los DR y que pasan desapercibidos^
la exploración clínica o ecográfica convencional El diagnóstico
diferencial entre un desprendimiento de retina y una retinosquisis puede
ser sencillo si la capa interna o vitrea de la retinosquisis no está muy
alejada de la superficie del globo. En este caso, la diferencia de grosor
con respecto a la retina completa desprendida o la existencia de
desdoblamientos en la capa desprendida (que indican desprendimiento
de retina) son la clave diagnóstica. Sin embargo, en la mayoría de las
ocasiones la posible duda diagnóstica clínica acontece cuando se trata
de retinosquisis de gran tamaño. En estos casos la separación existente
entre la capa vitrea de la retinosquisis y la superficie ocular es grande
por lo que es muy difícil o imposible su exploración bioultrasónica, al
situarse fuera de nuestro límite de penetración.

Debido a que en estos casos estamos trabajando en la zona límite de

la penetración de instrumento (debiendo inclinar el transductor) y a la
propia disposición que adopte la capa vitrea es difícil lograr incidencias
perpendiculares. Por ello, a la hora de evaluar el grosor de la capa
desprendida debemos tener en cuenta que, si el haz ultrasónico incide
oblicuamente a la capa desprendida, su grosor relativo va a aumentar,
lo que puede conducirnos a un error diagnóstico.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

PLAN DE CUIDADOS ESTÁNDAR: DESPRENDIMIENTO DE RETINA

ESTANCIA ' MEDIA: 5 días
DIAGNÓSTICOS NANDA NOC (resultados) NIC (intervenciones)
00146 ANSIEDAD
• Cambio en el estado de salud
• Cambio en el entorno
• Expresión de preocupación.
• Dificultad para conciliar el
sueño
- 1402 Control de la
ansiedad
- 7310 Cuidados de
enfermería al ingreso
O
- 5820 Disminución de la
ansiedad
-1850 Fomentar el
sueño
- 5610 Enseñanza:
prequirúrgica
00038 RIESGO DE
TRAUMATISMO
• Mala visión
-1913 Estado de
seguridad: lesión física
- 1902 Control de riesgo
-1912 Estado de
seguridad: caídas
- 6486 Manejo ambiental:
seguridad
- 6490 Prevención de
caídas
00126 CONOCIMIENTOS
DEFICIENTES
(sobre el manejo del régimen
terapéutico)
-1813 Conocimiento:
régimen terapéutico
-1808 Conocimiento:
medicación
- 5612 Enseñanza
actividad / ejercicio
prescrito
- 5616 Enseñanza:
medicamentos

prescritos
-7370 Planificación del
alta
COMPLICACIONES POSIBLES NIC (intervenciones)
• Desorientación
temporoespacial
• Mareos
• Infección
• Nauseas/ vómitos
• Dolor
• Estreñimiento
• Retención urinaria
- 1400 Manejo del dolor
- 6650 Vigilancia
- 1020 Etapas en la dieta
REQUERIMIENTOS
TERAPÉUTICOS
NIC (intervenciones)
- 2930 Preparación quirúrgica
- 2302 Administración de medicación: oral
- 4200 Terapia intravenosa (IV)
- 2310 Administración de medicación: oftálmica

- 7680 Ayuda en la exploraciónH. U. Reina Sofía Dirección de

Enfermería
Córdoba
Plan de Cuidados Estandarizado: Desprendimiento de Retina 2

ACTIVIDADES DERIVADAS DE LA HOSPITALIZACIÓN

NIC (intervenciones)
- 1803 Ayuda con los autocuidados: alimentación
- 1802 Ayuda con los autocuidados: vestir / arreglo
personal
- 1801 Ayuda en los autocuidados: baño / higiene

ENFERMDADES PARPEBRALES.

FLEJARITIS MARGINAL:

CONCEPTO: La inflamación palpebral es un problema que afecta a

individuos de cualquier edad, género raza. La forma más común es la
blefaritismarginal crónica, en la cual el compromiso inflamatorioestá
limitado al borde palpebral y a la inserción de las pestañas. Además de
inducirsíntomas molestos, la blefaritis puedepredisponer o asociarse
con lesiones conjuntivalesy de la córnea.

ETIOLOGIA: La blefaritis es causada por la proliferación excesiva de

bacterias que normalmente se encuentran en la piel. Generalmente se
debe a dermatitis seborreica o una infección bacteriana, las cuales
pueden ocurrir al mismo tiempo.
La causa es la proliferación excesiva de bacterias que normalmente se
encuentran en la piel.
Las alergias y los piojos que afectan las pestañas también pueden
provocar blefaritis, aunque estas causas son menos comunes.
Las personas que padecen blefaritis tienen demasiado aceite producido
por las glándulas cercanas al párpado. Esto permite que las bacterias
que normalmente se encuentran en la piel se multipliquen en exceso.
La blefaritis puede estar ligada a orzuelos y chalazión repetitivos. Usted
es más propenso a padecer esta afección si tiene dermatitis seborreica
en la cara o el cuero cabelludo, rosácea. piojos y alergias.
PATOLOGIA: A menudo su origen se debe a un mal funcionamiento de
las pequeñas glándulas que se encuentran en el margen palpebral. En
condiciones normales, estas glándulas producen una secreción grasa
que ayuda a lubricar la superficie del ojo y la cara interna de los
párpados, previniendo la evaporación de las lágrimas. En los pacientes
con blefaritis, estas glándulas se hallan obstruidas, sus secreciones
quedan estancadas y se forman ácidos grasos que irritan la superficie
ocular. El margen de los párpados se muestra en estos casos inflamado
y enrojecido. El ojo se irrita y produce secreción mucosa y proteínas, y
éstos se acumulan en el margen palpebral, creando a menudo una
costra. El acumulamiento de estos materiales proporciona las
condiciones óptimas para el crecimiento de bacterias, que a su vez
liberan toxinas, que contribuyen a irritar todavía más los párpados y a
agravar más el proceso patológico.

CUIDADOS PE ENFERMERIA: Es importante que el paciente aprenda

a reconocer la sintomatología y desarrolle habilidades de higiene
palpebral y aplicación de medicación oftálmica, ya que esto constituye
la esencia del tratamiento para el control de la enfermedad.
La educación para la salud centrada en estos aspectos es la principal
intervención del tratamiento enfermero de los pacientes con blefaritis,
tanto en las consultas de oftalmología como en Atención Primaria. El
propósito de este trabajo es mejorar el conocimiento de las enfermeras
sobre el cuidado de estos pacientes, a partir de la descripción de cómo
se realiza el procedimiento de higiene palpebral según el tipo de
blefaritis.
Tx: Es importante devolver una adecuada limpieza de la base de las
pestañas. Se debe limpiar con cuidado, utilizando agua tibia con un
poquito de champú para bebés, que no es irritante por si llegara algo al
ojo.
Despacio y en etapas, no se debe pretender hacer de una vez lo que no
se hizo antes, con una toalla bien limpia o un bastoncito de algodón, las
escamas o caspas irán despegándose y poco a poco se logrará una
limpieza satisfactoria. No jugar mucho con los tiempos, si con la limpieza
no mejora, se debe consultar al oftalmólogo.

ORSUELO INTERNO

CONCEPTO: Un orzuelo es una inflamación de alguna glándula de

Zeiss o de glándula de Molí en la base de las pestañas. También se le
da este nombre a la inflamación de las glándulas de Meibomioen el
párpado, aunque en este caso el término que se utiliza habitualmente
es el de orzuelo interno o chalazión.

Etiología

Los orzuelos suelen aparecer a causa de una debilidad orgánica que

produce un descenso de las defensas, lo cual deriva en una
proliferación de los Gérmenes que tapan las glándulas oculares. Esto
produce la blefaritis, una inflamación de las glándulas locales, que es la
que produce la formación de orzuelos.
Las debilidades que generan las llamadas congestiones palpebrales (de
los párpados) pueden tener un origen general (anemia, gripe, estrés) o
bien producirse por motivos locales (miopía,hipermetropía,
astigmatismo sin un debido control).
Otras posibles protuberancias de los párpados son, entre otras:
■ Xantelasma: Parches amarillos levantados en los párpados que
pueden presentarse con la £dad. Éstos son inofensivos, aunque
ocasionalmente pueden ser un signo de colesterol alto.
■ Papilomas: Protuberancias de color piel o rosa. Son inofensivas,
pero pueden crecer lentamente, afectar la visión o causar molestias por
razones estéticas. De ser así, se pueden extirpar quirúrgicamente.
■ Quistes: Pequeños sacos llenos de líquido que pueden afectar la
visión.

CUIDADOS DE ENFERMERIA: Es recomendable lavarse muy bien las

manos antes de tocar la piel que hay alrededor del ojo. La limpieza
cuidadosa del exceso de aceite de los bordes de los párpados puede
ayudar a prevenir el desarrollo de los orzuelos en personas susceptibles
a ellos
Tx: Compresas calientes durante 10 minutos 4 veces al día, realizando
ligeros masajes sobre la lesión.
1. Se podría recibir un antibiótico tópico si la lesión drena o hay
una blefaritis asociada (por ejemplo:
2. Terramicina pomada oftálmica o Eritromicina pomada oftálmica
2 veces al día). Considerar la posibilidad
de realizar un tratamiento sistémico con doxiciclina 100 mgr. dos veces
al día, por su acción antibacteriana y antiinflamatoria.
2. Considerar la posibilidad de drenaje quirúrgico si fluctúa.

CHALACION.

CONCEPTO: El término chalazión o quiste de Meibomio es una

inflamación en el párpado causada por una inflamación crónica de una
de las pequeñas glándulas productoras de grasa (glándulas de
Meibomio) localizadas en los párpados superior e inferior.
Un chalacion se confunde a veces con un orzuelo que también aparece
como un bulto en el párpado. El orzuelo es una inflamación infecciosa
aguda del folículo de la pestaña y produce un bulto rojo y doloroso cerca
del borde del párpado. Un chalazión es una lesión inflamatoria
lipogranulomatosa crónica causada por la obstrucción de los conductos
de la glándula de Meibomioa y no está causada por bacterias. Sin
embargo ocasionamente, esta situación puede ser infectada
secundariamente por bacterias. El chalazión tiende a aparecer más
lejano al borde del párpado que el orzuelo, y tiende a protuir hacia el
interior del párpado. Ocasionalmente, el chalazión puede causar una
inflamación de la totalidad del párpado.

El chalazión se caracteriza por ser una lesión firme, redondeada en la

lámina tarsal de tamaño variable, a veces múltiple y/o bilateral. Se
presenta a cualquier edad como un nodulo indoloro gradualmente
creciente. Es más frecuente en el párpado superior. Si ebchalazión
aumenta mucho de tamaño, puede presionar la córnea e inducir
astigmatismo y visión borrosa. Si la lesión rompe la placa tarsal, puede
resultar un granuloma polipoide asociado.

Es importante no confundir un chalazión con un carcinoma de glándula

sebácea. En casos dudosos, la lesión debe ser examinada
histológicamente.

PATOLOGIA: Un chalazión grande puede causar astigmatismo debido

a la presión sobre la córnea, pero esto mejora cuando se le realiza
tratamiento.

CUIDADOS DE ENFERMERIA: Una limpieza adecuada del parpado en

aquellas personas propensas a los chalaziones puede prevenir la
reaparición de esta afección. Asimismo, la limpieza del área de las
estañas con champú para bebés ayudara a reducir ¡a obstrucción de los
conductos.

Algunos chalaziones pequeños se pueden resolver espontáneamente.

La aplicación de compresas calientes durante 15 minutos 4 veces al día
es un tratamiento eficaz que los reduce o elimina en el 50% de los
casos. La inyección de corticoides en el interior de la lesión
(triamcinolona al 0.5% con lidocaína) resuelve la lesión en el 80% de los
casos. En caso de respuesta negativa, se puede repetir el tratamiento a
las 2 semanas. Aunque el chalazión no es una lesión infecciosa,
muchos oftalmólogos recomiendan la aplicación de un ungüento
antibiótico como la tetraciclina. Esta medida está particularmente
indicada en pacientes con acné rosácea o dermatitis seborreica Cuando
el chalazión no responde a un tratamiento conservador, puede ser
necesaria la cirugía.

Se lleva a cabo en el párpado evertido utilizando unas pinzas

especiales. El contenido es drenado a través de la placa tarsal.

PATOLOGIA: SORDERA

CONCEPTO: Es la dificultad o la imposibilidad de usar el sentido del

oído debido a una pérdida de la capacidad auditiva parcial hipoacusia
total cifosis y unilateral o bilateral. Así pues, una persona sorda será
incapaz o tendrá problemas para escuchar. Ésta puede ser un rasgo
hereditario o puede ser consecuencia de una enfermedad traumatismo.
Etiología: Sordera verdadera o pérdida del umbral de intensidad de
audición.
Sordera de transmisión.
Lesiones del oído externo.
Malformaciones.
Estenosis del conducto,
Infección del conducto.
Lesiones obstructivas.
Cuadro clínico.
El trauma acústico puede caiegorizarse en. Primer segundo y tercer
grado, en relación al nivel de pérdida de la audición.

Cuando la pérdida es de primer grado, aparece al retirarse del ambiente

ruidoso un zumbido agudo muy molesto que desaparece
progresivamente con el descanso. Este zumbido puede hacerse
continuo si la persona continúa expuesta al ruido por mucho tiempo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la sordera súbita idiopática consiste

fundamentalmente en reposo absoluto, más aplicaciones endovenosas
de Dextrosa al 5% medio litro, xilocaína al 2% sin epinefrina 15 c.c.,
Nicergolina de 4 migs (2 ampollas), Metll Prednisoiona de 40 mlgs (0.5
mlgs de Solu Medrol por Kilo de peso). A goteo lento 40 gotas por minuto
con control de la presión arterial y controles audiométricos
permanentes.

OTITIS
CONCEPTO:

Inflamación del oído interno y/o externo que puede ser ocasionada por
múltiples causas, la mayoría de las veces infecciosa.

También es muy común que la otitis se presente como complicación a

cuadros gripales o a infecciones de las vías respiratorias altas, como
amigdalitis, faringitis, etc.
ETIOLOGIA:

Los gérmenes más comprometidos en esta patología son el

Staphylococcus aureus, el Staphylococcus epidermidis, los difteroides y
en menor grado los-anaerobios.

PATOLOGIA: La otitis es la inflamación del oído. Según su localización

anatómica se clasifican en otitis externa y otitis media. La especialidad
de la medicina que trata este tipo de patología es la Otorrinolaringología.
Esta suele ser más común en etapas de primavera.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

• Administrar antibióticos según prescripción médica.

• Realizar limpieza del oído en cada turno para sacar las
secreciones y evitar expandir la infección.
• Recordar al paciente que no se toque la oreja o limpie el drenaje
con sus dedos.
• Describir las actividades que deben evitarse hasta que el tímpano
sane (natación, aplicación de champú al
cabello, ducha).
• Aplicar calor (húmedo o seco) para fomentar la comodidad y el
drenaje.
• Administrar aspirina y otros analgésicos según prescripción (la
sedación suele evitarse, pues tal vez obstaculice el descubrimiento
temprano de complicaciones intracraneales).
• No olvidar que los síntomas como cefalea, pulso lento, vómito y
vértigo son importantes y deben comunicarse.
• Administrar descongestionantes (que algunos médicos prefieren),
además de inflamación del oído medio (maniobra de Valsalva).

TRATAMIENTO

Si su médico le recetó gotas para los oídos, úselas según las

indicaciones.
Hable con su médico antes de ponerse cualquier cosa en su oído.
Evite el ingreso de agua en el oído hasta después de que el problema
se resuelva.
Use un secador de cabello para secar cuidadosamente el oído después
de ducharse.
Tome un analgésico (medicamento para el dolor) de venta libre, como
acetaminofén (como Tylenol), ibuprofeno (como Advil o Motrin) o
naproxeno (como Aleve). Lea y siga' todas las instrucciones de la
etiqueta. No le dé aspirina a nadie menor de 20 años de edad. Esto se
ha relacionado con el síndrome de Reye, una enfermedad grave.

Un poco de tratamiento en el hogar puede ayudar a la otitis de nadador.

Pero es importante consultar al médico primero. Si su médico se lo
autoriza, puede probar lo siguiente:

Si tiene comezón en el oído, prueba las gotas para el oído del nadador
de venta libre, como Star-Otic o Swim-Ear. Úselas antes y después de
nadar o tener los oídos mojados.

Para aliviar el dolor de oído, póngase una toallita tibia o una almohadilla
térmica a baja temperatura. Podría supurar algo de líquido cuando el
cerumen se disuelva por el calor, use una almohadilla térmica en la
cama. Podría quedarse dormido y quemarse.

No use una almohadilla térmica en un niño.

En casos graves, un especialista de oído debe limpiar el canal auditivo
cuidadosamente. De vez en cuando, si el canal auditivo está muy
hinchado, se colocará un cordón con gotas antibióticas en el canal
auditivo.

No utilice velas para los oídos. Sus beneficios no han sido comprobados
y pueden causar daño.
 SIMDROME DE MENIERE

CONCEPTO

Es un trastorno del oído interno que afecta el equilibrio y la audición

caracterizado por una sensación anormal de movimiento vértigo, mareo,
pérdida de audición en uno o ambos oídos, y ruidos repiqueteo en el
oído (tinnitus).

ETIOLOGIA:

Los canales semicirculares lleno de líquido del oído interno, junto con el
octavo nervio craneal, controlan el equilibrio y el sentido de orientación.
La enfermedad de meniere, puede estar relacionada con infección del
oído (ottis media), sífilis o lesión de la cabeza.

Otras causas pueden ser:

• Enfermedad viral reciente

• Infección respiratoria, estrés, fatiga, uso de drogas con o sin
receta médica, incluyendo aspirina, y antecedentes de alergias, tabaco
y alcohol. Igualmente puede haber implicaciones de factores genéticos.

PATOLOGIA:

• Sensación anormal de movimiento de la persona o del ambiente

(vértigo)
• Puede ser episódica
• Mareo
• Pérdida de audición en un oído
• Sonidos de baja frecuencia
• Cambios en el alcance de pérdida de la audición

• Ruidos o repiqueo en los oídos

• Náuseas y vómitos
• Sudoración, puede ser excesiva
• Movimientos incontrolables del ojo

TRATAMIENTO:

No se conoce cura para la enfermedad de meniere y el tratamiento se

orienta hacia el alivio de los síntomas (que tienden a ocurrir en "ataques
discretos") y la disminución de la presión dentro del saco endolinfático.
Las recomendaciones incluyen una dieta baja en sal para reducir la
retención de liquido Los síntomas como mareo, vértigo, náuseas y
vómitos relacionados pueden responder al uso de sedantes/hipnóticos,
benzodiacepinas como el dizepam y antieméticos. Los diuréticos reducir
la presión endolinfática si los síntomas son severos y no responden a
otro tratamiento, puede requerirse de tratamiento quirúrgico en el
laberinto, saco endolinfático o nervia vestibular.

Se deben de evitar movimientos bruscos que puedan agravar los

síntomas y puede ser necesaria la ayuda de caminar debido a la
pérdida^el equilibrio durante los ataques. Se debe reposar durante los
episodios severos y aumentar gradualmente la actividad.

Durante los episodios, se deben evitar las luces brillantes, la televisión

y la lectura que pueden empeorar los síntomas. Es necesario evitar
actividades riesgosas tales como manejar, operar maquinaria pesada,
escalar y actividades similares, hasta una semana después de la
desaparición de los síntomas.

La fisioterapia orientada hacia la inclinación de a varias posiciones

puede ayudar a la recuperación.

La enfermedad del síndrome de manier se puede controlar con

tratamiento y la recuperación puede ocurrir espontáneamente; sin
embargo, el trastorno también puede ser crónico o discapasitante.

Complicaciones. Imposibilidad de caminar o desempeñarse debido al

vértigo incontrolable Pérdida de audición en el lado afectado
Situaciones que requieren atención médica Prevención: no se conoce
una forma de prevención, pero el tratamiento oportuno de la infección
de oído y otros trastornos relacionados pueden servir.

CUIDADOS DE ENFERMERIA (TX)

1. - Evitar el contacto de ruidos muy fuertes

2. - No movilizar al usuario con movimientos demasiado bruscos
3. - Evitar que tenga contacto con la luz y televisión para no
perjudicar más la enfermedad

Infecciones de transmisión sexual.

Las enfermedades de transmisión sexual también llamadas venéreas

son aquellas enfermedades infecciosas que en una mayoría se
contagian mediante contacto sexual. Algunos se pueden transmitir
también por contacto no sexual, pero representan una minoría de
número total de casos.

Existe un gran número de enfermedades que se transmiten mayoritaria

o exclusivamente por contacto sexual y algunas de ellas pueden llegar
hacer epidémicas.

Algunas de ellas son:

GONORREA:

Es una inflamación infecciosa de la mucosa genital, es decir, se trata de

una infección que se transmite a partir del contacto sexual y que la
provoca la bacteria gonococo.

ETIOLOGIA:

Causada por la Neis seria gonorrea. Es un diplococo intracelular Gram

negativo, aerobio, no móvil, con apariencia de granos de café, mide de
0.6 a 1mm. De diámetro, no produce esporas y carece de flagelos;
metaboliza la glucosa, pero no la maltosa, la sacarosa ni la lactosa.

PATOLOGIA:

Es una infección que afecta principalmente las membranas mucosas del

conjunto urogenital y de forma ocasional, la faringe las conjuntivas o el
recto. Cuando la gonorrea no se trata, puede ocasionar problemas de
salud graves y permanentes tanto en los hombres como en las mujeres,
pudiendo quedar estériles si padecen una gonococia complicada.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:

Explicar al paciente en que consiste la gonorrea. Aclarar dudas e

inquietudes que pueda tener el paciente sobre la infección y el
diagnostico a realizarle.

Explicar al paciente en que consiste el procedimiento de la detección

de la gonorrea.
Explicarle que no realice ninguna actividad sexual durante el tratamiento
hasta que el medico indique que la infección esta curada
completamente Informar a las madres gestantes que se realicen las
pruebas necesarias para descartar alguna ITS debido a que pueda
causar complicaciones durante el embarazo y el parto.

Concientizar al paciente a que acuda al centro de Salud cuando

presente alguna molestia o sino las tuviera acudir periódicamente con
el propósito de prevenir la enfermedad.

TRATAMIENTO:

Es importante recibir el tratamiento para la gonorrea rápidamente. Hay

complicaciones y éste pueden llevar a problemas de salud más serios.

Antibióticos
Siguiente:
Ceftriaxone 500 azithromycin 1 g dado ora! como píldoras.
Cefixime - única dosis oral del magnesio 400.
Magnesio de Cefotaxime 500 como 1M la inyección o cefoxitin 2 g IM
como de dosis simple más el probenecid 1g oral.
Espectinomicina - 2 g intramuscular (IM) como de dosis simple.
Cefpodoxime se puede dar oral en una dosis simple del magnesio 200.

SIFILIS:

Eenfermedad que se produce por el contacto entre personas por besos,

por contacto de genitales ya que no se tienen ciertas prevenciones
como el uso del condón u otros que sirven como protección, por
compartir jeringas. Es producida por la bacteria Treponema pallidum.

ETIOLOGIA:

Ei miembro predominante del grupo de las Espiroquetas es el

“Treponema Pallidum”, quien causa la sífilis que es una enfermedad de
transmisión sexual que se contagia por:

* Contacto sexual.
* Transmisión intrauterina (Sífilis Congénita).
* Transfusiones de sangre o sus derivados

PATOLOGIA:

Puede afectar a cualquier órgano o sistema. La espiroqueta es capaz

de atravesar la placenta por lo que la madre gestante puede transmitir
la enfermedad al feto originándose la llamada sífilis congénita.
TRATAMIENTO:

Todos los pacientes de diagnóstico de sífilis y sus contactos deben

recibir tratamiento.

El tratamiento de elección es la Penicilina Benzatínica y en los paciente

alérgicos la Eritromiciria,

SIDA:

Es la enfermedad que se desarrolla como consecuencia de la

destrucción progresiva del sistema inmunitario (de las defensas del
organismo), producida por un virus descubierto en 1983 y denominado
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).

ETIOLOGIA:

Estructuras aún más pequeñas que las bacterias y aunque tienen la

información para multiplicarse, carecen de los medios para ello, por tal,
deben hacerlo en el interior de las células, provocando con esto diversas
enfermedades infecciosas, degenerativas y tumorales.

PATOLOGIA:

Se trata de un retrovirus que ataca las defensas del organismo y altera

la capacidad para defenderse de las enfermedades ocasionadas por
otros virus, bacterias, parásitos y hongos.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:

Hacer un recuerdo histórico de la enfermedad producida por el virus de

inmunodeficiencia humana (VIH).
Estudiar los aspectos más importantes de la epidemiología de la
enfermedad por VIH.

Conocer los cuadros clínicos y el tratamiento adecuado de la

enfermedad.
Conocer los distintos síndromes dolorosos que se pueden presentar en
los enfermos de sida y sus posibilidades de tratamiento.
Conocer los otros síntomas presentes en la enfermedad y su abordaje
terapéutico.

TRATAMIENTO:

El tratamiento varía dependiendo de cada paciente, pero la terapia

incluye alguno o algunos de las siguientes familias de fármacos:

Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos (ITIAN).

Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleótido (ITINN).
Inhibidores de la proteasa (IP)

HERPES GENITAL:

Es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se

caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por
pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo.
ETIOLOGIA:

El virus del herpes simple puede encontrarse en las úlceras causadas y

ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también
pueden ser liberados por la piel que no parece afectada o que no tiene
ulceraciones.

PATOLOGIA:

Los daños pueden ser lesiones genitales. Se recomienda limpieza muy

suave con agua y jabón en ocasiones antibióticos orales.

TRATAMIENTO:

Los cuadros frecuentes o severos de herpes genital pueden interferir

con su trabajo, sus actividades sociales, y distorsionar su vida sexual.
Algunas personas con herpes genital han identificado los factores que
pueden influenciar la frecuencia o severidad de las recurrencias.
Factores tales como el stress, la dieta y el estilo de vida pueden ser
útiles de considerar cuando se buscan formas de manejar el herpes en
su vida. Cada caso es individual y lo que es efectivo para unos puede
no serlo para otros. La siguiente información trata del uso de
medicamentos antivirales orales para controlar el herpes genital
recurrente.
 CRIPTORQUIDIA
CONCEPTO:

Entendemos por Criptorquidia la ausencia de uno o ambos testículos en

las bolsas escrotales. Este término no es sinónimo de Anorquia, que es
la ausencia de alguno de los testículos, bien porque no se han formado
o por haber desaparecido por algún motivo.

En condiciones normales consideramos que el recién nacido debe

presentar los dos testículos en el interior del escroto que es la bolsa
situada por debajo y detrás del pene. En ocasiones algunos niños tienen
vacías estas bolsas, solo la de un lado, o ambas. En estos casos el
Pediatra en la exploración rutinaria debe buscar el o los testículos en su
trayecto de descenso, esto es, a lo largo del canal inguinal (por encima
y a los lados del pene) pues con frecuencia son palpables a este nivel
como una alubia pequeña y dura sin que esta maniobra cause dolor.
Puede confirmarse mediante una ecografía que se trata de un testículo
y no de una adenopatía (ganglio regional), aunque en manos expertas
no suele ser necesario.

En aquellos niños en que el testículo no se palpe será necesario realizar

una ecografía pélvica con objeto de buscar en el interior del abdomen
el testículo ausente. Esta ecografía ofrece pocos resultados positivos,
sobre todo en niños pequeños, por lo que sí es negativa no debe
desanimarnos. Mejor resultado ofrece la laparoscopia en esta búsqueda
aunque esta prueba debe realizarse bajo anestesia general y suele
considerarse generalmente en niños de más de 18 meses.
Esta cirugía se realiza bajo anestesia general y requiere una mínima
hospitalización (menos de 24 horas) considerándose como de bajo
riesgo.
Excepcionalmente en niños muy pequeños con testículos
intraabdominales, puede ser necesario realizar el descenso en 2
intervenciones separadas al menos 6 meses con objeto de permitir el
crecimiento de los vasos testiculares que en estos casos son cortos. La
demora quirúrgica con intervenciones en adolescentes o
preadolescentes, conlleva la disminución lenta y progresiva de la
capacidad reproductora del testículo no descendido y en adultos se ha
descrito su malignización. Cuando en estos niños mayores o adultos en
la intervención quirúrgica encontramos un teste atrófico o rudimentario,
lo más conveniente es extirpar estos restos para evitar su posterior
degeneración.

La criptorquidia es la falta de descenso testicular permanente al escroto.

Si el testículo se localiza fuera de este trayecto se le denomina testículo

ectópico.
Ambas condiciones se conocen como testículo no descendido. Si el
testículo está ascendido, pero desciende fácilmente al escroto durante
el examen y permanece en él, es llamado testículo retráctil o en
ascensor. Esta condición es frecuente en niños entre los 6 meses y los
13 años (80%), más acentuado entre los 2 y 7 años, periodo donde los
testículos retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia.
Después de la pubertad este reflejo está ausente en casi todos.

¿Por qué se produce?

En la vida embrionaria, los testículos se encuentran dentro del abdomen

y hacia la semana 28 de gestación comienzan una migración hasta su
localización definitiva en bolsas escrotales. Diversos factores pueden
afectar este descenso y favorecer el riesgo de criptorquidia:
prematuridad, bajo peso al nacimiento, pequeño para la edad
gestacional, insuficiencia placentaria, diabetes materna, exposición
materna a agentes químicos.
¿Cómo se diagnostica?

La detección se realiza mediante exploración física con palpación en los

controles de salud del bebé. Sólo un pequeño porcentaje de casos
precisará otro tipo de exámenes. Son aquellos que presentan
criptorquidia bilateral o unilateral pero asociada a otra alteración de
genitales externos.

¿Qué complicaciones puede tener?

•Disminución de la función testicular, infertilidad
•Mayor riesgo de cáncer testicular, de un 4-10% mayor.

¿Cómo y cuándo tratar?

Existe un tratamiento hormonal (fármacos), que cada vez se usa menos
por su escasa eficacia y efectos secundarios.
El tratamiento de elección es la cirugía (orquidopexia). Si el testículo no
ha descendido de modo espontáneo a los 6 meses de vida, se debe
derivar al niño a cirugía para programar la intervención quirúrgica.
Si la cirugía se realiza antes de los 18-24 meses se ha visto una
disminución en el riesgo de infertilidad y cáncer testicular.
En ocasiones no se encuentra el testículo, o éste es atrófico, por lo que
el cirujano suele colocar una prótesis para evitar futuros problemas
psicológicos.

ETIOLOGIA

Los testículos no descendidos son bastante comunes en los bebés

prematuros y se presentan en un 3 a 4% de los bebés a término. En la
mayoría de los casos, los testículos descienden por lo general para
cuando el niño tiene 9 meses de edad.
Una vez que se ha descubierto el testículo en el escroto, en general se
considera que ha descendido, aun si en un examen posterior está
retraído temporalmente.

Algunas veces, se desarrolla una afección llamada testículos retráctiles,

en la cual el médico puede algunas veces localizar los testículos y en
otras no.

Esto ocurre por la fuerza del reflejo muscular (reflejo cremastérico) que
retrae los testículos y el pequeño tamaño de los mismos antes de la
pubertad. En este caso, los testículos descienden durante la pubertad.
Esto se considera normal y no requiere corrección quirúrgica.

Los testículos que no han descendido para cuando el niño tenga un año
de edad se deben evaluar con sumo cuidado. Los estudios sugieren que
se debe realizar una cirugía a esta edad para confirmar el diagnóstico y
reducir la probabilidad de un daño testicular permanente.

Los testículos que no descienden de forma natural al escroto se

consideran anormales y tienen una mayor probabilidad de desarrollar
cáncer sin importar si son o no llevados al escroto.

El hecho de descender el testículo al escroto maximiza la producción de

esperma e incrementa las posibilidades de una buena fertilidad, al igual
que permite la evaluación para la detección temprana del cáncer
testicular.
En otros casos, como los testículos desaparecidos, no se puede
encontrar ningún testículo, incluso durante un procedimiento quirúrgico.
Esto puede deberse a un problema que ocurre mientras el bebé aún se
está desarrollando en la madre y puede estar presente al nacer
(congénito).
FACTORES DE RIESGO

-Bajo peso al nacer.

-Prematuro.
-Consumo materno de alcohol.
-Consumo materno de cafeína.
-Consumo materno de cigarrillos.
-Diabetes Gestacional.

SINTOMAS
Por lo general, no hay síntomas, excepto que no se puede encontrar el
testículo en el escroto (lo que se puede describir como un escroto
vacío). Los hombres adultos que padezcan criptorquidia pueden tener
problemas de infertilidad.

DIAGNOSTICO

Un examen confirma que uno o ambos testículos no están presentes en

el escroto.

El médico puede o no ser capaz de sentir el testículo que no ha

descendido en la pared abdominal por encima del escroto.

PRINOSTICO

-La mayoría de los casos mejoran por sí solos, sin ningún tratamiento.
La corrección médica o quirúrgica de la afección generalmente es
efectiva.
-Alrededor del 5% de los pacientes con criptorquidia no presentan
testículos que se puedan encontrar en el momento de la cirugía. Esto
se denomina testículo ausente o desaparecido.

COMPLICACIONES

Si uno o ambos testículos no descienden, un hombre puede ser estéril

más adelante en su vida. Los hombres que tienen un testículo no
descendido al momento del nacimiento corren un mayor riesgo de
desarrollar cáncer testicular en ambos testículos. La cirugía para
corregir el problema puede ocasionar daño al testículo.

Característica, función y componentes de la sangre humana.

CONCEPTO

• La sangre es un líquido coagulable que transporta en suspensión

células de diferentes formas y funciones, tales como hematíes,
leucocitos y plaquetas.
Circula por un sistema de vasos por todo el cuerpo, y sirve como
intermediario entre el medio exterior y los diferentes tejidos, órganos o
elementos anatómicos.
Según el circuito que utiliza, se conoce como sangre arterial o roja, la
que se distribuye mediante las arterias por todo el organismo una vez
oxigenada en los pulmones; y la sangre venosa o negra, la impurificada
que regresa por las venas desde los órganos hasta el corazón, y desde
éste a los pulmones portando las sustancias de desecho de las células.
Funciones

Las funciones de la sangre SON varías y muy importantes aporta a Los

tejidos el oxígeno y sustancias necesarias para las actividades
Celulares del metabolismo, y toma a su vez el dióxido de carbono de
Los mismos. Es un vehículo de eliminación de los productos de
Excreción del trabajo celular. Transporta las vitaminas, las Hormonas
elaboradas por las glándulas de secreción interna, y Distribuye las
enzimas, que desempeñan un importante papel en Diversos procesos
nutritivos.

La sangre interviene en los procesos de defensa del organismo,

aportando leucocitos (glóbulos blancos) a las zonas infectadas.
Ocasionalmente, la sangre también actúa como vehículo diseminador
de la infección, al invadir el torrente sanguíneo determinados agentes
infecciosos, ejemplo de la septicemia (invasión por gérmenes o
productos tóxicos), bacteriemia (invasión por bacterias) y viremia
(invasión por virus). La sangre también interviene en los mecanismos
termorreguladores, y en la regulación del medio interno gracias al
equilibrio ácido-base. Finalmente, una función muy importante de la
sangre es su capacidad de coagulación, que permite la inhibición de los
procesos hemorrágicos; la deficiencia en esta función es una
enfermedad hereditaria transmitida por la mujer pero desarrollada
exclusivamente por los varones, denominada hemofilia, y que puede
producir hemorragias severas ante simples heridas o pequeños
traumatismos, precisamente por la incapacidad de coagulación de la
sangre ante la ausencia de plaquetas.

Las alteraciones principales de IOS elementos de la sangre SON:

La anemia, caracterizada por una merma o alteración de los hematíes

Circulantes en la sangre; y la leucemia, que es una neoplasia de los
Glóbulos blancos, o proliferación tumoral del tejido productor de
Elementos formes de la sangre.

Características

La sangre es un líquido viscoso, de color rojo y sabor salado; es

Ligeramente alcalino (su ph es 7,36). En los vertebrados debe su Color
a la hemoglobina, una proteína intensamente roja cuando Está
oxigenada, como la que circula por las arterias, y algo más Oscura
cuando ya no transporta oxígeno, como la que circula por Las venas. El
volumen total es de unos 5 litros aproximadamente, por lo que
constituye una importante fracción del medio interno en una persona
adulta.

La sangre consta de una fracción líquida, el plasma, y una fracción

celular: los glóbulos rojos (eritrocitos o hematíes), glóbulos Blancos
(leucocitos) y plaquetas (trombocitos).

Plasma

El plasma es la parte líquida de la sangre y ciertos tejidos, que contiene

sustancias nutritivas y reconstituyentes. Está formado mayoritariamente
por agua en un 90%; EL 10% restante contiene gases respiratorios
(oxígeno -02-, dióxido de carbono -c02-), sustancias reguladoras
(proteínas, hormonas, enzimas, sales minerales), sustancias
defensivas.
Protectoras del organismo (anticuerpos), productos de desecho del
Metabolismo (urea, ácido úrico, ácido láctico), y sustancias alimenticias
(aminoácidos, glúcidos, lípidos, vitaminas).
El plasma sanguíneo contiene además fibrinógeno, una proteína que
permite la coagulación de la sangre y la formación de otras proteínas,
como la globulina y albúmina. Cuando se produce la coagulación, el
fibrinógeno se transforma en una red de fibrina, y el medio líquido que
queda es lo que se conoce como suero, una sustancia de color amarillo
verdoso que posee los mismos componentes que el plasma, pero sin el
fibrinógeno, ya que éste se ha transformado en fibrina y forma parte del
coágulo.

Glóbulos rojos

Los glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes, tienen forma discoide,

bicóncavo, y miden unas 9 mieras de diámetro. Contienen la
hemoglobina, responsable del color rojo de la sangre y del transporte
de oxígeno desde los pulmones hasta las células. El número normal de
hematíes oscila en el hombre^entre los 4,8 y 5,8 millones por cada
milímetro cúbico, y entre 4,2 y 5,1 en la mujer.

Los glóbulos rojos contienen la hemoglobina, responsable del color rojo

de la sangre y de transportar el oxígeno a las células.
Los hematíes son células que carecen de núcleo (sólo en la mayoría de
los mamíferos) y por tanto no se pueden reproducir. Su formación se
realiza en la médula ósea (eritropoyesís) según el organismo los va
necesitando, a partir de células nucleadas, los hemocitoblastos; cuanto
más oxígeno se requiera mayor será la producción. Así, en las zonas
de gran altura sobre el nivel del mar, donde disminuye el oxígeno
atmosférico, la producción de hematíes aumenta para cubrir la
deficiencia de oxigenación que se produciría en la sangre; las
poblaciones que se sitúan en esos niveles suelen manifestar cifras
superiores a los 6 millones de hematíes por milímetro cúbico. El
mecanismo que regula la formación de los hematíes es complejo y
necesita la presencia de varios factores, tales como la existencia de
iones, cobre, y vitamina B12 (que depende del factor de absorción del
intestino).
El CÍCIO vital de IOS hematíes dura entre 100 Y 120 días, siendo
después destruidos (electrolisis) por las células del sistema
reticuloendotelial (sre), especialmente en el bazo, pero también en el
hígado y médula. En su Desintegración, la hemoglobina que contiene
se descompone.
En hemosiderina, un pigmento amarillo rojizo que contiene hierro
Trivalente, y utilizada para la formación de nueva hemoglobina, así
Como bilirrubina, que es excretada por la bilis.

Los hematíes aportan oxígeno a los tejidos para que puedan

desarrollarse las reacciones metabólicas y, al mismo tiempo, recogen el
dióxido de carbono que se ha generado en estas reacciones y lo
retornan a través del sistema venoso hasta los pulmones, donde lo
liberan, para posteriormente oxigenarse de nuevo y comenzar otro ciclo.

Glóbulos blancos

Los glóbulos blancos o leucocitos son cada una de las células

nucleadas (con núcleo y estructura citoplásmica), globulares, incoloras,
y de movimientos amiboides, que se encuentran en gran número en la
sangre, la linfa y el tejido conjuntivo, y que poseen funciones
generalmente fagocitarias, es decir, destruyen los cuerpos extraños que
penetran en el organismo. Son células de mayor tamaño que los
glóbulos rojos, pero menos numerosas, se estima su número entre los
5.000 y 10.000 por milímetro cúbico, aunque suelen aumentar durante
las infecciones bacterianas.

Células de glóbulos blancos o leucocitos

Los glóbulos blancos se clasifican en cinco tipos distintos repartidos en

Dos series: la granulocítlca (neutrófllos, basófilos y eosinófilos), y la
Agranulocítica (linfocitos y monocitos); éstos últimos son de mayor.
Tamaño que los de la serie anterior. Los granulocitos y monocitos tienen
Funciones fagocíticas ante la entrada de microorganismos en el cuerpo;
Los linfocitos tienen que ver con la funciones inmunitarias, y son los
Responsables de la formación de anticuerpos y de la estimulación de
Otras células que también están relacionadas con la inmunidad. En
General, unos y otros tienen algún tipo de influencia en la defensa del
Organismo y el sistema inmunitario.

Determinados leucocitos se originan en el timo, éste es un órgano de

los vertebrados, situado generalmente en la región faríngea o cervical,
formado embriológicamente de las bolsas o hendiduras branquiales. En
los mamíferos se halla en el pecho (en el mediastino); alcanza su
máximo desarrollo durante los primeros años de vida y juego se atrofia
hasta quedar reducido a un vestigio adiposo. Interviene en los
mecanismos inmunológicos de defensa del organismo, participando en
la maduración de un tipo de linfocitos, por ello se denominan linfocitos
T (o células 7). Los hay de varias clases, y concretamente sobre una de
ellas, los 74, recae la acción patógena del virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), para desarrollar el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (el conocido como SIDA).

Plaquetas

Las plaquetas o trombocitos, son cada uno de los pequeños fragmentos

existentes en la sangre de los mamíferos, que corresponden a células
de gran tamaño de la médula roja de los huesos, los megacariocitos.
Tienen un tamaño de entre 2 y 3 micas, y sobreviven un máximo de 10
días antes de ser destruidas por el sistema reticuloendotelial. En
condiciones normales, se encuentran en la sangre en un número de
entre 150.000 y 350.000 por milímetro cúbico.
Las plaquetas o trombocitos intervienen en la coagulación sanguínea, y
es de gran importancia en la tapo nación de los vasos sanguíneos
cuando se producen roturas o heridas LAS plaquetas O trombocitos
intervienen en la coagulación sanguínea.

Es de gran importancia para taponar los vasos sanguíneos cuando se

produce su rotura, sea por una herida o traumatismo, formando un
coágulo e impidiendo la Pérdida masiva de la sangre. Este proceso está
inhibido en la sangre circulante Gracias a la presencia en el plasma de
antitrombinas, como la heparina, que Inactivan una enzima denominada
trombina, la cual interviene en la coagulación De la sangre
transformando el fibrinógeno que contienen en fibrina. Sin las
Antitrombinas la sangre podría coagularse en el interior de los vasos y
Provocar la muerte.

Grupos sanguíneos

Los grupos sanguíneos son cada una de las cuatro divisiones (ab, b, A
y 0) en las que se clasifica la sangre humana, de acuerdo con su
Contenido en dos antígenos (aglutinógenos) a y b. Los antígenos son
Sustancias de elevado peso molecular que se encuentran en la
Superficje de los eritrocitos y los anticuerpos (aglutininas anti-a y anti-
B) existentes en el plasma. Son capaces de estimular la formación de
anticuerpos y reaccionar específicamente con ellos; se utilizan como
fundamento en la vacunoterapia y la sueroterapia.
Los antígenos A y B están directamente relaciones con factores
hereditarios.
Estos factores son dominantes, pero existe un tercero que indica la
carencia de los dos. Así, se pueden dar cuatro casos en los diferentes
individuos:
• 1. Que posea eritrocitos con antígenos A y B, y plasma sin
anticuerpos.
Esta persona será del grupo AB.
• 2. Que posea eritrocitos con antígeno A, y plasma con anticuerpos
anti-B.
En este caso los anticuerpos anti-B aglutinarían los eritrocitos del grupo
B.
Esta persona será por tanto del grupo A.
3. Que posea eritrocitos con antígeno B, y plasma con anticuerpos anti-
A.
En este caso los anticuerpos anti-A aglutinarían los eritrocitos del grupo
A.
Esta persona será por tanto del grupo B.
4. Que posea eritrocitos sin ningún antígeno, y plasma con anticuerpos
de ambos tipos (anti-A y anti-B), Esta persona será por tanto del grupo
0.
La clasificación de un individuo según SU grupo sanguíneo tiene una
Significativa utilidad. Al tener la herencia un papel determinante, es de
Gran ayuda para determinar las paternidades dudosas. En las
Intervenciones que se requieran transfusiones de sangre resulta
Fundamental, puesto que el plasma de una persona receptora debe
Pertenecer a un grupo que no aglutine los eritrocitos del donante, es
Decir, para que exista compatibilidad sólo puede recibir antígenos a o
b.

Que ya contenga su sangre, en otro caso serían rechazados por su

Organismo. Así, un individuo de grupo ab puede recibir de todos los
demás (es un receptor universal), pero sólo puede dar a los de su mismo
grupo; En cambio, los individuos del grupo 0 pueden dar sangre a
cualquier Persona (es un donante universal), pero sólo pueden recibir
la de su Grupo. Por su parte, los individuos de los grupos A o B pueden
recibir los de su mismo grupo y también del 0, y dar a los de su mismo
grupo y también a los AB.
Otro sistema de grupos sanguíneos es el llamado factor Rh, o factor
rhesus. Se trata de un antígeno descubierto en 1940 que se halla en los
glóbulos rojos (eritrocitos) del 85% de los humanos. Los que lo poseen
pertenecen al grupo Rh+ y los que no al grupo Rh-, La sangre Rh- puede
ser transfundida sin ningún inconveniente a las personas del grupo Rh+,
pero el proceso inverso de un grupo Rh+ a otro grupo Rh- sólo puede
realizarse una vez, ya que la segunda vez la persona del grupo Rh- se
sensibiliza frente a los eritrocitos Rh+, fabricando anticuerpos anti-Rh y
destruyéndolos.
El factor Rh es pues un carácter hereditario dominante. Un ejemplo de
ello sucede cuando una mujer embarazada que pertenece al grupo Rh-
tenga en su seno un hijo cuyo padre sea Rh+ (el hijo también será Rh+
por la dominancia del padre); en este caso la sangre de la madre
produce anticuerpos anti-Rh, que podrían destruir los eritrocitos del feto
y conducirlo a la muerte si no fueran sustituidos, ya que el sistema
eritropoyético del feto, o del recién nacido, es inmaduro e incapaz de
responder a una destrucción masiva de hematíes. No suele ser
peligroso el primer embarazo, pero sí el segundo. Para evitar la muerte
del feto o del recién nacido se procede a la llamada
exsanguinotransfusión, que consiste en transfundir sangre,
generalmente a través de la vena umbilical si está recién nacido. Se
utiliza sangre concentrada en dosis fraccionadas, al mismo tiempo que
se va extrayendo la sangre nociva para el feto. Es la medida más eficaz
en casos de incompatibilidad sanguínea entre el recién nacido y la
madre con distintos grupos Rh.

Patologías sanguíneas

• La anemia: es una alteración de la composición sanguínea entendida

como la condición clínica determinada por una disminución de la masa
eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina.

Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo

de estos factores. La anemia es una definición del laboratorio que
entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de hemoglobina o
hematócrito menor de lo normal.
La talasemia: es un trastorno hereditario que afecta a la producción de
hemoglobina normal (un tipo de proteína de los glóbulos rojos que
transporta oxígeno a los tejidos del cuerpo). La talasemia incluye
muchas formas diferentes de anemia. La gravedad y el tipo de anemia
dependen del número de genes que estén afectados.

Este trastorno es común en las poblaciones de la costa del

Mediterráneo, África y el sudeste asiático. La señal y síntoma que se
presenta en todas las formas de talasemia es la anemia (una deficiencia
de glóbulos rojos), en varios grados, desde leve a grave.

Los Trastornos de la Coagulación / Las Hemorragias:

La coagulación de la sangre es un proceso complejo que incluye las

plaquetas, los factores de coagulación presentes en la sangre y los
vasos sanguíneos. Cuando se produce una hemorragia, el vaso
sanguíneo lesionado responde formando un tapón de plaquetas. Si se
corta un vaso sanguíneo grande, se contrae (estrecha) para limitar la
hemorragia, mientras las plaquetas van rápidamente a la zona para
formar un tapón. Después de esta respuesta inicial, la coagulación
empieza a medida que varios factores inactivos en el plasma, llamados
factores de coagulación, se activan y forman fibrina. La fibrina es una
proteína fuerte que en realidad se vuelve parte del coágulo, el cual es
la barrera para la hemorragia.

Las anomalías de las plaquetas, los factores de coagulación que

regulan la formación de fibrina o los defectos de los vasos sanguíneos
pueden producir una hemorragia excesiva. De forma similar, el exceso
de coagulación puede causar problemas obstruyendo venas y arterias
(trombosis).
La hemofilia: es un trastorno hemorrágico o de coagulación hereditario.
Los niños que tienen hemofilia carecen de la capacidad de detener una
hemorragia debido a que su sangre presenta bajos niveles, o ausencia
total, de unas proteínas específicas denominadas "factores" que son
necesarias para la coagulación. La correcta coagulación sanguínea
ayuda a prevenir el sangrado excesivo.

La Púrpura Trombocitopénica Idiopática: Es un trastorno de la sangre

caracterizado por una disminución anormal del número de plaquetas de
la sangre.

Las plaquetas son células sanguíneas que ayudan a detener la

hemorragia. Una disminución en el nivel de plaquetas puede producir
moretones con facilidad, encías sangrantes y hemorragia interna.

"Idiopática" significa que la causa es desconocida.

"Trombocitopenia" significa un número reducido de plaquetas en la

sangre.

"Púrpura" se refiere a la coloración púrpura de la piel, como sucede con

un moretón.

La trombosis: se produce cuando los coágulos obstruyen las venas

(vasos sanguíneos que devuelven la sangre del cuerpo al corazón) o
las arterias (vasos sanguíneos que llevan la sangre oxigenada del
corazón al resto del cuerpo). La trombosis venosa es cuando un coágulo
de sangre obstruye una vena, y la trombosis arterial es cuando el
coágulo de sangre obstruye una arteria.
La hemocromatosis: también llamada enfermedad por sobrecarga de
hierro. Es un trastorno metabólico que causa un aumento en la
absorción de hierro, el cual se deposita en los órganos y tejidos del
cuerpo. El hierro se acumula en el cuerpo donde puede volverse tóxico
y causar daño.

La policitemia vera: es un trastorno de la sangre en el cual hay un

incremento de todas las células de la sangre, especialmente de los
glóbulos rojos. El incremento de las células sanguíneas hace la sangre
más viscosa (espesa), provocando derrames cerebrales, y daño en los
tejidos y en los órganos.

La trombocitemia: es un trastorno mieloproliferativo. Se caracteriza por

la producción de demasiadas plaquetas en la médula ósea. Demasiadas
plaquetas hacen difícil la coagulación normal de la sangre.

La leucemia: es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea

(cáncer hematológico que provoca un aumento incontrolado de
leucocitos clónales en la médula ósea, que suelen pasar a la sangre
periférica aunque en ocasiones no lo hacen (leucemias aleucémicas).
Ciertas proliferaciones malignas de glóbulos rojos se incluyen entre las
leucemias Linfomas: es un término general para referirse a las
enfermedades malignas del sistema linfático. El sistema linfático
constituye parte del sistema inmunitario del organismo, el cual está
formado por una compleja red de órganos linfáticos, que incluyen la
médula ósea, el timo y el bazo. El sistema linfático está lleno de un
líquido llamado linfa, que lleva nutrientes, desechos y células blancas
(linfocitos) por todo el cuerpo. Cuando los linfocitos se multiplican de
modo anómalo o no mueren cuando se les ordena, pueden reunirse en
los ganglios linfáticos y formar tumores.
Etiología

¿Cuáles son sus síntomas y signos más usuales?

• Las menstruaciones abundantes y prolongadas, el sangra miento
posparto excesivo, los sangramientos nasales y los hematomas
espontáneos. Hay personas que llegan a la consulta por
menstruaciones de 10-12 días, supuestamente normales para ellas,
porque todas las mujeres de la familia, señalan, "fueron o son así".

Cuidaos de enfermería

Actividades:

• Administrar componentes de la sangre para restitución

(concentrados plaquetarios, plasma fresco congelado o crioprecipitado).
• Administrar medicamentos por vía bucal o a través de tubos
intravenosos, cuando sea posible; evitar las inyecciones IM.
• Evitar el manejo excesivo de la piel o quitar cintas adhesivas.
• Estudiar las heces, orina y vómito para descubrir sangre oculta.
• Vigilar signos vitales
• Medir la pérdida de sangre; pesar las vendas y lencería.
• Permanecer tranquila durante episodios hemorrágicos; ayudar al
paciente a controlar el miedo.
• Evaluar el color de la piel y las mucosas, si hay petequias manos
y pies fríos y moteados, hemorragia gingival, hemorragia nasal,
conjuntivas y escleróticas con hemorragia o ictericia, hemoptisis.
• Interrogar sobre dolores óseos y articulares, alteraciones de la
visión(hemorragia retiniana.
• Evaluar la función cardiopulmonar; buscar taquipnea, ortopnea,
taquicardia, palpitaciones e hipotensión ortostática, que reflejan una
oxigenación tisular inadecuada, disminución del volumen sanguíneo, o
ambos.

TRATAMIENTO

• Los factores de coagulación de la sangre se pueden reponer con

transfusiones de plasma. Las transfusiones de plaquetas pueden elevar
el hemograma o conteo sanguíneo. La heparina, un medicamento
usado para prevenir la coagulación, se emplea algunas veces para
interrumpir los episodios de coagulación.